Я пробудился от глубокого сна из-за треска деревьев. Глядя через москитную сетку нашей большой палатки, установленной на лесистом утесе над рекой Тарангире в северной Танзании, я ничего не мог рассмотреть в кромешной тьме безлунной ночи. Может быть, ветром свалило дерево? Посмотрел, который час, – было четыре утра, – и перевернулся на другой бок, надеясь поспать еще пару часов. Однако тут же услышал тяжелую поступь – сначала прямо перед нашей палаткой, затем вокруг нее. Шум то и дело прерывался низким ворчанием, напоминавшим громкое мурлыканье. Они были совсем близко. Проснулась и моя жена Джейми.

Семейство слонов поднималось по склону от русла реки, ощипывая древесные кроны и верхушки кустарников. Эти животные, не имеющие естественных врагов, бродят где хотят. Они весят по четыре тонны или даже больше и, орудуя мощными хоботами как подъемными кранами, просто делают себе просеку через любые заросли. Пока мы слушали, как трещат ветви и стволы, я думал о том, какая тонкая ткань разделяет нас и слонов. Совершенно не замечая отдыхающих рядом людей и, к счастью, абсолютно не заинтересовавшись нашим прямо угольным убежищем, они паслись возле нас до самой зари, а потом вновь спустились по склону на водопой.

Когда рассвело, мы осторожно вылезли наружу, чтобы сфотографировать одного слона, отбившегося от стада. Дружище, когда между тобой и слоном ничего нет, он кажется еще больше. Этот самец был гигантским, метра три в холке, с огромными ушами. Он пощипывал листья и ветки с невысоких деревьев, игнорировал папарацци, таращившихся на него из-за нескольких палаток, и, кажется, был вполне доволен жизнью (рис. 1.1), пока его не напугал какой-то шум из палатки. Слон затрубил, развернулся влево и сделал несколько шагов в нашу сторону.

О том, что произошло дальше, воспоминания у всех разные…

По моей версии, мы ринулись в ближайшую палатку (нас набилось туда, как сельдей в бочке) и мигом застегнули молнию (потому что четырехтонные слоны не умеют открывать молнии). Потом просто сидели внутри, дрожали и перешептывались, стараясь прийти в себя.

С биологической точки зрения за эти несколько секунд в моем мозге и теле произошла масса интереснейших событий. Прежде чем мозг даже успел подумать: «Бешеный слон! Беги!» – самый примитивный отдел мозга, миндалевидное тело, уже отправлял сигнал тревоги в гипоталамус. Этот командный центр размером с орешек, расположенный прямо над миндалевидным телом, оперативно отправлял электрические и химические сигналы основным органам. По нервам он приказал надпочечникам выделить норадреналин и эпинефрин, более известный под названием адреналин. Затем эти гормоны, попав в кровоток, быстро достигли других органов, в частности: сердца (оно забилось чаще), легких (дыхательные пути расширились, я стал глубже дышать), скелетных мышц (они сократились сильнее), печени (высвободившей запасы сахара, из которого быстрее всего извлекается энергия), а также клеток гладкой мускулатуры по всему телу; кровеносные сосуды сжались, волоски на коже встали дыбом, а кровь отхлынула от кожи, кишечника и почек. Кроме того, гипоталамус отправил химический сигнал, кортиткотропин-рилизинг-гормон (КРГ) в гипофиз – расположенную по соседству железу. Гипофиз запустил выделение еще одного вещества, аденокортикотропного гормона (АКТГ), которое поступило в другую часть надпочечника и спровоцировало выделение еще одного вещества – кортизола. Кортизол повысил мое кровяное давление и усилил приток крови к мышцам.

Рис. 1.1

Слон! Самец после подъема на речной утес, национальный парк Тарангире

Фотография публикуется с разрешения Патрика Кэрролла

Все эти физиологические изменения входят в состав общей реакции, известной под названием «бей или беги». Эта реакция, описанная в начале прошлого века гарвардским физиологом Уолтером Кенноном (он же предложил и вышеупомянутый термин), провоцируется как страхом, так и яростью, быстро готовит организм к драке или к бегству. Мы выбрали второй вариант.

Кеннон заинтересовался реакцией организма на страх, когда одним из первых принялся исследовать пищеварение. Рентгеновские лучи были открыты, когда Кеннон учился в мединституте. Профессор посоветовал ему воспользоваться этой новой технологией, чтобы рассмотреть механику процесса. В декабре 1896 г. Кеннон и его сокурсник успешно сделали первые снимки того, как собака глотает перламутровую пуговицу. Затем они экспериментировали и над другими животными, в частности над курицей, гусем, лягушкой и кошками.

Одна из проблем при изучении пищеварения заключалась в том, что мягкие ткани ЖКТ плохо отображаются на рентгеновских снимках. Кеннон обнаружил, что если подмешивать в корм животным соли висмута, то их пищеварительный тракт просматривается хорошо, поскольку этот элемент непроницаем для лучей. Кеннон также пробовал работать с барием; на тот момент барий был слишком дорогим для исследовательской работы, но позже был принят на вооружение радиологами (и до сих пор применяется в гастроэнтерологии). В ходе классической серии исследований Кеннону впервые удалось наблюдать (при опытах над живыми здоровыми животными без анестезии, а также над людьми), как пища в ходе перистальтических сокращений движется через пищевод, желудок и кишечник.

Во время экспериментов Кеннон обратил внимание, что если кошка возбуждается, то ее перистальтика неожиданно останавливается. Он пометил в блокноте:

Кеннон повторил эксперимент еще несколько раз. Всякий раз, как только животное успокаивалось, движения возобновлялись. Теперь студент-второкурсник с медицинского факультета мог записать на свой счет еще одно открытие. Во второй классической статье, которую он выпустил в начале своей карьеры, Кеннон писал: «…Давно известно, что сильные эмоции сказываются на пищеварительном процессе, однако удивительно, что моторная активность желудка отличается такой крайней чувствительностью к нервному состоянию».

Страсть к экспериментам заставила Кеннона отказаться от карьеры практикующего врача. Его талант, дисциплина и профессиональная этика настолько впечатлили сотрудников элитного гарвардского факультета физиологии, что по окончании учебы Кеннона взяли на должность преподавателя.

В своей лаборатории Кеннон пытался выяснить, как эмоции влияют на пищеварение. Он обнаружил, что при стрессе пищеварение также останавливается у кроликов, собак и морских свинок, а судя по медицинской литературе, и у людей. Связь между эмоциями и пищеварением указывала, что нервная система каким-то образом непосредственно контролирует пищеварительную.

Кеннон знал, что все внешние признаки стресса – бледность, вызванная сужением кровеносных сосудов, холодный пот, сухость во рту, расширение зрачков, «мурашки по коже» – возникают в тканях, которые связаны с гладкой мускулатурой и возбуждаются так называемой симпатической нервной системой. Симпатическая система состоит из серий нейронов, берущих начало в грудопоясничном отделе позвоночника и идущих к скоплениям нервных клеток (так называемым ганглиям). Из ганглиев растет вторая серия нейронов (обычно гораздо более длинных), возбуждающих конкретные органы. Большинство органов и желез организма, в том числе кожа, артерии, артериоли, радужка, сердце и пищеварительные органы, получают симпатический сигнал. Те же органы получают сигнал от нейронов, начинающихся в черепной или крестцовой части позвоночника (рис. 1.2).

Рис. 1.2

Симпатическая нервная система. Отдел вегетативной нервной системы, соединяющий различные железы и гладкую мускулатуру, поддерживающий гомеостаз и опосредующий реакцию «бей или беги». Нервы, исходящие из черепного и крестцового отдела, обычно действуют в противовес тем, что исходят из грудопоясничного отдела (проследите, например, как возбуждается тонкий кишечник)

Рисунок из работы The Wisdom of the Body by Walter B. Cannon (1963), адаптирован Лиэнн Олдз

Чтобы определить, почему работа желудка и кишечника останавливается при стрессе, Кеннон и его студенты провели ряд простых, но фундаментальных исследований. В частности, они удаляли нервы, ведущие к пищеварительным органам. Кеннон обнаружил, что если удалить блуждающий нерв, начинающийся в черепе, но оставить внутренностный нерв (относящийся к симпатической системе), то угнетение перистальтики по-прежнему достигалось при испуге. Напротив, когда внутренностные нервы были удалены, а блуждающий нерв оставался нетронутым, реакция на страх отсутствовала. Исследования показали, что угнетение перистальтики под действием эмоций вызывается симпатическими внутренностными нервами.

Кеннон заметил, что торможение пищеварительного процесса зачастую подолгу продолжалось и после того, как устранялась причина этой реакции. Поэтому он предположил, что помимо непосредственных нервных импульсов может существовать и второй механизм, продлевающий возбужденное состояние. Сообщалось, что внутривенная инъекция адреналина – вещества, содержащегося в центральной части надпочечников, – дает некоторые эффекты, также возникающие при стимуляции симпатической нервной системы. Кеннон заинтересовался, не участвуют ли надпочечники в реакции организма на страх и гнев.

Чтобы проверить эту гипотезу, Кеннон «воспользовался естественной враждой» между кошками и собаками. Вместе с молодым врачом Даниэлем де ла Па он сравнил пробы крови, взятые у кошек до и после того, как те сталкивались с лающей собакой. Оказалось, что в крови испуганных кошек содержится особая субстанция: если нанести ее на небольшой участок кишечной мускулатуры, этот участок перестает сокращаться. Именно такой эффект наблюдался и при смазывании мышц адреналином.

Эпинефрин оказался одним из компонентов «адреналина», образующегося в надпочечниках. Кеннон с коллегами также обнаружили, что эпинефрин ускоряет сердцебиение, активизирует высвобождение сахара из печени и даже свертывание крови. Такие же эффекты вызывают боль, страх или гнев. Ни один из них не возникал, если надпочечники были удалены либо если были иссечены нервы, ведущие к надпочечникам. Итак, симпатическая нервная система и надпочечники действуют в связке и корректируют работу других органов в условиях стресса.

Кеннон предположил, что реакция, провоцируемая эпинефрином, отражает сигнальную функцию надпочечников перед срабатыванием рефлекса «бей или беги» либо в ответ на боль. Будучи убежденным сторонником дарвиновской теории естественного отбора, Кеннон интерпретировал работу адреналиновой системы именно в таком ракурсе:

Ученик Кеннона Филип Бард впоследствии продемонстрировал, что гипоталамус – это важнейшая часть мозга, управляющая так называемыми непроизвольными (автономными) функциями нервной системы, в частности пищеварением, сердцебиением, дыханием и реакцией «бей или беги». И эта часть мозга, и эти экстренные реакции – очень древние. Тот же самый набор реакций помогал нашим предкам спасаться от львов и гиен в саваннах, а теперь помогает пешеходам в Нью-Йорке не попасть под такси, а туристам в Африке – убежать от слонов.

Кеннон был высококлассным, но не высоколобым ученым. В 1916 г. Первая мировая война, продолжавшаяся в Европе уже более двух лет, превратилась в позиционную бойню, в которой противники несли огромные потери. Оставалось все меньше сомнений, что США будут втянуты в конфликт. Кеннону предложили возглавить специальный комитет физиологов, который должен был консультировать правительство по вопросам защиты военных и гражданских. Кеннон узнал, что одной из наиболее серьезных проблем в военной медицине является развитие шока у раненых солдат. Кеннон осознал, что некоторые симптомы шока – учащенный пульс, расширенные зрачки, обильное потоотделение – напоминают те, что наблюдались у подопытных животных в состоянии стресса. Раненые солдаты, у которых проявлялись такие симптомы, часто быстро угасали и умирали. «Разве мы перепробовали все способы борьбы с этим?» – спрашивал он коллегу-физиолога.

Проблема шока настолько занимала Кеннона, что он начал ставить опыты на животных, чтобы проверить, можно ли каким-либо образом сгладить этот синдром. Когда 1 апреля 1917 г. США наконец вступили в Первую мировую войну, Кеннону уже стукнуло 45. Он был отцом пятерых детей и легко мог избежать призыва. Но Кеннон записался добровольцем в гарвардский медицинский отряд – одно из первых американских медицинских подразделений, направленных в Европу. Кеннон вызвался служить в прифронтовой реанимации на севере Франции.

Кеннон попрощался с семьей в Бостоне, на поезде отправился в Нью-Йорк, а там поднялся на борт военного транспортного корабля «Саксония», направлявшегося в Англию. Путь через океан занимал 11 дней. Чтобы корабль не обнаружили немецкие подлодки, по ночам действовала светомаскировка, все иллюминаторы были закрыты. Обычно на носу и корме корабля горят огни, это делается, чтобы избежать столкновений, но на «Саксонии» зажигали только кормовые огни, чтобы было проще ускользнуть от торпеды. Спустя восемь дней пути, когда корабль уже приближался к британским берегам, поступил приказ всем спать в одежде: если судно будет подбито, то в спасательные шлюпки необходимо грузиться в полной выкладке. Поскольку корабль шел через неспокойное море в дождливую и туманную погоду, Кеннон с облегчением писал жене Корнелии: «Должен сказать, не лучшие условия для удачной охоты». После встречи с конвоем британских эсминцев стало еще спокойнее.

Благополучно добравшись до Англии, Кеннон сразу отправился в свой первый (но не последний) полевой госпиталь. Вскоре развернулось британское наступление, стали во множестве прибывать раненые. Хотя Кеннон и не имел медицинской практики после окончания медицинского университета (с тех пор прошло уже 17 лет), он вызвался служить ассистентом в операционной, перевязывать раны и работать в палатах.

Затем Кеннон перешел в прифронтовой госпиталь. Он сокрушенно наблюдал, как удручающе стремительно редели ряды солдат. Причина их смерти оставалась загадкой, которую во что бы то ни стало хотели решить Кеннон и еще некоторые американские и британские физиологи.

Важную деталь о природе шока удалось выяснить благодаря методу, который тогда еще считался новаторским: у солдат измеряли кровяное давление, а не только пульс. Давление у здоровых солдат составляло около 120–140 мм рт. ст., а у пациентов в состоянии шока – менее 90. Выяснилось, что если давление падало на уровень 50–60 мм рт. ст., то человек не выживал.

Низкое давление означало, что жизненно важным органам не хватает питательных веществ, а также не удается избавляться от отходов. Начав работать во Франции, Кеннон решил измерять концентрацию гидрокарбонат-ионов в кровотоке пациентов, находящихся в состоянии шока, поскольку эти ионы играли ключевую роль в функционировании буферной системы крови. Кеннон открыл, что у пациентов был снижен уровень гидрокарбонатов, а это означало, что кровь, обычно представляющая собой слегка щелочной раствор, становилась все более кислой средой. Он также обнаружил, что чем выше кислотность крови, тем ниже кровяное давление и тяжелее шок. Кеннон предложил простую доступную терапию: давать пострадавшим от шока пищевую соду.

О первых результатах Кеннон упоминал в письме своей супруге Корнелии, которое написал в конце июня 1917 г. – всего через два месяца после прибытия в Европу:

Кеннон описывал еще троих солдат, которых лечил на той же неделе и которых также удалось «вытащить с того света»; одному из них гидрокарбонат натрия вводили внутривенно, и его учащенное дыхание и пульс быстро пришли в норму.

Кеннон и военные медики союзников воодушевились этой инновацией. Поскольку болевой шок часто возникал при хирургических операциях, применение гидрокарбоната стало стандартной превентивной мерой во всех критических случаях. Кеннон с коллегами также выступали за внедрение других процедур, связанных с купированием шока, в частности предлагали укутывать солдат в состоянии шока в теплые одеяла, давать им горячее питье, транспортировать на сухих носилках и применять при операциях сравнительно легкие обезболивающие.

Для внедрения этих методов Кеннон организовал обучение и развертывание «шоковых подразделений» для лечения солдат в состоянии шока прямо на фронте или в прифронтовой полосе. Чтобы проверить, как эти группы действуют в бою, он лично побывал на фронте с инспекцией.

В середине июля 1918 г. Кеннон посетил госпиталь близ Шалона-на-Марне в восточной Франции. Проведя вечер в компании других медиков, Кеннон отправился спать. Издалека слышалась уже привычная перестрелка. Около самой полуночи Кеннона внезапно разбудил «самый невероятный, жуткий, неописуемо ужасный рев… словно тысячи огромных грузовиков неслись по булыжникам». Он подскочил к окну и увидел зарево от залпов и взрывов, застилавшее весь горизонт. Услышал, как со свистом мимо пролетел снаряд, взорвавшийся рядом с госпиталем. Снаряды продолжали ложиться на расстоянии не более мили от здания, примерно по одному каждые три минуты на протяжении четырех часов.

В разгар грандиозного немецкого артобстрела Кеннона вызвали в реанимацию – начали поступать первые раненые. Затем их стали привозить сплошным потоком – всего за тот день поступило более 1100 человек. В тот момент, когда палата заполнялась ранеными, Кеннон услышал оглушительный треск: снаряд угодил в соседнее помещение, расположенное всего в нескольких метрах, снес крышу и изрешетил шрапнелью стену его палаты. Все окутало пылью, дымом и газами от взрыва, но Кеннон и остальные врачи оставались на посту, пока не осмотрели всех по страдавших и не переправили их в более безопасный тыловой госпиталь.

Оказалось, что эта битва стала переломным моментом в войне. Немецкий натиск был остановлен, союзники устремились на восток и наступали в течение нескольких следующих месяцев. Вместе с наступающими войсками Кеннон оказался на территории, которую ранее удерживали немцы. Он видел руины на месте французских городков, пустынные пейзажи, где не было ни клочка зелени, а также длинные шеренги немцев, попавших в плен. Наконец потоки раненых солдат союзников превратились в ручейки, а затем и вообще закончились. Война завершилась. Кеннон писал жене: «Приятно сознавать… что мы вытаскивали раненых в самом центре битвы, которая изменила всю мировую историю».

За образцовую военную службу Кеннона несколько раз повысили в звании. Всего за год и два месяца он дослужился от первого лейтенанта до капитана, затем до майора и наконец до подполковника. Англичане наградили его орденом Бани, а генерал Першинг, командующий американскими войсками в Европе, отметил за «исключительно положительную и выдающуюся службу в качестве специалиста по борьбе с шоком». Пышно отметив победу в Париже, в январе 1919 г. он отправился домой в США, где его ждали жена, дети и гарвардская лаборатория (рис. 1.3).

Рис. 1.3

Уолтер Б. Кеннон в военной форме

Снимок из семейного альбома. Архив Уолтера Брэдфорда Кеннона, 1873–1945, 1972–1974 (вкл.), 1881–1945 (несорт.) H MS c40. Публикуется с разрешения Гарвардской медицинской библиотеки, Медицинской библиотеки Френсиса А. Каунтвея, Бостон, штат Массачусетс

Служба во Франции произвела на Кеннона-физиолога неизгладимое впечатление. Именно этот опыт позволил ему получить предельно четкое представление о важнейших факторах, помогающих человеку выжить. Ученый анализировал этот опыт с учетом того, что знал о пищеварении, дыхании, сердцебиении, а также о реакции животных на стресс, и стремился понять, как организм может реагировать на раздражители, не утрачивая критически важных функций, причем в очень узких диапазонах.

Кеннон полагал, что многие процессы в нервной и эндокринной системе призваны сглаживать чрезмерные перепады и обеспечивать достаточную стабильность внутреннего состояния организма: температуру, кислотность, содержание воды, солей, кислорода. Он слишком хорошо знал, что выход за эти узкие рамки зачастую чреват тяжелой болезнью или даже смертью. Например, pH крови, то есть показатель ее кислотности, составляет около 7,4. При снижении pH крови до 6,95 наступает кома, следом – смерть, а при повышении до 7,7 начинаются конвульсии и судороги. Аналогично, уровень кальция составляет около 10 мг на 100 мл крови, и падение этого уровня в два раза смертельно.

В своих статьях и лекциях Кеннон начал говорить о врожденной «мудрости тела». «Наши тела приспособлены к эффективной саморегуляции, причем о некоторых ее механизмах стало известно лишь в последние несколько лет», – писал Кеннон. Одним из новейших прорывов в науке на тот момент было открытие роли инсулина при контроле уровня сахара в крови. Кеннон отмечал, что, когда после еды уровень сахара повышается, блуждающий нерв возбуждает поджелудочную железу, стимулируя выделение инсулина, благодаря которому в организме запасается избыточный сахар. Напротив, если уровень сахара падает, то другие нервы автономной системы возбуждают надпочечники, высвобождающие сахар из печени. Таким образом, говорил Кеннон, «организм автоматически ограничивает пределы, в которых может варьироваться уровень сахара в крови».

Кеннон подчеркивал, что большинство органов получают два вида нервных импульсов, которые, как правило, противоположны друг другу. В таком случае активность органа может повышаться или понижаться в зависимости от условий. Восхищенный способностью тела сглаживать такие перепады, Кеннон предложил новый термин, означающий стабильное состояние организма: гомеостаз («гомео» в переводе с греческого означает «подобный», а «стазис» – «неизменный»). Это было не какое-то возвышенное или абстрактное философское понятие; концепция Кеннона была прочно подкреплена физиологическими исследованиями, продолжавшимися три десятилетия. В принципе, гомеостаз – это регуляция. Иными словами, это существующие в организме физиологические процессы, назначение которых – регулировать состояние организма, удерживая его в конкретных пределах.

Сперва Кеннон развил эти идеи в научной литературе, а затем в научно-популярной книге под названием «Мудрость тела». Он несколькими способами доказал, что стабильность организма – это результат активной регуляции. Во-первых, он подчеркивал неизменность функций тела под действием самых разных раздражителей и в изменяющихся условиях, что указывает на наличие регулирующих механизмов, обеспечивающих такую стабильность. Во-вторых, он считал, что такая стабильность достигается благодаря особому фактору, противодействующему любым изменениям, положительным или отрицательным. В-третьих, указывал он, существуют веские доказательства, что множество взаимодействующих факторов могут проявляться параллельно или последовательно, чтобы поддерживать определенное состояние, например кислотно-щелочной баланс в крови. Наконец, в-четвертых, он полагал, что существование конкретного регулирующего фактора, действующего в определенном направлении, предполагает существование и противодействующего фактора, как на примере с уровнем сахара в крови.

Одним словом, Кеннон отстаивал точку зрения, что все в организме регулируется и что «регуляция организма – центральная проблема физиологии».

Гомеостаз стал фундаментальным понятием биологии и физиологии, так как его подкреплял корпус работ Кеннона по пищеварению, жажде, голоду, страху, боли, шоку, функционированию нервной и эндокринной системы, причем эти работы были написаны доступным и понятным стилем. Некоторые сравнивали гомеостаз с дарвиновским принципом естественного отбора, называя одной из веховых обобщающих идей в биологии.

Кеннон считал, что практические знания, основанные на идее гомеостаза, играют очень важную, положительную роль в медицине. Он прочитал доклад «Поводы для оптимизма при уходе за больными» бостонским врачам, впоследствии эта работа была опубликована в «Медицинском журнале Новой Англии». Свои мысли ученый излагал с присущей ему скромностью:

Затем Кеннон подробно рассказал, что, когда некоторые факторы

В контексте этих изумительных возможностей саморегуляции Кеннон спрашивал: «Если организм может в целом сам о себе позаботиться, в чем же тогда роль врача?»

Он объяснял, что медицинская помощь требуется, когда эти механизмы отказывают или начинают действовать неправильно. Ученый подчеркивал, как много новых лекарств, появившихся в распоряжении у врачей, – инсулин, тироксин, антитоксины – являются естественными компонентами систем саморегуляции организма. Соответственно, роль врача заключается в укреплении или восстановлении естественных гомеостатических механизмов тела. Кеннон полагал, что сила этих механизмов и растущие врачебные возможности их стимуляции дают повод для оптимизма в медицине.

Уолтер Б. Кеннон отстаивал идеи о том, что регуляция – центральный вопрос физиологии, а нарушение регуляции – основная проблема медицины. По стечению обстоятельств в то самое время, когда Кеннон высказывал эти эпохальные идеи, другой биолог пришел к выводу, что регуляция является основной проблемой природы в значительно более крупных масштабах.

Это был не натиск, а блеф. Слон сделал всего несколько шагов – просто чтобы показать нам, кто из млекопитающих тут, на этой вершине холма, главный.

Когда наше сердцебиение успокоилось, а слон удалился вниз по склону, мы вылезли наружу, чтобы осмотреть следы ночного рейда. Повсюду лежали сломанные стволы, голые ветки, стоял крепкий запах помета (слоновьего, не нашего). Слоновьего помета всегда остается много: тридцатиметровый кишечник слона за день производит более 90 кг навоза, что соответствует дневному рациону примерно в 90 кг пищи и около 200 л воды.

Учитывая, что у слонов нет естественных врагов в природе, а также зная об их слоновьем аппетите, вы могли бы спросить: а почему Восточная Африка не кишит слонами или не выедена ими под корень? Может быть, потому, что африканские слоны – крупнейшие из всех сухопутных животных – размножаются очень медленно? Слонихи взрослеют после 10 лет, за всю жизнь приносят всего нескольких детенышей. Их беременность длится 22 месяца, и на свет появляется 250-килограммовый слоненок.

Однако сам Чарльз Дарвин приводит знаменитое опровержение такой версии в своей книге «Происхождение видов»:

Цифра кажется нелепой. Но возьмем другую крайность. Типичная бактерия, например кишечная палочка Escherichia coli, населяющая наш кишечник, весит примерно одну триллионную грамма (1 трлн бактерий весят 1 г; один слон весит примерно 4 млн г). Учитывая, что численность популяции бактерий удваивается каждые 20 минут, легко подсчитать, за сколько времени одна бактерия могла бы породить потомство, которое сравнялось бы по весу с Землей. Ответ: всего два дня.

Но мир не состоит из слонов или бактерий.

Почему? Потому что есть пределы роста и количественного размножения всех живых существ.

Дарвин это признавал. Причем он понимал это, так как преподобный Томас Мальтус сформулировал это утверждение гораздо раньше в своем знаковом труде «Опыт о законе народонаселения» (1798):

Но каковы пределы этой необходимости? Задаются ли они по-разному для разных существ? Дарвин этого не знал. Подобные вопросы серьезно не исследовались до тех пор, пока другой молодой английский натуралист не отправился в экспедицию к отдаленным островам, где обнаружил самую необычную фауну, увлекся этой загадкой, пережил в ходе своего путешествия озарение (и не одно) и написал великую книгу, в которой заложил основы новой научной дисциплины. Чарльз Элтон далеко не так известен, как Дарвин или Мальтус, но биологи знают его как основателя современной экологии. Важнейшая тайна, занимавшая его, – какие факторы влияют на численность животных.

Корабль «Теринген», раскачиваясь, плыл по неспокойному льдистому Баренцеву морю. В числе прочих на борту корабля находился Чарльз Элтон, студент-зоолог из Оксфордского университета 21 года от роду. Двухмачтовая шхуна двумя днями ранее в солнечную полночь полярного дня вышла из города Тромсё и отправилась к острову Медвежьему – уединенному и скалистому, расположенному далеко за Северным полярным кругом. Самая заметная возвышенность на этом острове была метко названа Маунт-Мизери («гора страдания»).

Элтон входил в состав небольшого авангардного отряда первой из так называемых экспедиций Оксфордского университета на Шпицберген. Это была компания из 20 студентов и сотрудников университета, представлявших различные дисциплины: орнитологию, ботанику, геологию и зоологию, – члены которой планировали провести подробные географические и биологические исследования крупнейшего острова арктического архипелага, расположенного к северо-западу от материковой Норвегии. Это являлось смелым и амбициозным предприятием – отправиться далеко в штормовые воды, полные плавучих льдов, высадиться на берег и обойти почти необитаемые острова, частично покрытые снегом и ледниками, не говоря уже о том, что никто из этой команды прежде не бывал в Арктике. Но в то же время это было своеобразным приключением и проверкой себя, которой так жаждали отобранные в группу оксфордские парни.

Путь до Медвежьего, составлявший чуть менее 300 миль, стал суровым испытанием для Элтона, никогда прежде не покидавшего Англию. Корабль ранее служил для охоты на тюленей, его камеры для хранения ворвани[2], запах которой устранить было невозможно, были переоборудованы под каюты. Путь пролегал по весьма суровому морю, посему путешественники имели бледный вид.

С ранних лет Элтон увлекался дикой природой: целыми днями наблюдал в английской глубинке за птицами, ловил насекомых, собирал водоплавающую живность, рассматривал цветы, а в 13 лет начал вести дневник своих прогулок и наблюдений. В экспедицию Элтона пригласил преподаватель, видный зоолог и писатель Джулиан Хаксли, внук Томаса Хаксли (Гексли), близкого соратника Дарвина. Хаксли был впечатлен тем, как его студент увлекается естествознанием и как хорошо разбирается в этой науке. Элтон располагал относительно небольшим временем на подготовку, так как его участие в составе экспедиции одобрили всего за месяц до отплытия. Отец дал Чарльзу немного денег, брат одолжил армейскую обувь и другое снаряжение, а мать помогла собрать одежду в двухмесячное путешествие. По признанию самого Элтона, он был «совсем неопытным, в сущности, необстрелянным», ранее участвовал лишь в нескольких настоящих походах. Хаксли приободрил Элтона и заверил его родителей: «Пожалуйста, считайте, что эта экспедиция не опаснее, скажем, швейцарского альпинизма, гораздо проще скалолазания, в сущности, в ней нет ничего особенного».

Рис. 2.1

Первая оксфордская экспедиция на Шпицберген, 1921 г. Чарльз Элтон – пятый справа, в свитере-водолазке, Виктор Саммерхейс стоит слева от Элтона

Фотография из воспоминаний Чарльза С. Элтона, написанных в 1978–1983 гг. Фотография публикуется с разрешения библиотеки Норвежского полярного института, Тромсё, Норвегия

Но уже на третий день путешествия эти заверения были опровергнуты. Сорокашестилетний военный врач и бывалый альпинист Том Лонгстафф был самым опытным путешественником на борту. Видя страдания Элтона, он сказал: «Я должен что-то сделать для этого бедного мальчика», и прописал ему большие дозы бренди. Элтон, принимавший их на голодный желудок, совершенно опьянел. Когда группа из семерых человек, которые должны были высадиться на берег, прибыла на вельботе в Моржовую бухту на юго-восточной оконечности острова, Элтон сидел в этой лодке на куче снаряжения и горланил песни.

Протрезвев, Элтон присоединился к товарищам, разбившим лагерь на месте старой хижины китобоев у берега. Вся земля вокруг была усыпана китовыми костями, моржовыми скелетами, здесь лежал череп белого медведя и пара черепов песцов. Отряд планировал потратить неделю на исследование южной части острова, протянувшегося на 19 км, а потом вернуться на судно и вместе со всей командой отправиться на Шпицберген, расположенный в 120 милях севернее. Четверо высадившихся на берег орнитологов собирались изучать птиц, а Элтон и ботаник Виктор Саммерхейс планировали исследовать других животных и растения.

Птицеловы относились к своей миссии с некоторым фанатизмом, особенно Ф. Ч. Р. Журден, руководитель экспедиции. В 2.30, когда путешественники проводили на острове первую ночь (на самом деле, стоял полярный день), Журден разбудил Элтона, Саммерхейса и Лонгстаффа, приказал вставать и приступать к работе, чтобы не терять времени. Ветеран Лонгстафф заявил: «Мне необходимо спать восемь часов», а Элтону и Саммерхейсу шепнул: «Не обращайте на него внимания». Элтон вскоре оценил мудрость Лонгстаффа, ибо птицеловы к вечеру полностью обессилели. С тех пор Элтон внимательно слушал дельные советы Лонгстаффа, ловил каждое его слово.

Хорошо выспавшись, Элтон и Саммерхейс отправились осмотреться и поискать интересующий их материал. Элтон мечтал когда-нибудь узнать, «чем занимаются животные, когда их никто не видит». Теперь ему выпал шанс заглянуть в мир, где почти никто не бывал и уж тем более не исследовал.

Остров располагался там, где холодные полярные течения встречаются с Гольфстримом, идущим с запада, поэтому постоянно утопал в тумане, если только не начинался буран или снег с дождем. Остров был почти плоским, по всей территории располагались десятки небольших озер, а на севере открывался пустынный, почти лунный пейзаж. Однако на острове встречались и свои диковины. На южном берегу над морем поднимались несколько высоких скал, где обитали сотни тысяч морских птиц. Наиболее многочисленными были, в частности, кайры тонкоклювые и кайры толстоклювые (первые – черные, вторые – белые), черноногие моевки, серые глупыши; Элтон также заметил люриков, норвежских тупиков и чаек-бургомистров.

Элтон и Саммерхейс начали исследования близ лагеря, а потом постепенно добрались до отдаленных озер и других мест. Элтон вскоре убедился, что этот невысокий ботаник хрупкого телосложения – прекрасный напарник. Саммерхейс был всего на три года старше Элтона, но уже многое повидал, например участвовал в битве на Сомме в 1916 г. Саммерхейс определял полярные растения с таким же энтузиазмом, с каким Элтон искал животных, и во время совместных походов первый немало рассказал второму о ботанике.

Несмотря на плохую погоду и дефицит времени, двое парней смогли исследовать флору и фауну различных уголков острова. Задача упрощалась тем, что здешние виды не отличались разнообразием. Например, на всем острове не встречалось никаких бабочек, молей, жуков, муравьев, пчел или ос; насекомые были представлены в основном мухами и другими примитивными членистоногими, так называемыми ногохвостками.

Элтон как мог собирал и сохранял такие сокровища. Он ловил летающих насекомых сачком, других стряхивал со стеблей и листьев на белую тряпочку либо доставал их из-под камней. Затем он травил насекомых цианидом, заворачивал в папиросную бумагу с подписями и вкладывал в портсигар. Водоплавающих тварей Элтон отлавливал сетками с разной шириной ячеек. Некоторых водных животных он помещал в пробирки со спиртом или формалином, которые затем закупоривал и запечатывал воском.

Особое внимание Элтон уделял тому, как каждому из видов удается выживать в столь негостеприимных и суровых условиях. Например, было очевидно, что морские птицы кормились дарами моря, а остававшийся от них в изобилии помет удобрял пышную растительность, покрывавшую остров. Другие птицы, которых Элтон встречал в глубине острова, например пуночки, питались пилильщиками, а короткохвостые поморники, жившие особняком, воровали у других птиц их еду и яйца.

Шли дни, пища и припасы стали заканчиваться, и на птиц острова начали охотиться не только поморники. Орнитологи ловили птиц и собирали яйца. Скорлупу сохраняли, выдувая из нее содержимое (Журден однажды так этим увлекся, что потерял сознание), из которого делали омлет. Птиц ощипывали, варили из них суп. Элтон с товарищами удивились тому, сколь многие птицы оказались съедобными. Чарльз в письмах домой весело рассказывал, что ел на завтрак кайриные яйца, а еще «рагу из глупыша, гагу, морянку, морского песочника, пуночку и овощи с рисом!».

К концу недели, которую планировалось провести на острове, покрепчал ветер, из-за чего подходить к острову на корабле было опасно. Лонгстафф понял, что им придется здесь задержаться и нужно каким-то образом отправить весточку на «Тернинген», дожидавшийся их в Тромсё. Он попросил Элтона сходить с ним на северо-восточный берег острова (в экспедиции действовало правило: в целях безопасности везде ходить по двое) на угольную шахту, где была рация. Это был суровый семимильный четырехчасовой бросок через метель. От шахты они возвращались еще четыре часа, минуя острые как бритва камни, пробираясь по скользкой грязи.

Несмотря на бури, дефицит хлеба, маргарина для жарки, при том что армейские сапоги практически износились за какую-то неделю, по мнению Элтона, жить на Медвежьем было «довольно весело».

Корабль, четыре дня пробивавшийся через крепкий ветер, все-таки дошел до острова, и Элтона с товарищами забрали оттуда с задержкой всего в несколько дней. Затем вся экспедиция направилась на север, к Шпицбергену – и вновь столкнулась с крепким ветром, усеявшим их путь «тартышами» (опасными зеленоватыми морскими льдинами).

Когда шторм утих, «Тернинген» направился к западному побережью Шпицбергена. Примерно на полпути к северной оконечности острова, протяженность которой составляет 280 миль, корабль повернул к лазурным водам Айс-Фьорда, и облака поредели. Перед командой раскинулась завораживающая панорама: зубчатые горные пики, увенчанные белыми шапками, искрящиеся ледники, сползавшие по белоснежным долинам к морю. Из-под воды ударил китовый фонтан, затем показалась группа тюленей, а стайки глупышей и гаг проносились прямо над водой.

Шпицберген имеет более 200 км в ширину, он просто находка и в то же время своего рода испытание для исследователей. Элтон впервые ступил на землю этого архипелага на Земле Принца Карла – небольшом острове, расположенном западнее главного острова Западный Шпицберген. Там они с Саммерхейсом провели около десяти дней, занимаясь исследованиями. Лонгстафф помог Элтону разбить лагерь на каменистом берегу большой лагуны длиной порядка 10 км. Лагуна была наполовину покрыта льдом, там разлеглось множество тюленей. Прежде чем вернуться на корабль, Лонгстафф предупредил Элтона, чтобы тот не ходил по льду лагуны. Элтон усвоил, что Лонгстафф дважды свои советы не повторяет, а если ты забыл его слова – что ж, твои проблемы.

Но, проведя на острове девять плодотворных дней, потраченные на сбор образцов и наблюдения за животными, Элтон все-таки допустил такую ошибку. Вместе с геологом Р. Сегнитом он вышел на тонкий лед, примерзший к берегу лагуны. В одном месте лед истончился из-за попавшего на него берегового стока. Именно на это место попал Элтон и сразу провалился в холодную воду. Он не утонул лишь благодаря рюкзаку, позволившему удержаться над полыньей, а затем осторожно выполз на лед. Однако Элтон, продрогший до костей, моментально окоченел, а к тому же был в солнечных очках, поэтому просто не заметил, что развернулся, и чуть не ступил снова в ту же полынью. Он остановился в последний момент, услышав окрик Сегнита, а то бы наверняка утонул. Трясясь от холода, Элтон смог вернуться в лагерь и просушиться. Спустя два дня он покинул остров и перебрался в бухту Клаас Биллен в глубине главного острова.

Несмотря на то что Шпицберген находится гораздо севернее острова Медвежьего, в большей степени покрыт снегом и льдом, летом там гораздо теплее (в некоторые дни температура доходит до 20 °C), и там в целом комфортнее, по крайней мере когда не идет снег. Элтон воспользовался такими условиями, чтобы провести некоторые эксперименты по изучению адаптаций арктических животных. Чтобы подробнее выяснить, каким образом им удается выживать в таком климате и какие экологические ниши они занимают, Элтон проверял, как ракообразные и их яйца переносят замораживание и оттаивание и реагируют на различные концентрации морской воды (рис. 2.2).

Элтон обнаружил, что и птицы, и флора, и насекомые на Шпицбергене и Медвежьем очень похожи, но на Шпицбергене явственнее ощущалось присутствие крупных животных, в частности двух видов песцов, северного оленя (то и дело встречались сброшенные им рога) и тюленей. Однажды утром, когда как раз поджаривался бекон на завтрак, прямо со склона под лагерем донесся крик: «Белый медведь!»

Никто не знал, как этот незваный гость добрался до бухты через ледники и долины. Но теперь он нашел человеческий лагерь, и, к сожалению, ничего не оставалось делать, кроме как застрелить его. Элтон, единственный зоолог среди всех присутствовавших, внимательно обследовал тушу – не только снаружи, но и внутри – и был разочарован отсутствием на медведе паразитов для своей кол лекции.

Спустя два месяца, проведенные в тундре за сбором коллекций, Элтон, уже бывалый исследователь-полярник, упаковал 33 ящика и пакета со снаряжением и образцами, погрузил их на корабль и отплыл домой.

Рис. 2.2

Чарльз Элтон изучает пресноводную биоту в Брюс-Сити, Шпицберген, 1921 г.

Фотография из воспоминаний Ч. С. Элтона, написанных в 1978–1983 гг. Фотография публикуется с разрешения библиотеки Норвежского полярного института, Тромсё, Норвегия

Благополучно прибыв в Оксфорд, Элтон и Саммерхейс систематизировали данные, собранные в ходе путешествия. Многие натуралисты, особенно не обделенные собирательской жилкой, вполне могли разочароваться при виде скудного материала, доставленного с арктических островов. Но Элтон понял, что благодаря относительной немногочисленности видов ему выпала редкая возможность описать все связи и отношения в целой экосистеме – познакомиться с жизнью животных.

Тогда как ранее натуралисты воспринимали подобное сообщество как единое целое, для Элтона было очевидно, что важнейшим ресурсом в «экономике» арктических островов была пища. Итак, он проследил, чем питались все организмы.

На суше пищи было очень мало, зато море ею изобиловало – оттуда он и начал. Он знал, что морские животные (планктон, рыба) служили пищей морским птицам и тюленям. В свою очередь, песцы ели морских птиц (также птицами питались поморники и чайки-бургомистры), а белые медведи питались тюленями. Эти отношения складывались в систему, которую Элтон назвал «пищевыми цепями».

Но связи между обитателями тундры далеко не ограничивались отношениями между некоторыми животными. В помете морских птиц содержится азот, связываемый бактериями. Бактерии питают растения, растения служат пищей для насекомых, как растениями, так и насекомыми питаются птицы, живущие вдали от берега (белая куропатка, бекас), которые в свою очередь попадают на обед песцу. Таким образом, пищевые цепи в экосистеме объединяются в более крупные структуры, которые Элтон назвал «пищевыми циклами»; позже закрепился термин «пищевая сеть». Элтон впервые начертил схему этих цепей и сетей, поместив данную иллюстрацию в статье, которую они с Саммерхейсом опубликовали в 1923 г. (рис. 2.3).

Рис. 2.3

Пищевая цепь на острове Медвежий. Первая схема пищевой цепи, сделанная Чарльзом Элтоном. Чтобы проследить пищевую цепь на суше, начните с азота и бактерий в верхнем левом углу, а затем двигайтесь вправо, пока не дойдете до песца

Из работы В. Саммерхейса и Ч. Элтона

Сам Элтон быстро поднимался по академической «пищевой цепи», одновременно повышался и его статус в оксфордских университетских экспедициях. Получив диплом в 1922 г., уже в 1923 г. он был приглашен на преподавательскую работу и назначен научным куратором новой экспедиции, которую снаряжали на Шпицберген, – экстраординарная ответственность для 23-летнего человека, но оксфордцы сочли, что в данной ситуации это нормально. Полярные исследования – дело молодых, и Элтон оказался в замечательной компании: многие его спутники впоследствии сами отличились в других экспедициях. Но некоторые, к сожалению, и погибли в них…

Руководителем же названной экспедиции был Джордж Бинни, на тот момент – 22-летний студент-старшекурсник. Ему предстояло организовать эту экспедицию 1923 г. (а также гораздо более сложную и амбициозную экспедицию 1924 г.). Позже Бинни был произведен в рыцари за свои подвиги в годы Второй мировой войны – разрабатывал операции по проникновению в Швецию.

Кроме того, в составе экспедиции 1923 г. был Сэнди Ирвин, уже на следующий год попытавшийся взойти на Эверест и пропавший там вместе с Джорджем Мэллори, – они не дошли до вершины всего нескольких сотен метров. (Первым человеком, поднявшимся на семитысячник, стал военный врач Лонгстафф, который впоследствии покорял горные пики по всему миру.)

В экспедиции 1924 г. врачом был обладатель стипендии Родса 25-летний австралиец Говард Флори, иногда ночевавший с Элтоном в одной палатке. В годы Второй мировой войны Флори изобрел лекарственную форму пенициллина, за что в 1945 г. получил совместно с Эрнстом Борисом Чейном Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Экспедиция 1923 г. структурно отличалась от первой, и место ее назначения также изменилось. Бинни стремился организовать ее более гибко и эффективно, поэтому отобрал всего 14 участников: семеро ученых и семеро «ассистентов» – умелых охотников, гребцов и механиков. На этот раз «Тернинген» направился к Северо-Восточной Земле – малоисследованному острову, также входящему в архипелаг Шпицберген. Несмотря на то что этот остров расположен совсем близко от Западного Шпицбергена, добраться до него значительно сложнее. Путь кораблю преградил мощный ледяной припай, окружавший остров, при попытке прорваться через пролив сломался винт. Частично обездвиженный корабль продолжал дрейфовать вместе с ледовыми полями, и от планов исследования острова пришлось отказаться.

Но для Элтона экспедиция не прошла даром. На обратном пути корабль, как обычно, зашел в Тромсё. Элтон заглянул в городской книжный магазин и наткнулся на книгу Роберта Коллетта о норвежских млекопитающих – Norges Pattedyr. Хотя Элтон и не читал по-норвежски, книга настолько его заинтриговала, что он не пожалел на нее один из трех последних фунтов, отложенных на обратный путь. Позже Элтон признавался, что эта книга «полностью изменила его жизнь».

Вернувшись в Оксфорд, Элтон вооружился норвежско-английским словарем и тщательно сделал подстрочный перевод части книги. Это был раздел о леммингах, примерно пятьдесят страниц. Элтон никогда не видел леммингов – мелких зверьков, напоминающих морских свинок, – но увлекся ими. Его очень заинтересовали описанные Коллеттом «лемминговые годы», когда целые полчища леммингов приходили из Скандинавских гор и из тундры – люди веками помнили о таких экстраординарных событиях.

Элтон начертил график таких событий и обнаружил, что они происходили с явной периодичностью раз в три или четыре года. Он составил карты и отметил, что миграции различных видов леммингов в разных частях Скандинавии, по-видимому, в основном приходились на одни и те же годы. Он часами рассматривал карты, устилавшие весь пол у него в комнате в старом оксфордском здании, полагая, что явно упускает что-то важное. Затем, рассказывал Элтон, его осенило буквально на унитазе. Подобно Архимеду, совершившему свое открытие, лежа в ванне, сидевший в туалете Элтон осознал, что миграции леммингов были «разливами», связанными с периодическим увеличением популяции. В те времена зоологи полагали, что численность животных в целом остается стабильной. Но Элтон открыл, что размеры популяций могут очень сильно колебаться.

Продолжая докапываться до истины, Элтон задумался, насколько универсален этот феномен. Хотя и не было никаких конкретных данных о миграции леммингов в Канаде, Элтон смог логически восстановить эти события, размышляя о пищевых цепях. Ранее он читал книгу канадского натуралиста, описывавшую колебания численности других млекопитающих, в частности песца. Зная, что песцы питаются леммингами, Элтон нашел таблицу с данными о количестве песцовых шкур, заготовленных пушноторговой компанией Hudson Bay, и – что бы вы думали? – обнаружил явную корреляцию между всплесками добычи песцовых шкур и лемминговыми годами в Норвегии.

Открывались все новые следствия предложенной Элтоном концепции пищевой цепи. На леммингов также охотились птицы. Элтон отметил, что в лемминговые годы на юг Норвегии слетались целые стаи болотных сов, а также сапсанов, охотившихся на этих сов.

Лемминги оказались не единственной дичью, численность которой так сильно колебалась. Элтон обнаружил, что популяции канадского кролика (или американского беляка) изменяются таким же образом: резкие всплески численности примерно раз в 10 лет, а затем такие же резкие падения. Кролики – любимое лакомство канадской рыси. «Она живет кроликами, рыщет за кроликами, думает о кроликах, напоминает кролика на вкус, умножается вместе с кроликами, а когда их нет – гибнет от голода в обескроленных лесах», – писал один натуралист. При этом мех канадской рыси – излюбленная добыча трапперов из компании Hudson Bay. Оказалось, что компания вела тщательный учет количества шкур, заготовленных во все годы, начиная примерно с 1821-го. На графике эти цифры также выстраивались в явственные 10-летние циклы, коррелировавшие с увеличением численности кроликов (рис. 2.4).

Элтон считал такие циклы ценными свидетельствами о наличии механизмов, которым подчиняются сообщества животных. Они демонстрировали то, насколько сильно может увеличиться популяция, особенно если такой рост будет неконтролируемым. Аналогично, резкие спады численности леммингов и кроликов демонстрировали, что есть и такие силы (скажем, эпидемии), которые могут резко сократить число животных. Эти циклы также показывали, как численность одних животных может влиять на численность других животных в рамках пищевой цепи.

Рис. 2.4

Десятилетние циклы колебания численности рыси и кролика на севере Канады. Элтон изучил архивы компании Hudson Bay, определив таким образом, что всплески и спады численности рыси и кролика повторяются с десятилетней периодичностью

Из Elton, 1924

Одним словом, циклы показывали, что численность животных зависит от многих факторов. Элтон изложил эти «Периодические флуктуации численности животных» в своей 45-страничной работе 1924 г. Он еще не знал, что тем самым закладывает краеугольный камень новой науки – экологии. Далее молодой естествоиспытатель стал строить ее фундамент.

Не только в Великобритании были заинтересованы исследованием полюсов. В первой половине XX в. многие государства снаряжали экспедиции на крайний север и крайний юг планеты, руководствуясь стратегическими и экономическими соображениями, иногда – ради национального престижа, а порой и из научного любопытства.

Одиннадцатого июля 1934 г. трехмачтовый французский корабль под названием «Пуркуа па?» («Почему бы и нет?») вышел из порта Сен-Мало в Нормандии и отправился к ледяным берегам Гренландии. Среди членов команды был и прославленный исследователь-полярник Жан-Батист Шарко. Шарко учился на врача, но отошел от медицины и сделал себе имя как участник двух арктических экспедиций, профинансированных французским правительством: на кораблях «Франция» в 1903–1905 гг. и «Пуркуа па?» в 1908–1910 гг. Пришлось немало вынести: льды, штормы, морозы до 40 с лишним градусов, длинная полярная ночь. Но Шарко открывал новые земли, нанес на карту более 1800 миль материкового и островного побережья, стал национальным героем и вызывал у коллег-исследователей неподдельное восхищение. После Первой мировой войны он заинтересовался Арктикой. Это путешествие было 25-й полярной экспедицией в карьере 67-летнего исследователя, причем он уже в десятый раз отправился к Гренландии.

Рис. 3.1

Корабль «Пуркуа па?» в Гренландии

Снимок Жака Моно, © Институт Пастера/Архив Жака Моно

Команда корабля состояла из 35 человек, все они были добровольцами. Кроме того, на борту были шестеро студентов, четверо из которых сошли на берег близ деревни Ангмагссалик, где собирались прожить год среди эскимосов, занимаясь этнографическими исследованиями. Еще двое планировали вести научную работу на борту и на берегу – одним из них был 24-летний Жак Моно.

Моно вырос близ знаменитого приморского курорта Канны. Он был опытным яхтсменом, но по сравнению с командой Шарко – просто дилетантом. Ранее ему не доводилось бывать в таких морях, куда сейчас лежал путь. Молодой зоолог отложил исследования, которыми занимался в парижской Сорбонне, сочтя за честь присоединиться к группе Шарко и отправиться в двухмесячное плавание по Арктике, что было для него настоящим приключением. Его обязанности были приблизительно теми же, что и у Элтона с соотечественниками, – собирать образцы.

Спустя 12 дней после выхода из Франции корабль причалил к окутанным туманом Фарерским островам. Подремонтировав поврежденный бойлер, команда взяла курс на Исландию, откуда, пополнив запасы угля, корабль направился в Гренландию. По пути Моно, бросая за борт невод, постоянно собирал планктон – мелких рачков, морских червей и личинок. Корабль уходил во все более высокие широты, с каждым градусом воздух становился холоднее, а на пути встречалось все больше льда. Когда судно подошло к заливу Скорсби на восточном побережье Гренландии, путь ему преградили ледовые поля. Пять дней корабль медленно продирался через них, дозорный в «вороньем гнезде» выискивал проходы между льдин, которые иногда закрывались столь же быстро, как и возникали, а другие члены команды на корме отталкивали льдины, чтобы те не повредили винт.

Когда Моно наконец высадился на берег, у него было всего три дня на сбор образцов прибрежной морской фауны, а затем корабль уходил в Ангмагссалик (ныне – Тасиилак). Моно с товарищем хотели пособирать породы и минералы, для этого стали подниматься в горы по берегам фьорда. Моно, страстный скалолаз, был очарован всем, что перед ним открывалось. «Я видел столько всего красивого и невероятного! – писал он родителям. – Дорогие мои, если бы вы знали, насколько я поражен, просто дух захватывает!»

Запасы угля на корабле иссякали, требовалось отправиться в Исландию и пополнить их. Корабль то и дело сотрясали ураганные ветры. Приходилось лавировать между айсбергами в условиях плохой видимости, но Шарко решил, что путь нужно продолжать во что бы то ни стало, так как уголь был на исходе. Команде удалось добраться до Рейкьявика, загрузить корабль углем и добраться домой без происшествий.

Моно опубликовал предварительный отчет о своих коллекциях и наблюдениях, но, увы, ему не довелось стать биологом-полярником. Через два года его вновь пригласили на «Пуркуа па?», отправлявшийся в новую экспедицию к Гренландии. Моно был склонен согласиться, но в последний момент передумал и отправился в Калифорнийский технологический институт изучать генетику в лаборатории нобелевского лауреата Томаса Ханта Моргана.

Это решение оказалось для Моно очень удачным. Пятнадцатого сентября 1936 г. «Пуркуа па?» вновь остановился в порту Рейкьявика, пережидая шторм, – корабль пришел из Гренландии, куда доставлял припасы. Затем судно отправилось домой, но через несколько часов попало в жестокий шторм. Рано утром 16 сентября косые паруса судна были изорваны в клочья, а затем корабль потерял фок-мачту и радиоантенну. Искалеченный парусник лег в дрейф, пошел боком и разбился о рифы. Шарко, а вместе с ним все, кроме одного, члены экипажа (43 человека) погибли в студеном бурном море.

К счастью для биологии, Моно сохранил жизнь. Хотя он и ничего не открыл, будучи в Калифорнии, позже Моно стал одним из основателей новой дисциплины – молекулярной биологии. Ему и его коллегам предстояло открыть первые общие законы регуляции жизни на молекулярном уровне, и именно благодаря этим открытиям Моно вновь отправился на север – в Стокгольм, получать Нобелевскую премию.

Но сначала ему предстояло пережить длительную смертоносную бурю.

После работы в Калифорнии Моно вернулся в Париж, где возобновил исследования в Сорбонне, пытаясь определить такую научную проблему, решение которой позволило бы ему претендовать на соискание докторской степени.

Биология тогда занималась достаточно простыми вопросами, ведь так мало было известно о процессах, происходящих в живых клетках. Одна из основных характеристик, присущих всем клеткам, заключалась в том, что они размножаются делением. Сами вопросы были весьма «элтоновскими»: какие питательные вещества нужны клетке? От чего зависит количество клеток?

Прежде чем отправиться в Калифорнию, Моно уже начал эксперименты в этой области. Но первыми организмами, которых он взялся изучать, были одноклеточные простейшие, которые очень плохо росли в лабораторных условиях – неважный материал для исследования. Андре Львов, микробиолог, работавший поблизости в Институте Пастера, предложил Моно поработать с бактериями, которые очень хорошо выращиваются в культурах и очень быстро делятся.

Прежде исследователи готовили «мясные бульоны» для выращивания бактерий из малопитательных ингредиентов. например из перетертого говяжьего мозга. Первым достижением Моно стало то, что он приготовил «бульон» из тщательно подобранных компонентов. Для этого он поставил ряд экспериментов, систематически меняя практически все ингредиенты по очереди и отслеживая, как это сказывается на росте бактерий. Один из первых его значимых результатов заключался в следующем: Моно показал, что степень бактериального роста прямо пропорциональна объему доступного источника энергии, содержащего углерод (речь о сахаре, например о глюкозе или манните). Это наблюдение позволяло вывести очень простую зависимость между питанием и ростом: бактерии перерабатывали доступную пищу и благодаря этому размножались.

Летом 1939 г. Моно плодотворно работал, но над Европой вновь нависли тучи войны. Как и многие французы, Моно не замечал надвигавшейся беды. Тридцать первого августа 1939 г. он писал отцу: «Войны не будет. Гитлер понимает, во что она ему обойдется». На следующий день Германия вторглась в Польшу, в ответ Франция и Великобритания объявили войну Германии.

Война между Францией и Германией началась не сразу – шли дни, недели, затем потянулись месяцы без боев. Моно беспокоился, что если военные действия действительно начнутся, то его призовут на какую-нибудь постылую нестроевую службу, учитывая, что ему было уже 30. Моно хотел использовать свой научный талант и принести реальную пользу, поэтому решил покинуть Сорбонну и записаться в армию на должность офицера связи.

Только Моно прошел начальную подготовку, как наконец разразилась война – 10 мая 1940 г. Германия предприняла масштабное наступление в Нидерландах, Бельгии и Северной Франции. Французская армия была разбита за считаные дни; полк Моно даже не успел выдвинуться из части, когда все было практически кончено. Моно вновь повезло – он не стал военнопленным. После капитуляции Франции он вернулся домой и возобновил исследования в оккупированном немцами Париже.

В 30 лет Моно был уже староват для аспиранта. Он отчаянно пытался найти научную проблему, которая позволила бы ему закончить работу над диссертацией. Моно провел множество экспериментов, изучая рост бактерий в питательных средах, содержащих те или иные сахара. Осенью 1940 г. он решил исследовать, что произойдет, если предложить бактериям различные комбинации сахаров.

Изобразив на графике изменение концентрации бактерий с течением времени, Моно заметил знакомые кривые роста, напоминавшие те, что были получены при работе с одним видом сахара. На этих кривых прослеживались три характерных этапа: краткая латентная фаза, после которой следовала фаза экспоненциального роста бактерий (их численность удваивалась раз в полчаса-час) и, наконец, фаза стабильности, когда численность бактерий прекращала расти. Но при определенных комбинациях сахаров кривая приобретала иную форму. В ней прослеживалось две фазы роста, между которыми наблюдалась еще одна фаза задержки (рис. 3.2).

Озадаченный Моно показал свои кривые «двойного роста» Львову. Старший коллега задумался, а затем сказал: «Это может быть как-то связано с ферментной адаптацией».

Рис. 3.2

Открытая Моно кривая двойного роста. Когда бактерии выращивались в глюкозе и маннозе, наблюдалась ровная кривая (слева), но когда их выращивали в глюкозе и мальтозе, сначала бактерии размножались экспоненциально, затем наступала небольшая пауза (указано стрелкой), после чего экспоненциальный рост возобновлялся (справа). Эта пауза и вторая часть растущей кривой стали основой для диссертации Моно и в итоге привели его к Нобелевской премии

Рисунок Лиэнн Олдз на основе оригинального материала из лабораторных заметок Жака Моно

«Ферментная адаптация? Никогда о ней не слышал», – ответил Моно.

Львов дал Моно несколько старых статей, в которых описывался следующий феномен: бактериальные или дрожжевые клетки приспосабливаются к присутствию питательного вещества, вырабатывая фермент, который его расщепляет. Фазы задержки на кривых Моно, возможно, соответствовали тому времени, которое требовалось микробам для адаптации к каждому типу сахара. Но оставалось полнейшей тайной, как простейшие микробы «узнавали», что нужно вырабатывать определенный фермент в ответ на присутствие того или иного вещества. Моно сразу же решил взяться за разгадку этой тайны.

Моно обнаружил, что очертания второй кривой роста зависели от того, какой именно сахар применялся в опыте. Таким образом, бактерии предпочитали одни сахара другим. Они были готовы с ходу питаться одними сахарами, но им требовалось время, чтобы адаптироваться к менее подходящим сахарам, выработать ферменты, необходимые для их усвоения. Моно подозревал, что двойная кривая роста возникает по такой причине: сначала бактерии расходуют весь более питательный сахар, затем, после небольшого перерыва, адаптируются к потреблению другого, не столь вкусного сахара.

Чтобы проверить эту гипотезу, он просто варьировал содержание определенных сахаров в разных экспериментах. Моно рассуждал, что если его версия верна, то длина фаз роста при потреблении каждого из сахаров будет соответствующим образом изменяться. Именно это он и увидел.

Львов впечатлился умением Моно разрабатывать такие прицельные эксперименты, позволявшие проверить любой интересовавший его аспект. Сорбонна присудила Моно ученую степень, однако научный совет заявил: «Работы Моно Сорбонне неинтересны».

Моно надеялся изучать ферменты, синтезируемые бактериями в ответ на присутствие тех или иных сахаров, но прежде, чем ему удалось добиться какого-либо результата, его работа вновь была прервана. Немецкая оккупация продолжалась, накалялась обстановка в Париже, и там становилось все опаснее находиться Одетте, супруге Моно, поскольку она была еврейкой. Она покинула столицу и вместе с детьми отправилась в более спокойное место на юге Франции. Моно полагал, что с высадкой союзников в Европе начнется вторая битва за Францию, поэтому примкнул к одной из наиболее воинственных групп французского Сопротивления – «Франтиреры и партизаны» (FTP).

Моно стал заниматься разведкой и координировать поставки оружия от союзников. Много месяцев Моно вел двойную жизнь, будучи ученым Сорбонны и агентом Сопротивления, – даже прятал компрометирующие документы в ноге у чучела жирафа рядом с лабораторией. Но по мере того, как немцы все жестче наседали на Сопротивление, а некоторых командиров и соратников Моно арестовали и пытали, ему стало слишком опасно работать в Сорбонне и даже ночевать дома. Львов предложил Моно укрыться в Институте Пастера, где ему удалось продолжить эксперименты еще несколько месяцев. В конце концов Моно пришлось отказаться от лабораторной работы. Он окончательно ушел в подполье, изменил внешность и стал бывать только на конспиративных квартирах (рис. 3.4).

Рис. 3.3

Пропорции каждой части двойной кривой роста зависят от соотношения двух сахаров. Когда Моно смешивал два сахара в долях 1:3, 2:2 и 3:1, первая часть кривой роста пропорционально удлинялась, а вторая укорачивалась. Таким образом, бактерии потребляли сначала один вид сахара, а затем второй

Из работы Моно (1942), адаптировано Лиэнн Олдз

Рис. 3.4

Удостоверение Жака Моно, участника французского Сопротивления, 1944 г. Моно носил звание команданта FFI. Пользовался псевдонимом Маливер, так как члены Сопротивления не могли действовать под настоящими именами

Документ публикуется с разрешения Оливье

Моно дослужился до офицерского чина в национальной организации Сопротивления «Французские внутренние войска» (FFI), в составе которой участвовал в координации саботажа и даже в казни предателей-коллаборационистов. Моно был одним из командиров, участвовавших в битве за освобождение Парижа в августе 1944 г. Затем он служил офицером французской армии вплоть до капитуляции Германии.

Война отняла шесть лет у Моно, его семьи и родины. Когда она наконец закончилась, Моно стремился оставить эти темные времена в прошлом, поэтому с головой окунулся в исследования. Львов предложил ему штатную должность в Институте Пастера, и Моно согласился.

Он вернулся к той работе, которую прервала война. Ферментная адаптация крайне привлекала его своей логичностью: как бактерия, столь крошечная, едва различимая в микроскоп, не имеющая никакой нервной или эндокринной системы, – просто пузырек с химическими веществами, заключенными в мембрану, – «узнавала», какой именно фермент производить для переработки имевшегося сахара?

Ферменты – это белки, а клетки синтезируют сотни различных белков. Моно понял, что этот вопрос, в сущности, является вопросом регуляции: как клетка «решает» производить в конкретных условиях какой-то определенный фермент, но не другие?

Моно верил, что его исследования регуляции бактериальных ферментов позволят разобраться отнюдь не только в гастрономических пристрастиях микробов-сладкоежек. Он понимал, что отличия между разными типами клеток в организмах более сложноорганизованных существ также определяются регуляцией. Например, эритроциты синтезируют белковую часть гемоглобина, транспортирующего кислород, а лейкоциты синтезируют белки антител, борющихся с инфекциями. Моно полагал, что, если понять, почему и как бактерия синтезирует определенный фермент, это поможет пролить свет на образование различных типов клеток.

Чтобы хоть немного проникнуть в эту тайну, он решил сосредоточиться на одном сахаре – это был молочный сахар лактоза – и исследовать одного «ключевого игрока» – бактериальный фермент, разлагающий лактозу на галактозу и глюкозу. Этот фермент называется β-галактосидазой. Бактерии предпочитают извлекать энергию из простых сахаров. Чтобы использовать лактозу – соединение, состоящее из двух сахаров, глюкозы и галактозы, – эту молекулу требуется расщеплять надвое.

В конце 1940-х и начале 1950-х молекулярная биология только зарождалась, было сложно понять, как ставить большинство экспериментов. Моно и его группа превосходно разрабатывали технологии, позволявшие интерпретировать различные возможности. Основное наблюдение заключалось в следующем: фермент начинал образовываться благодаря присутствию сахара. Возможное объяснение было таким: сахар каким-то образом активировал фермент, непосредственно связываясь с уже имеющейся неактивной формой фермента в бактериальной клетке и преобразуя этот фермент в активную форму. Разработав ряд умных и технически нетривиальных экспериментов, Моно с коллегами отбраковали эту идею.

Опыты Моно показали, что лактоза жестко регулировала производство фермента. Когда E. coli росла в отсутствии лактозы, во всей клетке можно было найти всего несколько молекул фермента β-галактосидазы. Стоило добавить лактозу, и всего за несколько минут в одной клетке появлялось уже несколько тысяч таких молекул. При удалении сахара синтез фермента прекращался (рис. 3.5). Такое включение и выключение производства фермента непонятным образом зависели от присутствия или отсутствия сахара. Принято говорить, что сахар является индуктором синтеза фермента.

Со стороны бактерии это было весьма логично: она синтезировала фермент только при наличии лактозы (источника пищи) и не тратила энергию на производство фермента впустую, когда лактозы вокруг не было. Но как работала эта логика?

Моно несколько лет не удавалось уловить законы регуляции синтеза ферментов. На то было две причины. Во-первых, у него существовало предубеждение насчет того, как может работать логика регуляции. Простое наблюдение показывало: бактерия синтезирует фермент в присутствии сахара, индуктора. Моно и его коллеги продолжали воспринимать индуктор как нечто положительно контролирующее синтез ферментов (здесь и далее схематически изображается стрелкой →).

Чтобы совершить прорыв, им оставалось открыть еще одного «ключевого игрока» и прийти к обратной логике.

Я объясню, как они в итоге во всем разобрались, но верная логика настолько важна для понимания регуляции и всей книги, что я не хотел бы, чтобы вы увязли в этих экспериментальных деталях и упустили общую картину. Поэтому сразу расскажу вам, о чем не догадывался Моно и как лактоза регулирует синтез ферментов. Затем вернусь к этому месту и опишу, как Моно с коллегами во всем разобрались.

Тем «игроком», которого требовалось открыть Моно, был другой белок, действующий в качестве посредника между ферментом и лактозой. Этот белок называется репрессором, так как его задача заключается именно в угнетении синтеза фермента β-галактосидазы. Такая обратная логика осознается, как только понимаешь, что лактоза не оказывает прямого положительного контроля на синтез фермента. На самом деле лактоза ингибирует репрессор, который в таком случае прекращает угнетать синтез фермента.

Рис. 3.5

Индуцирование синтеза фермента. Когда индуктор, например лактоза, добавляется в популяцию E. coli, синтезируется фермент β-галактосидаза. При удалении индуктора синтез фермента останавливается

Из работы Моно и Жакоба (1961), перерисовано Лиэнн Олдз

Логика такова: минус на минус дает плюс.

Закон двойного отрицания при ферментной регуляции имеет огромный биологический смысл: в отсутствии лактозы фермент, расщепляющий сахар, не нужен, и репрессор не дает синтезировать фермент (ниже и далее в книге отрицательная регуляция обозначается символом ┴); если лактоза присутствует, то она ингибирует репрессор; таким образом, ген фермента включается, фермент расщепляет сахар и обеспечивает клетку энергией.

Такая красивая логика и экономия у простейшей бактерии.

Чуть ниже я подробно расскажу, как работает репрессия, но, на мой взгляд, важность ферментной регуляции здесь и далее в контексте книги заключается не в тонкостях, а в логике как таковой. Прорыв удалось совершить, как только ученые начали мыслить непредвзято. Наблюдая какой-либо феномен, мы склонны выбирать наиболее прямолинейное объяснение, где цепочка причинно-следственных связей состоит из минимального количества звеньев. Если мы видим, как машина едет по улице, то считаем, что водитель жмет газ, а не отпускает тормоз.

Когда наличие A (например, сахара) приводит к появлению B (фермента), мы логически выводим положительную связь: A вызывает B. Нужно подключить воображение, чтобы представить себе иное объяснение: A ингибирует нечто третье (репрессор), который в свою очередь ингибирует B.

Чтобы открыть репрессор и понять логику ферментной регуляции, Моно требовалось выйти из плоскости.

Новый подход заключался в использовании генетики. Допустим, вас интересует, как приобретается какой-либо видимый признак, например розовый оттенок цветка. Можно найти ответ методом биохимии: растереть цветок и попытаться выделить все его ферменты, благодаря которым розовый оттенок возникает на материале простых химических веществ. Этот метод сложный и длительный.

Либо можно использовать генетику. Берем семена нескольких растений с розовыми цветами, выращиваем тысячи цветов и ищем среди них те немногие, лепестки которых оказались не розовыми, а, например, белыми. У каждого такого цветка имеется генетический дефект, мутация в гене, отвечающем за розовый цвет лепестков. Затем займемся изучением этих генов.

Значительное преимущество генетического подхода заключается в том, что он объективен, и нам достаточно просто взглянуть на цветы, чтобы найти растения с мутациями в интересующих нас генах. Мы не делаем никаких предположений о количестве «игроков» и о том, что они делают. Генетический метод позволяет обнаружить «игроков», к примеру, не являющихся ферментами. Катализатором многих важнейших прорывов в биологии и медицине за последние полвека оказался генетический метод. В следующих двух главах я приведу два важных примера такого рода из области медицины.

Моно с коллегами искали у бактерий такие мутации, которые нарушали синтез β-галактосидазы. Они выделили два типа мутантов. У первых синтезировался дефективный фермент β-галактосидаза, что было связано с мутациями в самом гене, кодирующем этот фермент. Такие мутации были ожидаемы. Но особенно интересны были мутации второго типа: мутантные бактерии синтезировали фермент и в отсутствие лактозы. Они производили фермент все время (конститутивно), независимо от наличия лактозы. У этих мутантов была нарушена нормальная регуляция синтеза фермента, механизм «включения» и «выключения». Конститутивные мутации возникали не в гене фермента, а в другом гене, но каким-то образом нарушали ферментную регуляцию.

Понимание того, как действует этот «игрок», стало ключом к пониманию ферментной регуляции. Но сперва Моно был озадачен. Он попытался интерпретировать конститутивных мутантов сквозь призму индуктора, действующего в качестве положительного регулятора синтеза фермента. Ученый рассуждал, что если мутантная бактерия не нуждалась в индукторе, чтобы синтезировать фермент, то мутанты должны сами синтезировать «внутренний» индуктор β-галактосидазы. Ошибку в логике Моно удалось обнаружить только после того, как к работе подключился новый человек.

Этим человеком стал Франсуа Жакоб. До войны Жакоб планировал стать хирургом, но его карьера рухнула после тяжелого ранения в Нормандии, которое он получил, будучи фронтовым врачом. Тогда Жакоб занялся наукой и по счастливой случайности оказался в лаборатории Львова, совсем рядом с Моно. Жакоб изучал другой феномен: он интересовался тем, как бактериальным вирусам удается подолгу скрываться внутри бактерий, пока какой-нибудь фактор не спровоцирует взрывное размножение такого вируса. Достаточно скоро Жакоб разработал важные методы изучения бактериальных генов. Он присоединился к Моно в 1957 г., и его новый инструмент генетического характера наконец-то позволил разгадать логику ферментной регуляции.

В отличие от людей и большинства животных, у которых имеется по две копии каждой хромосомы (по одной от каждого из родителей) и по две копии большинства генов, у E. coli каждая хромосома и каждый ген присутствуют в одном экземпляре. Одним из передовых приемов, которым стал пользоваться Жакоб, стала передача генов от бактерии к бактерии. Таким образом ему удалось получить бактерии с дополнительными копиями генов и проверить, как влияет на бактерию смешивание мутантных генов с обычными. Если Моно был прав насчет конститутивных мутантов, то при совмещении в одной бактериальной клетке нормальной и мутантной копии гена должен был образовываться внутренний индуктор, что привело бы к постоянному синтезу фермента.

Но когда Жакоб и прикомандированный американский ученый Артур Парди поставили такой опыт, они получили прямо противоположный результат: чтобы синтезировать фермент, бактерии требовался индуктор (лактоза). Сначала исследователи растерялись. Может быть, они допустили какую-то техническую ошибку? Но дело было не в этом: повторные эксперименты давали аналогичный результат.

Если технических ошибок не было, то, возможно, были логические. Действительно, именно на это указал Моно и Жакобу Лео Сцилард, физик, ставший биологом и часто наведывавшийся в Институт Пастера. Может быть, они неверно понимали индуктор? Может быть, индуктор не запускает синтез фермента напрямую, как полагал Моно, а ингибирует отрицательный регулятор синтеза фермента?

Бинго. Закон двойного отрицания все ставил на свои места.

Конститутивные мутанты не синтезировали внутренний индуктор, просто у них в ферментной регуляции не хватало одного звена – репрессора синтеза фермента. Из-за отсутствия репрессора мутанты могли непрерывно синтезировать фермент без индуктора. А когда у бактерии была одна рабочая копия гена репрессора и одна – мутантная, рабочая копия доминировала и угнетала синтез фермента до тех пор, пока не поступал индуктор.

Как только Моно и Жакобу удалось избавиться от ошибочной трактовки, предполагавшей простые причинно-следственные связи, они стали мыслить по-новому и обнаружили закономерности, которые ранее не могли заметить ни они, ни кто-нибудь еще.

Однажды воскресным вечером Жакоб с женой смотрел фильм в парижском кинотеатре. В какой-то момент он отвлекся и погрузился в мысли о тайне, которую пытался разгадать уже много лет. В некоторых бактериях находились скрытые вирусы, которые могли обнаружить себя под действием ультрафиолета. Жакоб не мог понять, как действует этот механизм. Идея о возможной связи между тем, чем занимается Жакоб, и исследованиями Моно, осуществляемыми в другом конце коридора института, никому и в голову не приходила. По крайней мере до тех пор, пока в темноте кинозала перед мысленным взором Жакоба не возник вирус, каким-то образом упакованный со всем множеством своих генов внутри бактерии.

Тут ученого осенило: активация вируса подчинялась той же логике, что и двойной отрицательный механизм индуцирования ферментов. Вероятно, вирусные гены также угнетались репрессором до тех пор, пока этот репрессор не разрушался или не исчезал под действием ультрафиолета, что позволяло включиться вирусным генам.

То, что представлялось положительной активацией, на деле опять оказалось ингибированием репрессора.

Получив в качестве подтверждения два, казалось бы, совершенно разных феномена, Моно и Жакоб предположили, что в клетке присутствуют белки двух основных типов: структурные (например, ферменты, катализирующие химические реакции в клетках, или белки, образующие части вируса) и регуляторные (контролирующие, какие структурные белки будут или не будут синтезироваться в зависимости от условий). Итак, на уровне регуляции не все белки равны. Некоторые белки нужны для контроля над другими. Моно теперь мог всегда определить отрицательную регуляцию и найти ее другими способами.

Бактерии и другие организмы способны не только расщеплять питательные вещества на полезные соединения, но и синтезировать важные соединения из более простых компонентов. Белки, осуществляющие всю работу в живом организме, состоят из «кирпичиков», называемых аминокислотами. Если выращивать бактерии в простом растворе, где содержится два источника углерода – глюкоза и углекислый газ, – то они могут синтезировать все 20 аминокислот.

Однако если предложить бактерии конкретные аминокислоты, то синтез других аминокислот быстро прекращается. Такая стремительная реакция подсказывает, что при изобилии определенной аминокислоты бактерия активирует особый механизм, останавливающий работу синтезирующих ее ферментов.

В 1950-е многие биохимики напряженно пытались определить, какими способами синтезируются различные аминокислоты. Они обнаружили, что синтез каждой аминокислоты обычно «включает» многоэтапный «путь», на котором первичный химический предшественник (P) изменяется в ходе последовательных реакций с участием ферментов и превращается в аминокислоту. Эти «пути» схематически изображаются как цепочки последовательно возникающих продуктов реакций (I1, I2 и т. д.), причем продукт каждой реакции возникает под действием отдельного фермента.

Например, удалось установить, что если предоставить бактериям аминокислоту триптофан, то останавливается синтез промежуточного вещества. Это означает, что триптофан действует на фермент, находящийся в начале «пути». Аналогичным образом выяснилось, что при наличии аминокислоты изолейцина также ингибируется действие первого фермента в его синтетическом «пути».

Благодаря этим открытиям появилась концепция отрицательной обратной связи, согласно которой соединения реагируют на собственный синтез, и тем самым осуществляется контроль уровня веществ в клетках. Впоследствии изучение всевозможных биосинтетических «путей» показало, что отрицательная обратная связь не просто распространена, но и практически всегда осуществляется последним компонентом биохимического «пути», ингибирующим первый фермент данного «пути».

Подобно закону двойного отрицания индуцирования ферментов, закон отрицательной обратной связи в биохимических «путях» также имеет огромный биологический смысл: при переизбытке конечного продукта биохимического «пути» клетки не тратят энергию на синтез этого вещества или каких-либо промежуточных продуктов, но, когда концентрация низка, механизмы синтеза не ингибируются, и клетка получает нужный продукт.

Эти первопроходческие исследования бактерий выявили четыре основных способа, которыми одни молекулы могут влиять на множество молекул другого вещества. Эти способы базируются на наборе общих правил и на логике регуляции, которая, как мы увидим, управляет разнообразными процессами в живых организмах (если хотите, сделайте закладку на этой странице).

Открытие репрессоров и ингибирования по типу обратной связи подогрело интерес к следующей проблеме: как именно два этих вида регуляции действуют на молекулярном уровне. Что именно делает репрессор? Как действуют индукторы? Как осуществляется обратная связь?

Однажды поздним вечером осенью 1961 г. Жак Моно вошел в лабораторию к своей коллеге Агнес Улльманн. Моно, обычно одетый с иголочки, энергичный, выглядел усталым и обеспокоенным, его галстук был расслаблен. Выдержав некоторую паузу, он сказал Улльманн: «Думаю, я открыл второй секрет жизни».

Улльманн подумала, что Моно выглядит неважно, поэтому предложила ему присесть и выпить виски – это был любимый напиток Моно. Пропустив один-два стаканчика, Моно встал и пустился в долгие объяснения. Он был не болен. В отличной форме. Моно еще раз рассмотрел многолетние наблюдения репрессии и ингибирования по типу обратной связи и наконец предложил унифицированное объяснение обоих феноменов.

Моно совершил этот прорыв, зарисовав контуры и размеры молекул. Он размышлял о ферменте, который тогда исследовали у него в лаборатории. Ферменты – это крупные белки, их молекулы более чем в 100 раз превосходят по размеру молекулы тех веществ, на которые они воздействуют (так называемые субстраты), – например, молекулы сахаров или аминокислот. Подобно тому как ключ входит в замок, субстрат плотно входит в просвет фермента, именуемый активным центром, где он расщепляется или видоизменяется.

Фермент, изучением которого тогда занимался Моно, является первым веществом в биохимическом «пути», приводящем к синтезу аминокислоты изолейцина. Он воздействует на субстрат под названием «треонин» и ингибируется изолейцином – конечным продуктом данного биохимического «пути». Моно пытался понять, как маленькая молекула изолейцина может вклиниться в активный центр фермента и выключить его. Но тут его осенило: изолейцин совсем не похож по форме на треонин. Может быть, он просто не влезает в эту полость?

Затем Моно подумал о других ферментах, ингибируемых по типу обратной связи, и осознал, что с ними происходит то же самое: они ингибируются молекулами, очень отличающимися по форме от молекул субстратов. Что бы это значило? Моно понял, что место, к которому прикрепляется ингибитор, не должно совпадать с активным центром. В ферменте – «замке» – должно быть две «скважины»: одна – для субстрата, и одна – для ингибитора.

Каким-то образом связывание с ингибитором изменяло форму фермента таким образом, что он больше не мог связываться со своим субстратом («скважина» закрывалась). Моно назвал этот феномен аллостерией (от греческих слов «allos» – «другой» и «stereos» – «пространственный, объемный»). Ученый считал аллостерию важным механизмом, регулирующим работу белков (рис. 3.6, вверху).

В тот памятный вечер вся мозаика сложилась. Индуктор и репрессор действовали по тому же принципу, что и обратное ингибирование, – путем аллостерии. Репрессор также должен был иметь два активных центра: один – для связывания ДНК, другой – для индуктора. Когда индуктор отсутствует, репрессор связывается с ДНК и таким образом выключает ген; когда индуктор есть и связывается с репрессором, физическая форма репрессора из-за этого изменяется, репрессор не может связаться с ДНК, и это позволяет гену включиться (см. рис. 3.6, внизу).

Моно мог двумя путями доказать простую, но великую унифицирующую идею: мелкие молекулы (аминокислоты, индукторы) управляют формой и активностью крупных молекул (белков). Объединив два, казалось бы, неродственных феномена – репрессию ферментов и ингибирование по типу обратной связи, – Моно определил потенциальные общие принципы. Аллостерия, например, позволяла объяснить, как небольшие молекулы гормонов или нейротрансмиттеров регулируют работу эндокринной и нервной системы. Моно, потрясенный вероятными масштабами этой идеи, отправился к Улльманн, чтобы услышать ее мнение.

Рис. 3.6

Аллостерия – основа ингибирования по типу обратной связи и индукции ферментов. Сверху: субстрат входит в активный центр фермента; ингибитор – в другую щель. Когда ингибитор прикрепился, форма активного центра видоизменяется таким образом, что субстрат в него больше не входит. Снизу: один центр репрессора связывает ДНК, другой – лактозу. Когда лактоза прикрепится, форма репрессора изменяется, и он больше не связывает ДНК, поэтому может включиться ген фермента

Иллюстрация Лиэнн Олдз

Тогда как ДНК была первым секретом жизни, аллостерия, вероятно, была вторым, поскольку позволяла понять, как регулируется работа генов и белков. Нобелевский комитет счел это, как и все остальные открытия Моно и Жакоба, достойным Нобелевской премии по физиологии и медицине, которая и была присуждена им в 1965 г.

Важность исследований Моно и Жакоба определялась не конкретными деталями разгадки тайны регуляции фермента β-галактосидазы у E. coli. Сила их идей, как и идей Элтона и Кеннона, заключалась в оригинальности и универсальности открытых учеными законов регуляции.

Подобно тому как Элтон представил экосистему в качестве сообщества организмов, взаимодействующих друг с другом при помощи пищевых цепей, а Кеннон – тело как систему органов, связанных на уровне нервной и эндокринной системы, Моно и Жакоб изобразили клеточную жизнь как «сообщество макромолекул, объединенных сложной системой коммуникаций, регулирующих одновременно и синтез, и активность этих молекул».

Моно и Жакоб живо и ярко объяснили, каково значение их открытий, сделанных исключительно при изучении одноклеточных бактерий, для понимания сложных феноменов в жизни гораздо более сложных организмов. Мастерски объединив все, что было изучено к 1961 г., они афористично отметили: «Существует аксиома: все, что подтверждается для E. coli, должно подтверждаться и для слона».

Это было скорее смелое желание, чем проверенный и общепринятый факт, что, однако, не мешало их рассуждениям. Признавая, что регуляция в высших организмах должна быть «неизмеримо» более сложной, они предполагали:

Не только эти механизмы, но и закон отрицательной регуляции представлялась Моно и Жакобу предельно важной для высших организмов. Понимая, что раковые клетки теряют чувствительность к «условиям, контролирующим клеточное деление в здоровых тканях», они предполагали, что онкологические заболевания могут быть обусловлены генетическими мутациями или иными факторами, отключающими репрессор, который управляет делением клеток.

Как мы сможем убедиться в главах 4 и 5, их размышления не просто оказали значительное влияние на развитие науки, но и явились провидческими.

Двадцать девятого июня 1935 г. американец Ансел Киз и англичанин Брайан Мэтьюз разбили лагерь близ вершины пика Ауканкильча в северном Чили, на высоте около 6100 м. Они выстроили простое укрытие от снега, вертикально укрепив несколько жердей и накрыв их одеялами, а затем заползли внутрь, чтобы уберечься от ветра и ночных температур – мороз достигал –50 °C. Они оставались в этом лагере целых 15 дней и за это время несколько раз поднимались на вершину. На тот момент пик Ауканкильча являлся одним из самых высоких покоренных пиков в Андах. А эти бесстрашные скалолазы были вовсе не профессиональными альпинистами, а учеными-физиологами: Киз – из Гарварда, а Мэтьюз – из Кембриджского университета. Оба они входили в состав Международной высотной экспедиции (IHAE) из 10 исследователей, отправившихся в Чили, чтобы изучить, как человеческий организм приспосабливается к экстремальным высотам.

На высоте более 5330 м на склоне Ауканкильча находится самое высокогорное постоянное поселение в мире, а на высоте почти 5800 м прорыта самая высотная шахта. Эта «высотнейшая» экспедиция была самым долгим, оснащенным по последнему слову техники и максимально сложным в реализации научным проектом, призванным изучить, как люди могут жить и работать в столь суровых условиях.

Если одним из признаков настоящего ученого является отвага, заставляющая идти туда, куда влечет любопытство, – Кеннон, Элтон и Моно принадлежали к людям именно такого сорта, – то Киз был образцовым представителем этой когорты. Он бросил школу в 15 лет, решив разгребать помет летучих мышей в аризонской пещере, затем трудился на золотом прииске в штате Колорадо рабочим-взрывником – подносил порох рудокопам. Вернувшись в школу и закончив ее, Киз стал изучать химию в колледже, разочаровался и нанялся смазчиком на океанский пароход, ходивший в Китай. Выжив на пайке, состоявшем «в основном из алкоголя», Киз вернулся в колледж, получил степень по экономике, а затем всего за полгода – еще и степень по биологии. Затем он поступил в Институт Скриппса в городе Ла-Хойя, штат Калифорния, где получил степень PhD по океанографии и биологии, потом учился в Кембриджском университете, где получил еще и степень PhD по физиологии. Наконец, он стал работать в Гарвардской лаборатории исследования усталости и занялся организацией экспедиции IHAE в Чили.

Рис. 4.1

Ансел Киз в Андах. У Киза (лежит на спине) берут кровь на высоте 6138 м, чтобы проверить, как организм реагирует на большие высоты

Из работы Keys, A. (1936) «The Physiology of Life at High Altitudes». Scientific Monthly 43(4): 309

Второй по распространенности элемент одиссеи любого ученого – это инстинктивная прозорливость (серендипность). Вспомните злых котов Кеннона, книгу о леммингах, которую Элтон купил в Тромсё, странную кривую роста, обнаруженную Моно. Для Киза подобную роль сыграл вызов из армии. В течение шести дней, проведенных у самой вершины Ауканкильча, Киз и Мэтьюз были вынуждены питаться только сублимированной пищей, запивая ее водой. Разумеется, такой ценный опыт был интересен армейским снабженцам. Когда в Европе началась война, военные сочли, что целесообразно разработать какой-либо легкий непортящийся паек, которым могли бы питаться десантники, дожидаясь подхода основных сил. Поэтому Киза вызвали на консультацию в квартирмейстерскую службу Министерства обороны.

К тому времени Киз перебрался в Университет Миннесоты. К нему в Миннеаполис прибыл полковник, и они вместе пошли за покупками в лучший гастроном городов-близнецов. Потом они распределили еду по бумажным пакетам и отнесли их на местную военную базу для испытаний. После дальнейших исследований, проводившихся на военной базе Форт-Беннинг, штат Джорджия, были определены ингредиенты пайка энергетической ценностью около 3000 калорий. Туда входили: кусок сухой колбасы или банка консервов, сухари, плитка шоколада, полоска жевательной резинки, спички и пара сигарет. Все это упаковывалось в непромокаемый пакет, помещавшийся в кармане. Этот паек стали производить под названием «К-рацион» (где «К» предположительно означало «Киз»), к 1944 г. было выпущено более 100 млн таких пайков.

После войны Киз сконцентрировался на других проблемах. Его заинтересовала статистика из охваченной голодом Европы: там значительно снизилась смертность от сердечных заболеваний, тогда как многие знаменитые американцы умирали от сердечного приступа. Почему у некоторых мужчин случается приступ, а у других нет? Киз набрал мужчин-добровольцев из Миннеаполиса в возрасте от 44 до 55 лет и окрестностей в количестве 281 человек и начал лонгитюдное исследование. Его интересовало, как риск сердечного приступа соотносится с 60 различными факторами, в частности с диетой.

Пока шло миннесотское исследование, Киз ездил по всему миру с лекциями о сердечных приступах. Когда коллега из Неаполя заявил, что в это городе сердечные приступы не представляют особой проблемы, Киз отнесся к этому скептически и решил изучить вопрос. Исследовав группу неапольских пожарных, он обнаружил, что у них в крови гораздо меньше холестерина, чем у американских бизнесменов. Мало холестерина было и у испанских бедняков. Киз счел, что корреляция очевидна: богачи питались более жирной пищей, поэтому у них повышалась вероятность сердечного приступа.

Но коллеги-врачи скептически восприняли идею о связи между диетой, уровнем холестерина в сыворотке крови и сердечными приступами. Поэтому Киз и его соратники организовали беспрецедентное по масштабу международное исследование риска сердечных заболеваний, в котором участвовали более 12 000 мужчин из различных стран мира: Югославии, Италии, Греции, Финляндии, Нидерландов, Японии и США. Рацион в этих странах очень различается. «Исследование семи стран» началось в 1958 г., мужчины должны были проходить обследование каждые пять лет.

В 1963 г. были получены результаты обоих исследований. Наблюдая предпринимателей из Миннесоты в течение 15 лет, Киз выявил основной фактор риска, связанный с сердечными приступами: уровень холестерина в сыворотке крови. У мужчин, имевших более 260 мг холестерина на 100 мл крови, риск сердечного приступа был впятеро выше, чем у мужчин с уровнем холестерина менее 200. «Исследование семи стран», когда были подведены итоги первых пяти лет, показало такой же результат. Например, у жителей восточной Финляндии уровень холестерина составлял в среднем 270 мг, и они умирали от сердечного приступа в среднем впятеро чаще хорватов, уровень холестерина в крови которых не превышал 200 мг.

Теперь Киз располагал серьезными доказательствами, что люди заболевают из-за особенностей своего рациона питания. К тому времени уже на протяжении полувека было известно, что в атеросклеротических бляшках со стенок аорты содержалось как минимум в 20 раз больше холестерина, чем в нормальных тканях аорты. Если животные получали много холестерина с пищей, у них развивались гиперхолестеринемия и атеросклероз. Но именно вышеупомянутые крупномасштабные эпидемиологические исследования помогли обосновать связь между высоким уровнем холестерина и сердечным приступом у человека, привлечь внимание к этому риску.

Однако эти корреляции не объясняли, как лечить сердечников, чтобы восстановить их здоровье. Холестерин – это не угроза, от которой нужно просто избавиться, молекула холестерина жизненно важна. Это важнейший компонент мембран всех животных клеток, он помогает создавать барьеры между отдельными клетками и средой, в которой они находятся. Холестерин модулирует текучесть мембраны и подвижность других молекул внутри нее. Более того, холестерин – представитель важного класса молекул, стеринов, являющихся предшественниками гормонов-стероидов, в том числе кортизола, половых гормонов тестостерона и эстрогена. Также холестерин входит в состав желчи, критически важной для пищеварения. Итак, важная проблема заключалась в следующем: как поддерживать безопасный для здоровья уровень стеринов, то есть гомеостаз холестерина. В начале 1960-х сердечные заболевания являлись основной причиной смерти среди взрослых американцев. Чтобы переломить ситуацию (если это вообще было возможно), требовалось знать законы регуляции холестерина.

Важнейшие сведения о регуляции холестерина удалось получить благодаря двум молодым врачам, которые, вдохновившись идеями Моно и Жакоба, решили действовать точно так же. Во-первых, они стали работать над проблемой сообща. Во-вторых, решили изучать таких людей, у кого была нарушена регуляция синтеза ферментов – как и у конститутивных бактерий-мутантов, с которыми работали Моно и Жакоб. Затем, анализируя эти человеческие мутации, они методично выстроили логику регуляции холестерина. Ровно через два года после Моно и Жакоба эти двое также отправились в Стокгольм – получить свои Нобелевские премии.

Джо Голдштейн и Майк Браун познакомились в 1966 г., еще будучи интернами в Общеклинической больнице штата Массачусетс в Бостоне, где посменно дежурили в палате интенсивной терапии. Хотя Голдштейн вырос в небольшом городке в штате Южная Каролина, а Браун – в Нью-Йорке и Филадельфии, они сразу нашли общий язык. После длительных дежурств они, в отличие от других молодых врачей, подолгу обсуждали, какие патологии могут быть связаны с теми случаями, что им приходится наблюдать.

Отработав практику в Бостоне, оба перебрались в Национальные институты здравоохранения (NIH) в город Бетесда, штат Мэриленд, где стали клиническими наблюдателями, которые должны были не только заниматься исследованиями, но и вести пациентов. Голдштейн получил назначение в Национальный институт сердца. В самом начале работы ему попались двое особых пациентов – шестилетняя девочка и ее восьмилетний брат, оба ребенка страдали от сердечных приступов. Для Голдштейна это был настоящий момент истины.

Брат и сестра попали в больницу NIH, так как страдали заболеванием под названием «семейная гиперхолестеринемия». Эта наследственная болезнь встречается в двух формах. Первая, гетерозиготная, встречается примерно у одного из 500 человек. У таких людей есть одна копия мутантного гена, из-за которого уровень холестерина держится в диапазоне 300–400, сердечные приступы у них начинаются уже в возрасте около 35 лет. Совсем редко встречается гомозиготная форма, примерно один случай на 1 млн человек. Эти больные имеют две копии мутантного гена, у них совершенно астрономический уровень холестерина (около 800), и сердечные приступы у них начинаются уже в пятилетнем возрасте.

У брата с сестрой из Техаса была именно тяжелейшая гомозиготная форма. Голдштейн рассказал Брауну о детях, и они оба стали размышлять, какой дефект мог спровоцировать такой зашкаливающий уровень холестерина. Несмотря на то что оба были загружены работой в NIH, молодые врачи находили время на вечерние курсы по различным дисциплинам. На одном из этих курсов подробно обсуждались идеи Моно и Жакоба о регуляции. В университете Голдштейн и Браун выучили, что синтез холестерина подчинялся обратной регуляции: когда собак кормили пищей с высоким содержанием холестерина, синтез холестерина в организме угнетался. Может быть, предположили двое врачей, у пациентов с семейной гиперхолестеринемией нарушена обратная регуляция холестерина?

Тогда как большинство их талантливых сокурсников планировали сделать исследовательскую карьеру в онкологии, нейрофизиологии и других престижных дисциплинах, Голдштейн и Браун решили работать вместе и всерьез заняться изучением регуляции холестерина. «Это просто жирные капельки», – подначивали их приятели. Но Голдштейн и Браун игнорировали такие насмешки и, перебравшись в Юго-Западный медицинский центр при Университете Техаса, официально объединили свои лаборатории. Всего через два года, работая без выходных, они смогли приоткрыть тайну холестеринемии и понять логику регуляции холестерина, поставив ряд изящных экспериментов.

К тому моменту, как они начали свою работу, уже был расшифрован биохимический «путь», приводивший к образованию молекулы холестерина, содержавшей 27 атомов углерода, из молекул предшественника, в которых было всего по два атома углерода. Это достижение стало результатом серии открытий, за которые было присуждено в общей сложности 11 Нобелевских премий. Биохимический «путь» включал в себя около 30 ферментов, но было известно, что активность синтеза холестерина определяется на первом этапе «пути», где образуется вещество с длинным названием: 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктаза. Я буду называть его просто редуктазой, так как это единственный фермент, о котором пойдет речь в этой главе, и в данном случае несущественно, как именно он работает. В данном случае, как и в предыдущем, важна сама логика регуляции.

Брауну и Голдштейну требовалось изучить активность редуктазы у человека, но, поскольку этот фермент действует в печени, поставить такие опыты на людях было бы сложно. Тогда они разработали способ наблюдения за ферментом в клеточных культурах, взятых у человека и выращиваемых в пробирке. Чтобы клетки росли в культуре, им требуются питательные вещества, обычно предоставляемые в виде сыворотки. Один из первых феноменов, открытых Брауном и Голдштейном, заключался в следующем: активность редуктазы подвергалась отрицательной регуляции со стороны какого-либо компонента сыворотки; в присутствии сыворотки активность снижалась, а при отсутствии сыворотки – десятикратно возрастала.

Тогда они захотели выяснить, какой компонент сыворотки подавляет активность редуктазы. Они полагали, что все дело в каком-нибудь липидосодержащем веществе, поэтому проверили активность ЛПНП (липопротеина низкой плотности), ЛВП (липопротеина высокой плотности) и фракций, не содержащих липидов. Оказалось, что именно ЛПНП, но не ЛВП и не другие фракции был мощным ингибитором активности фермента.

Исходя из логики и открытий Моно и Жакоба, Голдштейн и Браун предположили, что у пациентов с гиперхолестеринемией, страдавших избытком холестерина, могли возникать мутации в гене редуктазы, из-за которых этот фермент не поддавался регуляции со стороны ЛПНП. Первая серия экспериментов, казалось бы, подкрепляла эту версию. Когда клетки пациентов с семейной гиперхолестеринемией выращивались в культурах, Голдштейн и Браун отмечали, что активность редуктазы в этих клетках в 40–60 раз выше, чем в клетках здоровых людей, и что ЛПНП не влияет на активность фермента в них.

Но следующий эксперимент позволил отмести идею о том, что у пациентов с семейной гиперхолестеринемией изменяется редуктаза как таковая, зато подсказал иную возможность. ЛПНП – это структура, в состав которой входят и белки, и липиды, в том числе холестерин. Браун и Голдштейн предположили, что холестерин является действующим веществом, подавляющим активность фермента. Поэтому они стали «кормить» клетки холестерином, не содержавшим липопротеинов, и в результате обнаружили, что холестерин – действительно мощный ингибитор активности фермента в клетках здорового человека, но с удивлением заметили, что холестерин также снижает активность редуктазы в клетках пациентов, страдающих семейной гиперхолестеринемией. Таким образом, редуктаза у таких пациентов была не менее чувствительна к обратному контролю холестерина, чем у здоровых людей, за исключением случаев, когда холестерин присутствовал только в составе ЛПНП.

Поскольку дефект у пациентов с семейной гиперхолестеринемией был связан не с ферментом-редуктазой, причина должна была заключаться в чем-то ином, в каком-то факторе, о котором Голдштейн и Браун пока не знали. Поскольку холестеринсодержащий ЛПНП циркулирует вне клеток, возможно ли, что у пациентов с семейной гиперхолестеринемией была нарушена передача холестерина из внеклеточного ЛПНП в сами клетки?

Браун и Голдштейн предположили, что вне клеток может существовать специфический рецептор ЛПНП. Чтобы проверить эту идею, они поставили схожий эксперимент. Они снабдили частицы ЛПНП радиоактивными «метками», чтобы измерить, насколько активно они связываются с клетками. Выяснилось, что меченые частицы ЛПНП связывались именно со здоровыми клетками, но не с клетками, пораженными семейной гиперхолестеринемией. Этот эксперимент выявил специфичный рецептор ЛПНП в здоровых клетках, который, однако, отсутствовал в клетках пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Действительно, в регуляции уровня холестерина участвовал еще какой-то фактор.

Браун и Голдштейн выяснили, как действует рецептор, доставляющий холестерин извне клеток в сами клетки. Белковая часть ЛПНП несет холестерин и пристыковывается к рецептору, затем молекулы холестерина внутри клеток отделяются от белка и, уже будучи в клетках, могут регулировать активность редуктазы. Открытие рецептора ЛПНП объясняло, почему циркулирующий ЛПНП не может регулировать синтез холестерина у больных семейной гиперхолестеринемией, а у здоровых людей – может.

Браун и Голдштейн также установили, что количество рецепторов ЛПНП на клетках подчиняется обратной регуляции так же, как и редуктаза: когда уровень холестерина в клетках низок, увеличивается количество рецепторов ЛПНП и активность редуктазы; когда уровень холестерина высок, количество рецепторов и активность редуктазы снижаются. Это абсолютно логично, поскольку клетки могут поддерживать стабильный уровень холестерина: когда уровень холестерина низок, клетки извлекают холестерин из кровотока, а также синтезируют его; когда холестерина достаточно, угнетаются как редуктаза, так и рецепторы ЛПНП.

Более 93 % всего холестерина в организме содержится в клетках, он для них жизненно важен. Но 7 % циркулирует в крови; примерно две трети от этой доли – в форме ЛПНП, треть – в форме ЛВП. Эпидемиологические исследования и опыты на животных показали, что именно циркулирующий в крови ЛПНП-холестерин («плохой холестерин») – основная причина образования бляшек и возникновения сердечных заболеваний. Можно ли было использовать в медицине открытия Голдштейна и Брауна о законах регуляции холестерина? Эти двое даже не подозревали, что семена медицинской революции уже посажены очень далеко от Техаса.

Акира Эндо рос в большой семье на ферме в японской префектуре Акита. Дедушка поддерживал его интерес к медицине и естествознанию, рассказывая маленькому Акире о природе. В 10-летнем возрасте Эндо увлекался грибами и плесенью. Он узнал, что существуют грибы, смертельно опасные для мух, но не для людей. В колледже он познакомился с новаторскими работами Александра Флеминга, открывшего антибиотик пенициллин – вещество, образующееся в голубовато-зеленой плесени Penicillium.

Закончив колледж, Эндо устроился на работу в фармацевтическую компанию «Санкё» в Токио, где первое время занимался пищевыми добавками. Получив задание найти такой фермент, который позволил бы уменьшить содержание мезги в вине или сидре, Эндо исследовал более 200 штаммов плесени. Он нашел грибок-паразит, который рос на виноградинах и синтезировал нужные ферменты. После того как этот продукт стал хорошо продаваться, Эндо заинтересовался другим веществом – холестерином.

Когда эпидемиологические исследования, связывающие сердечные заболевания с высоким уровнем холестерина, получили широкую известность, Эндо, как и научные сотрудники многих фармацевтических компаний, подумал: ингибиторы синтеза холестерина могут оказаться очень важными лекарствами. Действительно, в 1960-е было разработано много препаратов, нацеленных на борьбу с повышенным холестерином, но эти лекарства в большинстве своем действовали неважно и давали тяжелые побочные эффекты. Никто не пытался использовать редуктазу.

Но у Эндо созрела оригинальная идея и был особый подход. Он хорошо знал, что плесневые грибки синтезируют всевозможные соединения, в том числе пенициллин, подавляющие рост конкурирующих с ними микробов. Он также знал, что основным стерином в клеточных мембранах некоторых грибков был не холестерин, а эргостерин. Итак, рассуждал он, возможно, некоторые грибки естественным образом выработали такое соединение, которое может ингибировать синтез холестерина в других организмах. Удастся ли найти такой «пенициллин» против холестерина?

Эндо придумал простую стратегию поиска. Он знал, что редуктаза – первый компонент в биохимическом «пути» холестерина, поэтому разработал простой анализ для выявления любого вещества, которое бы ингибировало активность фермента. Затем можно было взять выращенные в лаборатории образцы плесени и проверить, синтезирует ли какой-либо грибок ингибитор редуктазы. В апреле 1971 г. он и трое ассистентов приступили к поискам.

День за днем Эндо с коллегами выращивали и проверяли множество видов грибка – всего около 6000. Спустя два года поисков они выявили два многообещающих вида. Затем попробовали выделить активные ингредиенты соответствующих культур. Первый, полученный от грибка Pythium ultimum, оказался открытым ранее антибиотиком, который назывался «цитринин». Он ингибировал редуктазу, но, как уже установили, был очень токсичен для животных. Второе вещество, выделенное летом 1973 г., было получено от грибка Penicillium citrinum, голубовато-зеленой плесени, выросшей на рисе, приобретенном у уличного торговца в Киото. Этот грибок оказался родственным тому, из которого был получен пенициллин.

Чтобы собрать достаточное количество активного вещества для лабораторных исследований, ученые вырастили гигантскую 600-литровую емкость грибка, из которой удалось получить в общей сложности 23 мг нужного соединения – меньше обычной таблетки аспирина. Работая с этим драгоценным веществом, ученые смогли показать, что молекула, обозначенная ими ML-236B (позже названная «компактин»), является мощным ингибитором редуктазы, эффективным в малых концентрациях. Участок молекулы компактина сильно напоминал обычный субстрат редуктазы – вот почему компактин ингибировал этот фермент. Он встраивался в активный центр («замок») редуктазы – на то место, куда обычно вставал субстрат («ключ»). Таким образом, работа фермента блокировалась.

Компактин казался многообещающим препаратом. А если я добавлю, что открытое Эндо вещество оказалось первым статином – представителем класса лекарств, сегодня принимаемых 25 млн человек во всем мире, и общие продажи этого препарата в 2012 г. составили 29 млрд долл., то вы решите, что Эндо стал богатым и знаменитым, может быть, даже получил Нобелевскую премию.

Нет, ничего подобного не произошло.

Путь от открытия компактина до создания кардиологического лекарства оказался извилистым и тернистым. Это история об убеждениях и упорстве нескольких людей, в том числе Эндо, Брауна и Голдштейна, а также некоторых фармацевтических менеджеров – но никак не функционеров «Санкё».

Эндо совместно с корпорацией «Санкё»(Sankyo) опубликовал статью об открытии компактина и запатентовали новое соединение. Следующий важный этап заключался в проверке действия компактина на животных. Радовал тот факт, что соединение не вызывало никаких заметных патологий у крыс. Но кое-что и настораживало: у крыс, принимавших препарат в течение семи дней, уровень холестерина не изменялся, эффект отсутствовал и при приеме более высоких доз препарата в течение пяти недель. Компактин не работал и на мышах. Учитывая такие отрицательные результаты опытов на животных, казалось, что фармацевтических перспектив у компактина нет, а годы упорного труда Эндо пошли прахом.

Однако Эндо не сдавался. Однажды весенним вечером 1976-го он зашел в бар неподалеку от работы и встретил там коллегу, который использовал в своих исследованиях кур-несушек. Эндо успел поставить дополнительные эксперименты, оставлявшие надежду, что отрицательные результаты на крысах и мышах были связаны с тонкостями регуляции холестерина именно у этих видов и что препарат может оказаться эффективен на других животных.

Всего через месяц приема уровень холестерина у птиц снизился на 50 %! Успешные опыты с несушками сподвигли Эндо провести опыты на мартышках и собаках, у которых компактин позволил снизить уровень холестерина на 30–44 %. Учитывая близкое биологическое родство между обезьяной и человеком, эти результаты свидетельствовали о высоком потенциале препарата. Компания «Санкё» сформировала группу «Проект по развитию компактина», в которую входил Эндо, а также фармакологи, патофизиологи, химики и токсикологи, которым было поручено продолжить работу над этим лекарством.

Но как только для компактина забрезжили радужные перспективы, токсикологи заметили аномалию в клетках печени у крыс, получавших очень высокие дозы препарата. Минуло много месяцев, прежде чем было решено продолжить клинические разработки. Однако, когда уже полным ходом шли испытания на людях, токсикологи «Санкё» обнаружили другую проблему: у собак, принимавших компактин на протяжении двух лет, развивалась патология, напоминавшая рак кишечника. «Санкё» прекратила разработку компактина в августе 1980 г.

К тому времени работа Эндо в «Санкё» уже получила известность. Рой Вагелос, выдающийся специалист по липидам, возглавлял исследовательский отдел американской фармацевтической компании «Мерк». Он перешел в «Мерк» с академической должности, надеясь изменить весь процесс открытия новых лекарств. Десятилетиями компании отыскивали потенциальные препараты, исследуя множество соединений на предмет их воздействия на клетки или микробов, а не на конкретную молекулярную мишень. Вагелос стремился использовать биохимию и разработать более целенаправленные подходы. Кроме того, он провел плодотворный год в Париже, работая с Жаком Моно, поэтому научился мыслить в контексте регуляционной логики. Сопоставив работы Брауна и Голдштейна о законах регуляции холестерина и открытый Эндо грибок, естественным образом ингибировавший редуктазу, Вагелос распознал в этом потенциал для создания нового антихолестеринового лекарства.

Вагелос убедил исследователей из «Мерк» искать компактиноподобные вещества в других грибках и уже в 1979 г. открыл похожее соединение в грибке Aspergillus terreus. Это вещество, позже названное ловастатином, отличалось от компактина только наличием в молекуле дополнительной метильной группы (один атом углерода, три атома водорода). «Мерк» оперативно запустила клиническое испытание ловастатина на людях, но, как только Вагелос узнал о намерении «Санкё» прекратить испытания компактина, а также о подозрениях на развитие опухолей у собак, исследование «Мерк» также было немедленно остановлено. Компактин и ловастатин так и остались бы тупиковыми разработками, если бы не неожиданный результат, полученный в Техасе.

Браун и Голдштейн также узнали об открытии Эндо. Впечатлившись силой ингибитора фермента, они попросили образец соединения. Кроме того, они пригласили Эндо взглянуть на их лабораторию в Техасе и помогли ему с изучением эффектов компактина. Ученые с немалым удивлением обнаружили, что компактин не просто ингибирует активность редуктазы – оказалось, что под действием лекарства сами клетки начинают синтезировать гораздо больше данного фермента. Так удалось выявить важную логику двойного отрицания в законах регуляции холестерина – когда угнетается синтез холестерина внутри организма, угнетается и обратная репрессия синтеза фермента.

Теперь же, с учетом этих конкретных законов, Браун и Голдштейн обнаружили удивительную возможность Поскольку ранее они установили, что регуляция редуктазы и рецепторов ЛПНП в клетках происходит в унисон, то рассудили, что соединения, ингибирующие фермент редуктазу, также должны повышать уровень рецепторов ЛПНП. А в таком случае, если количество рецепторов ЛПНП в клетках повысится, эти рецепторы выведут из кровотока еще больше ЛПНП, снизив тем самым уровень ЛПНП-холестерина в крови, что критически важно при лечении сердечных заболеваний.

Чтобы проверить такую возможность, Браун и Голдштейн приобрели в «Мерк» небольшое количество ловастатина и стали давать его собакам. Действительно, у собак увеличилось и количество рецепторов ЛПНП, и клиренс ЛПНП в кровотоке. Результаты убедили Брауна и Голдштейна, что препарат может чистить человеческие сосуды и снижать уровень ЛПНП, но и «Мерк», и «Санкё» остановили исследования из-за данных об образовании опухолей у собак.

Голдштейн отправился в Японию и навестил Эндо, который к тому времени уже покинул «Санкё» и работал в токийском университете Ноко. Эндо сообщил Голдштейну, что, на его взгляд, никаких опухолей у собак не было – патофизиологи просто неверно интерпретировали увиденное. Он считал, что в кишечнике у собак просто скапливались большие количества неусвоенного лекарства. Эндо полагал, что аномалии – просто побочный эффект, так как собакам давали очень большие дозы препарата по сравнению с теми, что предполагалось назначать людям. Голдштейн также замечал странные структуры в клетках, испытавших воздействие очень высоких доз компактина. Возможно, опасения о токсичности компактина оказались преувеличены?

Голдштейн и Браун стремились выяснить, могут ли ингибиторы редуктазы в самом деле давать терапевтический эффект при лечении людей – особенно тех, кто подвержен максимальному риску, например пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Поэтому они подключили к работе двух врачей, Дэвида Билхаймера и Скотта Гранди, и решили проверить, может ли ловастатин снизить уровень ЛПНП. Для этого было решено провести небольшое клиническое исследование на шестерых пациентах с семейной гиперхолестеринемией, имевших высокие уровни холестерина и ЛПНП. Как рассчитывали и надеялись ученые, благодаря лечению ловастатином увеличилось количество рецепторов ЛПНП, а уровень ЛПНП-холестерина снизился примерно на 27 %.

Воодушевившись этими результатами, Браун и Голдштейн написали Вагелосу в «Мерк». Они объяснили, как лечение «отменяет генетический дефект», связанный с недостатком рецепторов ЛПНП у пациентов с семейной гиперхолестеринемией, и предложили совершенно новаторский подход к лечению генетических заболеваний. «Можно не заменять гены, а пользоваться принципами регуляции, чтобы хорошие гены работали усерднее», – утверждали они. На тот момент прошло 10 лет после открытия компактина и три года с тех пор, как «Мерк» и «Санкё» отказались от разработки ингибиторов редуктазы. Голдштейн и Браун убеждали Вагелоса и «Мерк» возобновить эти работы «в кратчайшие сроки».

Через несколько месяцев в «Мерк» перезапустили большое клиническое исследование ловастатина, но только на пациентах из группы высокого риска, имевших запредельные уровни холестерина и страдавших сердечными заболеваниями. Функционеры по-прежнему опасались, что ловастатин обладает канцерогенными или иными токсическими свойствами. Новый директор по базовым исследованиям в компании «Мерк» доктор Эдвард Школьник полагал, что ловастатин может оказаться очень важным лекарством, если эти опасения удастся устранить, поэтому собрал группу, которой поручил провести комплексное исследование токсичности препарата. Браун и Голдштейн очень обрадовались, что Школьник подключился к проекту и стал отстаивать препарат, – все трое познакомились, еще когда работали в Общеклинической больнице штата Массачусетс. Позже Голдштейн и Школьник трудились в одной лаборатории в NIH, где крепко подружились. Вместе с бывшими коллегами Школьник отправился в Техас, чтобы максимально подробно разобраться в регуляции холестерина.

Голдштейн и Браун предложили продуманный эксперимент, который позволил бы определить, возникают ли поражения слизистой у животных непосредственно из-за действия препарата, либо их причина – в передозировке, что легко предотвратить. К восхищению Школьника, их гипотеза сработала как заклинание; никаких язв не возникло, канцерогенные процессы также отсутствовали. Школьник больше не сомневался, что ловастатин можно смело назначать людям.

Спустя два года исследований удалось выяснить, что ловастатин снижает уровень холестерина в плазме и в ЛПНП на 20–40 %. «Мерк» подала заявку на регистрацию препарата, и в августе 1987 г. она была одобрена FDA (Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов).

Но даже с учетом хороших клинических результатов и одобрения FDA врачи по-прежнему серьезно сомневались в общей полезности препарата. В конце концов, цель лечения заключалась не в снижении уровня холестерина, а в снижении смертности. Чтобы проверить полезность статинов в долгосрочной перспективе, «Мерк» впоследствии организовала пятилетнее исследование с участием 4444 пациентов, применив статин следующего поколения (симвастатин, также называемый «Зокор»). Результаты превзошли все ожидания: исследование показало ошеломительное снижение смертности от коронарных заболеваний на 42 %.

Учитывая столь явную полезность препарата, статиновая революция стала раскручиваться по полной. Во многом благодаря применению этих лекарств смертность от сердечных заболеваний в США с тех пор, как Ансел Киз забил тревогу о холестерине, снизилась почти на 60 %.

Эта революция не могла бы состояться без открытий Брауна и Голдштейна, распознавших основные законы регуляции холестерина, без оригинальной идеи Эндо – искать естественные ингибиторы редуктазы в плесени, а также без упорства руководителей «Мерк» и горстки врачей.

В 1985 г. Браун и Голдштейн за свои достижения разделили Нобелевскую премию по физиологии и медицине (рис. 4.2). Вагелос в 1985 г. стал главным исполнительным директором «Мерк», и следующие 10 лет в истории компании были отмечены удивительными инновациями и коммерческим успехом.

А что Эндо? Оказалось, что Эндо не получил ни копейки за свое изобретение, долгое время его вклад в разработку статинов оставался непризнан. Эта ошибка была частично исправлена в 2003 г., когда в Киото состоялся симпозиум в честь Эндо, приуроченный к 30-летию открытия компактина. В своем посвящении Браун и Голдштейн отметили: «Без Эндо статины, возможно, так и не были бы открыты… Миллионы людей, чья жизнь продолжается благодаря статиновой терапии, обязаны этим Акире Эндо и тому, что он исследовал вытяжку из примитивных грибов».

Рис. 4.2

Джозеф Голдштейн и Майкл Браун. Фотография сделана в тот день, когда было объявлено, что они совместно получат Нобелевскую премию по физиологии и медицине за 1985 год

Фотография публикуется с разрешения Джозефа Голдштейна

Велосипед в кампусе – дело обычное, поэтому студенты могли и не обратить внимания на один красный велик, каждый день пересекавший кампус Чикагского университета. Но если бы они присмотрелись более внимательно, то с удивлением заметили бы, что едет на нем элегантная седовласая женщина. Однако и тогда они бы не догадались, что этой заправской велосипедистке 88 лет и что она, бабушка пятерых внуков, – одна из наиболее прославленных американских ученых, незадолго до того удостоенная высочайшей гражданской награды в стране – Президентской медали Свободы.

Но Джанет Дэвисон Роули была именно такой. Важнейшее достижение Роули, одной из первых исследовательниц рака, было таково: именно она доказала, что рак является генетическим заболеванием. Хотя она занималась исследованием значительно более сложных проблем, чем метаболизм сахара у бактерий или регуляция холестерина у человека, она пользовалась тем же научным методом, что Моно и Жакоб, Браун и Голдштейн, а именно – определила ситуацию, в которой законы регуляции нарушаются, и выяснила, почему это происходит. Ее прорыв позволил по-новому объяснить рак и создать новый спасительный препарат.

Рис. 5.1

Джанет Роули по дороге в лабораторию

Фотография Дэна Драя. Публикуется с разрешения University of Chicago Magazine

Джанет Дэвисон росла в Чикаго в годы Великой депрессии. Денег не хватало, семья была вынуждена часто переезжать из одного района в другой, поэтому маленькая Джанет сменила много школ. Из-за нужды она не могла позволить себе никаких роскошеств или экзотических увлечений. Отец познакомил ее с филателией, и девочка хорошо научилась анализировать мелкие детали. В юном возрасте она уже подмечала тонкие различия между выпусками, будь то период выпуска или другие характерные признаки. Она продолжала увлекаться филателией, и когда повзрослела, а умение распознавать закономерности впоследствии очень ей пригодилось.

Проучившись в старших классах всего два года, Дэвисон выиграла стипендию на обучение по специальной программе в Чикагском университете, что позволило ей в 15-летнем возрасте поступить в университет, а затем закончить курс высшей школы и получить степень бакалавра одновременно. Дэвисон преуспела в этой атмосфере требовательности и отзывчивости, серьезно заинтересовалась биологией и медициной. Затем она подала заявку в медицинскую школу при университете и получила возможность там учиться. Но в 1944 г. девушки могли попасть на эту специальность лишь по квоте: всего три места на курсе из 65 человек. Квота уже была заполнена, поэтому Дэвисон решила выждать год. Эта пауза не слишком ей помешала – ведь когда Дэвисон поступила на медика, ей было всего 20. Она получила степень по медицине в 1948 г. и на следующий день после вручения дипломов вышла замуж за сокурсника Дональда Роули.

Хотя Дэвисон (теперь – доктор Роули) в очень юном возрасте закончила обучение и практику, исследовательской карьерой она занялась много позже. Поступая в медицинскую школу, она хотела состояться как жена и мать, считала, что профессия врача (частичная занятость) будет ей интересна. Итак, по окончании интернатуры они с Дональдом вплотную занялись семьей. Роули воспитывала четырех сыновей, а по паре дней в неделю работала в различных клиниках – сначала в Мэриленде, а затем вновь в Чикаго.

Среди первых клиник в ее карьере была такая, где лечили детей с отклонениями в развитии. В 1959 г., всего через пару лет после определения точного количества хромосом у здорового человека (46), удалось установить, что у детей с синдромом Дауна есть лишний экземпляр 21-й хромосомы. Роули, хотя и не проходила курс генетики, очень заинтересовалась наследованием генетических заболеваний. Проработав в этой клинике несколько лет, она решила взяться за более серьезные исследования.

Вскоре такая возможность представилась, когда Дональд собрался провести годичный творческий отпуск в Оксфордском университете и поработать с Говардом Флори, который в свое время делил палатку с Чарльзом Элтоном, а в 1945 г. стал одним из лауреатов Нобелевской премии за разработку пенициллина. Роули поняла, что за год пребывания в Англии она может научиться анализировать хромосомы, а затем применить этот опыт на основной работе в Чикаго. В те годы исследования велись так: брали кровяные клетки, выращивали их в присутствии помеченного радиоактивными изотопами предшественника ДНК, а затем фотографировали радиоактивные хромосомы на чувствительную пленку. Такая процедура позволяла точно подсчитывать хромосомы и выявлять грубые отклонения, но с ее помощью было сложно различить детали, которыми одни хромосомы отличались от других.

Роули достаточно хорошо изучила этот метод, даже была соавтором статьи, в которой анализировалось копирование хромосом при делении клеток. Вернувшись в Чикаго, она решила не продолжать работу в клинике, а заняться исследованиями. Имея в активе всего одну научную статью, она обратилась к доктору Леону Джейкобсону, директору Аргоннского онкологического исследовательского госпиталя, который ранее работал главным врачом в команде ученых Чикагского университета, занятых в Манхэттенском проекте.

«Я начала в Англии исследовательский проект и хочу его продолжить. Можно у вас поработать в порядке частичной занятости? – объяснила Роули. – Мне понадобится только микроскоп и проявочная. Кстати, вы будете мне платить? Я должна буду платить няне».

Джейкобсон согласился, и Роули занялась изучением хромосом людей, страдавших различными заболеваниями крови. В клетках некоторых пациентов она находила лишние хромосомы, в других хромосом не хватало, но она не могла определить, какие именно хромосомы предопределяют болезнь. Так продолжалось до тех пор, пока не появился новый метод окрашивания хромосом, при котором использовался флуоресцентный краситель, позволявший различать такие детали. Роули познакомилась с этой техникой во время еще одного творческого отпуска, проведенного в Англии. Вернувшись домой, она стала подробнее изучать образцы крови пациентов, больных лейкемией.

В начале 1972 г. она обнаружила нечто необычное в клетках двух пациентов, страдающих острой миелоидной лейкемией: казалось, что фрагменты двух разных хромосом (8-й и 21-й) оторвались от них и поменялись местами. Такое явление называлось транслокацией, и тот факт, что одинаковая перестановка произошла у двух пациентов с одинаковым типом рака, был поразителен.

Тогда уже было хорошо известно, что в раковых клетках есть лишние хромосомы или каких-то хромосом недостает. Но более внимательный осмотр показал, что многие виды раковых клеток довольно сильно отличаются друг от друга. Поскольку в них не прослеживались какие-либо устойчивые закономерности, хромосомные аберрации обычно считались следствием, а не причиной рака. Действительно, идея о том, что у рака могут быть конкретные генетические причины, не получила широкого признания. Когда в 1966 г. Пейтон Роус получил Нобелевскую премию за открытие вируса, вызывавшего рак у кур, он заявил: «Существует мнение, что онкогены (гены, вызывающие рак) вызывают изменения в генах клеток… но многочисленные факты, рассматриваемые в комплексе, решительно исключают такую гипотезу».

Роули воодушевилась. Возможно, те самые изменения, которые она наблюдала в хромосомах двоих пациентов с лейкемией, могли быть причиной заболевания? Она написала об этом короткую статью и отправила ее в ведущее издание New England Journal of Medicine («Медицинский журнал Новой Англии»). Статью не приняли. Когда Джанет попыталась выяснить почему, ей ответили, что открытие было сочтено «незначительным». Тогда она отправила работу в малоизвестный французский журнал Annales de Génétique («Анналы генетики»), где ее опубликовали.

Вскоре после этого Роули стала изучать клетки пациентов, страдавших другим видом рака – хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ). Работая дома в «свободные» дни, она исследовала особенности их хромосом. Фотографировала окрашенные препараты, вырезала из снимков отдельные хромосомы, наклеивала их на макулатурной бумаге и раскладывала прямо на обеденном столе. Хромосомы существуют парами, многие из них соединены в центральной части двумя длинными «плечами», направленными вверх и вниз. Мальчишки поддразнивали мать, что та играет с бумажными куклами.

За много лет до этого двое исследователей из Филадельфии обнаружили, что в некоторых клетках у пациентов с ХМЛ 22-я хромосома до странности маленькая. Такую хромосому назвали «филадельфийской». Когда Роули внимательно рассмотрела клетки ХМЛ, применив новые методы окрашивания, она обнаружила, что 9-я хромосома в трех образцах длиннее, чем должна быть. На самом деле, недостающая часть 22-й хромосомы путем транслокации попадала в 9-ю хромосому. Таким образом, генетическая информация в клетках ХМЛ на самом деле не отсутствовала, как полагали ранее, она просто находилась не в том месте (рис. 5.2).

Имея на руках три независимых случая транслокации 9-й и 22-й хромосом, исследовательница отправила отчет о своих находках в Nature, ведущий международный научный журнал. Редакторы отвергли статью на том основании, что транслокация могла быть лишь проявлением нормальной изменчивости в человеческой популяции.

Тем временем Роули исследовала хромосомы других клеток из образцов крови пациентов: в этих клетках оказалось по 46 нормальных хромосом. Транслокация была специфична именно для раковых клеток. Более того, Роули обнаружила еще несколько независимых случаев – всего девять – такой же транслокации у пациентов с ХМЛ. Эта аномалия не могла быть совпадением. Дополнительные данные убедили редколлегию, и журнал Nature все-таки опубликовал статью летом 1973 г.

Рис. 5.2

Изменения хромосом при лейкемии. Джанет Дэвисон Роули заметила, что в клетках больных хроническим миелоидным лейкозом 22-я хромосома не слишком маленькая, просто ее кончик попадает в 9-ю хромосому

Иллюстрация воспроизведена с разрешения Рут Мак-Киннон (Ruth Mac-Kinnon) http://scifundchallenge.org/firesidescience/2013/11/11/philadephia-the-birthplace-of-cancer-genetics/

Открытые Роули хромосомные изменения при двух типах лейкемии, специфичные, но все-таки разные, были серьезными доказательствами в пользу того, что по крайней мере некоторые виды рака обусловлены конкретными, возможно, уникальными генетическими мутациями. Обнаруженные ею транслокации ставили массу вопросов. Существуют ли другие подобные транслокации? Как они провоцируют рак? Эти вопросы не давали Роули покоя. Внезапно ее «приработок» стал самой интересной частью жизни. В нарушение ее давних планов и к ее собственному удивлению, карьера и исследования переместились с периферии в самый центр ее жизни, когда самой Роули было уже 48. Она стала ездить в лабораторию на велосипеде, работая по пять дней в неделю.

Вскоре Роули обнаружила другую транслокацию – между 15-й и 17-й хромосомами, – характерную для острого промиелоцитарного лейкоза. Другая исследовательская группа открыла транслокацию при лимфоме Бёркитта.

Транслокация означает, что воедино сливаются два фрагмента ДНК, которые ранее не были смежными. Роули подозревала, что новое наложение двух генов должно быть важнейшим фактором возникновения рака. Но в середине и конце 1970-х геном человека (ДНК всех 23 хромосом, где содержатся все наши гены) был настоящей terra incognita. Выявить гены, вовлеченные в процесс, а тем более понять, как их транслокация вызывает рак, казалось практически невозможным. Так было до тех пор, пока не случились удивительные открытия, связанные с совершенно иным направлением исследований.

Если влияние хромосомных изменений на возникновение рака вызывало скепсис, причем немалый, то роль вирусов в этом процессе казалась еще более сомнительной. В 1910 г. ученый Пейтон Роус из Института Рокфеллера обнаружил вирус, способный вызывать саркому у кур. Однако это открытие было воспринято очень скептически, да и самому ученому оставалось лишь утверждать, что онкогенный вирус действительно существует, поэтому он забросил это направление исследований. Вернуться к нему удалось лишь десятилетия спустя, когда оказалось возможно рассмотреть вирус в мощный электронный микроскоп, а у животных были выделены другие онкогенные вирусы. Только тогда существование таких вирусов стало общепризнанным. Итак, между открытием Роуса и присуждением Нобелевской премии за него прошло 56 лет. Но поскольку у человека такие вирусы обнаружены не были, их роль в заболеваемости людей оставалась в лучшем случае неясной.

Тем не менее существование онкогенных вирусов у животных давало потенциально важные подсказки о том, каковы закономерности развития рака. Одно из основных преимуществ, связанных с изучением таких вирусов, как RSV (вирус саркомы Роуса), заключалось в их простоте. У RSV было всего несколько генов, и возникал вопрос: какие из них вызывают рак?

Важнейшую деталь обнаружил Стив Мартин, аспирант Калифорнийского университета в Беркли, который выделил мутантный RSV, способный воспроизводиться в клетках, но не превращавший их в раковые. Соответствующая мутация возникла всего в одном из четырех генов этого вируса, который называется src (произносится «сарк»). Поскольку нормальный ген src у вируса был необходим для запуска рака, src назвали вирусным онкогеном (геном, вызывающим рак). Но что мог поведать ген куриного вируса о возникновения рака вообще и в частности у людей?

Основное открытие, связанное с опухолевыми вирусами, было сделано еще одним тандемом врачей, учившихся в NIH, – однокашниками Голдштейна и Брауна Харолдом Вармусом и Дж. Майклом Бишопом. Вармус изучал в NIH ту самую систему регуляции ферментов, которую впервые стали исследовать Моно и Жакоб. Бишоп изучал вирус полиомиелита. Тандем возник, когда в 1970 г. Вармус начал работать в лаборатории Бишопа при университете Сан-Франциско, там он собирался исследовать опухолевые вирусы, RSV в частности. В дальнейшем у Вармуса и Бишопа была общая лаборатория.

Открытие гена src побудило Вармуса и Бишопа задуматься о происхождении подобного гена. Он не требовался вирусу для инфицирования клеток и размножения в них. Если ген не нужен вирусу для распространения, то почему он существует, откуда взялся? Возможно, рассуждали они, это мог быть клеточный ген, который вирус случайно захватил на каком-то этапе эволюции. В таком случае ген src мог найтись в нормальных куриных клетках.

До эры развития генной инженерии объявить о поиске такого гена было гораздо проще, чем осуществить сам поиск. Прошло почти четыре года, прежде чем удалось поставить критически важный эксперимент, в котором меченный радиоактивными изотопами «зонд» ДНК, представлявший собой вирусный ген src, использовался для поиска подобного гена в ДНК нормальных клеток. Первые результаты, пролившие свет на эту проблему, получил в октябре 1974 г. постдок Доминик Стеэлен. Действительно, в куриных клетках был подобный ген src. Его назвали «c-src» (от «клеточный src»), чтобы отличать от v-src, вирусного онкогена. Вскоре c-src нашли у других птиц, в том числе у уток, индеек и даже эму.

Но ген c-src встречался не только у птиц. Вармус, Бишоп и их коллега Дебора Спектор нашли этот ген и у млекопитающих, в том числе у людей. Его наличие у других животных показывало, что c-src – древний ген, существующий несколько сотен миллионов лет.

Что бы это значило? Вармус и Бишоп обдумывали удивительные возможности. Во-первых, длительная эволюционная родословная c-src указывала, что он выполнял какую-то задачу в нормальных клетках. Во-вторых, близкое сходство между c-src и v-src подсказывало, что онкогенный вирус RSV мог приобрести ген v-src, подхватив копию c-src, но при этом изменив его так, что новая разновидность гена стала провоцировать рост опухолей.

Все-таки src представлял собой единичный случай. Существовали ли другие вирусные онкогены, у которых были клеточные аналоги? Их поиск превратился в гонку. Очень скоро было открыто несколько вирусных онкогенов у различных опухолевых вирусов, инфицировавших кур, мышей или крыс, а их аналоги имелись не только у вида-хозяина, но и у других животных, а также у людей. Гены myc, abl и ras дополнительно подтвердили, что вирусные онкогены происходят от нормальных клеточных генов, так называемых «протоонкогенов».

К концу 1970-х казалось, что формируются два солидных, но невзаимосвязанных «досье» о происхождении рака. Существование вирусных онкогенов и клеточных протоонкогенов убедительно объясняло, как вирусы могут вызывать рак, но только у животных. Демонстрация характерных хромосомных изменений при некоторых видах человеческого рака была красноречивой, но ограничивалась лишь некоторыми типами опухолей, причем было неизвестно, какими именно генами вызваны эти изменения. Каким образом можно было объединить два этих «досье»?

Способ был, и он позволил понять, почему природа рака связана с регуляцией.

Среди самых первых вирусных онкогенов и клеточных протоонкогенов, открытых после src, был ген v-abl, вызывавший у мышей лейкоз Абельсона, а также его клеточный аналог, ген c-abl. Подобно c-src и другим, c-abl также присутствует в человеческом геноме. Когда ученые выяснили, что ген c-abl относится к 9-й человеческой хромосоме и та же хромосома участвует в транслокации, описанной Роули при ХМЛ, они задумались: могут ли быть связаны эти факты? Возможно ли, что у больных ХМЛ 9-я хромосома повреждалась вблизи от гена c-abl?

Это было весьма смутное предположение. Хромосомы очень велики, в каждой содержится около 1000 генов. C-abl мог оказаться в любом участке хромосомы. Команда голландских и английских ученых взялась исследовать клетки с филадельфийской хромосомой (22-й). Они были просто поражены, выяснив, что ген c-abl из 9-й хромосомы действительно переместился в 22-ю хромосому (рис. 5.3, слева).

Далее открывалась захватывающая перспектива: возможно, ген c-abl непосредственно причастен к возникновению рака у человека. Чтобы подробнее выяснить, что происходит с геном c-abl в ХМЛ-клетках, исследователи выделили ту часть 22-й хромосомы, которая накладывалась на ген c-abl. Примечательно, что у 17 разных пациентов ген c-abl переместился практически в одну и ту же точку 22-й хромосомы. Итак, характерным признаком рака являлась не только транслокация из 9-й хромосомы в 22-ю, но и то, что склеивание участков происходило практически в одном и том же месте. Это подсказывало, что там, где ген c-abl попадал в 22-ю хромосому, происходило нечто очень важное. Дальнейшие исследования показали, что ген c-abl сливался с другим геном под названием bcr (это аббревиатура, означающая «кластер точек разрыва»). В результате объединенный ген кодировал аномальный белок, в котором «головная» часть белка c-abl сливалась с «хвостом» белка bcr (см. рис. 5.3 справа).

Рис. 5.3

При слиянии двух генов образуется онкоген, вызывающий рак. В клетках, пораженных хроническим миелоидным лейкозом, ген abl из 9-й хромосомы сливается с геном bcr 22-й хромосомы; гибридный ген кодирует аномально активный белок

Иллюстрация Лиэнн Олдз

Каким-то образом такое слияние превращало нормальный протоонкоген в смертельный онкоген. Этот механизм стал понятен, когда исследователи сравнили действие нормального белка c-abl и слившегося белка bcr/abl. Белок c-abl относится к классу так называемых тирозинкиназ, которые добавляют к белкам фосфатные группы. Добавление и удаление фосфатов – один из распространенных способов регуляции действия белка, то есть переключения его из неактивного в активное состояние и наоборот. Многие киназы входят в состав химических «реле», передающих информацию из внеклеточного пространства во внутренние механизмы, определяющие, что делать клетке: делиться, дифференцироваться или отмирать. В здоровых клетках тирозинкиназа c-abl обычно малоактивна. Но активность слившегося белка bcr/abl гораздо выше. В результате объединения возникает мутантный фермент, который, подобно конститутивным мутантам из опытов Моно и Жакоба, постоянно «включен».

В таком случае лейкоз – болезнь, связанная с регуляцией. При ХМЛ нормальный контроль над делением лейкоцитов нарушается из-за мутантного белка bcr/abl. Гиперактивный белок выводит из строя многочисленные клеточные «реле», которые застывают в состоянии «вкл», как будто заклинившая педаль газа в автомобиле. Оказывается, мутации в нескольких десятках других онкогенов, связанные со множеством других видов рака, по-видимому, также дают подобный общий эффект; поэтому причины рака связаны с регуляцией.

Хотя открытие онкогенов и того, как они действуют, стало прорывом в понимании механизмов рака, это была всего лишь половина генетической истории онкологии. Возможно, дочитав книгу до этого места и учитывая все, что было сказано о логике регуляции, вы уже догадываетесь, какова вторая половина этой истории. Разумеется, машина может потерять управление не только из-за заклинившего акселератора. Каков второй механизм? (Подсказка: вспомните об отрицательной регуляции и регуляторном законе двойного отрицания.)

Такой же эффект возможен, если нога соскользнет с тормоза либо если перерезать тормозной контур. Исследователи выяснили, что, действительно, отказ генетических «тормозов» – очень распространенный механизм развития рака.

Первый генетический «тормоз», который удалось открыть, был связан с редким глазным раком, который называется ретинобластома. Это заболевание обычно развивается у маленьких детей, а иногда является семейным. Важнейшим ключом к генетической тайне ретинобластомы было то, что в некоторых случаях теряется участок обеих копий 13-й хромосомы; это означает, что утрата обеих копий какого-то гена – основной фактор образования ретинобластомы. Ситуация отличается от случаев с онкогенами, когда толчком к развитию рака становится изменение одной копии гена (например, bcr/abl).

На языке генетики можно сказать, что онкогенные мутации являются доминантными, так как они действуют, даже если нормальный протоонкоген не поврежден. Напротив, мутация при ретинобластоме является рецессивной – чтобы началась болезнь, должны измениться обе копии гена. По-видимому, исправная работа недостающего гена – необходимое условие для предотвращения или подавления опухоли, поэтому такой ген был назван опухолевым супрессором.

В результате подробного изучения той части ДНК, которой не хватало у больных ретинобластомой, удалось идентифицировать ген ретинобластомы (под названием Rb). Разумеется, функциональный Rb не вызывает рак, онкология – это следствие потери или изменения данного гена. Детальное исследование белка Rb показало, что в нормальном виде от него зависит важнейшая регуляция клеточного жизненного цикла. Чтобы разделиться, клетка должна скопировать свою ДНК, а потом превратиться в две клетки. Этот процесс жестко регулируется, а протекает в несколько этапов. Rb играет в начале этого цикла роль важной контрольной точки, блокируя репликацию ДНК. В таком случае при утрате обеих копий гена Rb репликация клеток может продолжаться бесконтрольно.

Rb – не единственный опухолевый супрессор, уже выявлено около 70 таких генов. Кроме того, мутации Rb связаны не только с ретинобластомой, они встречаются и при других видах рака, например при остеосаркоме и раке легких.

Более того, Rb может выключаться не только в результате мутаций. Работа белка Rb регулируется добавлением фосфатных групп, за что отвечают протеинкиназы. Rb тем активнее, чем меньше он фосфорилирован, а при высокой фосфорилированности он перестает работать. Прямое или косвенное воздействие многих онкогенных белков, в том числе bcr/abl, заключается в усилении фосфорилизации Rb, из-за этого активность Rb ингибируется, и клетки могут постоянно делиться. На самом деле Rb отключается при многих, а возможно, и при всех видах рака у человека.

Здесь мы вновь сталкиваемся с определенной отрицательной регуляцией и уже знакомым нам регуляторным законом двойного отрицания. В приницпе, Rb тормозит деление клеток. Таким образом, рост клеток возможен лишь при ингибировании этого репрессора. Но при выключении (слева) или утрате (справа) гена Rb клетки могут постоянно де литься.

Роль Rb замечательно согласуется с размышлениями Моно и Жакоба, которые десятилетиями ранее полагали, что причиной рака может быть отключение репрессора деления клеток (см. главу 3).

Теперь, зная, как мутации определенных генов нарушают законы регуляции клеточного роста, мы сталкиваемся с вызовом: как (если это возможно) затормозить деление раковых клеток.

Десятилетиями рак пытались лечить хирургически, облучением и смесями препаратов, убивающих делящиеся клетки. Химиотерапия является неизбирательным инструментом, она не нацелена на раковые клетки как таковые, поэтому эффективность химиотерапии не гарантирована, а еще такая терапия чревата многочисленными опасными побочными эффектами. Давняя надежда, связываемая с онкологическими исследованиями, – разработать более эффективные и безопасные варианты лечения, нацеленные против конкретного вида рака, которым страдает человек. Эта надежда уже становится реальностью. Один из первых препаратов этого нового класса называется иматиниб. Он борется с той самой мутацией, которую Джанет Роули заметила, разложив снимки перед собой на обеденном столе.

Как и многие первопроходцы, иматиниб несколько раз чуть не сгинул на пути к цели. Действительно, прослеживаются поразительные параллели между историей иматиниба и разработкой первого статина. Но вновь благодаря врачам, видевшим необходимость в препарате и неустанно стимулировавшим работу над ним, эти исследования завершились головокружительным клиническим успехом, изменившим историю медицины.

При транслокации bcr/abl возникает гиперактивная протеинкиназа, вызывающая отключение репрессора Rb, что в свою очередь приводит к неконтролируемому делению клеток. Требовалось лекарство, которое бы справилось с законом двойного отрицания ХМЛ, то есть ингибировало бы bcr/abl и не позволяло ферменту-предателю творить свое черное дело.

Ник Лайдон и Алекс Маттер, двое ученых из фармацевтической компании Ciba-Geigy, расположенной в швейцарском Базеле, определили, что, поскольку многие гены кодируют измененные киназы, ингибиторы ферментов могут блокировать рост раковых клеток. В отличие от Эндо, они не стали искать такое средство в природе, не стали действовать и принятым в фармакологической индустрии методом проб и ошибок, а воспользовались методом «рационального проектирования» и стали разрабатывать такие молекулы, которые входили бы в активный центр киназы, как ключ в замок, и блокировали его, закрывая доступ для настоящего «ключа». Потратив годы на химический синтез и опыты, они получили несколько перспективных соединений, в том числе и такую молекулу, которая ингибировала нормальную киназу c-abl.

Чтобы выяснить, будут ли какие-либо из этих соединений действовать на клетки ХМЛ, Лайдон показал их знакомому врачу. Этот врач, Брайан Дракер из Орегонского университета медицинских наук в Портленде, не только очень интересовался потенциальными ингибиторами киназы bcr/abl, но и (что очень важно) имел доступ к клеткам ХМЛ-пациентов. Дракер обнаружил, что одно из соединений, полученных от Лайдона, в очень низких концентрациях убивало лишь клетки ХМЛ, а обычные клетки не затрагивало.

Дракер, Лайдон и Маттер были воодушевлены результатами, однако фармкомпания полагала, что рыночные перспективы ХМЛ-специфичного препарата сомнительны. Ученым потребовалось более года, чтобы убедить руководство продолжить испытания на животных. Затем первые токсикологические опыты на собаках вызвали подозрение, что препарат небезопасен для людей при внутривенном введении. Вскоре после этого произошло слияние Ciba-Geigy с фармацевтической компанией Sandoz, и возникла новая компания Novartis. После слияния компаний разработка препарата приостановилась, и Лайдон уволился.

В конце концов ученые Novartis опробовали на животных пероральную форму лекарства, но результаты вновь получились противоречивыми. Один токсиколог сказал Маттеру: «Если вы собираетесь колоть это человеку, то только через мой труп».

Однако Дракер не отступил. Прогноз у его пациентов был суровый – от четверти до половины всех больных умирали в течение года после постановки диагноза, а те терапевтические возможности, которыми он располагал, позволяли по крайней мере выиграть время. Дракер полагал, что любые проблемы с токсичностью решаемы, если тщательно наблюдать пациентов и контролировать дозировку. Он уговорил Маттера «не губить лекарство». Маттер продолжал убеждать руководство в необходимости препарата. Наконец Даниэль Васелла, новый исполнительный директор Novartis, санкционировал клинические испытания на людях. Исследование началось в июне 1998 г., спустя почти пять лет после того, как Дракер впервые опробовал препарат на клетках ХМЛ в лаборатории.

Дракер и два других врача стали давать малые дозы препарата небольшой группе пациентов с ХМЛ, постепенно увеличивая дозировку и отслеживая как ход болезни, так и потенциальные побочные эффекты. Основным индикатором полезности было бы снижение количества лейкоцитов: как правило, в микролитре крови должно быть 4000–10 000 лейкоцитов, а у пациентов с ХМЛ этот показатель достигал 100 000–500 000 клеток. Низкие дозы не действовали. Затем, когда доза была увеличена, у некоторых пациентов уровень лейкоцитов снизился до нормального. Анализ крови показал, что также уменьшилась доля клеток с филадельфийской хромосомой. Препарат попадал в цель.

Novartis бросила все силы на разработку препарата. Испытания были расширены, дозы увеличены, а пациентов наблюдали в течение девяти месяцев. У 97 % пациентов, получавших максимальную дозу препарата, уровень лейкоцитов нормализовался, обычно на это требовалось от одного до полутора месяцев. Три четверти пациентов избавились от раковых клеток, содержавших филадельфийскую хромосому. Эти результаты были не просто хорошими, а грандиозными, беспрецедентными в истории химиотерапии. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рассмотрело препарат вне очереди и менее чем через три месяца, в мае 2001 г., одобрило его.

Благодаря иматинибу прогноз при лечении ХМЛ-пациентов радикально улучшился. Долгосрочная выживаемость (более восьми лет) была достигнута для 90 % пациентов – до появления препарата этот показатель составлял около 45 %. Несмотря на опасения компании, лекарство стало для Novartis золотой жилой в течение 10 лет выручка от продажи препарата составила почти 28 млрд долл. В 2012 г. Лайдон, Дракер и Роули были удостоены престижной Японской премии за свой вклад в изучение и лечение ХМЛ.

Рациональный подход к лечению ХМЛ привел к впечатляющему успеху. Но «Гливек» – всего одно лекарство, bcr/abl – всего один онкоген, а ХМЛ – конкретная разновидность рака. Что делать и как быть с остальными онкологическими заболеваниями?

Тело взрослого человека состоит примерно из 37 трлн клеток, которые подразделяются более чем на 200 типов. Для производства таких разнообразных клеток и для того, чтобы все они существовали в нужном количестве, требуется серьезная регуляция. Кроме того, при этом должны копироваться триллионы длинных молекул ДНК. При копировании ДНК случаются ошибки. Большинство таких мутаций безвредны, но некоторые могут обернуться катастрофой. Понимание того, почему при том или ином виде рака возникают конкретные мутации, – ключ к более точной диагностике и целевой терапии.

Технология анализа рака шагнула далеко вперед с тех пор, как Джанет Роули вырезала снимки отдельных хромосом и раскладывала их на столе. Благодаря прогрессу, позволившему ускорить и удешевить секвенирование ДНК, врач может заглянуть в любую опухоль и оценить целостность каждого гена. Изучая тысячи опухолей во всевозможных тканях, исследователи составили каталог генетических мутаций. При поиске генов, которые часто мутируют (или утрачиваются) при каждом виде рака, удалось идентифицировать большинство генов, обычно способствующих возникновению рака.

Важнейший вывод, сделанный на основании этих исследований, – лишь малая толика человеческих генов связана с раком. Человеческий геном состоит примерно из 20 000 генов, и всего 140 из них часто мутируют; причем эта группа примерно поровну состоит из онкогенов и опухолевых супрессоров. В принципе, такая цифра выглядит оптимистичной для исследователей, врачей и пациентов, поскольку сужает количество тех «врагов», с которыми нам нужно разобраться. Тем лучше, что нам многое известно о том, какую полезную функцию выполняет каждый из этих генов – практически все они относятся примерно к десяти хорошо изученным «релейным системам» или к биохимическим «путям», регулирующим дифференцирование или выживаемость клеток.

Исследования также показывают, что при большинстве видов рака мутации возникают в двух – восьми из этих 140 генов. Зная, какие гены изменяются при конкретных опухолях, мы можем заново классифицировать их по генетическому строению, соотнести мутации с течением рака и целенаправленно разрабатывать лекарства против этих мутаций. В 1997 г. не было ни одного официально утвержденного препарата, специально нацеленного на лечение раковых мутаций; в 2015 г. было уже более 30 таких лекарств, а еще несколько находились на этапе исследования. Мы укрепляем позиции, но объявлять о победе еще очень рано.

В 2010 г. у Джанет Роули диагностировали рак яичников. В ходе лечения она отправляла коллегам для изучения результаты биопсии и другие образцы своей опухоли. Но 17 декабря 2013 г. она умерла от осложнений. Роули заранее распорядилась о своей аутопсии, чтобы исследователи могли изучить, как прогрессировала ее болезнь.

В эпиграфе к этой главе я поставил цитату из Герберта Уэллса о том, что поможет нам победить рак. Но я пропустил предыдущее предложение из диалога, который присутствует в его романе «Накануне»: «Рак будет искоренен спокойными, неторопливыми, настойчивыми мужчинами и женщинами, которые, зажав в кулак все чувства и эмоции, будут работать в больницах и лабораториях».

Ученых, сделавших важнейшие шаги в борьбе с раком, не назовешь неторопливыми, кроме того, они не обуздывали и не подавляли в себе сострадание и прекрасно понимали неотложность действий…

Уже в 1963 г. в США требовалось забраться в самую глушь, чтобы найти не потревоженный человеком уголок. После изрядных поисков Роберт Пэйн, новоиспеченный ассистент-профессор зоологии из Вашингтонского университета (Сиэтл), обнаружил многообещающее местечко на самой северо-западной окраине континентальной части США. Отправившись вместе со студентами в экспедицию по тихоокеанскому побережью, Пэйн очутился в бухте Муккоу на самом кончике полуострова Олимпик. Изрезанная береговая линия, вдоль которой простирались песчаный и гравийный пляжи, была обращена к открытому океану, повсюду виднелись большие скальные выступы. Пэйн открыл среди скал процветающую экосистему. Приливные заводи были полны разноцветных созданий: зеленых морских анемонов, фиолетовых морских ежей, розовых водорослей, ярко-красных тихоокеанских морских звезд, а также губок, блюдечек и хитонов. На каменных склонах отлив обнажал полосы мелких морских желудей и крупных стебельчатых морских уточек. Дно было усеяно черными калифорнийскими мидиями, среди которых попадались очень крупные фиолетовые и оранжевые морские звезды Pisaster ochraceus.

«Ух ты, вот что я искал», – подумал он.

Рис. 6.1

Оранжевая морская звезда Pisaster ochraceus на скалистой литорали, тихоокеанское побережье. Морские звезды охотятся на мидий, благодаря чему другие организмы, в частности бурые водоросли и мелкие животные, также находят себе место в этом сообществе

Снимок публикуется с разрешения Дэвида Коулза rosario.wallawalla.edu/inverts

На следующий месяц, в июне 1963 г., он вновь отправился в четырехчасовое путешествие к Муккоу из Сиэтла: пересек залив Пьюджет-Саунд на пароме, потом поехал по берегу пролива Хуан-де-Фука, ступил на землю племени макахов и, наконец, добрался до бухты Муккоу. Во время отлива он вскарабкался на скалистый выступ. Затем, вооружившись багром и приложив все силы (а ростом Пэйн был под два метра), он сдвинул с мест всех фиолетовых и оранжевых морских звезд, до которых мог дотянуться, а затем прогнал их подальше в бухту.

Так начался один из важнейших экспериментов в истории экологии.

Путь Пэйна к бухте Муккоу и ее морским звездам был долог и непрост. Пэйн родился и вырос в городе Кембридж, штат Массачусетс. Назвали его в честь предка, Роберта Трита Пэйна, одного из тех, кто подписал Декларацию независимости США. Юный Пэйн полюбил природу, гуляя по лесам Новой Англии. Больше всего ему нравилось наблюдать за птицами, впрочем, за бабочками и саламандрами – не меньше. В эти частые вылазки – поглазеть на птиц – Пэйн отправлялся в компании с соседом, настаивавшим, что нужно подробно записывать, каких птиц они заприметили. Это была хорошая тренировка, и Пэйн настолько поднаторел в наблюдении за птицами, что вскоре стал самым молодым членом элитного Наттоловского орнитологического клуба.

Кроме того, он вдохновлялся трудами знаменитых естествоиспытателей, благодаря которым научился видеть драматизм дикой природы. В молодости он вдохновлялся отрывками наподобие следующего, взятого из книги Эдварда Форбуша «Птицы Массачусетса»:

Не менее зачаровывали его подробные описания паучьих повадок, а также леденящие душу истории Джима Корбетта о выслеживании тигров и леопардов в индийской глуши, вошедшие в книгу «Кумаонские людоеды».

В доме у Пэйна пауки считались «священными тварями». Юный Пэйн мог часами любоваться на этих ткачей, поедавших мух, которых он подсаживал им в паутину.

Поступив в Гарвард и вдохновившись примером нескольких знаменитых палеонтологов, работавших на факультете, Пэйн живо заинтересовался ископаемыми животными. Он так увлекался обитателями моря, жившими под водой более 400 млн лет назад, что решил изучать геологию и палеонтологию в аспирантуре Мичиганского университета.

В обязательную программу входили довольно скучные исследования из различных зоологических дисциплин: ихтиологии (наука о рыбах), герпетологии (наука о рептилиях и амфибиях) и т. д., утомлявшие Пэйна. Исключение составляла естественная история пресноводных беспозвоночных, которую читал эколог Фред Смит. Пэйну очень нравилось то, как профессор провоцировал студентов, заставляя их думать.

В один памятный весенний день – именно такой, когда профессору неохота преподавать, а студентам сидеть в аудитории, – он сказал: «Сегодня занимаемся в помещении». Он посмотрел в окно – на дерево, которое только-только покрывалось листьями.

«Почему дерево зеленое?» – спросил Смит, глядя в окно.

«Хлорофилл», – ответил студент, правильно назвав содержащийся в листьях пигмент. Но Смит клонил не к этому.

«Почему вся эта зелень не съедается? – продолжал Смит. Казалось, это простейший вопрос, но Смит показал, насколько неизвестны даже такие базовые вещи. – Тут же тучи насекомых. Может быть, кто-то их контролирует?» – рассуждал он.

К концу первого курса Смит почувствовал, насколько Пэйна не устраивает геология, и предложил ему попробовать себя в экологии. «Почему бы вам не стать моим студентом?» – спросил он. Это была серьезная перемена специальности. Пэйн вызвался изучать ископаемых животных девонского периода, окаменелости которых встречались в здешних породах. Смит ответил: «Ни в коем случае». Пэйн должен был исследовать живых, а не вымерших существ. Он согласился, и Смит стал его научным руководителем.

Смит давно интересовался брахиоподами (плеченогими) – морскими животными, имеющими раковину из двух створок, соединяющихся в виде замка. Пэйн разбирался в этих животных, поскольку они в изобилии встречаются в ископаемых породах, но их современная экология была малоизучена. Первым делом Пэйну было поручено найти живых брахиопод. Поскольку океана поблизости не было, в 1957–1958 гг. Пэйн ездил во Флориду, так сказать, на разведку и нашел несколько перспективных местечек. С разрешения Смита он отправился в своеобразный аспирантский творческий отпуск. В июне 1959 г. Пэйн вновь уехал во Флориду, где на протяжении 11 месяцев, живя в своем фургончике «Фольксваген», изучал ареал, места обитания и повадки всего одного вида.

Именно такая деятельность позволила аспиранту-натуралисту наработать солидный базис и позже легла в основу диссертации Пэйна. Но брахиоподы-фильтраторы – не самые занимательные животные. А просеивать кучи песка в поисках полусантиметровых рачков было, прямо скажем, не слишком интересно.

Побережье Мексиканского залива Пэйн перелопачивал не из особого интереса к флоридским брахиоподам. Путешествуя по северо-западному побережью Флориды, Пэйн добрался до Морской лаборатории «Аллигейтор-Харбор» и получил разрешение там остаться. Он заметил, что на краю близлежащего полуострова Аллигейтор-Пойнт несколько раз в месяц во время отлива можно найти целые стаи больших хищных моллюсков. Некоторые из них, например плеуроплока трапециевидная, достигают более 30 см в длину. Ил и заросли меч-травы в Аллигейтор-Пойнт оказались отнюдь не скучными – скорее наоборот, это было настоящее поле боя.

Наряду с подготовкой диссертации о брахиоподах Пэйн вел тщательное, фактически элтоновское, исследование моллюсков. Он насчитал восемь многочисленных видов улиток и подробно записал, какие из них какими питаются. На этой арене, где «брюхоногие жрут брюхоногих», Пэйн видел, что во всех без исключения случаях более крупные моллюски поедают более мелких, но отнюдь не всех. Например, пятикилограммовая плеуропока трапециевидная ела практически исключительно других брюхоногих моллюсков, почти не трогая более мелкую добычу, например двустворчатых моллюсков, которые были основной пищей для мелких улиток. Молодой ученый интерпретировал эти данные в элтоновском ключе:

Пока Пэйн во Флориде наблюдал за хищниками, его научный руководитель Смит продолжал размышлять о зеленых деревьях и о роли хищников в природе. Смит живо интересовался не только структурой биологических сообществ, но и теми процессами, которые их сформировали. Частенько он перекусывал в компании двоих коллег – Нельсона Хаирстона-старшего и Лоуренса Слободкина – и все трое по-дружески спорили об основных экологических идеях. Собеседники интересовались, каким процессам подчиняются популяции животных, обсуждали объяснения, которые муссировались в то время. С точки зрения одной из ведущих научных школ, размер популяции зависел от физических условий, в частности от погоды. Смит, Хаирстон и Слободкин (которых прозвали «ХСС») сомневались в этой идее, поскольку если бы она была верной, то размеры популяций должны были подвергаться таким же случайным колебаниям, как и погода. На самом деле, считали эти трое, численность видов в природе должна как минимум отчасти зависеть от биологических процессов.

Отталкиваясь от элтоновской пирамиды, ХСС изображали пищевую цепь поделенной на разные уровни в соответствии с объемом пищи, потребляемой на каждом уровне (эти уровни называются «трофическими»). В самом низу находятся редуценты, разлагающие органический мусор; над ними располагаются продуценты – растения, зависящие от солнечного света, дождя и содержащихся в почве питательных веществ. Еще выше находятся консументы – травоядные, поедающие растения, и хищники, питающиеся травоядными (рис. 6.2).

Сообщество экологов в целом признавало, что каждый уровень пищевой цепи ограничивается ресурсами того уровня, что расположен под ним; то есть популяции положительно регулируются в восходящем направлении. Но Смит и его сотрапезники размышляли над следующим наблюдением, которое, казалось, противоречило указанной точке зрения: Земля-то зеленая. Известно, что травоядные не поедают всю имеющуюся растительность, на многих растениях полно недоеденных листьев. Поэтому ХСС полагали, что травоядные не ограничены в пище и что их популяции регулируются каким-то другим фактором. Этим фактором, считали они, являются хищники, отрицательно регулирующие пищевую цепь в нисходящем направлении. Хотя экологи давно изучали взаимоотношения «охотник – добыча», было принято считать, что численность хищников зависит от количества доступной дичи, а не наоборот. Предположение о том, что хищники в целом регулируют популяции дичи, было радикальным выходом из плоскости.

Рис. 6.2

Трофические уровни в биологических сообществах. Согласно Хаирстону, Смиту и Слободкину (ХСС), предложившим «гипотезу зеленого мира», каждый организм относятся к одному из четырех трофических уровней: редуценты (грибки и черви), продуценты (наземные растения и водоросли), травоядные и хищники

Иллюстрация Лиэнн Олдз

Чтобы подкрепить свой тезис, ХСС упоминали случаи, в которых наблюдался взрывной рост численности травоядных после исчезновения хищников. Так, популяция оленей в округе Кейбаб на севере штата Аризона увеличилась после истребления местных волков и койотов. Они обобщили свои наблюдения и тезисы в работе «Структура сообществ, контроль популяций и конкуренция», а затем в мае 1959 г. отправили ее в журнал Ecology. Статью отклонили. Она вышла в свет только в итоговом выпуске журнала American Naturalist за 1960 г.

Предположение о том, что хищники регулируют численность травоядных, сегодня широко известно под названием «гипотеза ХСС», или «гипотеза зеленого мира». Хотя ХСС и заявляли: «нашу логику нелегко опровергнуть», их идеи, как и большинство требований пересмотреть статус-кво, вызвали большую критику. Я не буду приводить здесь все замечания. В частности, было справедливо отмечено, что эта гипотеза требует проверки и дополнительных доказательств. Именно такой проверкой и сбором доказательств занялся в 1963 г. бывший студент Смита в бухте Муккоу.

В сущности, гипотеза ХСС была описанием естественного мира, основанным на наблюдениях. Таковы же были идеи и труды Элтона, и исследования Пэйна, касавшиеся брахиопод и хищных моллюсков (если уж на то пошло, таковы были и исследования Дарвина). Действительно, почти вся экология до 1960-х была основана на наблюдениях. Недостаток такой наблюдательной биологии заключался в том, что она не позволяла исключить альтернативные объяснения и гипотезы. Пэйн, как и плеяда молекулярных биологов, о которых было рассказано выше, понял, что если мы хотим понять, как устроена природа, – выявить законы, регулирующие численность животных, – то должны установить ситуации, в которые сможем вмешаться и нарушить эти законы. Так, чтобы определить роль хищников, необходимо найти экосистему, из которой можно удалить хищников и посмотреть, что получится. Впоследствии такой метод в экологии был назван «подтолкнуть и посмотреть».

Каждую весну и лето дважды в месяц, а также раз в месяц зимой Пэйн возвращался в бухту и повторял свой ритуал изгнания морских звезд. Он смог полностью очистить от них одну каменистую отмель размером 8 на 2 м, а на соседней отмели ничего не тронул. На обоих участках он подсчитал количество обитателей и вычислил «плотность населения», обнаружив там 15 видов животных.

Чтобы понять структуру пищевой цепи в бухте Муккоу, Пэйн внимательно следил, чем питаются хищники. Морская звезда выворачивает желудок наружу, чтобы съесть добычу, поэтому, чтобы определить ее рацион, Пэйн перевернул более 1000 морских звезд и посмотрел, каких животных они захватывают желудком. Оказалось, что морская звезда – всеядный гурман, питается усоногими рачками, хитонами, блюдечками, улитками и мидиями. И хотя мелкие усоногие рачки являлись наиболее многочисленной добычей – звезда могла слопать десятки таких рачков за один присест, – не они, а мидии и хитоны были основным источником калорий для нее.

К сентябрю, всего через три месяца после первого изгнания морских звезд, Пэйн уже замечал, что экосистема стала меняться. Усоногие морские желуди размножились, заняв 60–80 % всего доступного пространства. К июню 1964 г., спустя год после начала эксперимента, морских желудей вытеснили мелкие, но более плодовитые морские уточки и мидии. Более того, практически исчезли четыре вида водорослей, с участка откочевали два вида блюдечек и два вида хитонов. Также уменьшились популяции морских анемонов и губок, хотя морские звезды и не охотятся на этих животных. Однако популяция мелких хищных улиток Thais emarginata увеличилась в 10–20 раз. В целом из-за удаления хищных морских звезд биоразнообразие в этой приливной зоне уменьшилось с 15 до восьми видов.

Результаты этого простого эксперимента были поразительны. Они показали, что один хищник может управлять видовой структурой биологического сообщества, просто охотясь на свою добычу. Это отражается как на животных, которыми он питается, так и на тех животных и растениях, которых он не ест.

Пэйн продолжал этот эксперимент в течение последующих пяти лет, и за это время мидии распространились по скальному выступу в среднем почти на метр к линии отлива, заняв таким образом почти все доступное пространство и полностью вытеснив все остальные виды. Пэйн понял, что сильнейший эффект от присутствия морских звезд заключался именно в сдерживании численности мидий. Для животных и водорослей, обитавших на литорали, важным ресурсом было жизненное пространство – место на камнях. Мидии оказались сильными соперниками в борьбе за это пространство, и, когда не стало морских звезд, они победили и изгнали с отмели все прочие виды. Хищник стабилизировал сообщество, отрицательно регулируя популяции тех видов, которые конкурировали за доминирующее положение. Вот как схематически выглядели участки с морскими звездами и без них.

Пэйновское изгнание морских звезд красноречиво подкрепляло гипотезу ХСС о том, что хищники контролируют экосистему в нисходящем направлении. Но это был всего один эксперимент всего с одним хищником в отдельно взятой точке тихоокеанского побережья. Если Пэйн собирался сделать какие-либо обобщения, то было важно провести эксперименты в других местах с другими хищниками. Драматические результаты эксперимента в бухте Муккоу стали прелюдией к целой серии опытов по принципу «подтолкнуть и посмотреть».

Отправившись на ловлю лосося, Пэйн обнаружил необитаемый остров Татуш. Этот маленький остров, захлестываемый штормами, располагался близ побережья в нескольких километрах севернее бухты Муккоу, на расстоянии около километра от берега. Там на прибрежных скалах Пэйн нашел многие из тех видов, что и в бухте Муккоу, в том числе больших морских звезд Pisaster. С разрешения племени макахов Пэйн стал сбрасывать морских звезд в воду. Через несколько месяцев мидии заполонили скалы, на которых не осталось хищников.

Проводя творческий отпуск в Новой Зеландии, Пэйн исследовал другое прибрежное биологическое сообщество, располагавшееся в северной оконечности пляжа близ Окленда. Там он нашел другой вид морских звезд, Stichaster australis, охотившихся на новозеландских зеленых мидий. Этих моллюсков подают в ресторанах по всему миру. За девять месяцев Пэйн изгнал всех морских звезд с участка площадью 37 кв. м, но не трогал морских звезд на прилегающем похожем участке. Далее немедленно последовал поразительный эффект. Обработанную область быстро заполонили мидии, занятая ими территория быстро увеличилась на 40 % по направлению к линии отлива. Всего за восемь месяцев исчезли шесть из 20 ранее обитавших здесь видов; через год и три месяца бо́льшая часть пространства была занята исключительно мидиями. Интересно, что экспансия мидий происходила, несмотря на то что здесь в изобилии встречалась крупная хищная морская улитка.

Пэйн обозначил хищных морских звезд в прибрежных биологических сообществах штата Вашингтон и Новой Зеландии ключевыми видами. Точно так же как ключевой камень арки необходим для устойчивости всего свода, такие ключевые хищники, существующие на вершине пищевой цепи, обеспечивают биоразнообразие во всей экосистеме. Пэйн продемонстрировал, что без этих видов сообщество распадается. После первопроходческих экспериментов, в ходе которых он и предложил термин «ключевые виды», Пэйн стал искать ключевые виды и в других сообществах. Эти поиски привели его к еще одной эпохальной идее.

Объектами экспериментов Пэйна по принципу «подтолкнуть и посмотреть» являлись не только хищники. Ученый хотел понять, какие законы в принципе определяют структуру прибрежных биологических сообществ. Другими известными обитателями приливных заводей и мелководий являлись, в частности, разнообразные водоросли, особенно крупная бурая ламинария, также известная как морская капуста. Но ламинария распространена неравномерно: кое-где она многочисленна и разнообразна, а в других местах почти отсутствует. Одними из важнейших консументов, поедающих водоросли, являются морские ежи. Пэйн и Роберт Вадас решили выяснить, как морские ежи влияют на биоразнообразие водорослей.

Для этого они руками вытащили всех морских ежей из некоторых заводей близ бухты Муккоу либо посадили в проволочные клетки на некоторых участках в Фрайди-Харбор (близ города Беллингем). Для контроля они оставили рядом непотревоженные заводи или участки. Далее они наблюдали драматический эффект от исчезновения морских ежей: там, где ежей не было, бурно разрослись некоторые виды водорослей. На контрольных участках с большими популяциями морских ежей водорослей было очень мало.

Пэйн также заметил, что такие «пустоши», густо населенные морскими ежами, были обычны в приливных водоемах близ острова Татуш. По идее, ежовые пустоши противоречили ключевому положению гипотезы ХСС о том, что травоядные обычно не потребляют всю имеющуюся в их распоряжении растительность. Но вскоре стало понятно, почему в тихоокеанских водах встречаются такие «пустоши», – после удивительного открытия еще одного ключевого вида, животного, истребленного на побережье штата Вашингтон задолго до того, как Пэйн начал экспериментировать с природой.

Когда-то каланы были распространены от Северной Японии до Алеутских островов, а также по всему тихоокеанскому побережью Северной Америки вплоть до залива Байя в Калифорнии. Каланы, являвшиеся некогда самыми многочисленными морскими млекопитающими, привлекали людей своим роскошным мехом. В XVIII и XIX вв. на них развернулась такая хищническая охота, что к 1900 г. уцелело всего около 2000 этих животных, тогда как до истребления популяция насчитывала 150 000–300 000 особей. Этот вид вымер на большей части ареала, в том числе в штате Вашингтон. Каланы были взяты под охрану в 1911 г. по условиям международного договора. Едва не исчезнув на Алеутских островах, эти животные вновь значительно размножились в некоторых местах архипелага.

В 1971 г. Пэйну предложили отправиться в те края, на Амчитку. Это безлесный остров в западной части архипелага. Некоторые студенты изучали там сообщества морских водорослей, и Пэйн отправился на остров, чтобы помочь им советом. Джим Эстес, студент из Аризонского университета, встретился с Пэйном и поделился своими исследовательскими планами. Эстес интересовался каланами, но экология не была его специализацией. Он рассказал Пэйну, что хотел бы изучить, как водорослевые леса обеспечивают процветание калановых популяций.

«Джим, вы неправильно формулируете вопрос, – сказал ему Пэйн, – вам нужно рассмотреть три трофических уровня: каланы питаются морскими ежами, морские ежи питаются ламинарией».

Эстес успел осмотреть лишь Амчитку с ее многочисленными каланами и густыми водорослевыми лесами. Он быстро понял, что можно сравнить острова, где есть каланы и где их нет. Вместе с другим студентом Джоном Пальмисано он отправился на остров Симия – скальный остров, имеющий около 4,5 км в длину и почти 7 км в ширину. Он расположен примерно в 320 км к западу от Амчитки, и каланов там нет. Эстес и Пальмисано сразу осознали, что остров сильно отличается от Амчитки: идя по пляжу, они всюду замечали огромные панцири морских ежей. Но настоящим шоком оказалось то, что когда Эстес впервые решил нырнуть, то увидел, что все дно покрыто крупными морскими ежами, а ламинарии нет вообще. Он заметил и другие поразительные отличия между биологическими сообществами двух островов: на Амчитке было полно ярких рыб-терпугов, тюленей и белоголовых орланов, а на Симии – не было, как и каланов.

Эстес и Пальмисано решили, что разительные отличия между двумя этими сообществами связаны именно с каланами, злейшими врагами морских ежей. Они предположили, что калан является ключевым видом и отрицательная регуляция, которую он оказывает на популяцию морских ежей, имеет первостепенное значение для структуры и разнообразия прибрежных морских экосистем.

Наблюдения Эстеса и Пальмисано позволяли предположить, что при реинтродукции каланов прибрежные экосистемы коренным образом изменятся. Вскоре после их первых исследований представилась возможность проверить воздействие каланов на экосистему – эти животные распространялись по побережью Аляски, заново заселяя различные территории. В 1975 г. каланы не встречались в Оленьей Бухте на юго-востоке Аляски. Но к 1978 г. они там обосновались; морские ежи измельчали, их стало гораздо меньше; морское дно покрылось их панцирями, а затем над ними поднялись высокие густые заросли ламинарии.

С появлением каланов уменьшилось количество морских ежей, которые ранее не давали разрастаться ламинарии. Вот как можно схематически изобразить законы регуляции, которым подчиняются морские ежи и ламинария.

Вновь закон двойного отрицания. В данном случае каланы способствуют росту ламинарии, уменьшая популяцию морских ежей. Открытие регуляции водорослевых лесов, связанной с охотой хищных каланов на растительноядных морских ежей, было сильным аргументом в пользу гипотезы ХСС и в пользу пэйновской концепции «ключевых видов» (рис. 6.3).

С экологической точки зрения, хищные каланы оказывают каскадный эффект на несколько трофических уровней, расположенных под ними. Пэйн предложил новый термин для описания сильных нисходящих эффектов, открытых им и другими учеными при удалении или реинтродукции отдельных видов, – трофический каскад.

Открытие трофических каскадов было потрясающим фактом. Многие прямые и косвенные эффекты, связанные с присутствием либо отсутствием хищников (морских звезд, каланов), были удивительны, поскольку иллюстрировали такие связи между живыми организмами, которые ранее были не просто неизвестны, но и невообразимы. Кто бы мог подумать, что рост ламинариевых лесов зависит от присутствия каланов? Эти драматические и неожиданные эффекты позволили предположить, что трофические каскады, о существовании которых биологи даже не подозревали, действуют повсюду и определяют свойства других сообществ. А в таком случае трофические каскады, должно быть, являются важнейшими характеристиками экосистем – законами регуляции, управляющими количеством и разнообразием организмов в сообществе.

Действительно, в различных экосистемах были открыты всевозможные трофические каскады. Приведу всего несколько примеров.

В пресных водоемах Оклахомы трофический каскад хищники – растительноядные – водоросли регулирует численность гольянов и растений. Мэри Пауэр и ее коллеги обнаружили в заводях реки Брир-Крик обратную взаимосвязь между численностью окуней и гольянов: две эти рыбы сосуществовали всего в двух из 14 заводей, причем только после большого наводнения. Более того, заводи, населенные окунями, казались зелеными из-за водорослей, а в заводях, где жили гольяны, водорослей не было. Такое распределение позволяло предположить, что окунь, подобно калану, не дает размножиться гольяну, что, соответственно, способствует разрастанию водорослей.

Рис. 6.3

Влияние каланов на морских ежей и водорослевые леса. Вверху: при присутствии каланов численность морских ежей находится под контролем, поэтому может вырасти водорослевый лес. Внизу: при отсутствии каланов морские ежи бесконтрольно размножаются, оставляя после себя «пустоши», где нет водорослей

Фотографии публикуются с разрешения Боба Стенека

Чтобы проверить эту гипотезу, Пауэр удалила окуней из заводи и разделила ее на две части изгородью. С одной стороны она посадила гольянов, а другую для контроля оставила без изменений. Вскоре гольяны полностью съели все водоросли. Затем она запустила в заводь с гольянами трех большеротых окуней. Всего через три часа гольяны переместились в мелководную часть заводи, где окуни не могли их достать; а через несколько недель весь водоем зазеленел. Эти результаты не только продемонстрировали существование каскада окунь – гольян – водоросли, но и показали, что избегание хищника может давать примерно такой же эффект, как и хищничество.

Аналогичные трофические каскады вида «хищники – травоядные – растения», примерами которых являются триады «окунь – гольян – водоросли» и «калан – морской еж – ламинария», были описаны и на суше. В первой половине XX в. остров Айл-Ройял в озере Верхнем (штат Мичиган) был повторно заселен лосями и волками. Долгосрочные исследования показали, что волки положительно влияют на рост елей, так как контролируют численность лосей, активно объедающих еловые ветви. В Венесуэле трофические каскады были обнаружены, когда было создано водохранилище Гури, затопившее тропический лес: в водоеме возникли многочисленные острова, на которых не было хищников. Например, в отсутствие кочевых муравьев и броненосцев – хищников, питающихся муравьями-листорезами, – листорезы размножились настолько, что лес на острове сильно поредел. Косвенно влияя на рост деревьев, упомянутые хищники регулируют и все жизненное пространство, доступное другим существам.

Логика этих каскадов, существующих в воде и на суше, такова.

Я изобразил эти каскады так, чтобы подчеркнуть нисходящие отрицательные регуляторные взаимодействия между организмами, относящимися к разным трофическим уровням. Но должен подчеркнуть, что эта картина является весьма упрощенной, причем сразу в двух отношениях. Во-первых, большинство организмов относится не к простым линейным пищевым цепям, а, как хорошо знал Элтон, к пищевым сетям, где больше членов и взаимодействий. Во-вторых, все экосистемы в определенной степени подвергаются восходящей положительной регуляции. Без солнца не было бы зеленых растений, без растений не было бы пищи для травоядных, без травоядных не было бы добычи для хищников. Однако принципиальный прорыв, совершенный ХСС и Пэйном, заключался в следующем: они смогли буквально перевернуть традиционный ход рассуждений и открыть сильное косвенное воздействие хищников на продуцентов.

Трофические каскады – это динамические, а не статические свойства экосистем. Действительно, было замечено, что трофические каскады также могут менять направление, даже без прямого вмешательства человека. Оценивалось, что к 1970-м популяция каланов на юго-восточном побережье Аляски восстановилась до 100 000 особей. Но впоследствии численность этих животных радикально снизилась от мыса Касл-Кейп (полуостров Южная Аляска) до острова Атту в алеутском архипелаге. Рассматривалось много разных причин этого явления, но Джим Эстес с коллегами подозревали, что основным виновником сокращения численности калана является косатка. Они предполагали, что косатки не так давно стали охотиться на каланов, когда сократилась численность их излюбленной дичи – морских львов и китов. При этом косатки превратили трехуровневый каскад (слева) в четырехуровневый (справа), повлияв на популяции, расположенные ниже. Прибрежные мелководья вновь оказались плотно заселены морскими ежами, и ламинариевые леса исчезли.

Опыт, который начался с изгнания морских звезд, позволил открыть два фундаментальных закона природы, описывающих регуляцию популяций. Это будут два наших первых Закона джунглей.

Важно подчеркнуть, что не все хищники – ключевые виды и не все ключевые виды – хищники. Ключевые виды встречаются не во всех экосистемах. Но в главе 7 мы поговорим еще о некоторых ключевых видах.

Такие каскады могут существовать в различных ситуациях, где трофические уровни связаны сразу многими парами сильных регуляторных взаимодействий. Речь может идти о взаимодействиях «хищник – хищник», «хищник – травоядное» или «травоядное – продуцент».

Рис. 6.4

Роберт Пэйн в бухте Муккоу

Снимок публикуется с разрешения Кевина Шейфера, фотоагентство Alamy

Важно подчеркнуть, что большинство видов в экосистеме не участвуют в сильных взаимодействиях. В ходе другого колоссального исследования, растянувшегося на несколько лет, Пэйн изучал взаимодействия между травоядными и продуцентами на острове Татуш. Он обнаружил, что взаимодействия между большинством видов были слабыми или пренебрежимо малыми. Эти знания, добытые тяжким трудом, Пэйн резюмировал цитатой из романа Джорджа Оруэлла «Скотный двор»: «Все животные равны, но некоторые равнее». Я бы добавил, что все натуралисты равны, но некоторые равнее (рис. 6.4).

Как открытие онкогенов и опухолевых супрессоров показало, что не все гены равномерно участвуют в регуляции количества клеток, так и открытие ключевых видов и трофических каскадов продемонстрировало, что не все животные равны в контексте регуляции популяций. Задача онколога упрощается и конкретизируется, если он сосредотачивается лишь на изучении важных генов, и точно так же экологу становится проще понять структуру и регуляцию экосистемы, когда он фокусирует внимание на ключевых видах и трофических каскадах.

Итак, узнав все это, давайте вернемся туда, где началась эта книга и начался путь наших далеких предков, – в величественный Серенгети.

На террасе школы-пансиона Саузерн Хайлендс в Сао-Хилл (Танзания) бывало много «гостей»: ночью на свет слетались огромные навозные жуки, и восьмилетний Тони Синклер тайком ускользал из спальни, чтобы наловить их и держать в качестве домашней живности; как-то ночью мальчишка столкнулся нос к носу с леопардом, пожаловавшим за теми же жуками. Двое охотников очень медленно ретировались друг от друга.

Синклер увлекался животными, сколько себя помнил. Это могли быть любые существа – жуки, птицы, хамелеоны, – главное, что они двигались. Хотя Синклер и родился в Замбии (тогда она называлась Северная Родезия), а вырос в Дар-Эс-Саламе (нынешняя Танзания, тогда – Танганьика), впервые увидеть крупных африканских зверей в природе ему довелось лишь в Кении, где он был проездом в 11-летнем возрасте. В 1955 г., когда Синклер посетил резерват близ Найроби, «сафари-зоопарки» в Африке еще были экзотикой. Крупные звери несказанно поразили его.

После английской школы-пансиона Синклер поступил в Оксфорд, чтобы изучать биологию. Уже на второй день пребывания в кампусе он узнал, что у одного профессора зоологии были студенты в Серенгети. Синклер никогда там не бывал и очень хотел вернуться в Африку, поэтому познакомился с профессором, которого звали Артур Кейн. Преподаватель был застигнут врасплох.

«О да, в следующем году я собирался, можете составить мне компанию», – нерешительно сказал Кейн. Но Синклер каждые пару месяцев вновь обращался к нему, напоминая о своей просьбе. Тем временем он открыл для себя в Оксфорде и другие возможности. Синклер подружился с Робертом Элтоном, сыном Чарльза Элтона, и с удовольствием бывал на семейных обедах в доме знаменитого эколога.

Рис. 7.1

Миграция гну, национальный парк Серенгети

Фотография публикуется с разрешения Энтони Р. Э. Синклера

Следующим летом, 30 июня 1965 г., Синклер пересек реку Мара и впервые попал из Кении в Серенгети. Он поехал туда в качестве ассистента Кейна, собиравшегося изучать стаи европейских и азиатских птиц, мигрировавших через территорию парка. Но за первые три дня Синклер с профессором объездили весь парк, площадь которого составляет более 20 000 кв. км, побывали на равнинах, в саванне, в лесах, увидели огромные стада газелей, зебр, гну, дремлющих львов и стаи розовых фламинго, слетавшихся на искрящиеся озера. Увидев в Серенгети разнообразные прекрасные ландшафты, всевозможные растения и животных, а также огромные стада, Синклер счел Серенгети самым шикарным местом на планете. Проведя всего три дня в этой чудесной стране, он решил посвятить всю оставшуюся жизнь изучению Серенгети и попытаться понять, «почему парк именно такой».

Серенгети зачаровывает многих, кто видел его. Американский охотник Стюарт Эдвард Уайт проник в северную часть Серенгети в августе 1913 г. и стал первым англосаксонским исследователем, оказавшимся в этом далеком девственном месте. Вот как он описал увиденное:

От размышлений об открытии такой многочисленной живности Уайт быстро переходит к мыслям о том, как ею можно было бы воспользоваться. Такая ментальность была типична для колониальной Африки того времени:

После Первой мировой войны территория Танганьики отошла Великобритании. В 1929 г. власти отправили Джулиана Хаксли, бывшего учителя Чарльза Элтона, в экспедицию по Восточной Африке, чтобы он мог проконсультировать правительство о приоритетах и методах освоения этого региона. После четырехмесячного путешествия по Уганде, Кении и Танганьике биолог подумал, что африканской дичи найдется лучшее применение, нежели утеха для охотников. В 448-страничном отчете об этом путешествии под названием «Взгляд на Африку» Хаксли рекомендует сберечь Серенгети и другие обширные пространства, превратив их в национальные парки и заповедники:

Хаксли был сокурсником и другом сафари-гида и охотника Дениса Финч-Хаттона, позже выведенного в качестве возлюбленного Карен Бликсен в ее мемуарах и фильме «Из Африки». Финч-Хаттон, среди клиентов которого был и будущий король Англии Эдуард VIII, был независимым человеком, сторонившимся общества. Но его возмущала хищническая охота в Серенгети, которой предавались туристы. Он написал в лондонскую «Таймс» обличительную статью о «кровавой бойне», призывая активнее защищать Серенгети, «пока еще не слишком поздно». Этот вопрос был поднят в парламенте, и во многом благодаря усилиям Финч-Хаттона в 1930 г. Серенгети вошел в состав Неприкосновенного резерва. В 1937 г. часть этой территории была объявлена заповедником, в 1951 г. был учрежден Национальный парк Серенгети, а в 1981 г. ООН включила его в число объектов Всемирного наследия. Это особый статус, присваиваемый исключительно ценным культурным и природным объектам.

Действительно, в биологическом отношении Серенгети очень своеобразен. Это обширная экосистема площадью около 30 000 кв. км, со всех сторон ограниченная естественными барьерами, являющаяся одним из редких островков с высокой концентрацией крупных млекопитающих, так называемой мегафауны, которые в основном вымерли или были истреблены на других континентах. Здесь происходят одни из последних массовых миграций животных на суше. Причем при всем своем биоразнообразии Серенгети особенно важен для одного вида млекопитающих – для нас с вами. Это, как выразился биолог Робин Рейд, наша «саванна-колыбель», поскольку именно здесь более 3 млн лет назад жили наши предки. Здешние гиппопотамы, жирафы, слоны и носороги – потомки тех самых животных, которых видели древнейшие люди.

Когда был основан парк, вместе с туристами сюда потянулись биологи, задававшие очевидный вопрос: сколько же животных обитает в этом бескрайнем Серенгети? В 1957 г. директор национальных парков Танганьики пригласил Бернхарда Гржимека, директора франкфуртского зоопарка, и его сына Михаэля Гржимека провести первое подробное исследование фауны Серенгети. В течение двух недель в январе 1958 г. они с небольшой скоростью и на небольшой высоте (50–100 м) летали над обширными равнинами на своем самолете «Дорньер-27», окрашенном словно зебра, и подсчитывали всех четвероногих, которых замечали внизу. Согласно их по-немецки педантичным подсчетам, на территории парка ими были зафиксированы 99 481 гну, 57 199 зебр, 194 654 газелей Томпсона и Гранта, 1717 импал, 1813 черных буйволов, 837 жирафов и 60 слонов. Всего они насчитали около 366 980 крупных млекопитающих, живущих на территории парка, но допустили, что могли не учесть еще примерно 10 000 животных. Кроме того, они отметили, что еще многие тысячи животных бродят у границ парка.

Эти числа казались Гржимеку очень большими, «почти немыслимыми». «Достаточно ли здесь равнин, гор, речных долин и зарослей буша, чтобы обеспечивать существование последних в мире гигантских стад?» – волновались Гржимеки. Этот вопрос задавали себе и все последующие исследователи Серенгети и переживали не меньше Гржимеков.

По иронии судьбы, те полчища животных, что так очаровывали Уайта, Финч-Хаттона, Хаксли, Гржимеков и Синклера, представляют собой лишь крохотную часть его истинного великолепия. Когда в парк прибыл Синклер, численность крупных животных уже начинала серьезно меняться. В 1965 г. в экосистеме насчитали около 37 000 буйволов по сравнению с теми 16 000, что удалось зафиксировать четырьмя годами ранее. Некоторые ученые, работавшие в Серенгети, предлагали Синклеру исследовать стремительный рост популяции буйволов – возможно, это было бы интересно ему как обладателю степени PhD. «Ну что, орнитолог, справитесь?» – поддразнивали они его.

Да, справлюсь, заверял он их. Синклер не увлекался какими-то конкретными животными, его интересовали все. От исследования птиц он перешел на буйволов, что, в свою очередь, могло ему подсказать, почему Серенгети именно таков и почему он так меняется. Законам джунглей подчинялись не только буйволы, но и все прочие травоядные, и хищники, и даже деревья.

Числа. Только от них мог отталкиваться Синклер, когда всерьез взялся за работу в октябре 1966 г. – так мало было известно об экологии каких-либо обитателей Серенгети (в том же году Джордж Шаллер впервые стал исследовать львов Серенгети). Но в этих данных о численности животных крылись великие тайны. Почему в конкретное время и в конкретном месте существует определенное количество животных? Чем объясняются большие разбежки в численности разных видов животных? Почему, например, гну так много, а их близких родичей конгони так мало?

Прежде чем разбираться с такими глобальными вопросами, Синклер должен был убедиться, что тенденция к увеличению количества буйволов действительно существует, а не является ошибкой подсчета или краткосрочной аберрацией, а также гораздо больше узнать о том, как буйволы живут и умирают.

Исследователь подключился к переписи буйволов в 1966 г. и занимался ею достаточно длительное время. Чтобы подсчитать буйволов, их для начала требовалось найти. Различные виды предпочитают разную среду обитания. В Серенгети имеются три основные экосистемы, в которых обитают большинство животных. Эти экосистемы отличаются существующей в них растительностью, что очень важно, поскольку от этого зависит разнообразие пищи, доступной травоядным и листоядным животным, а значит, и охотящимся на них хищникам. Есть разнотравья, которые действительно представляют собой обширные, почти безлесные равнины, покрытые травой. Есть саванны, то есть разнотравья, в которых встречаются деревья, но достаточно редкие, чтобы между ними могла расти трава. Наконец, есть саванные леса – участки саванны, где деревья растут гуще. Буйволы предпочитают негустые леса и избегают безлесных равнин.

Чтобы подсчитать их, Синклер и другие «переписчики» разделили леса на квадраты около 10 360 кв. км и облетали их на малой высоте в течение трех-четырех дней, обычно по утрам, когда животные паслись на открытых местах. При этом они фотографировали стада. Затем серии фотографий накладывались на карту Серенгети. Синклер повторял такое исследование почти каждый год вплоть до 1972-го. Популяция буйволов действительно увеличивалась. Уже в 1969 г. буйволов стало так много (54 000), что пересчитать их было довольно затруднительно, и Синклер стал подсчитывать буйволов лишь на небольшом участке леса в северной оконечности парка, а затем экстраполировать эти цифры на весь Серенгети. К 1972 г. он оценил популяцию буйволов уже в более чем 58 000 особей.

Наиболее резкий рост наблюдался в период с 1961 по 1965 гг., причем восходящий тренд прослеживался еще в течение следующих семи лет. Вставал следующий вопрос: почему численность буйволов увеличивается? Возможное объяснение, которое согласовывалось бы с этой тенденцией, предполагало увеличение плодовитости, либо снижение смертности, либо комбинацию обоих факторов. Чтобы развести эти возможности, Синклер сначала проверил плодовитость буйволицы, но обнаружил, что она со временем не изменялась.

Затем он проверил смертность среди буйволов. Каждый год в Серенгети умирают тысячи этих быков. Синклер узнал, что возраст буйвола можно определить по зубам: у молодых животных зубы имеют строгий порядок, а на корнях зубов у старых особей перемежаются светлые и темные полосы, подобные годичным кольцам. Синклер исследовал черепа почти 600 буйволов, умерших в Серенгети, и обнаружил, что максимальная смертность у них приходится на первый год жизни, а также на животных старше 14 лет. Построив график гибели буйволов и наложив его на данные переписи вплоть до 1958 г., он выяснил, что «телячья» смертность в 1959–1961 гг. была гораздо выше, чем в 1965–1972 гг.

Вот в чем заключалась тайна: почему в первые годы переписи умирало больше молодых буйволов? И почему «детская» смертность впоследствии снизилась?

Буйвол может умереть по одной из трех основных причин: от нападения хищников, от болезни или от голода. Полевые наблюдения показали, что охотящиеся львы и гиены убивают не так много буйволов. Также нельзя было объяснить повышенную смертность телят плохим питанием, поскольку впоследствии было доказано, что Серенгети может прокормить гораздо больше буйволов. Оставались болезни. Буйволы, как и большинство животных, подвержены массе инфекционных заболеваний, но Синклер в первую очередь подозревал всего одну заразу.

Эта болезнь, зачастую приводящая к смерти, называется чума крупного рогатого скота. Ее вызывает вирус, родственный вирусу человеческой кори. Болезнь веками была известна в Азии, в частности в Индии. В 1889 г. вирус попал в Восточную Африку. Считается, что его впервые занесли на континент итальянские войска, которые привезли в Эфиопию, где шла война, инфицированный скот из Индии или Аравии. Затем вирус добрался в Серенгети, поражая масайский скот, и там просто выкосил диких жвачных. В августе 1891 г. Герман Оскар Бауманн пересек Серенгети и констатировал, что там погибло около 95 % крупного рогатого скота, буйволов и гну. Периодические вспышки болезни в Серенгети фиксировались и на протяжении следующих 70 лет: в годы Первой мировой войны, в 1929–1931 гг., в 1931-м, 1933-м, 1945-м, в 1957-м и далее во все годы вплоть до 1961-го, причем особенно сильно болезнь бушевала в октябре 1960 г.

Синклер задумался: может быть, в предыдущие годы чума удерживала популяцию буйволов на низком уровне? А стремительный рост численности в последние годы связан именно с исчезновением чумы? Чтобы проверить эту версию, Синклер стал искать следы инфекции у буйволов разных возрастных групп. В сыворотке крови у животных, заразившихся вирусом, образуются антитела, уровень которых легко узнать лабораторными методами. Если идея Синклера была верной, то у старых животных должны были иметься антитела, а у молодых – нет.

Синклер знал, что вирусолог Уолтер Плоурайт, разработавший новую вакцину против этой болезни, много лет отслеживает чуму крупного рогатого скота в Восточной Африке. Синклер передал Плоурайту образцы буйволовой сыворотки, которые брал в конце 1960-х. Для встречи с Плоурайтом он отправился в лабораторию Восточноафриканской ветеринарной исследовательской организации, которая находится в городе Мугуга близ Найроби. Там оказалось, что ему повезло: сохранились черепа тех животных, у которых брались образцы сыворотки. Соответственно, Синклер мог определить возраст буйволов и проверить свою теорию о чуме.

Выяснилось, что у большинства животных, родившихся в 1963 г. или ранее, были антитела от чумы крупного рогатого скота, а у буйволов 1964-го года рождения и моложе они не наблюдались. Идеально! Тогда Синклер впервые пережил момент «Эврика!».

Корреляция между наличием/отсутствием чумы крупного рогатого скота и, соответственно, увеличением или сокращением популяций буйволов сразу же подсказывала, что изменение численности гну объясняется точно таким же образом. С 1961 г. популяция гну более чем утроилась. Синклер проверил данные об антителах у гну и также заметил резкое исчезновение антител в образцах – по-видимому, гну из поколений 1963 г. и далее не заражались этим вирусом (рис. 7.2). Более того, Синклер выяснил, что вирус поражал не всех животных. Например, популяция нежвачных зебр, которые невосприимчивы к вирусу, на протяжении всего десятилетия оставалась стабильной.

Рис. 7.2

Искоренение вируса чумы КРС у гну и буйволов из парка Серенгети. Антитела к этому вирусу перестают встречаться в крови гну и буйволов, родившихся соответственно после 1963 г. и после 1964 г., указывая, что именно в эти годы болезнь ушла из парка

Рисунок Лиэнн Олдз на основании данных Синклера (1979 г.)

Полученные Синклером данные об исчезновении чумы КРС у буйволов и гну заставили пересмотреть общепринятое мнение об источнике новых вспышек этой болезни в Восточной Африке. Считалось, что дикие животные – виновники эпидемий чумы КРС. Программа плановой вакцинации в регионе распространялась только на домашний скот, но дополнительно позволила искоренить вирус в популяциях диких животных. Таким образом, рассадником болезни оказались именно домашние, а не дикие животные.

Синклер разгадал загадку стремительного увеличения численности жвачных буйволов и гну. В этой экосистеме вирус КРС действовал как микроскопический ключевой вид. Его присутствие отрицательно регулировало численность жвачных, а при подавлении вируса среди жвачных происходил демографический взрыв.

Колоссальное воздействие чумы КРС демонстрирует, что не только хищники могут выступать в качестве ключевых видов – патогенные организмы также могут непропорционально влиять на биологические сообщества. И, как и в случае с хищниками, интродукция или устранение патогенов может оказывать каскадирующее влияние на экосистему. Чума крупного рогатого скота 70 лет терзала Серенгети. Синклер также открыл, что освобождение жвачных от этого влияния повлекло за собой еще массу удивительных изменений.

Но в середине 1970-х работать в Серенгети стало сложнее – и не из-за жвачных, а по вине Homo sapiens. В конце 1960-х в Танзании установился радикальный социализм, последовала коллективизация сельхозугодий, национализация банков и других компаний, запрет частной собственности. После многолетней напряженности между Танзанией и капиталистической Кенией в феврале 1977 г. Танзания закрыла границы. Учитывая такие трения и ограничения на путешествия, туризм в Серенгети сократился более чем на 80 %. Район Мара, относящийся к экосистеме Серенгети, находится на территории Кении, поэтому было неясно, смогут ли ученые пересекать границу, чтобы вести учет численности животных.

К 1977-му численность гну не отслеживалась уже четыре года. Синклер и его коллега Майк Нортон-Гриффитс, умевший управлять самолетом, решили основательно посчитать популяцию: 22 мая выдалась превосходная погода, они отправились с аэродрома близ Института исследований Серенгети и стали летать змейкой, постепенно продвигаясь из северной части Серенгети в южную. Наряду с огромными стадами гну Синклер заметил колонны грузовиков, двигавшихся к кенийской границе.

Стоило им вновь приземлиться на аэродроме, как их окружили танзанийские военные, наставившие на них стволы. Офицер спросил Синклера и Нортона-Гриффитса, зачем они летали над их транспортом. Те с улыбкой ответили, что просто считали гну. Офицер им не поверил и спросил, как можно считать животных с такой высоты. Синклер ответил, что они фотографировали гну и пересчитают позже. Такое объяснение вообще не устроило офицера, особенно когда он узнал, что самолет влетел в Танзанию с территории Кении.

«Итак, вы прибыли из Кении и фотографировали нашу армию. Вы арестованы за шпионаж в пользу Кении», – заявил офицер. Самолет конфисковали, но Синклер успел вытащить отснятую пленку из фотоаппарата.

Затем ученых посадили под стражу в их доме, и они оставались под охраной почти все время – кроме того момента, когда происходила смена караула. После трехдневного заключения пленники решились на побег. Во время очередной пересменки Синклер и Нортон-Гриффитс ринулись к самолету, вскочили в него и стартовали. Осознав, что у них не хватит топлива, чтобы вернуться в Кению, они решили отправиться в Олдувайское ущелье, в лагерь Мэри Лики, надеясь, что у палеонтологов найдется для них лишнее горючее.

Мэри снабдила их горючим, а еще рассказала довольно интересную историю. Годом ранее в районе Летоли кто-то из ее сотрудников наткнулся на звериные следы, сохранившиеся после древнего пеплопада. Среди многих следов они нашли и такие, которые напоминали самые обычные отпечатки ступней. Лики просто поразила Синклера и Нортон-Гриффитса, показав им первые слепки вереницы следов длиной не менее 26 м, оставленных человекоподобными существами. Открытие этих следов снимало всякие сомнения в том, были ли наши древнейшие предки прямоходящими.

Спустя несколько недель Синклер и Нортон-Гриффитс вновь поразились, когда проявили пленку с «переписью гну» и подсчитали, что популяция этих животных составляет уже 1,4 млн особей, то есть практически удвоилась за последние четыре года и выросла более чем впятеро по сравнению с 1961 г. Теперь это было крупнейшее стадо диких копытных в мире. Другие ученые заметили, что в Серенгети в этот период произошли и всевозможные иные изменения. Например, увеличилась численность львов и гиен. Разумеется, это было логично, ведь доступной дичи стало больше. Лишний миллион гну или около того – это около 130 000 тонн лишней биомассы, которой может прокормиться множество хищников. Но были и другие, менее понятные изменения, причины которых по отдельности казались не столь очевидными. Например, также увеличилась численность жирафов. Была ли какая-нибудь связь между количеством жирафов и другими изменениями, происходившими в Серенгети?

Действительно была. Важнейший фрагмент мозаики удалось восстановить благодаря исследованиям Майка Нортона-Гриффитса, показавшим, что с 1963 г. в Серенгети радикально снизилось количество пожаров в засушливый сезон. Пожары мешают восстановлению молодой поросли. Чем меньше пожаров, тем больше молодых деревьев успевает вырасти, тем больше становится пищи для жирафов.

Но почему снизилось количество пожаров? Нортон-Гриффитс и Синклер осознали, что вот оно, объяснение данных их «переписи». Резкое увеличение численности буйволов и гну привело к тому, что травоядные стали потреблять больше травы, и в засушливый сезон пожарам стало просто не на чем гореть. Все изменения в Серенгети взаимосвязаны, они вызваны все теми же пертурбациями. Устранение вируса чумы крупного рогатого скота привело к запуску трофических каскадов, затронувших популяции травоядных, хищников, а также деревья.

Внимательно рассмотрите каскады, изображенные на рис. 7.3, и вдумайтесь в их логику. Важнейший вывод, следующий из этих долгосрочных исследований, заключается в том, что реальный драматизм Серенгети – не тот, который показывают по телевизору. Ее главные герои – не лев или гепард, настигающие газель, а гну, жующий траву. Если умножить эту скучную жвачку на миллион или более особей, то открывается каскад взаимодействий в саванне, благодаря которым растут деревья, увеличивается численность хищников, жирафов и других животных.

Рис. 7.3

Истинная драма Серенгети. Когда удалось искоренить вирус чумы крупного рогатого скота, стремительно увеличившаяся популяция гну стала потреблять больше травы. Запустились трофические каскады, благодаря которым увеличилось количество деревьев, популяции хищников, жирафов и других видов

Иллюстрация Лиэнн Олдз

Из всех изменений, спровоцированных бумом гну, Синклера более всего удивило «зарастание деревьями». Как и связь между каланами и ламинариевыми лесами, связь между вирусом чумы КРС и деревьями включала в себя много уровней отрицательной регуляции – в данном случае это была неочевидная логика тройного отрицания. Действительно, десятилетиями ученые и борцы за охрану природы беспокоились об исчезновении взрослых деревьев в Серенгети и винили в этом слонов. Возможность того, что в такой ситуации лучше растут молодые деревца, попросту упускали.

Но Синклеру было мало хорошей корреляции. Чтобы проверить, на самом ли деле в саванне увеличивается количество деревьев, он установил на местности несколько камер, по кадрам с которых документировал изменения в плотности деревьев. «Потребовалось всего 10 лет, – рассказывал он мне, – чтобы убедиться, что несколько видов деревьев в Серенгети переживают настоящий бум» (рис. 7.4).

Рис. 7.4

Стремительный рост деревьев в Серенгети. Сокращение пожаров приводит к увеличению плотности деревьев, что видно на фотографиях, отснятых в течение 20 лет

Снимки публикуются с разрешения Энтони Р. Э. Синклера

На безлесных равнинах гну оказывали на флору и иные важные воздействия, не ограничивающиеся сокращением пожаров. До демографического взрыва среди гну трава на северных равнинах могла вырастать до 50–70 см. После умножения гну трава стала вырастать всего до 10 см. Чем ниже трава, тем больше солнечного света и питательных веществ достается другим растениям, разнообразие трав увеличивается. В свою очередь, благодаря этим травам увеличивается количество и разнообразие бабочек.

Примечательно, что воздействие гну и прочих травоядных на различные травы не является исключительно негативным. Эколог Сэм Мак-Нофтон установил, что большинство трав в Серенгети адаптировались к активному поеданию и развили компенсаторный механизм роста, ускоряющий регенерацию надземной части стебля. Фактически, когда траву поедают, она растет интенсивнее и становится гуще, чем в случае, когда никто ее не ест. Таким образом, гну положительно влияют на образование и плотность «подножного корма», которым питаются из года в год (в схеме ниже это обозначено символом «»).

Гну конкурируют за траву с другими травоядными животными, например с кузнечиками. Как количество, так и разнообразие кузнечиков радикально снизились после демографического взрыва гну – с более чем 40 видов примерно до 10. Конкуренция с гну за пищу также, по-видимому, объясняет сокращение популяции газелей Томпсона. За четыре года, в течение которых популяция гну удвоилась, Синклер и Нортон-Гриффитс зафиксировали сокращение популяции газелей наполовину – с 600 000 до 300 000 особей. Напротив, когда буйволы покинули определенные районы, это не столь сильно повлияло на другие виды.

Подобно мидиям на скалистых берегах, гну – серьезные конкуренты за ресурсы равнин (ниже обозначены двусторонней стрелкой), и их жизнедеятельность регулирует количество обитателей равнин и саванны.

Конкуренция – еще один мощный механизм, регулирующий численность и разнообразие популяций, который позволяет сформулировать следующий закон джунглей.

Многочисленные прямые и косвенные воздействия, оказываемые гну на травы, пожары, деревья, хищников, жирафов, цветы, насекомых и других растительноядных животных, демонстрируют, что гну – ключевой вид в Серенгети, непропорционально влияющий на структуру и регуляцию биологических сообществ. Как выразился Тони Синклер, «без гну не было бы Серенгети».

Но, возможно, сейчас у вас зарождается вопрос: а чем регулируется численность гну? Их популяция не могла бы увеличиваться вечно, этого и не происходило. На самом деле, в 1977 г. они достигли пиковой численности. Что же затем (без участия чумы КРС) остановило демографический взрыв гну? А что насчет других видов, например импал, буйволов, слонов? Какие факторы регулируют их численность?

Поиск ответов на эти вопросы приведет нас к следующей группе законов джунглей, которые регулируют численность самых разных видов животных, причем не только в Восточной Африке, но и во всем мире.

Съесть или быть съеденным – такова, в сущности, жизнь животных. При отсутствии эпидемических факторов, наподобие чумы крупного рогатого скота, именно эта истина очерчивает два основных механизма регуляции популяций животных в природе. Во-первых, это возможность поесть – речь о доступности пищи (восходящая ориентация в трофическом каскаде). Во-вторых, возможность, что тебя съест хищник (нисходящая ориентация), либо комбинация двух этих механизмов. Для любого вида существует простой вопрос: какое из двух этих направлений важнее?

В случае с большинством биологических видов в природе сформулировать этот вопрос гораздо проще, чем ответить на него. Требуются долгосрочные наблюдения, а еще лучше – эксперименты. Синклер и его коллеги Саймон Мдума и Джастин Брейшерз исследовали 40-летний массив данных о причинах смертности среди млекопитающих в Серенгети. Они обнаружили сильнейшую корреляцию между размером тела и уязвимостью для хищников.

Существует четкое пороговое значение – масса тела около 150 кг. Численность мелких животных, которые в среднем весят меньше, зависит от активности хищников, а численность более крупных животных определяется другими факторами. Например, большинство мелких антилоп, таких как ориби (18 кг), импала (50 кг) и топи (120 кг), в основном гибнут от нападений хищников (рис. 7.5, вверху слева). В принципе, чем мельче животное, тем больше хищников на него охотится. Например, из 10 видов хищников, обитающих в Серенгети (среди которых – дикая кошка, шакал, гепард, леопард, гиена и лев), на ориби охотятся не менее шести, а еще орлы и питоны (см. рис. 7.5).

Рис. 7.5

Степень уничтожения хищниками той или иной дичи зависит от размеров тела добычи. Сравнительно мелкие антилопы – в частности, ориби, топи, импала – в основном погибают от нападений хищников: хищничество является главным фактором, регулирующим их численность. Более крупные млекопитающие, такие как жирафы, гиппопотамы или слоны, почти не гибнут от нападений хищников: их численность зависит от количества доступной пищи

Иллюстрация выполнена Лиэнн Олдс на основе данных, полученных Sinclair et al., 2010

Но более крупные млекопитающие, например буйвол, подвергаются значительно меньшему прессингу хищников (на них охотятся только львы), а на взрослых жирафов, гиппопотамов и слонов практически никто не охотится (см. рис. 7.5, внизу справа). Травоядные из этой категории, представители так называемой мегафауны, по-видимому, избавились от регуляции со стороны хищников, развив крупное тело (и органы защиты), из-за чего добывать их стало слишком сложно или опасно даже для льва. Поскольку слоны и другие животные, чьи размеры превышают вышеупомянутое пороговое значение, не подчиняются нисходящей регуляции со стороны хищников, из этого следует, что их численность должна регулироваться снизу вверх, то есть она зависит от наличия пищи.

Корреляция с размерами тела довольно интересна, но была ли возможность проверить ее «по-пэйновски» – «подтолкнуть» Серенгети и посмотреть, что получится? Да, была. К сожалению, таким «толчком» послужило все более активное браконьерство, а также истребление животных при помощи яда. Из-за этого в северном Серенгети в период с 1980 по 1987 г. было уничтожено большинство львов, гиен и шакалов. Синклер и его коллеги сравнили численность популяций травоядных до и после сокращения численности хищников, а также с показателями, зафиксированными позднее, когда численность хищников восстановилась. Все пять видов мелких травоядных, за которыми они наблюдали (ориби, газель Томпсона, бородавочник, топи и импала), стали многочисленнее с исчезновением хищников, а вот популяция жирафов не увеличилась. После возвращения хищников популяции всех пяти вышеупомянутых мелких животных вновь уменьшились. Таким образом, именно эти животные, но не жирафы подвергаются отрицательной нисходящей регуляции со стороны хищников.

Эти наблюдения за травоядными и хищниками в Серенгети позволяют количественно и экспериментально оценить те выводы, которые логически сделал Элтон почти на восемьдесят лет ранее (а ведь он не имел роскоши изучать такую экосистему, как Серенгети): «размер добычи хищников ограничен в восходящем направлении силой хищника и его охотничьим потенциалом, а в нисходящем – возможностью наловить мелкую добычу в достаточном количестве, чтобы ею можно было прокормиться». Так формулируется особый закон: насколько размер тела животного может определять уязвимость этого животного для хищников.

Итак, если быть слишком большим столь выгодно – никто тебя не завалит, – то можно подумать, что в экосистеме с таким множеством хищников все виды должны были бы эволюционировать в этом направлении. Но такого не произошло. К тому же Серенгети отнюдь не покрыт стадами буйволов или слонов. Их численность также регулируется, но как происходит та регуляция, которая воздействует на таких крупных животных? Оказывается, что, хотя мы сейчас и пытаемся объяснить экологическую регуляцию в макромасштабе, лежащий в ее основе механизм уже известен нам из молекулярной биологии.

Исследования Синклера показали, что вслед за грандиозным демографическим взрывом, наступившим после искоренения чумы КРС, популяция буйволов стабилизировалась в 1970-е. История слонов в Серенгети – это также история восстановления, но уже после другой напасти. В XIX в. слоновая кость была таким ходовым товаром, что в первой половине XX в. слоны стали редким видом. В 1958 г. Гржимеки насчитали в южной части парка всего 60 слонов, но в период с начала 1960-х до середины 1970-х популяция увеличилась до нескольких тысяч животных и долгие годы оставалась относительно стабильной.

Когда Синклер построил график увеличения численности каждого вида в зависимости от размера популяции, у него получилось несколько похожих линий (рис. 7.6). Графики показали, что скорость увеличения численности каждого вида была выше, когда общая численность вида была ниже. С ростом популяции эта скорость снижалась, а затем становилась отрицательной (популяция сокращалась). Иными словами, скорость изменений в популяции зависит от ее плотности.

Этот феномен получил название «плотностно-зависимая регуляция». Он был предвосхищен уже в работах социал-экономиста Томаса Мальтуса, писавшего, что численность популяции неограниченно увеличивается до тех пор, пока что-нибудь этому не воспрепятствует. Однако допустим, у нас есть группа крупных животных в ограниченном пространстве, скажем, стадо коз на пастбище. Если изначальная численность популяции невелика, то скорость ее роста зависит только от репродуктивной способности животных. Но по мере увеличения численности животных начинается дефицит свободного места или пищи. Если популяция вырастет настолько, что экосистема не сможет удовлетворить ее потребности, то популяция сократится: она стабилизируется на максимальном количестве животных, которые могут прокормиться конечным количеством ресурсов.

Плотностно-зависимая регуляция – это вариант отрицательной регуляции по принципу обратной связи. Точно как накопление продуктов реакций с участием ферментов может по принципу обратной регуляции ингибировать синтез самих этих ферментов, так и увеличение популяций животных может замедлять демографический рост и даже приводить к сокращению популяции. Синклер исследовал, как такая отрицательная обратная регуляция работает в случае буйволов, изучая их плодовитость и смертность. Он выяснил, что с увеличением популяции все больше взрослых особей погибало от недоедания, причем не только в абсолютном количестве, но и пропорционально.

Синклер, Саймон Мдума и их коллега Рэй Хилборн обнаружили, что аналогичная плотностно-зависимая регуляция сдерживает численность мигрирующих гну. Когда их популяция приблизилась к миллиону особей, тенденция к увеличению замедлилась, а затем сменилась на обратную (рис. 7.6, внизу). Чтобы выяснить, какие факторы запустили такую плотностно-зависимую регуляцию, они изучили 40-летний массив данных о численности гну, а также причины гибели животных. Ученые обнаружили, что при всей важности воздействия хищников (25–30 % смертельных случаев) большинство гну стали погибать, когда популяция увеличилась, от недоедания. Внимательно изучив данные о дождях и фитомассе в Серенгети, Синклер с коллегами выяснили, что такое недоедание коррелирует с сокращением доступной пищи (на каждую голову) в засушливый сезон.

Рис. 7.6

Плотностно-зависимая регуляция в популяциях животных. По мере того как в Серенгети увеличивались популяции буйволов, слонов и гну, скорость их увеличения замедлялась, а затем численность начинала уменьшаться

Иллюстрация на основе данных, полученных Sinclair et al., 2010; Sinclair, 2003; Sinclair and Krebs, 2002, выполнена Лиэнн Олдз

Хотя Серенгети – бескрайняя и изобильная страна, засушливый сезон является критическим периодом, в который сокращается количество зелени, и животные становятся более уязвимы. Такая уязвимость проявилась еще четче, когда в 1993 г. стал разворачиваться естественный эксперимент: Серенгети накрыла сильнейшая за 35 лет засуха. Во время затянувшегося сухого сезона количество доступной пищи составило малую толику по сравнению с обычным годом. Синклер, Мдума и Хилборн были свидетелями массового голода, когда в ноябре ежедневно погибали до 3000 гну, и размер популяции упал ниже миллиона особей.

Это трагический эпизод, но он помогает понять важную «обратную сторону» плотностно-зависимой регуляции. Когда популяция уменьшилась, в последующие сезоны на каждую голову гну было доступно уже больше пищи, и численность животных стабилизировалась. «Благотворность» плотностно-зависимой регуляции заключалась в том, что она амортизировала изменения в обоих направлениях: замедлила демографический взрыв, а когда популяция стала сокращаться – замедлила падеж гну. Такую регуляцию сравнивают с термостатом, запускающим механизм охлаждения, когда температура превышает определенный уровень, либо подогрев, если температура падает ниже другого заданного уровня.

Пища – не единственный возможный фактор плотностно-зависимой регуляции. Хищники также могут сдерживать рост популяции, но, когда популяция сокращается и добычи становится меньше, хищники могут переключиться на другую, более изобильную дичь, в результате чего восстанавливается численность их основной дичи (и этот вид не вымирает). Территориальная конкуренция между хищниками – например, за удобные логова или охотничьи угодья – также может давать эффект плотностно-зависимой регуляции. Обратная регуляция, в основе которой лежат плотностные факторы, – это распространенный механизм влияния на численность животных.

Мы рассмотрели два основных механизма регуляции численности животных: влияние хищников и доступность пищи. Кроме того, мы узнали, каким образом многие животные избегают участи дичи – просто становятся крупнее. Есть ли какой-нибудь способ обойти дефицит пищевых ресурсов (как минимум частично)?

На самом деле, есть способ одновременно решить обе проблемы – ускользнуть от хищников и прокормиться, – причем именно он объясняет великое действо, разворачивающееся в Серенгети.

Вернемся к цифрам, которые вы уже хорошо знаете: 60 000 буйволов, более миллиона гну. 450-килограммовый буйвол гораздо менее уязвим для хищников, чем 170-килограммовый гну, но в Серенгети куда больше гну, чем буйволов. Чем, кроме габаритов тела, отличаются два этих вида?

Первые пасутся на одном месте, а вторые – нет.

Может ли миграция объяснять такую огромную разницу в численности между наиболее распространенными видами оседлых и кочевых животных в Серенгети?

Поскольку два основных механизма, регулирующих численность популяций, – это доступность пищи и пресс хищников, важно узнать, как миграция отражается на каждом из двух этих механизмов. Именно это и сделали Синклер с коллегами.

Миграция дает очевидную гастрономическую выгоду. Гну бегут вслед за дождями, ежегодно совершая почти тысячекилометровое путешествие вокруг Серенгети; в сезон дождей они откочевывают на равнины, покрытые зелеными, исключительно питательными невысокими травами. Этот ресурс быстро исчезает, но на нем могут окрепнуть телята гну, а оседлые виды такую траву не едят. Затем, когда на равнинах наступает засуха, гну перебираются в высокотравную саванну и редколесья, где выпадает больше осадков, чем на открытых равнинах.

Фактор хищников в этом уравнении заслуживает более тщательного исследования. Гну – добыча львов и гиен. Но, когда я выше рассуждал о размерах тела разной дичи, я специально опустил статистику по гну. Дело в том, что этот показатель зависит от численности популяции гну. В Серенгети два вида гну: одни сбиваются в огромные кочевые стада, а другие образуют небольшие оседлые популяции, которые весь год проводят в конкретном уголке этой экосистемы (вблизи от непересыхающих источников воды). Смертность в таких оседлых популяциях в 87 % связана с нападением хищников, тогда как в кочевых стадах на хищничество приходится лишь около четверти всех смертельных исходов. Более того, каждый год в кочевых стадах погибает около 1 % особей, тогда как в оседлых – до 10 %. Следовательно, пресс хищников на каждую отдельную кочевую особь гораздо ниже. Изучая повадки львов и гиен, удалось выяснить, почему они не могут рассчитывать на все это бегущее мясо: хищники не в состоянии следовать за стадами, поскольку привязаны к тем территориям, где подрастает их молодняк, а детеныши нуждаются в защите.

Благодаря суммарному эффекту избегания хищников и более полноценного питания плотность популяций кочевых гну оказывается гораздо выше (примерно 64 особи на 1 кв. км), чем плотность оседлых популяций (около 15 животных на 1 кв. км). Многочисленность двух других кочевых видов в Серенгети – речь идет о зебрах (200 000 особей) и газелях Томпсона (400 000 особей) – при сравнении с другими оседлыми видами также подтверждает, что миграция связана с большими преимуществами. В других регионах Африки такие кочевые виды, как тьянг (антилопа, подвид топи) и суданский белоухий болотный козел, также как минимум вдесятеро превосходят по численности самые распространенные оседлые виды.

Таким образом, миграция – это еще один экологический закон, вернее, нарушение закона, способ выйти за рамки, накладываемые плотностно-зависимой регуляцией:

Прошло уже 50 лет с тех пор, как Синклер впервые ступил на землю Серенгети (рис. 7.7), а он все еще здесь. Потратив столько времени на изучение кочевых обитателей парка, он сам стал странником. Они с женой Энн выстроили дом на берегу озера Виктория на западной окраине Серенгети и каждый год туда возвращаются.

Отчасти благодаря «мистеру Серенгети» – таким уважительным прозвищем наградили Синклера восхищенные коллеги – мы теперь знаем законы этого невероятного места, а также многое узнали о пищевых цепях, ключевых видах, трофических каскадах, конкуренции, плотностно-зависимой регуляции и миграциях, определяющих, почему Серенгети живет именно так, а не иначе, почему тут так много зебр и сравнительно мало слонов, почему хищники контролируют численность импал и топи, но не жирафов и гиппопотамов, почему сегодня там больше деревьев и бабочек, чем 50 лет назад, зато меньше кузнечиков, почему длинномордые нескладные гну и их миграции – это, выражаясь словами Синклера, «пульс Серенгети».

Рис. 7.7

Тони Синклер в Серенгети

Фото Энн Синклер, публикуется с разрешения Энтони Р. Э. Синклера

Но таким законам подчиняются не только обитатели Серенгети – эти законы действуют в любых экосистемах. Более того, если сравнить их с более общими законами регуляции и логикой жизни в молекулярных масштабах (глава 3), то прослеживается явное сходство. Конкретные механизмы регуляции на экологическом уровне (хищничество, трофические каскады и т. д.) не такие, как на молекулярном, однако положительная и отрицательная регуляция, закон двойного отрицания и регуляция по типу обратной связи контролируют количественные показатели и на том, и на другом уровне.

Подобно конкретным молекулярным законам, от которых зависит наше здоровье, эти экологические законы также составляют основу жизни. Далее мы убедимся, что, как только эти законы нарушаются, беды приходят в наш мир. Понимание законов экологической регуляции, как и понимание молекулярных законов, позволяет выявить «приболевшие» экосистемы, а потенциально – и вылечить их.

В субботу 1 августа 2014 г. в 13.20 жители города Толидо, штат Огайо, получили экстренное предупреждение:

Химики на городской водоочистной станции обнаружили в воде опасное количество коварного токсина, который не разрушался при кипячении – более того, от кипячения его концентрация только возрастала.

Агломерация с полумиллионным населением просто застыла. Рестораны, общественные места и даже городской зоопарк закрылись. Люди быстро смели с полок магазинов всю бутилированную воду. Губернатор штата Огайо объявил чрезвычайное положение. Мобилизовали Национальную гвардию – военные должны были подвезти воду и мобильные водоочистные установки. Государственные и международные новостные СМИ рассказывали историю современного американского города, оставшегося без воды, – а требовалось почти 230 млн л воды ежедневно. Загнивающий город из Ржавого Пояса был явно не рад такому вниманию.

Я особенно внимательно следил за событиями. Хорошо знал и этот город, и то, как там с водой. Я родился и вырос в Толидо, расположенном на юго-восточном берегу обширного озера Эри. Мы с другом Томом Сэнди часто ходили на берег озера ловить змей, и мое желание стать биологом во многом выросло из того куража, который вселяла такая охота. Но ни разу за все детство я ни одного пальца не окунул в озеро. Я также не стал бы есть ничего, что из него вылавливали.

В годы моего детства (это были 1960-е и начало 1970-х) озеро было печально известно своей загрязненностью – настолько, что доктор Сьюз даже специально упомянул его в своей экологической сказке «Лоракс» (1971):

Конгресс США, озабоченный бедственной ситуацией в районе Эри и других озер, в 1972 г. принял «Закон о чистой воде» (Clean Water Act), уполномочивавший Агентство по охране окружающей среды регулировать сброс стоков в акватории, чтобы обеспечить приемлемое качество воды для людей и водных организмов. В 1972 г. США и Канада также подписали «Соглашение об акватории Великих озер», где декларировалась совместная работа по сокращению объема химикатов, которые сбрасываются и сливаются в Великие озера.

Водорослей стало меньше, рыбы больше. Озеро Эри выздоравливало так быстро, что в 1986 г. доктор Сьюз даже согласился убрать упоминание о нем из последующих изданий сказки «Лоракс».

Но сейчас Эри вновь загрязняется. Все дело в крошечных одноклеточных сине-зеленых водорослях Microcystis, образующих толстые маты, которые могут разрастаться на много километров по поверхности озера. В 2011 г. озеро зацвело как никогда, зеленый ковер толщиной до 10 см протянулся почти на 200 км вдоль южного берега, от Толидо до Кливленда. В 2014 г. даже главная впускная труба водоочистной станции в Толидо обросла густой слизью, напоминающей гороховый суп (рис. 8.1).

Рис. 8.1

Озеро Эри и цветение воды близ города Толидо, август 2014 г.

Спутниковый снимок, сделанный NASA 1 августа 2014 г.

В такой слизи содержится астрономическое количество водорослей. При нормальных условиях в литре воды может быть всего несколько сотен водорослевых клеток. Когда вода зацветает, это количество может увеличиться до 100 млн на литр. Вероятно, при цветении озера в 2011 г. в слизи насчитывалось от квадриллиона (миллион триллионов) до квинтиллиона (миллиард триллионов) ядовитых клеток.

Подобно раковой опухоли, метастазирующей в человеческом организме, бесчисленные водоросли губят озеро, заполоняя его. Масштабное цветение воды – не что иное, как экологический рак.

Когда рак поражает организм, он может повредить органы, поддерживающие в теле гомеостаз. Например, при раке легких или костного мозга организм страдает от недостатка кислорода; при опухолях, поражающих пищеварительный тракт, тело не получает необходимых питательных веществ, а рак печени и костей обрушивает тонкий химический баланс в кровотоке. Так же и масса водорослей убивает озеро, нарушая его важнейшие функции. Яды, выделяемые водорослями, крайне токсичны для рыбы и другой живности, поэтому в пищевых цепях воцаряется хаос. Отмирая, водоросли оседают на дно озера, где их разлагают бактерии, активно расходующие растворенный в воде кислород. В результате вымирает рыба и другие животные, а озеро превращается в мертвую зону со значительно изменившейся гидрохимией.

Озеро Эри – не единственный крупный водоем, оказавшийся в критическом состоянии. Таких озер очень много, в частности Виннипег в Канаде, Тайху в Китае, Ньюве Миир в Нидерландах. Однако не только эти экосистемы страдают от перенаселения определенными организмами. В разных частях биосферы рак принимает разные обличья. Я приведу еще несколько примеров, а затем мы поговорим о том, из-за нарушения каких законов могут «заболеть» озера, поля, бухты и саванны. В главах 9 и 10 я покажу, как, располагая этими знаниями, можно лечить экосистемы.

Достаточно пролететь на самолете над тропической Азией или посетить одну из стран этого региона – и станет понятно, чем там питаются люди. От Индии до Индонезии на многие километры тянутся рисовые поля, раскинувшиеся в долинах и поднимающиеся по склонам-террасам. Так, в Камбодже рисом засеяно более 90 % всех сельхозугодий. Этот злак – основная пища почти для половины человечества. Более 30 % калорий, потребляемых в Азии, берутся из риса, а в некоторых странах, таких как Бангладеш, Вьетнам, Камбоджа, на рис приходится 60 % суточного питания.

Рис выращивают в Азии уже более 6000 лет, но сегодняшние роскошные поля – достижение Зеленой Революции, которая произошла в 1960-е годы. Чтобы из-за засухи, неурожаев и стремительного роста населения не случилось массового голода, тогда были выведены новые генномодифицированные сорта риса, освоены более эффективные агротехнические методы. В частности, начали широко применяться удобрения и пестициды. Всего за 10 лет новые сорта риса стали выращивать в большинстве хозяйств, и азиатские крестьяне увидели, что урожаи практически удвоились.

Но в середине 1970-х многие зеленые заливные поля на Филиппинах, в Индии, на Шри-Ланке и по всей тропической Азии сначала стали рыже-желтыми, а потом побурели. В 1976 г. катастрофа накрыла Индонезию. Болезнь поразила поля на территории более 400 000 гектаров. В регионах, где крестьяне весь год питались одним рисом либо зарабатывали на рисе бо́льшую часть годового дохода, разразилась катастрофа.

Все дело было в крошечных насекомых – бурых цикадках. Хотя это насекомое имеет всего несколько миллиметров в длину, каждая самка, севшая на растение, может отложить несколько сотен яиц, из которых вылупляются прожорливые личинки, питающиеся побегами риса (рис. 8.2). Букашки высасывают сок, и из-за этого растения желтеют, усыхают и гибнут, покрываясь характерными «сыпными ожогами». Жизненный цикл насекомых в теплых и влажных тропиках протекает стремительно, и, пока рис успеет созреть, на нем могут смениться три поколения популяции цикадок. Насекомые размножаются и буквально покрывают поле: вместо одной цикадки на стебле могут сидеть 500–1000 особей.

Естественно, увидев у себя на полях этих вредителей, крестьяне первым делом стали травить их пестицидами. Индонезийцы опрыскивали посевы с земли и с воздуха, но эпидемия продолжалась. Было потеряно более 350 000 т риса – этого достаточно, чтобы на год обеспечить пищей 3 млн человек. Многие крестьяне остались фактически ни с чем. Индонезия стала крупнейшим импортером риса в мире.

До 1970-х это насекомое считалось мелким вредителем. Почему же бурые цикадки превратились в настоящее проклятье? Как они противостояли убойным дозам инсектицидов?

Рис. 8.2

Бурые цикадки на стеблях риса

Снимок публикуется с разрешения Международного института исследований риса/Сильвии Вильяреал

Размножение вредителей стали тщательно изучать на крестьянских и опытных полях, и результат этих исследований был просто поразителен: оказывается, на растениях, обработанных пестицидами, не просто много насекомых, яиц и личинок, а даже больше, чем на необработанных! Действительно, при применении пестицидов плотность популяции насекомых могла возрастать в 800 раз! Таким образом, инсектициды не лечили сыпной ожог, а фактически вызывали его.

Что за чертовщина?

Оказывается, здесь сработало много факторов. Во-первых, у насекомых развивается резистентность к распространенным инсектицидам, например к диазинону. Но в таком случае яд просто перестает действовать. У эпидемии должна была существовать иная причина, и она нашлась. Второе, гораздо более поразительное открытие заключалось в том, что при применении инсектицида самка начинает откладывать примерно в 2,5 раза больше яиц. А о третьем факторе я вам пока не скажу, для начала приведу еще пару примеров экологического рака, поскольку основное правило регуляции, нарушенное на рисовых полях, нарушалось и в других ситуациях. Некоторые поля в Западной Африке поразила гораздо более жуткая напасть.

Селение Ларабанга расположено в саванне на северо-западе Ганы. Каждый день, когда наступают сумерки, жители Ларабанги тревожатся. Сельская община с населением 3800 человек находится всего в нескольких километрах от национального парка Моле, где обитают разнообразные млекопитающие, в том числе бегемоты, слоны, буйволы, масса антилоп и приматов, а также многочисленные кошачьи – от сервалов до леопардов и львов. Селяне часто сталкиваются с дикими животными, но не львов они опасаются по ночам.

Многие семьи обеспечивают себя, выращивая кукурузу, ямс, кассаву, а также пасут небольшие стада на общинных землях. Но в последние годы очень наглые четвероногие воры стали сбиваться в стаи, проникать на поля под покровом ночи и хозяйничать там. Это павианы-анубисы. Всего за несколько минут шайка из десяти или более этих животных может ободрать одни посевы и серьезно повредить другие, а потом ускользнуть либо ретироваться под натиском разгневанных крестьян.

Павианы настолько обнаглели, что даже днем делают вылазки на поля и пытаются их разорять. Крестьянам приходится нести постоянную вахту, и они отправляют на охрану драгоценных посевов детей, которым из-за этого некогда ходить в школу. Общий экономический и социальный вред, причиняемый мародерствующими приматами, спровоцировал серьезный кризис.

Люди и павианы давно живут в Африке бок о бок; так почему же павианы стали такой проблемой в Гане именно сейчас?

Отчасти дело в том, что в различных частях страны были организованы охраняемые резерваты и парки. Чтобы следить за численностью диких животных, ганское отделение Всемирного фонда дикой природы с 1968 г. тщательно ведет перепись 41 вида млекопитающих. Каждый месяц егеря, работающие на 63 базах в шести разных резерватах, проходят по 15 км и подсчитывают, сколько раз им попалось на глаза то или иное животное или его следы. Такая перепись, продолжающаяся уже несколько десятилетий, дает удивительно точные данные по динамике популяций на различных охраняемых территориях: от маленького заповедника Шай-Хиллс (58 кв. км) до крупнейшего национального парка Моле (4840 кв. км).

Перепись свидетельствует, что за 36 лет (1968–2004) встречи с представителями 40 видов в шести резерватах стали реже, а многие из них кое-где, особенно в небольших заповедниках, исчезли. Какой же вид стал исключением? Правильно – павианы-анубисы, которых стало больше на 365 %. Более того, в национальных парках ареал анубисов расширился на 500 %.

Отложим пока вопрос о том, почему случился такой расцвет павианов, и поговорим еще об одном случае экологического рака, который положил конец ценному приморскому промыслу на атлантическом побережье США.

Бухтовые гребешки издавна были частью североамериканской культуры. Еще до прихода европейцев индейцы атлантического побережья собирали моллюсков и лакомились их белыми замыкающими мускулами длиной до нескольких сантиметров. С середины 1870-х до середины 1980-х крупные предприятия по заготовке этого продукта действовали в Массачусетсе, Нью-Йорке и Северной Каролине. В 1928 г. Северная Каролина дала стране 1,4 млн фунтов гребешкового мяса. Для многих промышленников штата тот улов, который удавалось собрать в начале зимы, был важным источником дохода до следующего «охотничьего сезона».

Но в 2004 г. удалось собрать менее 150 фунтов гребешкового мяса. Многовековой промысел был объявлен «исчерпанным» и остановился на долгие годы, до 2014 г. включительно. Ловцы, местные власти и ученые размышляли: что случилось?

Именно ловцы первыми стали догадываться, в чем дело: они стали находить в неводах и ставных сетях множество восточноамериканских бычерылов. Эта рыба, чуть менее метра в ширину, осенью мигрирует вдоль Восточного побережья, запутывается в сетях и рвет их. У этих рыб есть ядовитые колючки, а лучевые отростки не востребованы на рынке, поэтому для ловцов бычерылы стали настоящей головной болью.

Ловцы обратились со своими жалобами к морскому биологу Чарльзу Питерсону по прозвищу Пит из Университета Северной Каролины. Питерсон давно изучал, как бычерылы, охотящиеся на бухтовых гребешков, влияют на их популяцию на всем побережье Каролины. Чтобы изучить эту проблему, Питерсон заручился поддержкой коллег из Университета Северной Каролины и Университета Далхаузи. Ученые выяснили, что в течение последних 16–35 лет популяция восточноамериканских бычерылов на атлантическом побережье выросла как минимум вдесятеро и теперь вполне может насчитывать 40 млн особей. Ранее Питерсону доводилось наблюдать, как бычерылы уничтожали целые популяции гребешков на некоторых прибрежных участках. Казалось бы, резкое увеличение численности бычерылов объясняет исчезновение гребешков на большей части побережья Северной Каролины. Но почему бычерылов стало так много?

Пора разобраться с тайной всех этих экологических новообразований.

Microcystis, цикадки, павианы, бычерылы… В результате нарушения какого закона (или законов) регуляции эти существа смогли так расплодиться?

Чтобы ответить на этот вопрос, давайте для начала подумаем: как могут регулироваться такие популяции? Элтон подчеркивал, что если хочешь понять, как устроено биологическое сообщество, то нужно проследить пищевую цепь. Могли ли эти популяции увеличиваться, так как у их представителей стало больше пищи?

Для Microcystis такое объяснение кажется убедительным. Важнейшее питательное вещество, от которого зависит темп роста водорослей, – это фосфор. Непосредственным катализатором цветения воды является резко возросшее содержание фосфора (в составе неорганических фосфатов), поступающего в озеро Эри летом и весной с ферм и из других источников. В структуре озерной пищевой цепи фосфор оказывает восходящий эффект на популяции водорослей.

Но обилие пищи, по-видимому, не объясняет других разновидностей экологического рака. Например, цикадки могут сколько угодно кормиться рисом на любых полях, но обычно эти насекомые не слишком наседают на посевы. Причем изобилие пищи не объясняет взрывного роста популяции в присутствии пестицидов. Аналогично, пищевые аспекты не объясняют, почему в ганских парках размножились только павианы, а численность всех прочих животных сократилась; точно так же восточноамериканские бычерылы стремительно размножились не потому, что стало больше гребешков. Итак, от чего еще, кроме пищи, может зависеть численность этих животных?

Может быть, следует взглянуть на те звенья пищевой цепи, которые расположены выше, а не ниже этих животных?

Именно так и поступили Питерсон с коллегами, изучая бычерылов. Бычерылов едят акулы, и, когда ученые исследовали последние данные о популяциях акул близ восточного побережья, они обнаружили, что с 1972 г. численность пяти видов радикально снизилась. На 87 % уменьшилась популяция серо-голубых акул, на 93 % – популяция черноперых акул, и на 97–99 % сократились популяции рыбы-молота, тупорылой акулы и темной акулы. Акулы также охотятся и на других животных. Если сокращение численности акул повлекло демографический взрыв в популяции бычерылов, то логично было предположить, что прочей акульей дичи тоже стало больше. Действительно, ученые установили, что кроме бычерылов стали более многочисленны еще 13 видов рыб, на которых охотятся акулы, в том числе различные мелкие скаты и небольшие акулы.

Подобным образом объясняется и засилье павианов в Гане. На павианов охотятся львы и леопарды, а в парках Ганы их численность радикально снизилась, к 1986 г. на трех из шести охраняемых территорий эти кошки полностью исчезли. Там, где не осталось львов и леопардов, сразу стало много павианов (рис. 8.3).

Вернемся к цикадкам. Почему их стало так много, когда рисовые поля стали опрыскивать пестицидами? Оказывается, что некоторые насекомые и пауки – естественные враги цикадок. Например, пауки-волки и их паучата активно поедают бурых цикадок и их личинок соответственно. Пестициды вытравили пауков (и других членистоногих), которые не дают разрастись популяции цикадок. На полях, опрысканных пестицидами, хищников меньше, а их добыча, маловоспримчивая к пестицидам, процветает.

Открытие этих трех столь разных видов экологического рака основано на одном общем и очень простом наблюдении: если истребить хищников, то их добыча станет неуправляемой. Логика таких экологических новообразований нам знакома. Хищники отрицательно регулируют рост популяции. Точно как опухолевые супрессоры, они тормозят ее рост. Если вырвать эти критически важные звенья из пищевой цепи, то добыча этих хищников станет бесконтрольно размножаться, что соответствующим образом повлияет на трофические каскады. Каждый вид экологического рака обусловлен лавинообразным эффектом, связанным с уничтожением верхнего хищнического уровня в трофическом каскаде и с превращением трехуровневых каскадов в двухуровневые (рис. 8.4).

Рис. 8.3

Увеличение численности павианов-анубисов в сочетании с сокращением популяций львов и леопардов в Гане

Иллюстрация по образцу Brashares et al., 2010, перерисована Лиэнн Олдз

Рис. 8.4

Каскадные эффекты, вызванные исчезновением акул, пауков и больших кошек. Бесконтрольное размножение бычерылов, цикадок и павианов привело к сокращению численности гребешков, а также к гибели риса и других важнейших злаков

Иллюстрация Лиэнн Олдз

С точки зрения ловца гребешков, рисовода или ганской семьи (и в свете закона двойного отрицания неповрежденных каскадов), акулы, пауки и львы должны считаться союзниками человека, относиться к которым нужно бережно. В каждом из этих случаев подтверждается древняя поговорка «враг моего врага – мой друг».

Исчезновение трофических уровней, вероятно, повлияло и на ситуацию с озером Эри. В незагрязненных пресных озерах рост водорослей также регулируется в нисходящем направлении со стороны планктона – например, мелких рачков, питающихся этими водорослями. При цветении воды эта регуляция отключается, растительноядный планктон гибнет из-за токсинов, выделяемых водорослями. В таком случае водорослевый рак – это комбинация слишком сильного давления снизу (заевший акселератор) и слишком слабого нисходящего контроля (отказавший тормоз).

Грэм Кохли в соавторстве с Тони Синклером написал классическую работу об экологии дикой природы и управлении ею. Он разделил все проблемы диких популяций всего на три категории: «слишком много», «слишком мало» и «чересчур». Бурых цикадок, павианов и бычерылов стало «слишком много», так как пауков, львов и акул соответственно стало «слишком мало».

Но базовыми причинами этих новообразований являются не исчезнувшие хищники, а чрезмерное антропогенное воздействие: чересчур много фосфора на фермах, чересчур много пестицидов на полях, чересчур активный браконьерский отстрел львов, леопардов и их дичи, а также отлов акул. Тем яснее описанные мною косвенные, незапланированные, непредусмотренные побочные эффекты демонстрируют, что все подобные действия вредят нам в долгосрочной перспективе. На протяжении многих десятилетий можно было сказать, что мы не знаем, что можно и чего нельзя, так как не представляем естественных законов регуляции. Но эти времена в прошлом.

Теперь, когда мы действительно понимаем, что делать, сможем ли мы, зная законы, решить какие-либо из этих проблем? Уже предпринимаются некоторые смелые и удивительно масштабные попытки такого рода. Можно вспомнить слова Кеннона, с которыми он обратился к бостонским врачам, говоря о законах физиологической регуляции: у нас появился «повод для оптимизма, что лечение поможет больному».

Рис. 9.1

Озеро Мендота, Мэдисон, штат Висконсин. На переднем плане – кампус Висконсинского университета

Снимок Джеффа Миллера. Публикуется с разрешения Висконсинского университета, Мэдисон

Однажды вечером ранней весной 1987 г. я впервые вылетел в Мэдисон, штат Висконсин, на собеседование. Учитывая, что мне доводилось слышать, я не рассчитывал, что мне предложат кафедру в Висконсинском университете, но, даже если бы такое предложение поступило, я не был склонен принимать его, так как рассчитывал устроиться в другой университет. Ранее я никогда не бывал в Висконсине и мало знал об этом месте. Поскольку было маловероятно, что мне доведется вновь отправиться туда в обозримом будущем, я просто решил посмотреть места и постараться насладиться поездкой.

Следующим утром я впервые увидел озеро Мендота. Был удивлен и впечатлен: в длину и в ширину озеро достигало нескольких километров. Примерно в 3,5 км от его южного берега расположился университетский кампус. На территории городка повсюду тянулись ровными линиями посадки высоких деревьев, и там были пляжи! Я даже не представлял, что и город, и университет находятся вблизи от столь крупного водоема. Более того, я не знал, какое знаменитое озеро осматриваю, – ведь не кто иной, как Генри Уодсворт Лонгфелло (1807–1882) написал в 1870 г. такие строки в честь мэдисоновских озер (крупнейшим из которых является Мендота):

Чистые озера, спокойные, полные света,

Чистый город, укутанный в белые одежды —

Каким видением они предстают!

Весь этот пейзаж, словно плывущий куда-то,

Напоминает страну облаков или грез,

Купающуюся в золотом воздухе!

Кроме того, я не знал, что смотрю на одно из наиболее изученных озер в мире. На этом озере и в этом университете зародилась американская лимнология (наука об озерах). Первые исследования в этой области начались еще в 1875 г., когда университету было всего 25 лет, и в нем обучалось 500 студентов (а не 43 000, как сейчас). Восхищаясь спокойными голубыми водами и прелестными берегами Мендоты, я также не подозревал, что это озеро в беде: как и озеро Эри, близ которого расположен мой родной город Толидо, Мендота страдает от ежегодного цветения воды, популяции рыбы в нем сокращаются.

Я действительно очень мало знал в тот день – не знал и того, что Мэдисон станет моим домом на ближайшие 28 лет. Не знал, что в том самом году на озере Мендота начнется крупнейший в истории экологический эксперимент – попытка применить некоторые законы джунглей и исправить связанные с ними «расстройства».

Одна из первых истин, которые я узнал о висконсинцах, живших со мной бок о бок, заключалась в следующем. Висконсинцы питают особую любовь к футбольному клубу «Грин-Бэй Пэкерз» («Грин-Бейские упаковщики») и к рыбе. Каждый год в водах штата добывается почти 90 млн штук рыбы, тогда как все население штата составляет менее 6 млн человек. Многие суровые местные ребята так увлекаются рыбалкой, что могут выбираться на озерный лед и в лютые зимние морозы. Там многие из них устанавливают импровизированные палатки, пробуривают в толстом льду лунку и удят любимую рыбу: судака, щуку и более мелкую – синежаберного солнечника, краппи и желтого окуня.

Но в начале 1980-х популяция судака в озере Мендота снизилась настолько, что наловить этой рыбы нельзя было ни в один сезон. Более того, летом озеро цвело, берега были облеплены водорослями, вода была гнилой и душной. Рыбаки и обыватели в один голос призывали власти штата что-нибудь предпринять.

Департамент природных ресурсов штата Висконсин (DNR) пробовал разные способы, которые позволили бы улучшить качество воды и увеличить популяции рыбы. Местные власти в приозерных районах спонсировали программы по выводу фосфора (подпитывавшего водоросли) из сельхозоборота, власти пытались чистить озеро от водорослей механическими средствами. Департамент поддерживал местные рыбацкие клубы, в которых занимались выращиванием судака и высадкой его в водоемы. Но Мендота – большое озеро, и то количество рыб, которых можно было вырастить в клубах, казалось каплей в море. Таких работ по зарыблению было недостаточно для создания самоподдерживающихся популяций. Джеймс Эддис, директор ихтиологического отдела DNR, прочитал одну научную статью, которая подсказала ему смелую идею.

Некоторые ученые уже проводили новаторские эксперименты в трех небольших озерах в северо-восточной части штата, близ границы Висконсина и Мичигана. Исследованиями руководили Стивен Карпентер из Университета Нотр-Дам и Джеймс Китчелл из Висконсинского университета. Карпентер и Китчелл одними из первых поддержали идею трофических каскадов и предположили, что «плодовитость» озер зависит от каскадов, включающих до четырех трофических уровней. В эти каскады входили (сверху вниз): хищники, (например, окунь, щука и лосось), питавшиеся более мелкой рыбой; мелкая планктоноядная рыба; растительноядный планктон и, наконец, донный фитопланктон, например водоросли.

Чтобы проверить свою гипотезу, они стали работать на трех озерах, которые назывались Питер, Пол и Тьюсди, площадью от 0,8 до 2 гектаров. Пищевые цепи этих озер были хорошо изучены. В озерах Питер и Пол большеротый окунь (хищник 1) питался более мелкими гольянами (хищник 2), которые, в свою очередь, кормились мелкими рачками (зоопланктоном). Наконец, эти рачки ели водоросли (фитопланктон). Интересно, что в близлежащем озере Тьюсди сложилась совсем иная ситуация: там не было окуня, зато было очень много гольяна. Зоопланктона тоже было мало, и пышно росли водоросли.

Исходя из этих наблюдений, ученые предположили, что если запустить в озеро Тьюсди окуня, то нижние уровни каскада в нем изменятся и станут такими, как в озерах Питер и Пол. Таким образом, численность популяций в каскаде диаметрально поменяется. Для проверки своей гипотезы им пришлось пересадить немало рыбы – почти 400 окуней из озера Питер. Поймать окуня непросто, а четыреста окуней – тем более, поэтому они выгоняли рыбу на поверхность электрошоком, а затем подхватывали ее. Им удалось извлечь из озера Питер около 90 % взрослых окуней и пересадить их в озеро Тьюсди, а 90 % популяции гольяна из озера Тьюсди (примерно 45 000 рыб) они пересадили в озеро Питер. Озеро Пол оставили без изменений для контроля погоды и иных факторов.

Когда в озере Тьюсди появились окуни и уменьшилось количество гольяна, вскоре проявились и спрогнозированные эффекты. Оставшиеся гольяны практически исчезли, так как на них охотились интродуцированные окуни, и общая масса зоопланктона увеличилась на 70 %. В свою очередь, популяция водорослей уменьшилась примерно на 70 %. Подсадка окуня и удаление гольяна перевернули каскад в озере Тьюсди (рис. 9.2).

Когда Эддис узнал об этих результатах, ему показалось, что подобные биоманипуляции можно было бы применить и в озере Мендота, чтобы увеличить в нем популяцию хищных рыб, уменьшить количество водорослей и сделать воду чище. Эддис позвонил Китчеллу и обсудил возможность поставить в озере Мендота точно такой же эксперимент, который Китчелл с Карпентером уже проводили севернее. Китчелл был обеими руками за. «Давайте!» – сказал он.

Но озеро Мендота было в 2000 раз больше озера Питер и гораздо глубже, тут требовалось хорошо поработать над логистикой. Кроме того, озеро располагалось всего в нескольких кварталах от муниципалитета густонаселенного города; требовалось учитывать политические моменты. Разумеется, не последним был и денежный вопрос.

Как минимум у Эддиса имелись нужные деньги. Незадолго до того Конгресс принял поправку к Закону о восстановлении аквакультуры для спортивного рыболовства, согласно которой создавался новый фонд для поддержки водных ресурсов (Aquatic Resources Trust Fund). Поддержка спортивных рыболовных программ, подпитываемая налогами от продажи лодок, лодочного горючего и рыболовных снастей, утроилась: от 38 млн долл. в 1985 г. до 122 млн долл. в 1986 г. Согласно новому закону Висконсину предстояло ежегодно получать на несколько миллионов долларов больше. Поскольку основная проблема с озером Мендота заключалась в истощении запасов хищной (спортивной) рыбы, в частности судака и щуки, можно было выбить финансирование на восстановление популяций этой рыбы в озере.

Рис. 9.2

Манипуляция трофическими каскадами в озерах штата Висконсин. После посадки окуня в озеро Тьюсди (справа) в нем образовался примерно такой каскад, как в озерах Питер и Пол (слева), в результате чего сократилась популяция гольянов, увеличилось количество растительноядного планктона и уменьшилось количество водорослей

Иллюстрация Лиэнн Олдз

Но дело было непростым. Вопрос о том, кто будет распоряжаться рыбой штата, был отчасти политическим. Судак – культовая добыча для рыбаков, Китчелл знал, что на нее просто молятся по той простой причине, что судак очень вкусный. Северные озера штата привлекали много туристов, там требовалось регулярно проводить зарыбление. DNR удавалось выращивать всего 3,6 млн судаков, этого не хватало даже для удовлетворения уже имевшегося в штате спроса. Чтобы нормировать рыбу, DNR ограничивал подсадку судака в любое озеро 100 000 особей молоди, а такое количество молоди не оказало бы существенного влияния на популяцию судака в Мендоте. Китчелл и Эддис подсчитали, что в Мендоту нужно несколько лет подсаживать примерно четверть всей судачьей молоди, выращиваемой в штате. Договориться об этом с рыбопромышленниками штата было сложно.

Проект был сопряжен и с другими «политическими» рисками. Чтобы поставить эксперимент в большом озере, расположенном в урбанизированной местности (озером пользовались десятки тысяч человек), требовалась серьезная публичная дискуссия. А поскольку эксперимент предполагалось ставить в столице штата, использующей муниципальные средства на сумму 1,2 млн долл., проект явно потребовалось бы тщательно проверить. Эксперимент мог провалиться и тем самым подтвердить существующее у некоторых мнение, что вся затея – просто разбазаривание денег, хуже того, разбазаривание рыбы.

Существовал и некоторый научный скептицизм, так как на тот момент концепция трофических каскадов еще не пользовалась широким признанием. Десятилетиями господствовала точка зрения, что регуляция экосистем происходит снизу вверх и зависит от питательных веществ. Причем Мендота, в отличие от небольших северных озер, с которыми экспериментировали Карпентер и Китчелл, была так называемым эвтрофным озером: туда поступала извне масса питательных веществ, содержавшихся в сельскохозяйственных и коммунальных стоках. Эти вещества стимулировали рост микроорганизмов. Некоторые сомневались, позволят ли манипуляции со звеньями пищевой цепи выше микробного уровня «пересилить» этот приток. Кроме того, было неизвестно, сколько рыбы нужно подсадить, чтобы популяции в озере могли самоподдерживаться на нужном уровне, и каков этот уровень. Вдобавок ученые могли только догадываться, как скажется увеличение популяции судака или щуки на других видах рыб, обитающих в озере.

Особый энтузиазм по поводу проекта испытывали рыбаки и местные рыбацкие клубы. Они так активно поддержали идею, что даже были готовы финансово вложиться в выращивание рыбы для проекта. Но ученые знали, что рыбаки могут сорвать весь эксперимент, если станут вылавливать слишком много рыбы, когда популяция начнет увеличиваться. Поэтому клубы согласились принять новый очень строгий регламент рыболовства в Мендоте, более строгий, чем на каком-либо ином озере в штате.

Благодаря значительной общественной поддержке и помощи Эддиса, беседовавшего с нужными людьми в DNR и в правительстве штата, проекту дали зеленый свет.

Чтобы определить, работает ли эксперимент, было очень важно знать исходный размер популяций перед зарыблением озера. По имеющимся оценкам, во всем озере площадью 4000 гектаров обитало менее 4000 взрослых судаков и 1400 щук. Для сравнения: планктоноядные сиги были в 200 раз многочисленнее, чем любой из высших хищников. Чтобы увеличить количество хищной рыбы, ее начали подсаживать весной 1987 г.

Может показаться, что для увеличения этих показателей в озеро понадобилось бы подсадить тысячи рыбин. Думаем дальше. Рыба живет по законам дарвинизма. Самка судака может всего за одну ночь отложить 50 000 икринок, но в стабильной популяции всего две из них превратятся во взрослых рыб – все остальные сгинут, то есть попадут к кому-то на обед, погибнут от голода и других напастей. Итак, DNR требовалось предоставить массу молодых рыбешек – мальков и молоди. Мальки – это детеныши, только что вылупившиеся из икринок. Они крошечные, размером примерно с москита, и не очень хорошо плавают. Молодь – это юные рыбки, молодь судака достигает примерно 5 см в длину, а молодь щуки – 25. DNR ежегодно в период с 1987 по 1989 гг. выпускал в озеро Мендота 20 млн мальков и примерно 500 000 молоди судака, то есть всего более 60 млн рыб. Также в этот период в озеро каждый год подсаживали 10 млн щучьих мальков и до 23 000 щучьей молоди.

Затем исследователи, занятые в проекте «Озеро Мендота», отслеживали судьбу рыбы и других обитателей озера, а также чистоту воды. Из мальков судака почти никто не уцелел, выживаемость молоди судака составила около 3 % в первый год после зарыбления, а в дальнейшем снижалась. Тем не менее, несмотря на тотальное уничтожение, популяция судака в озере за три года удвоилась. Более крупный щучий молодняк выживал лучше, поэтому количество щук длиной более 30 см за период 1987–1989 гг. возросло в 10 раз.

Были и настоящие сюрпризы. Лето 1987 г. выдалось необычайно жарким, а сиги особенно страдают от повышения температуры воды и сопутствующих гидрохимических изменений. Из-за перегрева воды рыба стала массово дохнуть, и популяция сига, еще недавно многочисленная, сократилась примерно на 95 %. По-видимому, это естественное событие запустило в озере трофический каскад. Сиг питается озерным планктоном, в частности мелкими рачками Daphnia galeata. Дафния, в свою очередь, питается водорослями. После вымирания сигов мелкую galeata вытеснил исключительно редкий, более крупный рачок Daphnia pulicaria. Оказывается, крупная Daphnia более активно пожирает водоросли и прочие микроорганизмы (фитопланктон). В результате вымирания сигов наступил расцвет крупной Daphnia, фитопланктона стало меньше, и вода очистилась.

По-видимому, матушка-природа в тот первый год почти не помогла проекту «Озеро Мендота», но, по крайней мере, не загубила эксперимент. Через три года зарыбление стали снижать раз в два года, и так на протяжении 10 лет. В течение этих 10 лет численность судака и щуки оставалась стабильной и в четыре-шесть раз превышала размер популяции, существовавший до эксперимента, несмотря на то что с начала проекта рыбачить стали примерно в десять раз активнее, ведь вся эта работа по улучшению популяций широко обсуждалась в обществе. Более того, сигов так и осталось мало, основным растительноядным консументом стал прежде редкий вид Daphnia, а вода стала значительно чище, чем до эксперимента, хотя уровень экзогенного фосфора, попадавшего в озеро, оставался высоким.

Степень изменения экосистемы озера под влиянием подсаженных хищников неразрывно связана с вымиранием сига. Вполне возможно, что повышенная плотность популяций судака и щуки блокировала потенциальное восстановление популяции сига, и экосистема озера стабилизировалась в новом виде (больше хищников, меньше планктоноядных, больше планктона, меньше фитопланктона, вода чище). Тем не менее эксперимент на озере Мендота считался и по-прежнему считается успешным. Управленцы со всего мира обратили на него внимание, и подобные манипуляции удалось провести во многих других озерах: из них удаляли планктоноядную рыбу и подсаживали высших хищников.

Но подсадкой хищников можно изменять не только озера.

Около полудня 12 января 1995 г. министр внутренних дел США Брюс Бэббитт, директор американской Службы охраны диких животных и рыбных ресурсов Молли Битти и еще трое человек подняли с запряженных мулами саней большой серый стальной ящик и отнесли его по снегу к вольеру над рекой Кристал-Крик, что в долине Ламар в Йеллоустонском национальном парке (рис. 9.3). Бэббитт заглянул в отверстия, просверленные в ящике, и увидел глядящие на него в упор золотые глаза 33-килограммовой волчицы. Ранним вечером в тот же день ящик открыли, и волчица присоединилась к стае из пяти собратьев. Спустя два месяца, когда волки акклиматизировались на новом месте, вольер открыли.

Выход на волю стал для этих волков окончанием 900-мильной одиссеи, которую они проделали на самолете, вертолете и в запряженном лошадьми фургоне из родных мест в провинции Альберта. Впервые за последние 70 лет волчья лапа вновь ступила на землю Йеллоустона – последних серых хищников здесь убили в 1926 г. А в первом и самом знаменитом национальном парке США это событие стало началом нового экологического порядка.

Для людей, участвовавших в проекте, возвращение волков также оказалось долгой, порой болезненной историей. Проект с озером Мендота был придуман, профинансирован и запущен быстро, всего за два года. Почти 100 млн рыб были выпущены в озеро практически при полном одобрении общества и без помпы. Проект по реинтродукции волка в Йеллоустоне, в результате которого в обширном девственном парке поселили всего 31 хищника, занял 21 год, должен был получить одобрение Конгресса, пройти через иски и судебные ордера и потребовал масштабного «Экологического обоснования» – документа, собравшего в ходе открытого обсуждения 180 000 комментариев.

Рис. 9.3

Первый волк, возвращенный в Йеллоустон, 12 января 1995 г. Молли Битти, директор американской Службы охраны диких животных и рыбных ресурсов, и Брюс Бэббитт, министр внутренних дел, несут клетку с первым волком, которого предстоит выпустить на волю

Фотография Джима Пико. С разрешения национального парка Йеллоустон

Научное обоснование было простым. Йеллоустон – это американский Серенгети. Здесь наблюдается наибольшая концентрация млекопитающих во всех 48 Континентальных штатах, именно здесь удалось сберечь и спасти от вымирания бизонов и медведей гризли, некогда многочисленных на всем американском Западе. Но из 60 видов, процветавших здесь до прихода людей, один не сохранился. Речь шла о волке. После исчезновения волков в парк вторглись огромные стада лосей, что тяжелым бременем легло на местную флору. Без волков всю экосиситему нельзя было считать естественной, или нетронутой.

Юридическое обоснование также было простым. В 1973 г. Конгресс принял «Закон об угрожаемых видах», согласно которому такие виды следовало по возможности восстанавливать. В 1974 г. в число таких видов попал серый волк.

Однако культурные проблемы были гораздо сложнее. Заселение США сопровождалось истреблением волков, поскольку считалось, что эти хищники опасны для крупного и мелкого рогатого скота. Кампания по искоренению волков велась столь активно, что к 1930-м этот вид, некогда обычный во всей Северной Америке, исчез в большинстве штатов. Многие считали, что восстановление популяции волков даже в одном небольшом регионе американского Запада будет возвращением убийц на чьи-то фамильные ранчо и фермы. Чем больше волков, тем меньше лосей, что сразу ударит по карману и чековой книжке.

Напротив, защитники дикой природы и группы экологов считали, что волк, оказавшийся в числе угрожаемых видов, – классический пример того, как невежественно и бездумно человек исковеркал природу, а реинтродукция волка – огромный прорыв. Но были ли эти рассуждения сентиментальными или научными? Существовал скепсис относительно того, так ли уж необходимо рисковать и возвращать волка в Йеллоустон, откуда он наверняка просочится и на другие территории.

С юридической точки зрения, чтобы примирить эти полярные мнения, Службе охраны диких животных и рыбных ресурсов требовалось провести исследования, которые бы позволили спрогнозировать и взвесить пользу и цену реинтродукции волка, то есть влияние реинтродукции на волков, других диких животных, охотников, скот, а также на экономику всех окрестностей Йеллоустона. В результате было составлено «Экологическое обоснование», содержавшее различные прогнозы на основе экстраполяции влияния «экспериментальной» популяции, численность которой в конечном итоге должна была достигнуть 100 волков, живущих 10 стаями.

Что касается волчьей добычи, предполагалось, что основной дичью для волка будет лось и популяция из 78–100 волков уменьшит поголовье благородных оленей на 5–30 %, чернохвостых оленей – на 3–19 %, лосей – на 7–13 %, бизонов – менее чем на 15 % и не повлияет на поголовье баранов-толсторогов, вилорогих антилоп, горных козлов. По данным документа, волки незначительно повлияли бы на поголовье домашнего скота в первые пять лет, а в долгосрочной перспективе волки должны были бы задирать в среднем 19 коров и 68 овец в год.

Спустя 10 лет после того, как 31 волка выпустили на волю, популяция хищников в Большом Йеллоустоне составляла уже 301 особь, но при этом не наблюдалось ожидаемого влияния на оленей или бизонов – численность оленей в целом не изменилась, а бизонов стало даже больше. Волки ничуть не повлияли на численность толсторогов, вилорогов или горных козлов. Подтвержденные случаи гибели скота также были в пределах ожидаемого с учетом повышенной численности волков, причем гибель от нападений волков составила ничтожную долю от ежегодных потерь овец (1 %) и коров (0,01 %). Однако влияние на популяцию благородного оленя оказалось более серьезным: зимняя популяция благородных оленей в период с 1994 по 2005 гг. сократилась наполовину: с 16 791 до 8335 животных. Таким образом, каждый волк задирал 10–20 благородных оленей в год.

Серьезный вопрос, над которым размышляли экологи перед реинтродукцией волка, заключался в следующем: какие косвенные эффекты (не связанные с добычей) будут от волчьей популяции. Задолго до этого один из натуралистов-первопроходцев Альдо Леопольд заметил, что после исчезновения волков известны многочисленные примеры резкого увеличения популяций лося и оленя, которые, в свою очередь, чрезмерно объедают деревья. Когда популяция благородных оленей в Йеллоустоне вновь сократилась под усилившимся влиянием волков, экологи стали отмечать некоторые изменения.

Осина – самое распространенное дерево в Северной Америке, и в некоторых районах американского Запада количество осин снижалось. В 1997 г. биолог Уильям Риппл из Орегонского университета заметил, что количество осин в Йеллоустоне уменьшается. На то могло быть несколько причин, в частности изменение климата, пожары, заражение насекомыми или другими паразитами либо чрезмерное объедание. Чтобы подробнее исследовать эту проблему, Риппл и его аспирант Эрик Ларсен высверлили образцы древесины из деревьев разных размеров на северной окраине парка и подсчитали на них количество годичных колец.

Результат их поразил. Оказывается, почти все деревья были не моложе 70 лет: 85 % этих деревьев созрели в период между 1871 г. и 1920 г., всего 5 % деревьев выросли после 1921 г. Осина распространяется в основном корнями, а не семенами, и кто-то не давал этим корням вырасти. Риппл и Ларсен полагали, что ключ может крыться в распределении деревьев по возрасту. Почему осина вполне успешно регенерировала до 1920 г., но не позже?

Ученые знали, что благородные олени объедают питательную осину, составляющую до 60 % их зимнего рациона. Они также знали, что волки едят благородных оленей. Но в 1920-е волков истребляли. Риппл и Ларсен соединили три факта: волки едят оленей, олени объедают осину, следовательно, волки влияют на осину. Это был ровно такой же трофический каскад, как и тихоокеанский: калан – морской еж – ламинария. При истреблении волков, ключевого вида, значительно выросла популяция благородных оленей, что, в свою очередь, замедлило восстановление осины.

Но, полагали Риппл и Ларсен, после запуска восстановительного эксперимента «возвращение волков в северную часть парка может в долгосрочной перспективе положительно повлиять на осину». Риппл и другие ученые также интересовались: если волки поспособствуют росту осины, какие еще виды могут быть при этом затронуты?

Благородные олени также питаются тополями и ивами, растущими по берегам рек. Роберт Бешта, коллега Риппла, начал наблюдать оба вида в 1996 г. Он заметил, что в Йеллоустоне часто попадаются безлесные речные берега. Он видел, что ивы сильно обглоданы. Бешта исследовал структуру древесины тополя и обнаружил в районах, доступных для благородного оленя, такую же закономерность, как и у осин, которые изучал Риппл.

Но в течение следующего десятилетия Риппл и Бешта стали замечать, что в отдельных районах парка ситуация с ивами, тополями и осинами изменяется. По-видимому, деревья обгладывались не так активно, и молодые осины и ивы вырастали все выше, особенно по берегам рек. Оказывается, ива играет важную роль в жизни бобров и наоборот. Тальник служит бобрам пищей и источником строительного материала для плотин; бобровые плотины улучшают условия для роста ив. После возвращения волков количество бобровых колоний в долине Ламар к 2009 г. выросло с одной до 12 (рис. 9.4).

Рис. 9.4

Восстановление ив после реинтродукции волков в национальном парке Йеллоустон. Снимки до (слева) и после (справа) реинтродукции волков демонстрируют, что ивы растут активнее (на переднем плане), так как их меньше объедают олени

Левый снимок публикуется с разрешения национального парка Йеллоустон, правый – с разрешения Уильяма Дж. Риппла

Реинтродукция волков дала и другие каскадирующие эффекты. Волки – естественные враги койотов, более мелких мезохищников. В Йеллоустонском национальном парке и в прилегающем к нему национальном парке Гранд-Тетон популяции койотов уменьшились на 39 %, причем в тех районах, где обосновались волки, пришедшие из Йеллоустона. Койоты, в свою очередь, охотятся на молодых вилорогов. Долговременные исследования показали, что процент выживаемости вилорожьего молодняка был вчетверо выше в тех местах, где присутствовали волки.

Реинтродукция волков оказала и продолжает оказывать каскадные воздействия на экосистемы Йеллоустона. Но не следует увлекаться идеей о том, что возвращение хищников – панацея для нездоровых экосистем. В молекулярной биологии используется два удачных термина: необходимость и достаточность. Необходимыми являются те элементы, без которых система работать не будет, а достаточные элементы системы позволяют ей генерировать определенную отдачу. Мы рассмотрели убедительные доказательства того, что хищники зачастую необходимы для контроля численности дичи, но достаточно ли хищников, чтобы восстановить пищевые сети и функции экосистемы?

В случае с озером Мендота и Йеллоустоном – скорее, нет. В эксперименте на озере Мендота вымирание планктоноядного сига произошло по удачному стечению обстоятельств и, вероятно, оказалось необходимым дополнительным условием для запуска изменений в структуре планктона и качестве воды. Такая версия подтверждается и иными манипуляционными экспериментами, проведенными на других озерах, где подсадка хищников меняла состояние водоема лишь при условии удаления планктоноядной рыбы. Аналогично, исследователи в Йеллоустоне обнаружили, что в некоторых частях парка численность бобров не восстановилась. Бобры не появились там, где из-за 70-летней эрозии и других факторов изменился ландшафт и свойства рек. Волков недостаточно, чтобы обратить подобные физические перемены. Возвращение ключевых видов помогает, но этого может не хватать для восстановления всей экосистемы.

Можно ожидать, что чем сильнее изменена экосистема, тем сложнее будет ее восстановить. Но далее мы увидим, что есть выдающиеся люди, которые не оставляют таких попыток.

«На всей остальной территории Африки продолжается битва за спасение заповедников от опустошительных бед: жадности, политики, неграмотного планирования и невежества. Здесь, в Мозамбике, эта битва уже выиграна», – писала 11 ноября 1970 г. газета «Дейли Ньюз» (Дурбан, Южная Африка). В статье обосновывалась амбициозная цель государства: превратить национальный парк Горонгоза в центральном Мозамбике (в статье парк сравнивали с «затерянным самоцветом») в один из крупнейших африканских заповедников, «где природный баланс сможет поддерживаться без внешнего вмешательства».

Вдохновителем этого грандиозного проекта был молодой южноафриканский эколог Кен Тинли. Власти Мозамбика пригласили студента-докторанта изучить ресурсы парка и спланировать все предприятие. Тинли призывал обозначить границы парка таким образом, чтобы территория охватывала всю экосистему, и обеспечить ее целостность. Парк расположен на южной окраине Великого африканского рифта, в 1500 км к югу от Серенгети, назван по расположенной поблизости одноименной горе Горонгоза высотой 1863 м (рис. 10.2). Во влажных лесах на склонах горы выпадает около 2000 мм дождя в год, дождь питает извилистые реки, струящиеся по парку. В состав расширенного парка Горонгоза должна была войти сама гора, а также различные экосистемы с обитающими в них животными.

Рис. 10.1

Сцена в национальном парке Горонгоза, примерно 1960-е гг.

Снимок публикуется с разрешения Хорхе Рибейро Луме

В Горонгозе уже несколько раз садились реактивные самолеты, пассажиры которых прилетали сюда подивиться на многочисленных львов, слонов и буйволов. В 1972 г. Тинли впервые исследовал с воздуха весь парк общей площадью около 4000 кв. км. По его оценке, здесь обитали 14 000 буйволов, 5500 гну, 3500 водяных козлов, 3000 зебр, 3000 гиппопотамов и 2200 слонов. Популяция львов в Горонгозе насчитывала около 500 особей. Эти цифры подкрепляли убежденность журналистов в том, что «дальновидное планирование позволит создать в Мозамбике резерват, равного которому не будет во всей Африке».

Рис. 10.2

Карта Юго-Восточной Африки

Рисунок Лиэнн Олдз

На протяжении шести лет Тинли изучал всю экосистему Горонгоза и давал консультации по определению границ парка, а затем завершил диссертацию и получил степень PhD в 1977 г.

Семнадцать лет спустя Тинли вернулся с группой ученых, проводивших в Горонгозе другое исследование. За 40 дней он не увидел ни буйвола, ни гну, ни гиппопотама и оценил, что здесь осталось не более 129 водяных козлов, 65 зебр и 108 слонов. В парке, на эмблеме которого красуется гривастый лев, не осталось ни одного льва. Один из ученых озаглавил свой отчет об экспедиции «Сон, превратившийся в кошмар».

Что же случилось?

А случилась гражданская война в Мозамбике. После того как в 1975 г. «Марксистский фронт за освобождение Мозамбика» выставил из страны португальцев, в Мозамбике сформировалось однопартийное социалистическое правительство. Власть стремилась всецело контролировать мозамбикское общество, для этого разрушался традиционный уклад. Крестьян насильно переселяли в города или коммуны. Диссидентов бросали в «перевоспитательные лагеря» или приговаривали на показательных процессах, многих казнили. За два года эти репрессии привели к возникновению Мозамбикского национального сопротивления (RENAMO).

Последовавший конфликт превратился в одну из самых длительных, жестоких и разрушительных войн последних десятилетий. За 15 лет (1977–1992) более миллиона человек погибли в боях, тысячи были замучены, а 5 млн стали беженцами. Ставка RENAMO находилась близ Горонгозы, так как парк, к сожалению, занимал стратегически выгодное положение близ самого центра страны, а повстанцы могли найти там укрытие и пищу.

Поскольку парк был символом национального правительства, никто его не берег, – наоборот, он превратился в мишень. В 1981 г. администрацию парка атаковали; в 1983 г. он был закрыт для посетителей и заброшен. Бойцы RENAMO специально разрушили в парке школу, почту и больницу. Кровавые бои продолжались в Горонгозе с 1983 по 1992 гг. Как правительственные войска, так и повстанцы отстреливали дичь и питались ею. Даже после подписания мирного договора в 1992 г. парк продолжал страдать от вопиющего браконьерства, поскольку там не было егерей, которые могли бы с этим бороться.

В 1995 г. ЕС профинансировал проект по частичному восстановлению инфраструктуры парка. Туда отправили небольшую команду опытных специалистов, чтобы оценить ситуацию, и они были потрясены, добравшись до бывшей администрации и найдя ее в руинах. Стены полуразрушенных зданий изрешечены пулями, а сами здания и брошенные машины – изрисованы граффити (рис. 10.3). В самом парке было опасно, и не из-за диких животных – они были практически истреблены, – а из-за противопехотных мин.

Рис. 10.3

Так выглядел базовый туристический лагерь парка Горгоноза в 1995 г.

Без животных и без инфраструктуры не могло быть и туристов. Будущее Горонгозы виделось мрачным. Так все и оставалось на протяжении нескольких лет, пока на другом конце света в Кембридже, штат Массачусетс, о парке не узнал один американский бизнесмен, осмелившийся предположить: может быть, не все еще кончено с Горонгозой и ее былую славу даже удастся восстановить?

В 2002 г. предпринимателю Грегу Карру было уже 43, и он обдумывал свое будущее. Карр, уроженец Айдахо и выпускник Гарварда, продал успешный телекоммуникационный бизнес и занялся филантропией. В 1999 г. он основал «Фонд Карра», работавший в сфере прав человека, искусства и охраны окружающей среды. Карр финансировал в Гарварде исследовательский центр по правам человека и основал в Кембридже новое театральное агентство. Но он продолжал искать более, так сказать, прикладной проект, в который мог бы направить свою энергию и помочь людям, используя свои предпринимательские навыки и богатство.

Карр стал задумываться о крупных проблемах Африки, например об эпидемии СПИДа. Тогда ему довелось поговорить со знакомым по Кембриджу, который, оказалось, знал Карлоса дос Сантоса, эмиссара Мозамбика в ООН. «Поговори с ним», – сказал Карру друг.

Поскольку Карр никогда ранее не бывал в Мозамбике, он прочитал об этой стране все, что смог найти, а потом отправился в Нью-Йорк для встречи с эмиссаром. Он узнал, что Мозамбик – одна из беднейших стран в мире. Карр рассказал эмиссару, что подыскивает проект по поддержке экономического развития и качества жизни. «Отправляйтесь в Мозамбик, – сказал ему дос Сантос, – там сможете делать все, что хотите». Эмиссар хорошо знал президента Жоакина Чиссано и предложил ему познакомиться с Карром.

Карр впервые побывал в стране в 2002 г. Он впечатлился красотой этих мест, а также размерами страны. Мозамбик в два раза больше Калифорнии, длина его побережья – более 1500 км. Карр встретился с президентом Чиссано, предложившим ему «взяться за проект». Но момент истины для Карра наступил не в Мозамбике, а в соседней Замбии, где он также побывал и впервые поучаствовал в сафари.

Увидев красоту дикой Африки и нищету ее людей, Карр вернулся домой другим человеком. Он подумал, что его деньги так бы пригодились для постройки столь необходимых школ, больниц, колодцев, но в конце концов осознал, что даже если бы молодые африканцы смогли закончить образование, то для них все равно не нашлось бы работы. Он рассудил, что, чтобы изменить жизнь в Мозамбике, нужно создать рабочие места, а также базовую инфраструктуру. Из всех отраслей в Мозамбике логичнее всего было бы развивать туризм. Во всех остальных странах Южной и Восточной Африки кроме Мозамбика существовала индустрия сафари. Почему? Карр знал о гражданской войне и о том, почему в стране угас туризм. Но он также знал, что в 1960-е гг. туризм был экономическим локомотивом страны, причем особенно привлекал туристов район под названием Горгоноза.

Карр решил, что оптимальной стратегией будет восстановление туристической индустрии. Он также понимал, что для этого нужны здоровые национальные парки, но даже в таком зрелом возрасте Карр еще совершенно не разбирался в экологии и охране окружающей среды, поэтому обратился к классикам: Генри Торо, Джону Мьюру, Альдо Леопольду, Рэйчел Карсон и Э. О. Уилсону.

В 2004 г., вдохновившись идеей охраны окружающей среды, Карр вернулся в Мозамбик, наметив шесть мест, где потенциально можно было бы устроить национальные парки. Вместе с ним в качестве консультанта прибыл Маркус Хофмейр, ведущий ветеринар по диким животным из прославленного Национального парка Крюгера, что в ЮАР. Они арендовали вертолет в столице, городе Мапуту, и полетели вдоль реки Лимпопо, которая тянется по границе Мозамбика и ЮАР, а затем течет в парке Крюгера. Затем они отправились в Горонгозу.

Карра сразу поразила красота этих мест, величественная гора, покрытая дождевыми лесами, озеро Урема, входящее в состав Великого рифта, и прилегающие болота. Когда его попросили оставить отзыв в книге для посетителей парка, Карр написал: «Это замечательный парк, и при некоторой поддержке он может стать одним из лучших в Африке».

Карр нашел себе дело.

В октябре 2004 г. он пожертвовал Министерству туризма Мозамбика 500 000 долл. на восстановление парка. Оказалось, что это был небольшой первоначальный взнос. В ноябре 2005 г. он согласился выделить парку 40 млн долл. на восстановительные работы, которые планировалось выполнить за 30 лет. Но Карр не просто сидел в США и выписывал чеки: он и его фонд прямо на месте вместе с мозамбикцами участвовали в управлении проектом.

Перед ним стояла титаническая задача. Когда Карр вернулся в Горонгозу вместе с командой инженеров, специалистов по развитию туризма, консультантов-экономистов и ученых и они приступили к работе, базовый лагерь парка по-прежнему лежал в руинах, там почти не было проточной воды, в распоряжении имелся лишь небольшой электрогенератор. Карр спал на воздухе в кузове пикапа. Славные дни Горгонозы были практически забыты. Мозамбикцы даже говорили Карру: «Не тратьте времени, тут все уже кончено».

Чтобы выяснить, какие животные еще остались в парке, Карр организовал осмотр территории с воздуха, полет состоялся в последнюю неделю октября 2004 г. Результаты были неоднозначными. Разведчики насчитали гораздо больше водяных козлов, редунок и черных антилоп, чем десятью годами ранее, сразу после войны. Но на всей осмотренной территории не было замечено ни зебр, ни гну, ни слонов, ни буйволов – всего один буйвол за пределами зоны осмотра и одинокий лев в обследованном районе.

Вернувшись домой, в Кембридж, Карр слег с тяжелой малярией – подхватил ее в своей времянке. Он был не в силах двигаться, страдал от сильной головной боли и от приступов лихорадки. Встал вопрос о выживании самого Карра, не то что Горонгозы, пока не удалось найти в Бостоне врача, умевшего лечить эту болезнь, от которой каждый год умирает полмиллиона африканцев.

Карр не отступился, несмотря ни на свою хворь, ни на бедственное состояние Горонгозы. Но поиски животных лишь подчеркнули большой вопрос: с чего начинать восстановление парка и как это сделать? Это был не тот случай, когда из экосистемы выборочно удаляются один или два вида хищников. В мире нашлись бы считаные места, изуродованные так сильно, как Горонгоза: на грани уничтожения оказались многие цепи в пищевой сети.

Хотя Горонгоза славилась своими львами – посмотреть именно на этих животных сюда приезжали туристы, – пищевую цепь определенно следовало восстанавливать не с вершины, так как были истреблены животные, на которых охотятся львы. Напротив, было понятно, что первоочередная задача заключается в возвращении крупных травоядных. Из-за их отсутствия флора парка серьезно изменилась. Разрослись леса, нетронутые слонами, а в саваннах стояла высокая трава, выгоравшая при частых интенсивных пожарах, случавшихся в засушливый сезон.

Горонгоза нуждалась в животных, но где Карру было их найти? Первое предложение поступило из национального парка Крюгера: 200 здоровых африканских буйволов. Их популяции в юго-восточной Африке часто инфицированы туберкулезом и бруцеллезом, но в крюгеровскую популяцию не допускали пришлых животных, поэтому она оставалась здоровой.

Так как буйволы редки и постоянно привлекают браконьеров, одна из первейших проблем заключалась в их охране, то есть создании условий для их размножения. Когда Карр и Хофмейр побывали на Лимпопо, они видели специальный резерват, организованный в парке. Хофмейр рекомендовал Карру выделить такое же место и в Горонгозе и выбрал территорию площадью 6 га, которую полностью огородили и организовали тщательное патрулирование на ней. В этом «вольере» новоприбывшие буйволы могли не бояться львов и браконьеров, а значит, положить хорошее начало восстановлению буйволовой популяции в Горонгозе.

Первая партия из 54 животных была доставлена в августе 2006 г. «Это был невероятный подарок», – вспоминал Карр. Однако до войны здесь насчитывалось 14 000 буйволов. Карр волновался, что быков придется подвозить такими партиями еженедельно на протяжении 10 лет, чтобы популяция травоядных восстановилась. Мало того что это было дорогостоящее предприятие, но и само тысячекилометровое путешествие из ЮАР в Горонгозу было для животных травматичным (рис. 10.4).

Рис. 10.4

Первые буйволы выпущены в национальном парке Горонгоза, август 2006 г.

Снимок Домингоса Муалы. Публикуется с разрешения Проекта по восстановлению Горонгозы

Вскоре Карр убедился, что подыскивать животных, особенно подходящих, будет гораздо сложнее, чем эту первую партию буйволов. В Горонгозе ранее обитал особый подвид зебры – кравшайская зебра. У нее сравнительно узкие полосы, которые продолжаются и на животе. Когда-то эти зебры были широко распространены по всей Юго-Восточной Африке, но в настоящее время сохранились лишь в некоторых заповедниках. Ученые из команды Карра не хотели дать исчезнуть этому подвиду и завозить в парк более распространенных зебр. Поэтому они ждали несколько лет и усердно работали, пока не смогли доставить из других провинций Мозамбика 14 кравшайских зебр, которых также поместили в «вольер». В 2007 г. в «вольере» оказались 180 гну, а в 2008 г. непосредственно в парке были выпущены шестеро слонов и пятеро гиппопотамов. В 2013 г. компанию им составили 35 канн.

Итак, проект по восстановлению парка длится уже более десяти лет. Как там освоились животные? Я отправился в Горонгозу, чтобы все увидеть своими глазами.

Пилот Майк Пинго взял нас на борт своего ярко-красного пятиместного вертолета в аэропорту города Бейра. Город находится на побережье, примерно в 130 км к юго-востоку от парка. (Мы – это я, моя жена Джейми, Деннис Лю и Марк Нильсен, двое моих коллег из научно-образовательного отдела Медицинского института Говарда Хьюза.) Учитывая, что в этой болотистой части страны мало дорог и еще меньше – асфальтированных, «вертушка» была максимально удобным транспортом, на котором мы собирались преодолеть последний отрезок нашего более чем суточного путешествия. Еще мы хотели осмотреть с высоты птичьего полета раскинувшийся внизу ландшафт.

Мы пролетели много километров над плоской территорией, представлявшей собой сплошную пустошь. Кое-где попадались купы деревьев и деревушки, состоявшие из нескольких покрытых соломой хижин. Рядом виднелись небольшие наделы, засеянные кукурузой и другими злаками. Затем мы немного поднялись и оказались на территории парка. Первое впечатление было таким: Горонгоза оказалась гораздо более лесистой, чем я ожидал. Там было много высоких и низких пальм, а также красивые группы хинных деревьев с зеленоватой корой. Совсем не такой ландшафт, как в усеянном акациями Серенгети. Когда мы добрались до Рио-Уремы, одной из нескольких рек, протекающих через парк, Пинго стал забирать то влево, то вправо, следуя вдоль русла. Мимо нас пролетели несколько больших птиц, а затем я увидел их.

Крокодилы! Да, это были нильские крокодилы, чью шкуру покрывал черно-желтый «шахматный» узор. Они лежали практически на каждой илистой отмели или косе. Ранее я видел немало крокодилов в северной Австралии, но никогда не рассматривал их так близко и не встречал так много этих тварей в одном месте: 20 или более крокодилов всего на одном 30-метровом участке, причем среди них попадались и пятиметровые. Итак, по крайней мере один вид чувствовал себя в Горгонозе вольготно. Дремлющие гиганты быстро оживились, как только заметили наше приближение, и изящно соскользнули в реку. Изумительное зрелище для любого любителя рептилий.

Затем мы приземлились на небольшой ВПП за пределами базового лагеря под названием Читенго. Там нас встречали Грег Карр, многие его коллеги, занятые в проекте по восстановлению Горонгозы (GRP), а также несколько павианов и бородавочников.

«Желаете съездить на фотоохоту или лучше отдохнете с дороги?» – спросил Грег (здесь я отбрасываю формальности и называю его уменьшительным именем как друга). Было уже три часа пополудни; солнце должно было сесть через пару часов. Адреналин притуплял усталость, и вскоре мы уже катились в открытом грузовике для сафари по одной из грунтовых дорог парка. Мы вскоре заметили несколько импал, скакавших через густой кустарник, а также пару пугливых ориби (маленьких антилоп). Рядом с несколькими небольшими водопоями мы видели много водяных козлов – крупных антилоп с характерным белым кругом на крупе. Кроме того, мы останавливались полюбоваться на птиц, в том числе на орла и зимородка.

В конце концов деревья и высокотравье закончились, уступив место огромной заливной равнине. Мы съехали с дороги и вылезли из грузовика, чтобы полюбоваться панорамой: просто дух захватывало. На переднем плане равнина была покрыта сочной зеленой травой и полукустарниками. Далее этот ландшафт прорезала широкая река с протоками, на которые слетались стайки африканских клювачей, свистящих уток и шпорцевых гусей. Здесь паслись десятки водяных козлов и импал. У самого горизонта, на западном краю Великого африканского рифта, возвышалась огромная гора Горонгоза, чьи ливни питают Урему – обширное мелкое озеро, раскинувшееся в ложе рифтовой долины к северу от нас.

«Ни человека, ни огонька, ни дороги», – заметил Грег, когда солнце окрашивало в красно-оранжевые тона склоны рифта. Если он хотел ошарашить нас прямо с порога, то ему это удалось.

В следующие дни я гораздо больше узнал о важнейших взаимосвязях между горой, реками, озером, заливной равниной и популяциями диких животных. Все это я в основном рассмотрел с вертолета, на котором мы летали над озером Урема и долиной. С воздуха я видел, что во всем парке больше всего животных встречалось именно на равнине: в частности, там были группы гиппопотамов и стада антилоп. Возникал простой вопрос: как и почему это происходит? Откуда взялась эта равнина?

Рис. 10.5

Грег Карр, филантроп и бармен. Грег наливает вечерние прохладительные напитки из импровизированного бара в «Доме Гиппопотама», парк Горонгоза. Это заброшенное бетонное строение, откуда открывается вид на пруд с гиппопотамами

Фотография автора

Размеры озера были внушительны, а заливная долина тянулась на многие километры вокруг него, при том что сейчас в Горонгозе стоял засушливый сезон (июнь). Я узнал, что несколькими месяцами ранее бо́льшая часть долины была под водой, а озеро было в несколько раз шире. Когда в засушливый сезон вода отступает, освобождаются обширные территории. Эта хорошо увлажненная земля, удобренная илом, превращает долину в огромную салатницу. Растущим здесь «салатом» кормится множество животных, пока в ноябре вновь не начинаются дожди.

Но Грег знал, что из всех млекопитающих, обитающих в Горонгозе, наиболее важную роль для восстановления парка и всех его экосистем играет всего один вид: Homo sapiens. Популяция человека вокруг парка составляет около 250 000 особей, большинство этих людей живут менее чем на доллар в день. Чтобы сохраниться в долгосрочной перспективе, Горонгоза должна быть более привлекательна в качестве нетронутого заповедника, а не превращаться в сельхозугодья, лесной массив и кладовую. Грегу было мало, чтобы я просто полюбовался животными, с не меньшим жаром он стремился мне показать, какими разнообразными способами GRP поддерживает местное население.

Создавая рабочие места и оказывая услуги местному населению, проект GRP фактически вложил в окрестности парка не меньше денег, чем в саму Горонгозу. Восстановительный проект напрямую обеспечивает занятость для сотен местных жителей. Один из самых важных видов работы для возрождения диких популяций – это патрулирование парка для пресечения браконьерства, незаконного рыболовства, вырубки деревьев, засева территорий и незаконного разведения огня. Сто двадцать вооруженных егерей, в основном завербованных в районе парка, целыми днями бродят по девственным местам, находят и уничтожают тонкие проволочные силки – это самая распространенная ловушка, которая может покалечить или погубить животных самых разных видов. Егеря также отвечают за поиск и задержание браконьеров, которые ставят эти силки. Это сложная и опасная работа. Кроме того, егерям приходится улаживать конфликты между человеком и животными, даже если приходится по ночам охранять крестьянские посевы от слоновьих набегов.

Еще один источник дохода и сфера занятости для местного населения – это туризм. В 2006 г. для восстановления туристической индустрии из местного населения были наняты 60 проводников, которые стали водить экскурсии на гору Горонгоза. В 2007 г. на территории базового лагеря были открыты новые туристические бунгало. Появился красивый ресторан на открытом воздухе, а также бассейн. В 2005 г. парк посетили менее 1000 туристов, а в 2008 г. их было уже 8000. В 2009 г. было установлено правило: 20 % выручки от туризма поступает в доход окружающих населенных пунктов, а потом перераспределяется на различные проекты, в частности на постройку школ, медпунктов и пожарных частей.

При всей бедности Мозамбика район Горонгозы – один из беднейших в стране. Местные жители не имеют возможности получить элементарное образование и медицинскую помощь. В 2006 г. с помощью GRP была построена больница в Виньо – районе, прилегающем к южной границе парка, расположенном на другом берегу реки Пунгве. В 2009 г. начал работу мобильный госпиталь, сотрудники которого занимаются вакцинацией, пренатальной помощью, оказывают услуги по планированию семьи и помогают бороться с болезнями в близлежащих районах. Чтобы было проще справиться с малярией, всем жителям прилегающих районов выдали москитные сетки, 250 000 штук.

В 2006 г. при помощи GRP в Виньо построили начальную школу – раньше школы там не было. А в 2010 г. близ города Вилья-Горонгоза открыли Общественный образовательный центр, в котором тысячи местных детей изучают родную флору и фауну, а также основы экологии. Крестьяне в свою очередь могут научиться здесь методам рационального хозяйствования. GRP, опираясь на свой агротехнический опыт, помогает селянам эффективнее и продуктивнее заниматься земледелием, выращивать новые злаки. Простой природоохранный принцип: если земля за пределами парка используется более эффективно и обеспечивается продовольственная безопасность, то и нагрузка на территорию парка будет меньше. Однажды мы побывали в образовательном центре, в тот день около 20 крестьян слушали лекцию о выращивании кофейных деревьев на склонах горы Горонгоза.

Вероятно, это предприятие играет важнейшую роль для защиты самого необходимого ресурса в парке – воды, стекающей с гор. Озеро Урема и большинство рек в парке не пересыхают в длительный и все более жаркий засушливый сезон. Сохраняются водопои и водная среда обитания, так как вода круглый год течет с горы Горонгоза. Ее дождевые леса напоминают губку, впитывающую ливни во влажный сезон, а затем постепенно отдающую ее в засушливые месяцы. Благодаря этим стокам общий уровень грунтовых вод в «салатнице» остается стабильным. Воду с гор можно сравнить с кровотоком экосистемы Горонгоза.

Но площадь горного дождевого леса, состоящего из деревьев твердых пород, быстро сокращалась из-за вырубки, в том числе под пашню – на горе стали выращивать злаки, например кукурузу. Без деревьев на горе скапливается меньше воды, почва вымывается. Кукурузные поля служат недолго, поэтому требуются новые наделы, под которые снова валят лес. GRP требовалось выработать какой-то план, чтобы остановить уничтожение горного дождевого леса и, возможно, обратить процесс вспять. Чтобы простимулировать крестьян работать иначе, GRP понадобилось найти другую культуру, выращивать которую выгоднее, чем кукурузу, и которая при этом не мешает восстановлению леса.

Что было предложено? Теневыносливый кофе.

Высоко на склоне горы Горонгоза сотрудники GRP устроили впечатляющий питомник, где мы увидели более 40 000 саженцев кофе, которые уже можно было переносить в почву. Чтобы получилась кофейная плантация, молодые деревца сажали вместе с голубиным горохом – быстрорастущей профилирующей культурой, которая защищает кофейные саженцы от зноя и, пока те не вырастут, служит крестьянам источником пищи и дохода. Кроме 2200 кофейных деревьев на каждом гектаре также высаживались по 90 деревьев твердых пород, типичных для дождевого леса, благодаря которым все кофейные садики в итоге окажутся в тени. В долгосрочной перспективе GRP планирует восстановить значительные площади леса на склонах горы, одновременно организовав и процветающий кофейный бизнес. Так экологические требования сочетаются с экономическими потребностями и нуждами человеческого развития.

Но амбиции GRP пришлись по нраву не всем. RENAMO сохранилась как политическая партия и полувоенная организация, и в 2013–2014 гг. вновь вспыхнул конфликт между ее сторонниками и правительством. Из-за этого парк пришлось временно закрыть, а сотрудники GRP были вынуждены уйти с горы. Партии подписали новый мирный договор, однако их политические споры продолжаются.

Кроме того, существует проблема браконьерства. Подлинным суперхищником, истребляющим млекопитающих, в Горонгозе является не лев и не крокодил, а человек. Всего за девять дней, проведенных в парке, я видел три пикапа, которые везли группы из четырех-пяти пойманных браконьеров в КПЗ, расположенные на территории парка. Да, браконьерство в Горонгозе в основном сводится к расставлению капканов для добычи животных на мясо, а не к уничтожению слонов ради бивней, как на большей части территории Восточной Африки. Но Педро Муагура, директор по охране природы парка, сказал мне, что сколько бы нарушителей они ни арестовывали, браконьеры безудержно и ежедневно отстреливают дичь в парке. Учитывая этот факт, я хотел выяснить динамику численности животных в парке, а оценить ее во время обычной фотоохоты было невозможно.

Субботним вечером мы собрались вместе с несколькими учеными и большей частью управленцев парка в открытом конференц-зале, расположенном поблизости от аэродрома. Предполагалось обсудить состояние дикой природы в парке. Еще на этапе зарождения GRP Грег не побоялся пригласить ученых со всего мира изучать растения и животных Горонгозы. На конференции присутствовали биологи из нескольких университетов, изучающие куду, бушбоков, львов и даже термитов.

Первым выступил Марк Сталманс, эксперт по африканской дикой природе и научный директор парка Горонгоза, который выполнил самый последний облет парка в конце прошлого засушливого сезона. В течение 12 дней Сталманс вместе с пятью сотрудниками выполнил 29 рейсов на вертолете Майка Пинго (с открытой дверью), пересекая рифтовую долину и подсчитывая всех достаточно крупных млекопитающих, которых можно было заметить с воздуха. Они насчитали 19 видов травоядных.

Всего они видели 71 086 особей!

Это число тем более ошеломляет, если учитывать, что в 2000 г. здесь не было суммарно и 1000 слонов, гиппопотамов, гну, водяных козлов, зебр, канн, буйволов, черных антилоп и конгони. Сегодня здесь обитает почти 40 000 особей этих видов, в том числе 535 слонов и 436 гиппопотамов. Сталманс сказал, что численность практически всех замеченных ими видов значительно выросла по сравнению с предыдущими подсчетами, а тем более выросла по сравнению с оценками, сделанными перед началом восстановительного проекта. Всего за семь лет численность водяных козлов и импал выросла соответственно вчетверо и вдвое, а черных антилоп и водяных козлов уже больше, чем в 1960-е и 1970-е. Причем все это произошло, несмотря на урон от браконьерства.

Эти перемены воодушевляют Грега Карра. Всего 10 лет назад посетители могли целый день ездить по парку и лишь случайно встретить какое-нибудь животное, а сегодня здесь пасутся стада. Он особенно восхищен (и успокоен) тем фактом, что не пришлось подвозить на грузовиках еще 70 000 животных – природа справилась сама.

«Даете природе полшанса, и она выживает», – говорит Грег. Этот шанс дали природе егеря, защищающие возрождающиеся популяции.

Живучесть природы демонстрирует пятый закон джунглей в действии (см. главу 7). Стремительно восстанавливающиеся популяции демонстрируют тот самый феномен, что и буйволы, слоны и гну в Серенгети. Когда плотность популяций низка, гораздо ниже, чем может поддерживать данная экосистема, их численность может расти очень быстро (см. рис. 7.6). Исследователи Горонгозы подсчитали, что прирост численности некоторых видов составляет более 20 % в год. Точно такой же демографический взрыв гну и буйволов произошел в Серенгети после искоренения чумы КРС.

Действительно, при условии адекватной защиты и наличии подходящей среды обитания многие виды во всем мире стремительно восстанавливались, даже побывав на грани исчезновения. Например, в конце XIX в. сохранилось всего около 20 особей северного морского слона, а сегодня их более 200 000. За 50 лет численность горбатых китов у западного побережья Австралии выросла с 300 до 26 000 особей. В течение прошлого века каланы в северной части Тихого океана умножились с 1000 до 100 000, а американский аллигатор, находившийся на грани исчезновения, достиг численности 5 млн особей.

Хотя иногда бывает необходима реинтродукция некоторых видов, Грег извлек из работы в Горонгозе один урок, который может пригодиться в других масштабных восстановительных проектах: «Самое важное – не реинтродукция, а строгое соблюдение законов».

Но трансформация Горонгозы далека от завершения. Нужно еще больше травоядных, особенно буйволов, чтобы трава не вырастала слишком высокой. Причем важны не только травоядные. Что насчет хищников? В парке нет гиен или леопардов, единственный крупный хищник в Горонгозе – лев. Хотя вымирание льву здесь уже не грозит, его численность в парке остается одной из самых низких за всю историю наблюдений – во время последнего подсчета было замечено всего 63 особи. Немногочисленность львов означает, что нисходящая регуляция числа травоядных работает плохо, а это может способствовать стремительному увеличению некоторых популяций. Редкость львов также объясняет, почему на каждой из нескольких фотоохот нам встречались представители всех 19 видов травоядных, но никого – из кошачьих.

Большой вопрос, ответ на который хотели бы знать ученые, таков: как долго численность животных в Горонгозе может расти, пока не выровняется? В Серенгети это произошло, когда кривые роста пошли вниз (см. рис. 7.6). Фундаментальный предел роста популяций достигается при накоплении такого объема биомассы, который может поддерживаться имеющимися в экосистеме пищевыми и водными ресурсами. Такой показатель экосистемы называется емкостью среды. По оценке Сталманса, Горонгоза может обеспечивать примерно 8000 кг млекопитающих на квадратный километр, а на заливной равнине плотность будет немного больше. Исследование 2014 г. показало, что на тот момент плотность травоядных составляла около 5500 кг на квадратный километр, поэтому рост может продолжаться еще довольно долго. Не наблюдается, чтобы какие-либо популяции достигли того уровня, после которого начинает обостряться конкуренция или расти плотностно-зависимая регуляция.

Особое внимание уделяется численности крупных, заметных животных, интересных для туристов, – это понятно и, в принципе, хорошо. Однако этот интерес несколько затмевает другие индикаторы, свидетельствующие о «здоровье» и важности Горонгозы. Таким индикатором является общее биоразнообразие в парке, и именно по этому показателю Горонгоза – поистине выдающееся место. Несмотря на все перенесенные невзгоды, Горонгоза отличается исключительным разнообразием экосистем – здесь есть и дождевой лес, и песчаный лес, и пойменный лес, и рощи-миомбо, и карстовые пещеры, и высокотравья, и заливная равнина. Поэтому парк может приютить больше видов животных, чем какой-либо другой заповедник в Африке. По оценкам биологов, в Горонгозе встречается не менее 35 000 видов растений и животных, например более 30 видов летучих мышей и около 400 видов птиц. Благодаря нашему первоклассному проводнику Фрейзеру Гиру мы видели самых разных тварей, в том числе ночных, например генет, галаго, различных мангустов и моих любимых цивет – красивого зверька, похожего на кошку, в полосках и пятнах.

Рис. 10.6

Львы в Горонгозе

Фотография автора

Когда мы проводили в Горонгозе последний вечер, Фрейзер вновь отвез нас в заливную долину, напоследок полюбоваться закатом. Уже затемно мы вернулись в лагерь. Я надеялся еще раз увидеть цивету, и Фрейзер, как обычно, меня не разочаровал. К тому моменту я уже был совершенно доволен, просто глядел на Юпитер и Венеру в южном небе. Но Фрейзер остановился, осмотрел какие-то следы на дороге и углубился в кустарник. Посветив туда-сюда фонариком, он медленно повез нас через высокую траву. Такую же сноровку он продемонстрировал прошлой ночью, когда по уханью смог найти на берегу пруда очень редкую полосатую рыбную сову. Но, когда он посветил в другую сторону, мы поняли, что на этот раз он выслеживал не сову. Прямо на нас уставились два льва. Третий прошел прямо мимо нашей машины, а затем улегся в каких-нибудь двух с половиной метрах от нас. Еще немного посветив фонариком, мы заметили на берегу пруда четвертого, пятого и других львов, всего девять, в том числе несколько львят. Прайд рос.

Сердце мое колотилось, и я не осмелился даже шептать, но на ум пришли три слова: «Да здравствует Горонгоза!»