Сейчас это слово до боли знакомо каждому современному жителю Земли. А добрая половина человечества винит именно это жироподобное вещество во всех своих проблемах с сердцем или сосудами. А впрочем, нет, мы ошиблись, и намного — о нем известно не всем. Например, слово «холестерин» неизвестно представителям ряда далеких от прогресса цивилизаций — африканского континента, Австралии, Крайнего Севера. Вот эти люди продолжают как ни в чем не бывало поглощать продукты с высоким содержанием холестерина. И нимало не беспокоятся о его влиянии на состояние сосудов. И именно на их примере можно пронаблюдать любопытный парадокс. А именно: сосуды людей, ничего не знающих о холестерине, ничем не отличаются от сосудов тех, кто о нем знает и борется с ним всю жизнь. Вид сосудов изнутри у одних и у других совершенно одинаков. И это — научно доказанный факт.

Тема холестерина, его роли в организме и нормы его содержания в продуктах, достаточно сложна. Во всяком случае, неоднозначна. С одной стороны, уже понятно, что к атеросклерозу, ишемии, инфаркту и инсульту приводит именно сужение просвета сосуда. Просвет сужается за счет отложения на его стенках белковых новообразований, содержащих холестерин. С другой стороны, холестерин в них содержится не один, а, так сказать, в компании с другими нерастворимыми в крови веществами — несколькими микроэлементами и жирами. Причем среди молекул последних присутствуют как растительные, так и животные жиры.

Иными словами, наши сосуды, объективно, засоряет не только холестерин. Это делают еще и молекулы «полезных» растительных жиров, и белки, из которых состоят эти бляшки, и микроэлементы, которые просто не могут переноситься с кровотоком каким-то другим способом. А означает все это, что борьба с холестерином является борьбой далеко не только с ним, но и еще с десятком других веществ. И добрую половину этих самых веществ мы привыкли считать полезными настолько же, насколько холестерин — вредным.

Так вот, реальная сложность состоит именно в этом. Как нам отличить вред от пользы? Так ли это просто, как кажется на первый взгляд? И вообще: пользу от вреда умеем отличать мы — наши сознание, воля, разум… Словом, все, что является продуктом деятельности коры головного мозга. Однако холестерин и жиры обрабатываются не головным мозгом, а печенью. И у печени не существует такой формации, как образованная сплетением нейронов кора. Так что печень, более чем вероятно, совершенно «не умеет» отличать плохое от хорошего…

Как видим, проблема существует. А если мы еще вспомним, что холестерин является основой массы обменных процессов в организме, она дополнительно усложнится. Скажем так: довольно долгий период времени отношение науки к холестерину и всем его источникам было однозначным. Десятки и сотни ученых в унисон твердили, что содержащие это вещество продукты нужно употреблять лишь по особым случаям. А в идеале — запретить вообще. Был изобретен ряд препаратов, подавляющих производство холестерина и в самом организме. Появились люди, организм которых был привычен жить на постоянно низком уровне холестерина…

И вот только поглядев на этих людей, наука начала понимать, что она, похоже, допустила серьезную ошибку. Жизнь без холестерина не похожа на здоровую норму даже отдаленно. Более того, смертность от атеросклероза среди людей с низким холестерином оказалась значительно выше, чем среди людей с нормальным и высоким его уровнем. Наука зашла в тупик. И в ее рядах стала формироваться своеобразная оппозиция — круг ученых, которые, изучив проблему еще раз, с нуля, пришли к совершенно противоположным выводам. К выводам, согласно которым холестерин не является ни хорошим, ни плохим. Что он не играет решающей роли в развитии атеросклероза вообще. Что он нужен организму так же сильно, как и прочие элементы рациона — белки, углеводы, жир. Что поколения выросших без него людей больны гораздо серьезнее и явственнее, чем поколения тех, кто умер или не умер от атеросклероза…

На данный момент признаны и существуют обе точки зрения. На равных. Просто одна из них муссируется в средствах массовой информации шире другой. Она появляется в них чаще, обсуждается охотнее и выглядит за счет этого однозначнее, чем есть на самом деле. Еще проще: миф о вреде холестерина уже давно развенчан, однако большинству людей об этом до сих пор ничего не известно. Причина вышедшего казуса проста — научный мир не привык признавать свои заблуждения. Особенно если эти заблуждения привели к инвалидности и смерти несколько миллионов человек, не знавших, в чем они согласились поучаствовать. И тем более если на данный момент следование этим давним заблуждениям приносит связанным с наукой сферам миллиарды ежегодной прибыли.

Итак, проблем у нас на повестке даже не одна, а несколько. И не все они связаны только с развитием научной мысли. Или холестерином как веществом. Во всем этом очень сложно разобраться с первого «захода». И невозможно — с «наскока». Однако речь идет, ни много ни мало, о нашей жизни и смерти. По крайней мере, о сроках длительности одного и наступления второго. Ставка весьма высока. И разговор обо всем, касающемся таких принципиальных для каждого вещей, заслуживает самого пристального внимания.

Поэтому сегодня мы сделаем попытку разобраться в этих тонкостях — разобраться во что бы то ни стало, сколько бы «подводных камней» в начатом разговоре ни содержалось. Мы обсудим тему холестерина и его роли в жизни нашего тела непредвзято и подробно. Без нагнетания паники и ненужных эмоций. И сделаем выводы, основываясь на уже доказанных тезисах вместо ставших привычными ошибок.

Если бы нам довелось когда-нибудь увидеть холестерин в чистом виде, мы бы убедились, что он очень похож на животный твердый жир — причем как на вид, так и на ощупь. На самом же деле у холестерина с жирами общего мало. С точки зрения химической формулы это вещество является ненасыщенным спиртом.

Поэтому когда мы узнаем, что в Европе, Соединенных Штатах Америки и английском языке вообще холестерин называется холестеролом, удивляться не следует. Это название, на самом деле, куда правильнее нашего. А вот в русском языке и научной терминологии до сих пор в ходу оба варианта — вероятно, как дань традиции. Так или иначе, холестерин присутствует в организме в двух химических формах, отличающихся биологической активностью. А именно, свободного стерина и эфира с присоединением одной из жирных кислот.

Что такое клеточная мембрана? Это оболочка, отделяющая каждую клетку от остальной среды организма. Клеточная мембрана — образование прочное и почти непроницаемое от природы. Именно устойчивость мембраны к внешним воздействиям обеспечивает клеткам тканей способность выживать после попадания в кровь сильных токсинов, радиоактивных изотопов, антибиотиков и пр. На поверхности мембран находится множество рецепторов, каждый из которых захватывает из кровотока и доставляет внутрь клетки лишь одно или (крайне редко) несколько строго определенных веществ. Рецептор реагирует на структуру молекулы нужного вещества. А вещества со структурой, на которую не отреагировал ни один рецептор, могут попасть внутрь клетки лишь одним путем — через разрушение мембраны.

Кроме того, клеточная мембрана в изобилии синтезирует некоторые иммунные белки с противовирусным действием — знаменитые интерфероны. Знамениты они тем, что в последнее время набирают популярность препараты, стимулирующие выработку интерферонов и повышающие, тем самым, клеточный иммунитет. Конечно, это увлечение «новинкой» едва ли так хорошо, как кажется на первый взгляд. Но нам сейчас важно другое.

И эта самая главная часть либо будет нормально образована с участием холестерина, либо не будет образована вообще.

Поясним, чтобы сделать понятным смысл угрозы. Процесс отмирания старых клеток и образования новых протекает в организме непрерывно, ежедневно, в порядке вещей. Существуют обстоятельства, в которых клетки образуются быстрее. К таковым относятся:

● молодой возраст индивида как период активного роста всех тканей тела;

● беременность у женщин — ускоренное формирование плода, которое хоть и не приводит к росту тканей ее собственного тела, но потребляет ресурсы именно из этого источника;

● травмы — особенно обширные, приводящие к массовой гибели клеток сразу нескольких видов тканей;

● микротравмы — незначительные поражения на клеточном уровне. Фактически это гибель клеток в процессе функциональных перегрузок — выполнения ими своих биологических обязанностей в ускоренном темпе. Микротравмы являются обычным для организма процессом, способом ускорить регенерацию некоторых тканей. Например, благодаря микротравмам осуществляется укрепление и рост мышечной массы, укрепление связочного аппарата суставов, улучшение кровоснабжения дентина (мягкая ткань зуба под слоем эмали). Аналогично к числу микротравм печени относится разовое употребление алкоголя. А кожи — загар, массаж и пилинг.

Жуем ли мы овощи сырыми, чтобы укрепить зубы, занимаемся ли спортом, посещаем ли массажиста — во всех этих случаях мы умышленно травмируем ткани определенных органов, вынуждая их обновляться быстрее. И действительно, после нагрузок они начинают лучше выглядеть и служить нам. Потому что теперь эти ткани образованы большим, чем прежде, количеством молодых, здоровых клеток с лучшим обменом веществ. Новые клетки образуются в тканях путем деления тех, что перенесли все нагрузки и не погибли, доказав свою высокую жизнеспособность. А для этого деления требуется множество различных веществ, одно из которых — холестерин. В идеале, все они должны быть своевременно и в достаточном количестве поставлены в целевые ткани с кровотоком.

Ну а если этих веществ нет, новые клетки, соответственно, тоже не сформируются — им не из чего формироваться. А значит, и ткани не восстановятся. Или будут восстанавливаться (если мы молоды, то расти) во много крат медленнее, чем должны. Учитывая, что уже существующие клетки из-за этого же дефицита начнут ускоренно отмирать, ничего хорошего здесь явно нет. Целевые ткани начнут утрачивать функциональность с пугающей скоростью и очень скоро откажут совсем. В этом и состоит смысл угрозы: из холестерина строятся оболочки абсолютно всех клеток тела. А стало быть, изнашиваться и отмирать без него они тоже будут все. Нам лишь осталось уточнить, какие из тканей нашего тела нуждаются в обновлении чаще или больше всего. Это могут быть ткани печени, если мы часто употребляем жирное и алкоголь. Или мышцы и суставы, если мы занимаемся спортом. Нередко самым перегруженным органом тела становится поджелудочная — особенно если мы любим углеводы, содержащиеся в сыре, колбасе, сладостях. Или даже фоторецепторы глазной сетчатки, если мы проживаем в южной стране или работаем за компьютером…

Однако холестерин образует не только мембраны клеток.

По этой причине холестерин давно и широко используется в фармацевтической промышленности — как сырье для синтеза стероидных препаратов.

Важность нормы половых гормонов и гормонального фона в организме переоценить сложно. Дело не только в поддержании хорошей способности к воспроизводству у обоих полов. Именно благодаря половым гормонам наш организм так быстро растет в подростковом периоде. Именно благодаря им наш скелет формируется в соответствии с половой принадлежностью. Наконец, только благодаря их действию у нас формируются и сами половые органы — вместе с первичными и вторичными признаками. Не говоря уже о том, что почти во всех случаях злокачественных опухолей половых желез (яичников или яичек, простаты, плаценты, матки, молочных желез) онкологи подозревают нарушения гормонального фона. И их подозрения небезосновательны: все опухоли I–II стадий отлично поддаются угнетению и лечению с помощью инъекций гормонов противоположного пола. Что почти прямо доказывает их зависимость от естественного фона организма и его сбоев.

Но и это еще не все.

Потому что именно из него формируются оболочки нейронов головного и спинного мозга. Как нам, возможно, известно еще со школьной скамьи, нейроны бывают белого и серого цвета. В спинном мозге они почти полностью белые. А вот вещество головного образовано обоими видами отростков. В частности, основная часть вещества мозга — белая с редкими, очаговыми вкраплениями серого вещества. Зато кора — полностью серого цвета.

На самом деле нервные клетки везде одинаковы и их отростки имеют серый цвет. Белое — это белковое покрытие на их поверхности. Как оплетка на проводах. Белок этот называется миелином. А образуется он с участием молекул холестерина.

Миелиновая оболочка поверх нейрона ускоряет прохождение по нему сигналов в десятки раз. Коре головного мозга это не нужно, потому что нейроны переплетены в ней слишком тесно, и каждый из них отсылает сигналы сразу в нескольких направлениях. Есть опасность лавинообразной реакции — такой, как у эпилептиков. Причем с теми же последствиями. Потому нейроны коры лишены миелинового покрытия. А вот остальная часть головного мозга и весь спинной служат, по сути, телеграфной линией, по которой из кожи, других органов и конечностей в кору постоянно поступают сигналы. Это информация, которую она обрабатывает и на основе которой выстраивает поведение человека. Например, координацию тела в пространстве, разогрев или охлаждение тела, бодрость или желание поспать, наконец.

Это информация об обстоятельствах и окружении, в котором сейчас пребывает тело. Естественно, они бывают разными и иногда могут меняться с молниеносной скоростью. Реакция мозга должна успевать за ними — иначе исход может быть самым трагическим. Потому нервные каналы, передающие сведения такого рода, должны проводить сигнал очень быстро. С этой целью они и снабжены миелиновыми оболочками. Когда эти оболочки разрушаются, больному ставят диагноз «болезнь Альцгеймера» или «рассеянный склероз».

Почти полностью из холестерина состоит еще одно вещество, производимое и используемое телом.

Кроме желчи, в нем нет веществ с такой способностью. Да, панкреатический сок поджелудочной железы содержит фермент липазу, однако липаза способна расщеплять только молекулы растительного жира, да и то не полностью. Поэтому сразу за желчнокаменной болезнью у пациентов обычно наступает панкреатит: одна поджелудочная без желчи просто не справляется с поступающими объемами жиров. И в ней начинается воспаление из-за постоянной усиленной работы.

Наконец, не забудем еще об одной принципиальной функции холестерина — участии в развитии скелетных костей.

Этот витамин образуется в процессе усвоения организмом кальция. И норма его синтеза особенно важна в детском возрасте, в период активного роста костей. При нарушении его синтеза у детей развивается рахит.

Итак, что мы имеем? Холестерин в организме используется для:

● синтеза половых гормонов;

● строительства клеток тканей;

● строительства костных клеток;

● синтеза желчи — единственного в своем роде вещества, предназначенного для расщепления жиров;

● образования миелиновых оболочек всей центральной нервной системы, включая головной и спинной мозг.

Если мы скажем, что это немало, мы погрешим против истины. С медицинской точки зрения это очень много. Ведь с помощью холестерина поддерживается функциональность сразу нескольких систем: эндокринной, пищеварительной, центральной нервной. А также всех элементов опорно-двигательного аппарата.

Холестерин может появиться в организме двумя путями. В частности, он может быть синтезирован в печени, на которую приходится 80 % общей внутренней его выработки. Хотя синтез холестерина протекает в целом не только в ней. Но еще он может поступить в организм извне, с продуктами животного происхождения — мясом, яйцами, салом, сливочным маслом, молоком и пр. Холестерином особенно богаты такие субпродукты, как печень, мозг и яичный желток. А вот в рыбе его значительно меньше — рыбий жир имеет несколько иную структуру, отчасти роднящую его с растительными, а не животными жирами. Потому и содержание холестерина там невелико. Что касается суточной потребности организма в холестерине, то она составляет от 1,5 до 2 г. Около ²/₃ этого количества тканям обеспечивает печень. И только ¹/₃ организм готов употребить с пищей.

Все, что мы сказали выше, конечно, очень интересно. Более того, это значительно расширяет наш кругозор. В том смысле, что абсолютному большинству людей как-то даже непривычно понимать, что их головной и спинной мозг, оказывается, на добрую половину состоит из «вредных» холестероловых отложений. Мы, конечно, привыкли считать содержимое нашей черепной коробки несколько более, так сказать, благонадежной и ценной субстанцией…

Что ж, факты, как говорится, вещь упрямая. Раз уж сегодня мы условились говорить только правду и, по возможности, без оценок, приходится констатировать и другое. А именно: головной, спинной мозг, гормоны тела и его мышцы состоят из холестерина. Без него в нашем желудке толком не переварится ни один жир — ни смалец, ни оливковое масло. Это все правда. Однако есть еще один орган, в котором холестерин присутствует в изобилии и постоянно. Орган этот — кровь. И стенки кровеносных сосудов, внутри которых она циркулирует. Что холестерину делать в крови, понятно: она переносит его молекулы в целевые органы, в зависимости от их потребностей. А вот что он делает на стенках сосудов, науке установить так и не удалось. Однако уже очевидно, что ни к чему хорошему его присутствие там не приводит.

Выясним сразу и навсегда: холестерин в свободном состоянии в крови не появляется и появиться не может. Это вещество, подобно молекулам жира, в ней не растворяется. И, следовательно, не может присутствовать в ней в свободной форме, так как этой формой неизбежно стали бы похожие на тромбы комки. Эти комки застревали бы в ближайших разветвлениях сосудов и перекрывали бы кровоток — точь-в-точь как сгустки свернувшейся крови.

Конечно, подобная ситуация просто недопустима. Поэтому холестериновые бляшки — это не холестерин в том виде, в котором он выделился в кишечнике или был произведен печенью. Каждая синтезированная или пришедшая извне молекула жира либо холестерина получает в протоках печени (или в стенках кишечника) своеобразную «одежду». Эта «одежда» является белковой оболочкой — контейнером, наружные стенки которого хорошо контактируют с белками и другими тельцами крови. Хорошо — то есть не слипаясь с ними и не приводя к каскадным химическим реакциям.

По большей части они содержат холестерин. А кроме него — молекулы жиров (как растительных, так и животных) и нередко другие нерастворимые в крови вещества.

Итак, теория гласит, что липопротеиды попадают в кровоток либо из кишечника, либо из печени. Далее они, по логике вещей, должны распределяться с током крови в целевые ткани. То есть ткани, постоянно употребляющие холестерин в больших количествах или нуждающиеся в нем в данный момент. Однако довольно часто этого попросту не происходит. Контейнер с холестерином попадает в кровь, предварительно пройдя обработку в печени. И через очень короткий промежуток времени налипает на стенку одного из сосудов. Обычно — крупного, магистрального, обслуживающего сразу целый орган или даже их систему. Наиболее часто и сильно засоряемые холестериновыми бляшками артерии — коронарные, подводящие прямо к сердечной мышце.

Этот процесс обратим — налипший на стенку сосуда липопротеид может и исчезнуть. Особенно хорошо это заметно на примере детей в возрасте до пяти лет. У них тоже нередко наблюдается налипание холестериновых бляшек. Однако обычно они вскоре исчезают, отправившись по назначению лишь с небольшим опозданием. Такое возможно и во взрослом организме, просто это происходит значительно реже, при пока не выясненных условиях. В любом случае, большинство сценариев связано отнюдь не с рассасыванием бляшек, а с их затвердеванием.

Дело в том, что с течением времени на поверхность липопротеида налипает сходный с его белками белок плазмы — фибриноген. Сам по себе фибриноген интересен тем, что он составляет своего рода тандем с тромбоцитами крови. При травме тромбоцит рвется и высвобождает свою начинку — вещества, влияющие именно на структуру фибриногена. Под их действием фибриноген сворачивается, превращаясь в фибрин. В прочных и частых нитях фибрина застревают другие тельца, и образуется тромб. Таким образом, если фибриногена в плазме крови по каким-то причинам нет или мало, у пациента будет гемофилия. Даже при вполне нормальных, активных тромбоцитах крови.

Так вот, при атеросклерозе фибриноген присоединяется к оболочке липопротеида из-за сходства их структур. Дополнительно контейнер пропитывается солями кальция и некоторых других минералов, присутствующих в кровотоке. Он твердеет и как бы срастается за счет этой кристаллизации со стенкой сосуда под ним. И превращается действительно в бляшку — намертво приросшее к своему месту, твердое, словно кость, новообразование.

Конечно, исчезновение такой бляшки уже невозможно — она теряет свои естественные биологические свойства. Поверхность новообразования твердеет и становится шершавой. А пропитанная солями стенка под нею теряет способность сокращаться и в то же время становится хрупкой, словно стекло. Неподвижный, задеревеневший участок сосуда, естественно, является идеальной площадкой для оседания не только других бляшек, но и содержащихся в крови минеральных веществ. А шершавая, выступающая поверхность бляшки невольно задевает проплывающие мимо с кровотоком тельца.

Оболочки большинства телец нейтральны к механическому трению. Например, лейкоцит или эритроцит может только порваться. Правда, в месте его разрыва кровь тоже свернется и образует тромб. А вот тромбоциты — это другое дело. Белки их оболочек весьма чувствительны к трению из-за их высокой адгезивной (клеящей) способности. Поэтому когда половину и более своего пути тромбоцит проделывает, соприкасаясь оболочкой с неровными и твердыми стенками, эта оболочка постепенно возбуждается и ее клейкость увеличивается.

С течением времени кальциенизированных бляшек становится все больше. Утративших сократительную способность участков сосудов — тоже. Бляшки легко налипают и друг на друга, потому просвет сосуда постепенно сужается. И конечно, увеличивается число тромбоцитов с повышенной активностью оболочки. А в сумме мы получаем:

● нарушение кровотока на больших участках сосудистой сетки: просвет сосуда сужен — следовательно, давление крови здесь увеличивается. Стенки утратили эластичность — следовательно, кровь здесь может циркулировать лишь под собственным напором. Или за счет наращивания усилий сердечной мышцы;

● прямое следствие предыдущего пункта — нарушение кровоснабжения целых органов и их систем: сердечная мышца страдает сильнее остальных потому, что по непонятным причинам патология задевает именно артерии, снабжающие ее кровью. Плюс сердечная мышца — это не бицепс предплечья. Она сокращается постоянно или не сокращается вообще. А необходимость увеличивать усилия по мере отказа все более обширных участков сосудов только ускоряет отмирание ее клеток;

● повышенную активность тромбоцитов — основных телец, обеспечивающих свертываемость крови. Возбуждение клейкой оболочки тромбоцитов создает повышенный риск тромбоза не по поводу (разрыв стенки сосуда), а вовсе без такового. Просто из-за аномальных и обильных разрастаний, «оккупировавших» стенки артерий. И трения о них оболочек телец.

Весь указанный комплекс явлений и называется атеросклерозом. Сосудистая сетка больного медленно, но неуклонно утрачивает два основных своих «рабочих» признака — эластичность и нормальную пропускную способность. У атеросклероза нет ни одного симптома, который мог бы заставить нас обеспокоиться проблемой раньше времени. Все его признаки выражены слабо и носят довольно общий характер. То есть они могут быть следствием не только отказа сосудов, но и множества других сбоев — в том числе временных. Симптомы атеросклероза таковы:

● проблемы с давлением: гипертония, гипотония, дистония. Могут наступать приступообразно, периодически. Но это — только поначалу. С течением времени приступы становятся чаще, и уже не снимаются без помощи медикаментов. Изменения артериального давления во время приступов становятся все заметнее — вплоть до обмороков, двоения в глазах и «зеленых мушек». Трудоспособность нарушается, а периоды ремиссии, несмотря на все усилия, становятся короче;

● учащение эпизодов гипо- и гипергликемии. Оба термина относятся к степени снабжения клеток тканей глюкозой — сахаром, результатом распада углеводов из пищи. О гипо- и гипергликемии обычно говорят в связи с сахарным диабетом и риском заболеть им. Однако не следует забывать, что количество углеводов в пище равняется по смыслу ее питательной ценности. И глюкоза нужна клеткам каждый день, в больших количествах. К тому же глюкоза может попасть в клетки только с кровотоком. И никак иначе. Все это порождает массу смежных явлений — колебаний сахара, не связанных именно с сахарным диабетом и его угрозой. Недостаточное снабжение глюкозой тканей и особенно нейронов головного мозга нередко связано с голоданием (слишком строгой диетой). А также повышенной физической активностью (весь сахар «съели» работающие мышцы) и плохим кровоснабжением тканей. Поэтому гипо- и гипергликемия с одинаковой вероятностью может означать как диабет, так и атеросклероз и излишне суровое ограничение рациона;

● замедление обмена веществ, проявляющееся в постепенном наборе лишнего веса, увеличении срока переваривания пищи, увеличении срока действия принятых медицинских препаратов и алкоголя. В последнем случае больные особенно хорошо замечают усугубление похмельного синдрома. Он как раз и означает, что срок действия алкоголя на ткани печени и головного мозга сильно увеличился. Отсюда и нарастающая тяжесть последствий;

● признаки плохого кровоснабжения конечностей — всегда холодных пальцев рук и ног, снижение их чувствительности, учащение приступов онемения конечностей;

● появление резких перепадов давления при движениях головой — особенно быстрых, в широкой амплитуде. Например, когда попытка прижать ухо к плечу или запрокинуть голову вверх заканчивается предобморочным состоянием;

● утрата возможности без последствий и быстро переходить от физического покоя к активности. Здоровая кровеносная система должна реагировать на такие перепады мгновенно и без напряжения. Они предусмотрены в механизмах ее саморегуляции и являются нормой ее работы. Поэтому если с некоторых пор пациент не может без одышки и нескольких спазмов даже совершить короткую пробежку за автобусом, он действительно является пациентом — человеком, нуждающимся в помощи врача.

Как видим, симптоматика и впрямь может относиться к чему угодно. Например, быть следствием эндокринного нарушения: допустим, если неправильно работает кора надпочечников, которая выбрасывает в кровь стимулирующий всю кровеносную систему адреналин. Всплесков этого гормона в крови будет вполне достаточно и для скачков давления, и для нарушений сердечного ритма, и даже для полной остановки сердца. А отчего неправильно работают надпочечники — вопрос хороший. Может быть, из-за опухоли (в том числе злокачественной), может быть — из-за патологии почек (инфекционное воспаление). Наконец, активность надпочечников может нарушаться из-за проблем с работой гипофиза — железы, расположенной вообще в тканях головного мозга и регулирующей работу всех остальных желез тела.

Плюс, не будем забывать, что к нарушению кровоснабжения и снижению чувствительности конечностей неизбежно приводят патологии позвоночника — остеохондроз, грыжи, миозит, нарушения осанки и пр. Проблемы с шейным отделом дадут сходные с описанными симптомы в области плеч и рук. Поражение среднего отдела иногда напоминает по клинической картине приближение инфаркта — боль в сердце, одышку, аритмию. Причем напоминает так убедительно, что нередко ошибка выясняется уже в кардиологическом отделении больницы, куда мнимого «сердечника» доставляет машина «скорой помощи». Эти случаи так и называются — ложным инфарктом.

Наконец, поражения поясничного отдела и тазовых костей дают снижение чувствительности не только в стопах, но и в самом тазу. В частности, больные с тяжелыми поражениями поясничного отдела позвоночника нередко не просто теряют способность к передвижению, но и вынуждены носить памперсы для взрослых. Последнее — из-за потери контроля над гладкой мускулатурой выводящих путей… Но каким бы ни был сценарий в каждом конкретном случае, он, как мы можем видеть, не будет иметь никакого отношения к патологиям самой сосудистой сетки или к холестерину как веществу.

Следующий после атеросклероза этап называется ишемией. ИБС или ишемическая болезнь сердца, — это не единственная патология данного органа, известная науке. Более того, она возникает далеко не только по причине атеросклероза. Есть и другие причины. Тем не менее ИБС как результат засорения сосудов холестерином — это самый частый и распространенный сценарий. Последнее является неоспоримым фактом кардиологии и не нуждается в дальнейших доказательствах.

Ишемия (ранее называлась «грудной жабой») это уже заболевание сердца, связанное с тотальным и местным нарушением кровотока. Тотальным в том смысле, что сердце вынуждено годами работать в режиме дополнительных усилий. И связано это с неспособностью самих сосудов пропускать нужный объем крови на доброй половине всей сетки. А местным в том смысле, что быстрее и сильнее всего холестериновыми бляшками засоряются артерии, снабжающие кровью саму сердечную мышцу. Последний эффект — один из самых грозных потому, что в неспособной остановиться и передохнуть хоть минуту мышце быстро формируются некротические очаги. Ведь сердцу нужно постоянно работать. А стало быть, его клеткам — постоянно обновляться. Обновление замедляется и прекращается по мере ухудшения притока и оттока крови, и в мышце начинается распад волокон. В какой-то момент мышца при очередном сокращении просто рвется, и у пациента наступает инфаркт.

ИБС — это предынфарктное состояние сердца. Оно дает о себе знать:

● одышкой — сначала в периоды неожиданно наступившей и непривычной для индивида физической активности. Постепенно одышка распространяется даже на такие привычные виды деятельности, как домашняя уборка и быстрая ходьба. Затем она наступает даже в покое — после еды, приема алкоголя или кофе, эмоционального стресса. А также при повышении температуры тела (летняя жара, горячая ванна, сауна);

● стенокардией — тянущими болями в области грудной клетки. Поначалу они не имеют четкой локализации и описываются больным как «под ребрами, ближе к грудине, чем к животу». Нередко наблюдается также эффект «отдачи под левую ключицу». По мере прогресса пациент начинает ощущать эту боль именно в области сердца, при каждом его сокращении. Непосредственно перед инфарктом боль становится острой — колющей, режущей, вызывающей нарушения дыхания;

● появлением влажных хрипов в груди при дыхании — особенно у людей с повышенной массой тела. Хрипы усиливаются во время приступов стенокардии и чуть ослабевают по мере их прохождения. Они похожи на простудное заболевание и отличаются от него лишь этой зависимостью от работы сердца. Хрипы связаны с нарушением кровоснабжения легких. Дело в том, что питающие кровью сердце артерии питают также и легкие. Это как бы небольшой замкнутый цикл внутри всего круга кровообращения. Потому хронический застой крови в коронарных артериях создает тот же эффект и в тканях легких. Постепенно в местах наиболее выраженного застоя возникает асептическое (безмикробное) воспаление, дающее знать о себе влажными, «гриппозными» хрипами. Только на сей раз они означают не грипп, а отек гортани;

● боли в груди при ишемии часто сопровождаются повышением внутричерепного давления. Потому частый симптом надвигающегося инфаркта — равномерно разлитая по всей голове, сильная, мозжащая и ноющая боль. От приступов мигрени или дистонии она отличается равномерностью — нет эффекта пульсации в висках, не помогают обезболивающие. И разумеется, силой — вплоть до шума в ушах, расстройства зрения, тошноты и рвоты.

Дальнейший сценарий прост: у пациента наступает либо инфаркт, либо инсульт. Речь идет о разных явлениях — разных с точки зрения механизма развития. При инфаркте рвется наиболее пострадавший, истонченный участок сердечной мышцы. А при инсульте происходит закупорка одного из сосудов головного мозга кровяным сгустком — тромбом. Местное давление на закупоренном участке резко возрастает, и сосуд лопается. Существует и геморрагический инсульт — когда крупный сосуд прорывает в один из желудочков головного мозга. Желудочки — это полости внутри тела мозга, наполненные ликвором — спинномозговой жидкостью. В норме она прозрачна и срабатывает как добавочный источник питания для тканей всех отделов ЦНС. А эти желудочки, на которых покоится тело головного мозга, создают для него еще и эффект амортизации — при движениях всего тела или головы. Так или иначе, при геморрагическом инсульте кровотечение весьма сильно. И заполнение кровью почти всего внутричерепного пространства вызывает мгновенную гибель головного мозга.

Отчего истончается и рвется сердечная мышца, мы уже знаем — из-за проблем с ее кровоснабжением. Собственно, мы уже знаем и механизм образования тромба. Один из тромбоцитов либо зацепился за твердую бляшку и лопнул, либо сам прилип к ней или другому тельцу потому, что его оболочка стала слишком клейкой в процессе постоянного трения о бляшки. В последнем случае он тоже лопнет — это неизбежно. И в месте его разрыва свернется кровь.

Если это произошло в одной из коронарных артерий (наиболее вероятно при атеросклерозе), оттуда образовавшийся сгусток направился по одному из ближайших кругов кровообращения. То есть либо, как в нашем случае, в головной мозг (инсульт), либо в одну из легочных артерий. Тогда смерть тоже наступает мгновенно, и это явление называется легочной эмболией.

Как учит даосизм (национальная, исконная религия Японии и Китая), для того чтобы разобраться в непонятной ситуации, нужно лишь вернуться к ее истокам. И пройти весь путь сначала. Конечно, в реальности такое удается осуществить не всегда, но в нашем случае — можно попробовать. Если мы выясним, как вообще возникла «холестериновая» теория, мы сможем оценить, насколько аргументированны выводы ее основателей. А значит, нам будет проще решить для себя, чему имеет смысл верить, а к чему разумнее отнестись с осторожностью.

Итак, холестерин как химическое соединение был открыт гораздо раньше, чем обнаружилась его роль в развитии какой-либо патологии. Холестерин открыл французский исследователь П. де ла Саль. И произошло это еще в 1769 году. Первооткрывателя его открытие занимало не столь сильно, как заняло ученых впоследствии. Поэтому он лишь установил сходство его свойств с жирами, а также зафиксировал ряд отличий от них. Название «холестерин» ему дал другой француз — М. Шеврель. Однако чуть позже (в 1859 г.) М. Бертло доказал «спиртовую» природу холестерина и переименовал его в холестерол.

История же «холестериновой» теории началась куда позже — аж в 1915 г., когда знаменитый российский физиолог Н. Н. Аничков впервые представил результаты своих экспериментов и теорию, созданную на их основе. Называлась его работа «Инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза». Звучит сложно и пугающе. Но в реальности речь шла о предположении, будто атероматозные бляшки являются неусвоенным холестерином. То есть холестерином, который поступил в организм в избытке и потому не был употреблен на естественные нужды ни печенью, ни тканями. Впоследствии он отложился на стенках сосудов — там, где долгое время циркулировал без надобности.

Эксперименты Н. Н. Аничкова совместно с С. С. Халатовым проводились на голубях. Птиц некоторое время кормили богатой животными жирами пищей. И после вскрытия на стенках их сосудов обнаруживались обильные отложения, напоминавшие такие же новообразования у умерших от атеросклероза людей. Но на момент представления «холестериновой» теории миру исторически было не до нее. Как и не до науки вообще. В мире в это время шла Первая мировая война. А в России готовилась Октябрьская революция. Вскоре после закончившейся разгромом Германии Первой началась и Вторая мировая…

Словом, весь период с 1914 по 1945 гг. был полон социальных катаклизмов, потрясений и конфликтов. Решать иные научные вопросы, кроме открытий в области военных технологий, в таких условиях, разумеется, было нелегко. Поэтому и на сей раз холестерину уделили недостаточно внимания: труд академика Аничкова был отмечен и тотчас позабыт. Тем не менее вскоре после окончания Второй мировой о его работе заговорил весь мир. И вышло это по инициативе США — на тот период уже авторитетного лидера международной политики, экономики и научных достижений.

Как оказалось, у США были самые веские основания заинтересоваться проблемой атеросклероза. Война, подобно всем войнам, предоставила военным врачам и патологоанатомам богатейший материал для исследований и практики. И эти самые исследования выявили факт, шокировавший общественность. А именно, что у абсолютного большинства погибших солдат сосуды уже были сужены за счет атероматозных отложений больше чем на 75 %.

С одной стороны, симптомы атеросклероза начинают появляться только при сужении просвета сосуда более чем на 90 %. Но с другой — речь шла, как-никак, о молодых людях призывного возраста, доказавших свою пригодность к службе по состоянию здоровья и прошедших полноценную физическую подготовку. Ведь именно США стали едва ли не первым в мире государством, полностью перешедшим на контрактную основу в формировании войск. Потому в их случае ошибки были исключены: исследование затронуло именно молодых военнослужащих с превосходной физической подготовкой и состоянием здоровья.

Вот тогда о теории Н. Н. Аничкова вспомнили и заговорили с удвоенной активностью. Начались новые масштабные исследования. Параллельно велась ускоренная разработка противохолестериновых препаратов. В продажу один за другим стали поступать продукты с низким и нулевым содержанием холестерина — заменители сливочного масла (спреды — по сути, маргарин), соевое «мясо», протеин в порошке… Однако в процессе разработки «холестериновой» теории были открыты некоторые факты, явно ею не объяснимые. А именно:

● холестериноз кровеносных сосудов был обнаружен и подтвержден у грудных детей в возрасте до полугода. Закономерен вопрос: насколько реальным представляется переедание у организма с такой скоростью обмена веществ, как у всех детей в этом возрасте? Да, грудное молоко содержит холестерин. Однако в реальности весь он мгновенно уходит на строительство клеток и костей растущего тела ребенка. Организовать здесь передозировку практически невозможно, а ее последствия все равно исчезнут очень быстро;

● как и было сказано выше, акад. Н. Н. Аничков использовал в своих экспериментах пернатых — голубей. И кормил их пищей с высоким содержанием животных жиров. Как мы понимаем, в реальных условиях такое сочетание попросту невозможно. Ведь голуби, как и большинство пернатых, являются травоядными — они не едят ни мясо, ни рыбу, ни иные животные продукты. Если бы вместо них в опытах участвовали хотя бы фламинго, орлы или чайки, результаты экспериментов можно было бы принять. С известными оговорками, но принять. Однако в случае с голубями ученый, несомненно, не учел различия в особенностях обмена веществ у травоядных и плотоядных. Тем более ситуация усложняется всеядностью человека. В любом случае, модель его питания и метаболизма не имеет и тени сходства с обменными процессами в организме, так сказать, строгого вегетарианца голубя. Следовательно, здесь нет научных оснований для каких бы то ни было сравнений;

● наконец, критики теории со временем подметили и еще одну немаловажную деталь. Впечатляющий уровень развития холестериноза сосудов был обнаружен не просто у очень молодых людей. Он был обнаружен у солдат, погибших на войне, на поле боя. То есть у людей, последние несколько лет своей жизни получавших достаточный, но явно не чрезмерный рацион. И более чем достаточную (наверняка даже избыточную) физическую активность. Плюс аналогичные явления обнаруживались в сосудах погибших от голода и иных причин узников фашистских концлагерей. Логично задать вопрос: откуда мог возникнуть избыток холестерина в организме умершего голодной смертью? Да и если брать картину в целом: кажется ли вероятным, чтобы в условиях постоянных войн питание оставшихся в тылу граждан изобиловало животными продуктами? В военное время дефицит продовольствия — это почти обязательное условие жизни. Как на фронте, так и в тылу. Разумеется, в «холестериновую» теорию могло бы вписаться резкое снижение смертности от атеросклероза в период с 1945 по 1975 г. Снижение по причине его резкой ремиссии у терпевших голод и лишения людей — людей, переживших две мировые войны и одну гражданскую. Но поскольку ничего подобного не произошло, это следует полагать существенным аргументом в пользу неполноты или ошибочности теории.

В конце концов Соединенные Штаты Америки первыми приняли на государственном уровне программу по борьбе с атеросклерозом. Произошло это уже в конце 60-х гг. ХХ в. А за европейским лидером последовали и другие страны. В настоящее время программы по борьбе с атеросклерозом среди населения действуют во всех развитых странах мира, включая постсоветское пространство. Основу любой из них составляют тезисы, выработанные еще в период первых экспериментов с этой темой. Для поддержания своих сосудов в здоровом состоянии рекомендуется:

● по возможности (то есть как можно чаще) заменять продукты животного происхождения растительными. Например, употреблять растительное масло вместо сливочного, реже использовать яичный желток и продукты из него (майонез). А также ограничить употребление продуктов с высоким содержанием холестерина — печень, свиное сало и смалец, жирное мясо и пр.;

● в то же время в настоящее время уже не рекомендуется заменять животные компоненты рациона продуктами со сходным вкусом, но совершенно другим составом. Например, сливочное масло лучше заменить растительным вместо спреда — смеси сливочного масла с растительным, которому искусственно придали консистенцию и запах сливок. Аналогично, если мы не можем отказаться от молока, лучше покупать его нечасто. Но покупать цельное молоко, не содержащее сухого протеина и растительных жиров;

● физическая активность, разумеется, является требованием № 1 в любой рекомендации по здоровому образу жизни. Она может быть умеренной (15 мин пробежки на беговой дорожке или в парке в день), но она должна быть ежедневной. Ведь едим мы трижды и более раз — едим каждый день. Однако, кроме работы мышц, наше тело может употребить всю эту глюкозу только на работу нейронов ЦНС. Если мы не движемся — то вообще одного головного мозга. А мозг потребляет сравнительно немного глюкозы, и в основном только ее. Куда же денутся прочие компоненты рациона, включая холестерин, здесь непонятно. По этим причинам работа мышц, тесно связанная со всеми обменными процессами и кровообращением, является непременным условием здоровья не только сосудов;

● при появлении тревожных признаков (явный атеросклероз, аритмия, одышка) или повышении уровня холестерина в крови рекомендуется проконсультироваться со специалистом. Возможно, он назначит пациенту с высокими факторами риска препараты, позволяющие снизить выработку холестерина в печени или степень его усвоения кишечником из пищи. При этом следует помнить, что самостоятельный подбор и прием этих средств опасен для жизни. У них много серьезных, смертельных побочных эффектов, поскольку эти препараты нарушают работу печени и существенно влияют на состояние скелетных мышц.

Как и было сказано выше, с первых же шагов наука натолкнулась на недостаточность теории Н. Н. Аничкова. И невозможность объяснить ею ряд наблюдаемых массово явлений. Дело в том, что уже к концу 70-х гг. ХХ в. были зафиксированы случаи:

● смерти от инсульта среди людей с низкими показателями по холестерину как в крови, так и в пище;

● наличия развитого атеросклероза у людей с нормальной и сниженной массой тела — в частности, как у абсолютного большинства жертв прошедших войн;

● спонтанного рассасывания части атероматозных бляшек как у детей, так и у взрослых;

● врожденного высокого холестериноза, не зависевшего ни от рациона, ни от уровня физической активности больного;

● крайне низких показателей эффективности всех мер по снижению холестерина, исключая медикаментозные;

● дефектов развития у детей и увеличения смертности среди взрослых, которые долгое время демонстрировали низкие показатели по холестерину.

Первоначальная концепция «лишнего» холестерина не могла объяснить ни одно из этих явлений. Впрочем, неспособности некоторых людей усваивать холестерин объяснение было найдено быстро. Все это время генетика, разумеется, тоже не стояла на месте. У нее появлялись новые знания, оборудование, методы работы. Именно генетики выяснили, что механизм усвоения холестерина, подобно любому другому обменному процессу, кодируется на уровне генетического кода организма, еще в процессе зачатия. И что существует генетический дефект, передаваемый по наследству, который делает усвоение этого вещества невозможным.

Как мы сказали выше, холестерин входит в состав клеточных мембран. А сама по себе эта формация принципиально важна для клетки. Важна тем, что мембрана является едва ли не единственным механизмом, защищающим клетки от происходящих в организме разрушительных процессов. Например, обширных инфекций, отравлений, некрозов, обменных нарушений и пр. Мы также сказали, напомним, что мембрана защищает клетку от попадания в нее посторонних веществ. И делает она это с помощью системы рецепторов. Пока рецептор не отреагирует на проплывающую мимо молекулу вещества, эта молекула в клетку не попадет.

Так вот, вопрос способности клетки усваивать что-либо на самом деле является вопросом «исправности» ее рецепторов. Возникает вопрос: как рецептор способен отличить нужное вещество от ненужного? Причем без ошибок? Ведь рецептор не обладает интеллектом, верно?

Конечно нет. Рецептор — это своего рода ворота, створки которых могут открыться, а могут этого и не сделать. Все, условно говоря, зависит от личности визитера. Роль охранника у этих ворот выполняет определенный белок, расположенный на кончике каждого рецептора. У каждого рецептора этот белок свой, отличный от других. Но структура всех подобных белков изменяется в ответ на появление какого-то определенного вещества или нескольких веществ с похожей структурой. Например, рецепторы глюкозы на поверхности мембраны снабжены белком, который активизируется в присутствии не самой глюкозы, а гормона поджелудочной — инсулина. Потому что инсулин является катализатором расщепления глюкозы внутри клетки. Без него глюкоза для клетки бесполезна.

Во-первых, это означает, что если молекулу инсулина прикрепить к какому-то другому веществу, рецептор глюкозы поглотит его, приняв за сахар. В действительности так и есть. Подобные методы биохимического обмана сейчас часто используются в нано-медицине. Разумеется, с целью лечения, которому очень мешают естественные защитные механизмы тела. Но, во-вторых, это значит, что белковые контейнеры с холестерином, которые содержат сразу несколько веществ, должны иметь некий отличительный признак, чтобы рецептор клетки мог распознать их как особую единицу. И действительно, на поверхности каждого липопротеида имеется парный рецептору сигнальный белок. Благодаря ему на поверхности мембраны клетки активизируется один из рецепторов. И липопротеид вместе с его содержимым проходит во внутреннее пространство клетки, на правах, так сказать, желанного гостя.

Этот механизм был открыт коллективом ученых из Техасского университета. В 1985 г. в свет вышла их работа «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз: концепции, следующие из системы рецепторов ЛПНП» (Goldstein J. L., Brown M. S., Anderson R.G. W., Russel D. W., Schneider W. J. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system). Она принесла авторам Нобелевскую премию, поскольку, как выяснилось, открытая ими система парных белков (рецептора и сигнального белка) является универсальной для всех обменных процессов в организме.

Дело в том, что структура всех собственных (синтезируемых в организме) белков «записывается» именно в геноме человека — наборе хромосом, получаемых от отца и матери. При наличии ошибки в геноме белки определенного типа и назначения строятся с дефектом — причем в каждой молекуле. В то время как призванные опознавать их рецепторы формируются вполне нормально. Вот и возникает ситуация, когда рецептор должен узнавать этот белок, но он не узнает его из-за своеобразной структуры. Все, дефектный белок становится не способен выполнять не только заданную ему, но вообще какую бы то ни было функцию. Ведь его не узнает не только «свой» — его не узнает ни один из рецепторов клетки. Разве что рецептор, сформированный с аналогичным отклонением, что практически невозможно…

Однако сам коллектив лауреатов (Дж. Гольдштейн, М. Браун, Р. Андерсон, Д. Рассел и У. Шнайдер) занимался проблемой системы рецепторов не в целом, а только в плане ее взаимосвязи с атеросклерозом. То есть они рассматривали свое открытие как способ выяснить суть обнаруженных «темных мест» в появлении холестериновых отложений и развитии атеросклероза. И их исследования принесли совершенно неожиданные результаты. Как оказалось,

Выяснилось, что некоторая часть белковых контейнеров с холестерином действительно снабжена сигнальным белком для захвата их клетками. А некоторая — нет. И вот эта часть, не помеченная как готовое, так сказать, к употреблению блюдо, занимается «отловом» других липопротеидов из крови. С последующей доставкой их обратно в печень. Более того, ученые обнаружили еще часть гигантских контейнеров с холестерином, которые образуются в стенках кишечника, однако не могут попасть в кровоток из-за слишком больших размеров. Эти огромные липопротеиды не принимают участия в обмене холестерина — по крайней мере, в первоначальном виде. Они направляются в печень прямо из кишечника, минуя кровоток. И там преобразуются в липопротеиды других видов.

По итогам всех этих открытий «холестериновая» теория претерпела существенные изменения. Начиная с опубликования работы Н. Н. Аничкова (1915 г.) и до момента опубликования труда группы Дж. Гольдштейна (1985 г.) программы по борьбе с атеросклерозом рекомендовали полное устранение холестерина из рациона. Кардиология, диетология и все официальные источники однозначно говорили о необходимости отменить и заменить продукты с высоким содержанием холестерина на продукты без него. Борьба с холестерином была темой популярной, хотя и приносила неожиданные и часто не слишком напоминающие идеал здоровья плоды. Но с 1985 г. концепция резко изменилась. Исходя из новых данных, наука ввела понятия «хорошего» и «плохого» холестерина. Весь холестерин как вещество был поделен на формы его присутствия в организме. С тех пор и по настоящее время эта классификация выглядит так:

хиломикроны — так называются гигантские липопротеиды, которые формируются в кишечнике из поступившего с пищей холестерина. Однако они не способны проникнуть сквозь стенки кровеносных сосудов в кровоток. Из кишечника они направляются непосредственно в печень. А потому и не принимают участия в развитии атеросклероза;

пре-бета-липопротеиды — липопротеиды очень низкой плотности, или ЛПОНП. Они служат основой, из которой получается «плохой» холестерин;

бета-липопротеиды — липопротеиды низкой плотности, или ЛПНП. ЛПНП — это тот самый «плохой» холестерин, который в основном образует затвердевающие со временем отложения на стенках сосудов;

альфа-липопротеиды — липопротеиды высокой плотности, или ЛПВП. Холестерин (вернее, контейнеры) этого вида является единственным «хорошим» в приведенном списке. Именно липопротеиды высокой плотности отличаются от остальных свойством захватывать в кровотоке контейнеры других типов и отправлять их на переработку в печень.

Как мы можем догадаться и сами, концепция полного отказа от холестерина была изменена в сторону контроля над балансом различных его видов. То есть в основу новых, исправленных рекомендаций лег тезис о необходимости повышать уровень «хорошего» холестерина. С одновременным понижением уровня «плохого». Однако обратим внимание на реальные механизмы производства холестерина и суммируем уже сказанное выше, чтобы понять, в чем тут загвоздка.

Итак, само производство происходит в печени. И синтезированные ею молекулы собираются в контейнеры разных типов. То же самое происходит и в кишечнике, только речь идет не о производстве, а о расщеплении. В кишечнике холестерин выделяется из пищи, получает в его стенках оболочку того или иного типа и тоже отправляется в кровоток. Фактически два разных органа ЖКТ дублируют работу друг друга. И оба выпускают в кровоток несколько разных типов контейнеров. А холестерин внутри их, естественно, всегда один и тот же. Просто часть контейнеров изначально создается как пища для клеток («плохой» холестерин), а часть — для дополнительного «управления» количеством «плохого» холестерина, оставшегося невостребованным.

Доказано, что попадающие в печень контейнеры могут быть полностью разрушены ею. Однако могут и просто претерпеть изменения плотности (сменить высокую «хорошую» на «плохую» низкую), а затем снова попасть в кровоток. Возникает два вопроса. Первый: на каких биологических основаниях кишечник и печень синтезирует тот или другой тип контейнеров? И второй: в какой холестерин перерабатываются печенью вновь возвращенные туда молекулы? То есть где гарантия, что «хороший» холестерин выполняет такую уж хорошую роль?

Ответа ни на один из этих вопросов наука не дает. Механизм, за счет которого печень вырабатывает «хороший» или «плохой» холестерин, так и остался загадкой для науки. И последнее неудивительно, ведь холестерин везде один: оболочки разные, а начинка в них неизменна. Так что в настоящий момент повысить уровень «хорошего» холестерина можно только медикаментозно, путем приема препаратов, угнетающих выработку «плохого» холестерина. Но и этот путь не выглядит достаточно аргументированным, поскольку никто точно не знает, имеет ли смысл вообще повышать уровень «хорошего».

Повторим еще раз: «хорошие» контейнеры захватывают «плохие» и отправляют их в печень. Но печень способна производить оба вида контейнеров. Так что никто не может дать гарантию, что она полностью переработает оба поступивших контейнера, не выпустив их обратно в кровоток в «плохом» виде. Выбор, который она сделает в каждом конкретном случае, невозможно предсказать потому, что мы не знаем, от чего он зависит.

Как мы уже и сами можем догадаться, поводы для критики введенных программ по здравоохранению появились быстро. Прежде всего потому, что первые меры борьбы с атеросклерозом опирались на ряд ошибочных, недостаточных предположений. Фактически ни о холестерине, ни о его роли в организме сведений у науки тогда почти не было. Холестерин был впервые выделен из почечных камней. Затем содержащие его бляшки нашли в коронарных артериях тех, кто умер от атеросклероза. А затем академик Н. Н. Аничков предложил свой вариант развития этих патологий.

Просто потому, что впервые его нашли именно там. Как вещество его никто не изучал — все началось с борьбы, а изучение проходило уже в процессе экспериментов с его отменой и регулированием.

Хронологически все произошло именно в таком порядке. Поэтому первые варианты программ основывались на чисто практических наблюдениях, связь которых с холестерином впоследствии доказать так и не удалось. Одним из главных тезисов кардиологии тех лет было наличие прямой зависимости между лишним весом и высоким холестеринозом сосудов. Это странно (ведь наука уже знала, что бывает и по-другому), но это так. Действительно, мнение о том, что лишний вес ведет к инфаркту, существует и теперь. И в большинстве случаев оно себя оправдывает. Однако вплоть до 80-х гг. прошлого века медицина видела в этом следующую последовательность: лишний вес у человека означает, что он регулярно переедает. И что его рацион очень богат высококалорийными животными продуктами. Ведь, образно говоря, набрать много лишних килограммов на постной каше с овощным салатом еще никому не удавалось. А раз он постоянно употребляет высокие дозы холестерина, отложение его «излишков» на стенках сосудов неизбежно. Отсюда и преследующая многих очень полных людей одышка, потливость, хрипы в груди и пр.

Поэтому первоначально пациенты с лишним весом автоматически попадали в зону высокого риска по атеросклерозу. Предполагалось, что раз они едят много холестерина, значит, он и будет откладываться быстрее, в больших количествах. Однако напомним, это предположение возникло в условиях, опровергавших его на каждом шагу. Позади был период, после которого смертность от атеросклероза, по логике вещей, должна была снизиться на ближайшие 30–40 лет. Ведь людей с лишним весом среди жертв затяжных войн практически не бывает. И их действительно не было. Были военнослужащие в прекрасной физической форме, были умершие голодной смертью. У тех и у других был неоднократно документально зафиксирован развитый атеросклероз — неизвестно откуда взявшийся, необъяснимый теорией «лишнего» холестерина.

Налицо был парадокс, который наука проигнорировала — скорее всего, как раз из-за невозможности дать ему объяснение. Однако к тому времени в самой же научной среде выделился и оформился круг специалистов, не считавших это игнорирование ни оправданным, ни разумным, ни научным. Фактов, опровергавших «холестериновую» теорию, было уже достаточно много, чтобы признать их существование и объявить о нем во всеуслышание. Даже под условием признания, что заменить, так сказать, изначальную теорию пока нечем. Поэтому первые статьи, опровергавшие зависимость атеросклероза от лишнего веса, появились в научных источниках сравнительно рано — в начале тех же 80-х. Например, в 1985 г. вышла работа Г. Манна «Аортокоронарная недостаточность — “поступая неправильно”» (Mann G. V. Coronary heart disease — «Doing the wrong things». Nutrition today 1985; July/August: 12–14). В ней автор напрямую указывает, что реальная взаимосвязь между сердечнососудистыми патологиями и лишним весом так и не была доказана на практике. А значит, что есть вероятность и отсутствия зависимости между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови.

Но по мере изучения проблемы холестерина медицине удалось установить истинную природу взаимосвязи между полнотой и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Правда, как оказалось, состоит в том, что жировые клетки тела принимают самое активное участие в его гормональном регулировании. Наука долгое время считала жир своего рода биологическим балластом — питательными запасами организма, которые он делает на случай уменьшения рациона. Действительно, у большинства теплокровных млекопитающих жировые ткани выполняют именно такую функцию. Но у человека все оказалось гораздо сложнее.

Жировые ткани бывают двух типов — подкожные и висцеральные. Подкожная прослойка всегда и у всех наиболее постоянна, устойчива к попыткам избавления от нее и химически активна. Подкожный жир принципиально важен для теплообмена в теле. При его отсутствии этот теплообмен в корне нарушается, органы тела подвергаются систематическим и аномально сильным колебаниям температуры. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает многократно. И человек с телом, лишенным подкожной прослойки, на самом деле шагает навстречу собственному инфаркту, едва ли не обгоняя «толстяка».

Висцеральным же называется слой жировых клеток, покрывающий почти все внутренние органы тела. В жировую капсулу заключены наши почки, печень, желудок, кишечник… Эти клетки служат залогом постоянства температуры в тканях органов. А у людей с лишним весом выполняют еще и роль временного хранилища жира — хранилища, куда более вместительного, чем строго ограниченная мышцами и кожей подкожная прослойка. Висцеральный жир расходуется при переходе на диету первым. И его слои исчезают быстро. Из-за заложенной в нем способности быстро накапливаться и так же быстро исчезать висцеральный жир не проявляет выраженной химической активности. Единственный доказанный вред от него — возможный перегрев внутренних органов в теплое время года.

Так в чем же состоит активность жировых клеток? Оказывается, они самостоятельно производят и выделяют в кровь ряд веществ, похожих на гормоны. Они получили название адипоцитокинов. Структурные различия между гормонами и адипоцитокинами минимальны, хотя они есть. Иными словами, клетки жира работают как эндокринные железы тела. Это открытие — одно из новейших даже по научным меркам. Его сделали только в 90-х гг. прошлого века, и ряд производимых жировыми клетками веществ еще только начали изучать. Но уже известно, что некоторые из этих веществ снижают чувствительность рецепторов клеток к инсулину, производимому в поджелудочной железе. То есть увеличивают риск заболеть сахарным диабетом.

В целом, тот факт, что оболочки нейронов белого вещества мозга состоят из холестерина, было известно давно — едва ли не с момента открытия холестерина как вещества. Никто не знает причин, по которым наука не предположила заранее, как отказ от него может повлиять на работу ЦНС. И не попыталась предусмотреть осложнения такого рода.

В любом случае, разработка оздоровительных программ по всему миру требовала исследований в соответствующих масштабах. И они проводились. В основном в США — как в стране, инициировавшей весь процесс. И абсолютное большинство побочных эффектов такой терапии, о которых мы сейчас говорим, было зафиксировано именно в процессе их проведения.

Нам следует понимать, что изучение роли холестерина невозможно организовать в лаборатории. Ведь основная его цель — выяснить улучшение многолетних, долгосрочных перспектив по развитию атеросклероза у всех испытуемых. А значит, за каждым участником нужно наблюдать годами и десятками лет.

Потому в США было параллельно запущено несколько программ. Первая из них называлась Фрамингемским исследованием, и она стартовала вскоре после окончания Второй мировой — в 1948 г. Продолжается это исследование и по сей день… А его название происходит от названия города, жители которого приняли участие в исследовании.

Все, что мы уже сказали выше, явно намекает на постепенное развитие теории засорения сосудов холестерином. В ней появляется все больше деталей, регулирование в каждом отдельном случае можно подобрать все тоньше… Однако эта теория, пусть и в сильно измененном виде, существует до сих пор. То есть несмотря на отмену основной мысли академика Н. Н. Аничкова о «лишнем» холестерине, все прочее осталось неизменным. Точнее, изменилось вот что: если до определенного момента с холестерином следовало бороться в любом возрасте и при любом состоянии сердечно-сосудистой системы, то теперь с ним следует бороться только при определенных обстоятельствах. А именно при наличии сердечно-сосудистого заболевания или рисков — факторов, повышающих вероятность вскоре заболеть.

Да, различие существенное. Ведь воспринимать опасные, как доказано, препараты как хорошее средство профилактики — это одно. И совсем другое — воспринимать их как сугубо терапевтическое средство, не применимое в отрыве от патологии, при здоровых сосудах. Но прежде всего проясним один аспект, касающийся оснований, на которых врач рекомендует больному то или иное средство, метод лечения, набор профилактических мероприятий. Откуда, так сказать, берутся все эти советы? Ведь не СМИ же их выдумали? Как получается, что врачи одного профиля по всему миру начинают рекомендовать своим пациентам одно и то же?

Существуют заболевания, картина которых одинаково тревожна по всему миру. И стран, здравоохранение которых не озабочено решением этих проблем, практически не существует. К таким патологиям относится атеросклероз, рак, сахарный диабет, гепатит, артроз, а также ряд офтальмологических диагнозов. Для выработки общей стратегии борьбы с ними давно создано несколько организаций с высоким международным авторитетом. Они публикуют результаты последних открытий в той или иной области и подводят итоги огромного количества исследований. А также разрабатывают на основе полученных сведений эти самые общие рекомендации — канву из обязательных шагов, на которой можно построить лечение каждого конкретного случая. И конечно же, они дают оценку эффективности и рекомендуют дозы, в которых стоит употреблять тот или иной препарат.

В случае с кардиологией большую часть этих функций выполняет организация под названием Европейское сообщество кардиологов. Раз в четыре года она выпускает документ, называемый «Руководство по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний». К нему-то и прислушиваются кардиологи всего мира — ученые и лечащие врачи, теоретики и практики. Так вот, в приведенном выше примере совет принимать статины и следить за питанием смолоду содержался еще в «Руководстве…» за 2003 г. А уже «Руководство…» 2007 г. отменило эту рекомендацию ввиду ее несостоятельности. И заменило ее советом, буквально, оставить свой холестерин в покое — вплоть до момента появления первых тревожных симптомов. Рекомендации в новом документе были ограничены поддержанием активного образа жизни и соблюдением диеты с низким количеством холестерина. Медикаментозного же регулирования без надобности Европейское сообщество кардиологов с этого времени советует избегать.

Приведенное в самом «Руководстве…» основание для смены взглядов — вовсе не признание факта канцерогенности некоторых статинов и серьезность побочных эффектов. Сообщество кардиологов объясняет свою позицию учащением случаев стихийного, смертельного злоупотребления ингибиторами холестерина. В том смысле, что научная общественность не должна и не может нести моральную ответственность за результаты приема препаратов без рецепта, по собственному почину, без консультаций с врачом и его «присмотра».

Но проблема в том, что основной упор на медикаментозном контроле над уровнем холестерина делал именно документ 2003 г. Напоминания о необходимости поддерживать низкий уровень холестерина еще с возраста до 30 лет были включены в него как раз по инициативе организации. Причем наиболее простым способом — с помощью приема статинов. Инициативы населения или самих кардиологов в том не было никакой. Как мы понимаем, в таких обстоятельствах ответственность должна нести как раз организация, советы которой заставили неспециалиста в этой сфере пойти в аптеку и купить рекомендуемое средство. Средство, прием которого вызвал побочные эффекты, естественные последствия, осложнения или смерть данного индивида.

Таким образом, в реальности это вовсе не вопрос компетентности пострадавшего. Это вопрос того, что публикуемые официально документы по определению предназначены для широкой аудитории. В лучшем случае, аудитория здесь будет частично ограничена лексикой документа и особенностями темы. Однако ожидать, что его прочтут только врачи, было бы по меньшей мере наивно. А значит, и не предположить, что за этим последует, было большой ошибкой. И виновные в этой ошибке известны: ответственность была возложена совершенно справедливо…

Словом, если мы сравним два наугад взятых документа, мы лично сможем пронаблюдать, как быстро одни взгляды могут измениться на совершенно противоположные. Чтобы не делать голословных утверждений, приведем реквизиты для поиска обоих оригиналов:

1. De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al.; Third Joint <….> by representatives of eight societies <…>. Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J 2003; 24: 1601–1610;

2. Graham I., Atar D., Boch-Johnsen K. et al.; Fourth Joint Task Force of European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2007; 14 (Supp 2): S1–S113.

И обратим внимание на концепцию, пришедшую на смену медикаментозному регулированию — его смертельным осложнениям и возможной канцерогенности. Европейское сообщество кардиологов теперь видит альтернативу в двух естественных путях снижения холестерина — физической активности и снижении количества холестерина в пище. Однако, как мы неоднократно указывали выше, эффективность одной из этих мер явно вызывает сомнения. Много сомнений. Возникает вопрос: а существуют ли примеры иного рода? То есть не когда бляшками были засорены сосуды голодного, худого молодого человека, а когда их не нашли в сосудах человека полного, поглощающего почти один животный жир?

В действительности за прошедшие десятилетия прений проводились даже такие исследования. Проводились все теми же скептиками — учеными, полагавшими «холестериновую» теорию грандиозным коммерческим обманом. Но первый пример, который приходит на ум, связан даже не с поисками этих скептиков, а с результатами уже упомянутого Фрамингемского исследования, которое продолжается по сей день.

По этой причине рекомендация убрать из пищи все источники холестерина как виделась, так и видится врачам реальным вариантом избежать инфаркта. Согласимся, что мы знакомы именно с этим взглядом и никогда раньше не слышали о существовании противоположного. А между тем…

В действительности результаты Фрамингемского исследования были совсем другими. Они и впрямь содержали подтверждение мнения, что у курящих, употребляющих много алкоголя, малоподвижных участников атеросклероз развивался быстрее, чем у остальных. Подтвердилась также зависимость между скоростью развития атеросклероза и полом больного. Было доказано, что у мужчин атеросклероз прогрессирует быстрее. И что связано это с угнетающим действием, которое оказывает на контейнеры с холестерином женский основной гормон — эстроген. Поэтому женщины постклимактерического возраста (45 лет и старше) быстро догоняют, так сказать, мужчин по статистике сердечно-сосудистых патологий.

Вот слова У. Кастелли — многолетнего руководителя этого эксперимента. То есть человека, который следил за соблюдением каждого условия, собирал результаты и анализировал их. Человека, из рук которого эти результаты получали все прочие инстанции. Он сделал это заявление в 1992 г.: «Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий <…> Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически».

Удивительно, не правда ли? Итоги Фрамингемского эксперимента полностью совпадают с фактами, обнаруженными еще во Вторую мировую. Так что сами по себе они не удивляют — этого следовало ожидать. Интересно другое: откуда тогда взялась идея с низкохолестериновой диетой, спредами, растительным маслом, соевым мясом? Кто и с какой целью приписал данной научной работе противоположный по смыслу результат?

Ответить на эти вопросы мы не можем. Впрочем, едва ли мы знакомы с этими людьми — даже если бы мы знали их имена, за этим ничего бы не последовало. Мы не смогли бы ни лично обвинить их во лжи, ни задать интересующие нас вопросы. Имена здесь не слишком важны. Более того: с момента, когда нам стала ясна правда, нам даже не остается дела до целей этих манипуляций. Ведь теперь они нас никак не коснутся. Нам лишь важно понимать, что на самом деле происходит в нашей печени и сосудах. От чего это зависит и как на это можно повлиять.

Именно о пропаганде, о насаждении «холестериновой» теории мы говорим не только потому, что ее как бы не принято оспаривать публично. В популяризации мер снижения холестерина, кроме замалчивания научных фактов, имеются и другие настораживающие моменты. Например, мы приводили выше собственные слова руководителя Фрамингемского исследования о том, что взаимосвязи между рационом и атеросклерозом выявлено так и не было. Хотя именно результаты Фрамингемского исследования (первого эксперимента такого типа) легли в основу рекомендаций по исключению холестерина из пищи. Иначе говоря, общественность была попросту обманута — ей сказали совершенно противоположное от того, что произошло на самом деле.

Не будем также списывать со счетов умолчание о некоторых обнаруженных побочных эффектах препаратов. Да, в настоящее время повреждение печени, мышц, вероятность злокачественных опухолей содержатся в списке побочных эффектов в каждом вкладыше. Но они содержатся именно в таком виде — как возможные осложнения. А между тем реальный процент этих «возможных» осложнений составляет 70 % вероятности и выше. Поясним еще раз: смертность от рака, мышечного некроза и цирроза в группах, проходивших терапию, возрастала каждый раз настолько, что ни к чему другому этот прирост просто нельзя было отнести. Она возрастала в среднем вдвое и втрое по отношению к контрольной группе. А контрольная группа — это пациенты с очень близкими исходными данными. Люди с таким же риском умереть по этим причинам — не большим и не меньшим. И исследования (или отдельные ветви) были закрыты именно потому, что никакое «возможно» не вписывалось в их результат. Это было только «точно».

Можно сказать и по-другому: при «возможно» исследования, вероятнее всего, были бы продолжены. Потому что такая степень риска учитывается в контракте, который каждый участник подписывает при вступлении в группу испытуемых. Зато летальные побочные эффекты как раз требуют остановки эксперимента сразу после их обнаружения. Потому что продолжение таких опытов нельзя прописать ни в каком контракте — даже в целях научного исследования. Для этого требуется индивидуальный договор — как при оформлении донорства, в том числе посмертного.

Любые официально проводимые эксперименты в Западной Европе и США подлежат юридическому оформлению. То есть каждый участник группы испытуемых оповещается о возможных рисках, степени вероятности побочных эффектов, вероятности умереть от них. Если вероятность смерти одна, масштаб, в котором позволено развернуть работу, будет один. А если другая, то он тоже будет совсем другой. Групповое исследование при таких условиях тоже возможно: для этого всего лишь потребовалось бы набрать ее из людей, согласившихся поставить подпись под собственным смертным приговором. Причем с указанием способа и цели их убийства.

Словом, речь идет не столько о моральной, сколько о гораздо более определенной юридической ответственности.

Если эксперимент оформлялся под «возможные» осложнения, он не мог продолжаться при массовых летальных исходах, которых не удалось избежать.

Но другая юридическая оценка дает нам и другую оценку, которую следовало бы проставить во вкладышах, не так ли?

И потом, есть еще один нюанс. Состоит он во впечатляющих коэффициентах снижения смертности от инфаркта, которую якобы врачи наблюдают среди всех, кто принимает ингибиторы — особенно статины. Речь идет о цифрах, которые регистрируются и оглашаются самыми разными источниками. Их не то чтобы сложнее подделать — сложнее договориться о таком количестве подделок с исследователями, которые никак друг с другом не связаны и не контактируют.

Это просто проблематично, потому такому единодушию мы можем отчасти верить. По крайней мере, пока мы пытаемся судить о вопросе без предвзятости. Действительно, едва ли эти цифры являются обманом. Многое в методиках поддержания мифа о холестерине является давно раскрытой ложью, но эти цифры не лгут. Как же нам быть? Холестерин как вещество на скорость развития атеросклероза не влияет, однако угнетение его выработки отчего-то влияет? Это нонсенс. Значит, данные, которые фигурируют во всех разговорах на эту тему, нужно считать подделкой, но подделкой хорошей — очень правдоподобной.

Ну, во-первых, на данный момент со всей очевидностью была доказана только опасность профилактики атеросклероза. Особенно профилактики с помощью ингибиторов.

С этим фактом не спорит ни один из критиков «холестериновой» теории. Просто речь идет о медицинских препаратах, которые нельзя использовать в профилактических целях. И нельзя принимать более полугода кряду. Ими можно и нужно лечиться только в период реабилитации после инфаркта/инсульта. А лучшим вариантом избежать этих заболеваний при их явной угрозе является процедура аортокоронарного шунтирования. В данном случае даже оперативное вмешательство служит лучшей гарантией и выходом из положения, чем прием таких медикаментов. Вот и все поправки, которые стремятся донести до нашего сознания «холестериновые скептики».

Во-вторых, данные о высокой эффективности ингибиторов холестерина все-таки подтасованы. Вернее, их как бы сделали более эффектными с помощью простых математических манипуляций. Обычно с такой целью используется прием выражения одного через другое. Или объявление только цифр, без подробностей, которые могли бы снизить их эффектность. Попытаемся понять, что имеется в виду, на примере.

Допустим, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявляет в 1992 г., что от атеросклероза в мире ежегодно умирает 12 миллионов человек. Цифра впечатляет, не правда ли? Однако уважаемый источник не уточняет при этом, что 90 % смертей от атеросклероза (по этим же данным!) приходится на возраст после 60 лет. То есть речь идет отнюдь не о молодых людях и вообще не о явлении из ряда вон. Сравним: в странах с высоким уровнем жизни средняя ее продолжительность составляет около 80 лет. Однако в развивающихся странах 60 — это и есть средний показатель продолжительности жизни. И едва мы, жители как раз одной из развивающихся стран, узнаем об этом «незначительном» дополнении к статистике, впечатление от цифры сразу же гаснет. Оказывается, ничего экстраординарного — в 60 лет можно умереть не только от атеросклероза, но и осложнений подагры, почечной недостаточности, сахарного диабета… Ведь прогноз по всем этим заболеваниям значительно ухудшается с возрастом.

Остается добавить, что приведенные данные статистики ВОЗ, намеренные недомолвки в них, а также выводы, с ними связанные, можно найти в статье доктора У. Равнскова «Опыты по снижению холестерина при сердечно-сосудистых заболеваниях: частота цитирования и результаты» (Ravnskov Y.: Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome. British Medical Journal 1992. 305: 15–19).

Что касается особенностей числовых выражений, то речь идет об элементарной математике. Для наглядности построим типичную модель испытания и произведем подсчеты прямо по ней. Положим, у нас набрано две группы по пять человек. Исходное состояние их здоровья — приблизительно одинаковое. Они живут в одном регионе, и уровень их жизни тоже не слишком разнится. Сходство начальных условий здесь, напомним, обязательно, так как от него зависит чистота эксперимента. Всего испытуемых 10, но половина их относится к контрольной группе. То есть они не принимают никакие ингибиторы, не сидят на особой диете и не занимаются спортом. Словом, ведут тот же образ жизни, что и до начала испытания. Вторая «пятерка» зато постоянно поддерживает низкий холестерин.

Теперь представим, что в контрольной группе у нас умирает от инфаркта или инсульта три человека. Да, так много — ведь они не проходили никакого лечения… Зато сделаем скидку группе пациентов и представим, что среди них умерло лишь двое. Как-никак, они лечились, и очень усердно… Какова эффективность терапии, которую мы получаем в таком случае? Верно, один человек. Если мы опубликуем результаты нашего условного эксперимента в этом виде, нас буквально засмеют. Поэтому не будем торопиться и переведем все в проценты.

Каждая группа составляет пять человек, а процентов у нас всего 100. Стало быть, с точки зрения математики каждый испытуемый вместе с его жизнью и смертью равняется здесь 20 %. И если мы подсчитаем в процентах, то цифры будут выглядеть уже совсем иначе. А именно: смертность среди участников, не проходивших лечение, составит у нас 60 %. А эффективность противохолестериновой терапии будет равняться 20 %. Цифра 20 производит впечатление несравнимо более солидное, чем 1, не правда ли?

Впрочем, наше условное испытание кое-чем отличается от любого из реальных. Отличие состоит в количестве участников каждой группы, и это может повлиять на нашу калькуляцию — вернее, ее результат. Ведь если каждый участник не равняется, так сказать, даже 1 %, впечатляющих цифр таким способом мы тоже не получим. Значит, нам придется взять, к примеру, 500 человек в каждой группе. То есть всего у нас есть 1000 испытуемых. Ситуация прежняя: в группе, которая лечится от атеросклероза, у нас умирает два человека, а в группе контроля — три. При 500 участниках в группе на каждого из них приходится 5 % эквивалента, так? Так. Значит, три смерти — это 15 %, две — соответственно, 10 %. А эффективность терапии составляет всего 5 %.

Истинный результат всех наших усилий опять удручает — теперь даже в пересчете «с» людей «на» проценты. Но на помощь нам приходит другой математический ход, и мы пересматриваем саму суть нашего процента. 5 % — это относительно количества участников в каждой группе. А если мы возьмем за 100 % смертность в группе контроля? Эти пациенты не принимали терапию и находились на равных исходных позициях с теми, кто лечился. Так что формальный повод сравнивать смертность там и там у нас есть. Да и вообще: это мы сейчас разбираемся в математике — сейчас, пока ставим себя на место ученых. Но в обычной жизни мы далеко не так сильны в счислении, как хотелось бы. И при других обстоятельствах едва ли поймем под наплывом цифр, что откуда взялось и был ли повод.

В любом случае, когда мы берем за 100 % не число участников, а число смертей, цифры тоже получаются совсем другие. Три смерти равняются 100 %. Значит, одна смерть — это 33 с чем-то процента, не так ли? Следовательно, реальная разница на одного выжившего у нас только что превратилась в математически выведенную треть. Или, выражаясь типичными для СМИ оборотами, наш эксперимент показал «снижение смертности на ¹/₃ за счет проведенного лечения»…

В принципе, объяснение, почему наука с таким упорством цепляется за допущенную когда-то ошибку (напомним, в ее основе лежит грубый просчет — опыты, проведенные на травоядных животных), существует. Как мы уже сказали, в Европе и США давно существует научная оппозиция, образованная критиками «холестериновой» теории. В стремлении позаботиться о популяризации собственных обоснованных взглядов ее участники организовали общество, называемое THINCS (The International Network of Cholesterol Skeptics — Международная сеть холестероловых скептиков). Упомянутый чуть выше доктор У. Равнсков является его председателем. Так вот, личный взгляд на проблему, выражаемый доктором У. Равнсковом, таков, что

В самом общем виде скептики настаивают на, так сказать, экономической, а не научной природе «холестериновой» теории и ее поразительной «живучести». В том смысле, что с момента опубликования теории Н. Н. Аничкова медицина увидела много нововведений в практике лечения сердечно-сосудистых патологий. Разумеется, в разработку новых методов вмешательства (аортокоронарное шунтирование), инструментария, измерительных приборов, масштабных испытаний и новых препаратов были вложены огромные средства.

Речь идет о расходах, которые теперь необходимо оправдать и окупить. Плюс искусственное продолжение исследований, доказавших свою ошибочность, привело к ряду последствий. А именно дефектов развития у детей, смертей и осложнений среди участников испытаний, заболеваний у тех, кто использовал антихолестериновую терапию по рекомендации врача и может доказать это документально. И при отказе от самой теории эта оборотная сторона медали станет известна широкой общественности. Более того, она грозит обернуться многочисленными исками и возникновением нескольких новых прецедентов в судебной практике.

Наконец, третий аргумент для поддержания всеобщего заблуждения состоит в открытии ряда технологий, приносящих прибыль каждый день. Первым в этом ряду стоит ассортимент дорогостоящих препаратов, которые придется запретить в силу их бесполезности и даже, возможно, опасности для жизни. Затем — множество продуктов питания с низким содержанием холестерина. Ведь если ранее цельное коровье молоко обезжиривали, разбавляли водой и добавляли сухой белок с целью «улучшения» продукта, то после исчезновения мифа оно превратится в обычный второсортный суррогат.

В конце концов вместе с «холестериновой» теорией в Лету канет несколько весьма популярных в обществе мифов. Например, о преимуществах растительного жира перед животным, часть «зловещего» ореола вокруг табакокурения, добрая половина «полезности» овощей и нежирных животных продуктов. Не говоря уже о «вредности» фастфуда и пользе такого вида спортивного питания, как протеин в порошке.

Что до самих ученых и научной сферы вообще, то тут интересы тоже ясны: многие ученые буквально сделали себе имя на «холестериновой» теме. Их гораздо больше, чем самих скептиков, — речь идет о деятелях в области кардиологии, неврологии, физиологии, диетологии, хирургии. В поддержании мифа заинтересованы доктора наук, в теме диссертации которых упоминается слово «холестерин». А также руководители лабораторных и долгосрочных исследований, фармацевтические компании — разработчики лекарств, онкологи… Чем больше интереса и споров рождает тема, на которой строится вся их научная работа, тем быстрее и больше средств они получат на новые исследования. И тем чаще будут упоминаться и цитироваться результаты их изысканий.

Мы перечисляем все эти частные интересы и их суть для того, чтобы сделать понятным, откуда растут корни возникшего парадокса. Парадокса, когда теории на самом деле давно нет, но в то же время она до сих пор известна всем и каждому. С одной стороны, нас все это не касается напрямую. С другой же, касается, и еще как: пусть сейчас мы и не озабочены состоянием своих сосудов, спустя несколько лет ситуация может измениться. И мы вновь услышим о статинах — уже от нашего лечащего врача. Так что даже если мы, и наши близкие и не пострадали в «холестериновой» войне, это еще вполне может случиться.

Существует ли на данный момент «холестериновая» теория атеросклероза? Ответ — нет.

Отсутствие взаимосвязи между холестерином и атеросклерозом уже доказано, и доказано неоднократно. Синтез холестерина в печени — это один процесс, а засорение сосудов атероматозными бляшками — совсем другой. Они засоряются даже не самим холестерином, а белковыми контейнерами, содержащими несколько нерастворимых в крови веществ. Согласимся, это даже близко не похоже на выдвинутую когда-то академиком Н. Н. Аничковым теорию «лишнего» холестерина. Существует ли этот самый «лишний», невостребованный холестерин? Тоже нет, поскольку контейнеры, которые его содержат, образуются независимо от того, сколько в них именно холестерина, а сколько — других веществ. Именно потому, что ни тип, ни количество контейнеров не связано с количеством холестерина, от атеросклероза умирают даже жертвы войн и голодомора.

Современная эндокринология в панике: обменные заболевания «наступают» на человечество гораздо быстрее, чем даже рак. Рост заболеваемости сахарным диабетом, например, превышает скорость распространения рака в несколько раз. Просто в настоящее время диабет не является смертельным заболеванием, поэтому истинную глубину проблемы здесь врачи ощущают лучше, чем общественность. Ведь из-за нехватки специальных знаний мы, не будучи врачами, измеряем степень опасности любого заболевания количеством его смертельных исходов… Эндокринологи видят корень распространения сахарного диабета, подагры, артроза, атеросклероза в одном, общем для них всех моменте. Момент этот — неуклонное, катастрофическое снижение доли физической активности в нашей жизни.

По мере развития человеческой цивилизации физический труд постепенно вытесняется трудом интеллектуальным — более эффективным, прибыльным и менее затратным. Но если распределение интеллектуальных усилий работника полностью берет на себя его работодатель, то заботу о норме физического развития и активности каждый должен взять на себя. И как раз мы сами, будучи такими квалифицированными специалистами в сфере работы, демонстрируем почти полное незнание всего, что могло бы заставить нас заняться нуждами собственного тела.

Мы заблуждаемся, когда думаем, что наше тело так или иначе приспособится к полному отсутствию движения. Или когда думаем, что в этом ему могут помочь специально созданные препараты, особая диета, график приема пищи, специальные продукты питания, пищевые добавки… Все эти средства могут стать эффективным способом регулирования тех или иных мелких нарушений — это чистая правда. Однако есть нюанс, о котором мы почему-то постоянно забываем при разговоре на подобные темы. Состоит он в следующем: чтобы препарат подействовал, он должен сперва усвоиться. А усвоение любого вещества — это неотъемлемая часть метаболизма. И вот как раз все особенности метаболизма (скорость, частота, сила реакций) зависят только от одного условия. Одного, зато принципиального, не заменимого никаким другим. Условие это — физическая активность.

Поступление любых веществ в организм должно сопровождаться их расходом на биологические нужды. Иначе эти вещества действительно становятся лишними — иначе они не нужны, и тело не видит повода их усваивать. Таким образом, ничего удивительного в сделанном нами выше открытии нет.

Скептики могут возразить нам. Точнее, напомнить, что еще два века назад люди ничего не знали о холестерине, гибридных продуктах с низким его содержанием, канцерогенных статинах. И продолжительность их жизни составляла 55–60 лет. Это притом, что ишемия (грудная жаба), инсульт (апоплексический удар) и инфаркт (разрыв сердца), являющиеся следствием атеросклероза, были знакомы им так же хорошо, как и нам. А ведь физической активности в их жизни было более чем достаточно!.

Да, возражение, не лишенное смысла. Но нам есть что на него ответить. Кардиологи обеспокоены высокой смертностью от атеросклероза — такой же, как и в прошлые века. А между тем средняя продолжительность жизни сейчас составляет уже на 20 лет больше. И эти 20 лет нам принесла вовсе не борьба с атеросклерозом — их дало открытие антибиотиков. Так что если ранее от атеросклероза люди умирали в 60, то сейчас от него умирают в 80. Ситуация по атеросклерозу не изменилась ни в какую сторону — ни в худшую, ни в лучшую. Здесь просто не следует путать заслугу антибиотиков и гигиены, которую они «дарят» нашему иммунитету, с заслугами противохолестериновых мер. Заслугами, которые отмечает и оглашает только надуманная, далеко не беспристрастная часть статистики.

В целом, нам не следует огорчаться, когда мы узнаем, что у нас атеросклероз. Во-первых, он есть не только у нас и не только в пожилом возрасте. Во-вторых, мы наверняка сможем вспомнить несколько причин, по которым мы вполне его заслужили. Например, годами небрежного, эксплуататорского поведения по отношению к собственному телу. Сюда входит переедание, неподвижность, обильные возлияния по каждому случаю, прием всех рекламируемых препаратов без разбора, систематическое игнорирование подаваемых телом тревожных сигналов и стремление заглушить их всеми доступными средствами, кроме нужных.

Если из перечисленных «прегрешений» мы признаем за собой хотя бы 2–3, это уже не повод для обиды на «неэффективную» рекламу и медицину. У нас атеросклероз? Да, а еще у многих обладателей таких же привычек теперь сахарный диабет, язва, нефрит, подагра… Или еще какое-нибудь заболевание из числа не слишком приятных.

Хорошая новость состоит в том, что некоторые из этих патологий обратимы, а некоторые можно контролировать гораздо более эффективно, чем нам удавалось до сих пор. Способ нам уже известен. Осталось лишь осознать, что альтернативы ему не существует — независимо от того, что по этому поводу говорят СМИ и некоторые направления в науке.