Все устройство пищеварительного тракта нацелено на выполнение двух важнейших функций – переваривания и всасывания пищи. Именно из системы пищеварения в наш организм попадают питательные и минеральные вещества, а также вода.

Наше тело по большей части состоит из воды и органических молекул, которые, в свою очередь, образованы атомами углерода, кислорода, водорода, азота, серы и фосфора. Помимо этого, в теле присутствуют соли кальция, магния, железа, калия, натрия, цинка, меди и некоторых других минеральных элементов. Тело постоянно обновляется, поэтому мы вынуждены потреблять источники необходимых элементов и выводить отработанные. Поступление происходит в виде макронутриентов – молекул органической природы (белков, жиров и углеводов) и микронутриентов (минералов). Кроме того, регулярно в организм должны поступать витамины, 8 незаменимых аминокислот и 2 незаменимых жирных кислоты.

Функционально и анатомически пищеварительный тракт можно разбить на 6 отсеков. В ротовой полости пища измельчается, смачивается слюной, начинается переваривание углеводов. Полученный в результате пищевой комок проглатывается и по пищеводу поступает в желудок. Здесь начинают перевариваться белки, пища дальше перетирается, а также запасается, благодаря чему мы можем часа четыре между приемами пищи не думать о еде. Затем в тонкой кишке происходит основное переваривание и всасывание питательных веществ. На это требуется от 2 до 4 часов после съедания пищи. В толстой и прямой кишке происходит формирование каловых масс и подготовка их к выведению из организма. От момента попадания пищи в организм до удаления непереваренных остатков проходит от 10 часов до нескольких дней.

Пищеварительный тракт – это многослойная полая трубка. Самый мощный слой образован гладкой, непроизвольной мускулатурой[1]. Ее периодические сокращения продвигают пищевой комок. В отношении желудка такие сокращения называются моторикой, в случае кишечника – перистальтикой. Слой, обращенный внутрь полости, в которой происходит пищеварение, – слизистая. В слизистой спрятаны пищеварительные железы (в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки) или их протоки, ведущие от слюнных желез (в ротовой полости), поджелудочной железы и печени (в тонком кишечнике). В стенке содержатся также лимфатические фолликулы, а вдоль кишечника располагаются лимфатические узлы, которые осуществляют иммунную защиту от проникновения инфекции, а также участвуют в аллергических реакциях.

О роли пищеварительного тракта в иммунитете стоит сказать особо. Сам по себе эпителий пищевой трубки является мощным барьером на пути занесения инфекции. На поверхности слизистой секретируются особые антитела[2], борющиеся с заражением. В самой слизистой патрулируют компоненты клеточного иммунитета. Порядка 80 % всех иммунных клеток организма локализовано именно в слизистой оболочке кишечника, а каждый метр кишечника содержит около 1010 лимфоцитов. У всей этой мощной системы защиты двоякая задача. По отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам система должна проявить защитные свойства, а по отношению к полезным микробам – терпимость. Поскольку способность различать «свой – чужой» наиболее активно формируется в детстве, применение впоследствии препаратов-пробиотиков (содержащих полезные микроорганизмы) может оказаться излишней тратой, так как «чужая» микрофлора, даже полезная, будет атакована иммунной системой и не сможет приживаться.

Ключевую роль в переваривании пищи играют пищеварительные ферменты – особые белки, к которым как ключ к замку подходят отдельные компоненты нашей пищи – белки, жиры или углеводы, а затем расщепляются до простых составляющих. Белки – до аминокислот, жиры – до жирных кислот и глицерина, углеводы – до простых сахаров.

Пищеварительный тракт снабжен собственным отделом нервной и эндокринной систем, которые осуществляют строгий контроль его сократительных и секреторных функций. Рассмотрим в общих чертах, как это происходит.

Газы в пищеварительной системе появляются в результате естественных причин, и это нормальное явление. Газы появляются:

• В желудке при заглатывании воздуха (смесь азота и кислорода). Поступление этих газов усиливается при торопливом потреблении пищи или напитков, разговорах во время еды, употреблении газированных напитков, курении, жевании жвачки, ношении зубных протезов, плавании. Они по большей части высвобождаются при отрыжке.

• При диффузии газов из крови.

• В тонком кишечнике из-за взаимодействия соляной кислоты желудочного сока с бикарбонатами секрета поджелудочной железы (углекислый газ).

• При деятельности бактерий в толстом кишечнике (углекислый газ, метан, водород). Пища, которая не подверглась ферментативному перевариванию пищеварительными ферментами в тонком кишечнике, утилизируется бактериями в толстом кишечнике с выделением газов. Летучие соединения, которые образуются при бактериальном разложении белков (метантиол, диметил дисульфид, диметил трисульфид, индол, скатол, бензопиррол), придают выделяемым газам и фекалиям неприятный запах.

Основное количество газов (7–10 л в день) ежедневно скапливается в толстом кишечнике, из которых в среднем 0,6–2 л высвобождается в окружающую среду через анальное отверстие, тогда как остальные поступают в кровь и выделяются через легкие. Определение содержания водорода в выдыхаемом воздухе является способом оценки интенсивности кишечного газообразования.

При метеоризме выделяемый через анальное отверстие объем газа составляет 3 л в сутки и более. Согласно сайту Gastroscan.Ru (http://www.gastroscan.ru/patient/symptom/07), метеоризм может являться признаком нарушений работы пищеварительного тракта, таких как:

• дисбактериоз кишечника;

• воспаление поджелудочной железы – панкреатит;

• воспаление толстой кишки – колит;

• воспаление тонкой кишки – энтерит;

• цирроз печени;

• острые кишечные инфекции;

• нарушение отхождения газов;

• кишечная непроходимость;

• синдром раздраженного кишечника;

• вялая работа кишечника (атония) вследствие воспаления брюшины (перитонита);

• непереносимость молочного сахара.

Для определения причин метеоризма необходимо провести диагностику основного заболевания, а также исследовать двигательную активность желудка и кишечника (электрогастроэнтерография, манометрия).

По данным Американской гастроэнтерологической ассоциации, вздутие живота может возникать из-за слабых брюшных мышц, что проявляется следующим образом:

• наилучшее состояние бывает утром;

• в течение дня состояние ухудшается;

• при лежании наступает облегчение.

• Во избежание вздутия живота:

• тренируйте брюшную мускулатуру, сжимая и напрягая ее несколько раз в течение дня;

• если возможно, то для тренировки брюшных мышц также выполняйте приседания;

• если существуют трудности в отношении тренировки мышц, носите поддерживающую одежду, препятствующую распиранию живота.

Также стоит проанализировать свой рацион и выявить, какие продукты вызывают наибольшее газообразование и прекратить или сократить употребление этих продуктов.

Ощущение вздутия живота может быть связано с повышенной чувствительностью кишечника или симптомами синдрома раздраженной кишки. В этом случае стоит контролировать употребление продуктов, вызывающих наибольшее газообразование, таких как бобовые, крестоцветные (капуста, брокколи), огурцы, отруби, пшеница, овес, кукуруза, картофель. Вздутие живота может вызывать жирная пища, так как при ее употреблении замедляется опорожнение желудка.

По данным исследователей из Университета Джона Хопкинса, главные причины брожения в кишечнике – различные углеводы. Приведем примеры способствующих образованию газа углеводов.

Рафиноза – трисахарид, состоящий из остатков трех простых сахаров: галактозы, глюкозы и фруктозы. Является распространенным резервным углеводом в растительном мире. В наибольших количествах ее содержат сахарная свекла, бобовые, капуста, брюссельская капуста, брокколи, спаржа, зерновые.

Лактоза – дисахарид из остатков глюкозы и галактозы, основной углевод молочной сыворотки. Кроме цельного молока, лактоза присутствует в сыре, мороженом. Довольно распространенной является генетическая непереносимость лактозы. В том случае, если она не усваивается бактериями, переваривающими ее избытки, после употребления молочных продуктов образуется газообразный водород, возникают боли и вздутие живота. Если перестать употреблять молочные продукты и проблема с газообразованием исчезнет, значит, причиной является именно лактозная непереносимость. В Скандинавии, например, доля непереносимости составляет 3–16 % населения, в России – 18 %, в Англии – 30 %, во Франции – 42 %, в странах Африки и Азии – почти 100 %. Люди, неспособные усваивать лактозу, как правило, хорошо переносят йогурт и сливки. В первом случае это связано с наличием молочнокислых бактерий, выделяющих бета-галактозидазу, расщепляющую лактозу, во втором – жирностью продукта, практически не содержащего лактозу, которая водорастворима и остается в сывороточной фракции молока.

Фруктоза – простой сахар, который содержится во всех сладких ягодах и плодах. Фруктоза – основной компонент кукурузного сиропа, патоки, сиропа из тапиоки, меда, она есть в луке, батате, артишоках. Так как она слаще сахарозы, то часто применяется как подсластитель в напитках, детском питании, кондитерских изделиях. Организм за день может усвоить не более 50 г фруктозы. Наилучшее усвоение происходит в том случае, если глюкоза и фруктоза в продукте представлены в соотношении 50:50. Это объясняется глюкозо-зависимым транспортом фруктозы через мембраны клеток. Избыточная фруктоза играет активную роль в газообразовании в толстом кишечнике. Часть ее в организме перерабатывается в глюкозу, а остальная фруктоза переходит в насыщенные жиры, откладывающиеся в печени. Известно, что фруктоза повреждает нервные клетки, стенки сосудов, способствует развитию депрессии, нейродегенерации, сахарного диабета и жирового перерождения печени. Негативные эффекты фруктозы, по крайней мере в нервной системе, могут быть скомпенсированы потреблением докозагексаеновой кислоты: омега-3 жирной кислоты, содержащейся прежде всего в жирных сортах рыбы.

Трегалоза – простой сахар, содержащийся в грибах, который не усваивается и может служить причиной газообразования в кишечнике. Правда, она играет защитную роль в отношении здоровья сосудов.

Крахмал – полисахарид глюкозы, который богато представлен в картофеле, зерновых и бобовых. Он является наиболее значимым фактором брожения в толстом кишечнике в том случае, если он не полностью усвоился в тонком.

Согласно данным, опубликованным Рене Кормьером, усвоению крахмала препятствует глютен – белок, содержащийся во многих злаках (пшеница, рожь, ячмень, овес). Это негативное действие глютена проявляется даже у тех людей, у которых нет генетической его непереносимости (целиакии). Безглютеновыми злаками, не приводящими к газообразованию, являются рис, пшено, сорго и теф. Не содержат глютен также незлаковые зерновые – греча, киноа, амарант, канива.

Наиболее усвояемая форма крахмала, способствующая быстрому росту уровня глюкозы в крови и развитию инсулинорезистентности, – амилопектин. Он состоит из разветвленных цепочек молекул альфа-глюкозы. Доля амилопектина составляет 70–80 % в картофельном, кукурузном и рисовом крахмале. Линейная или слаборазветвленная форма крахмала – амилоза. Из-за высокой плотности упаковки волокон она хуже подвергается ферментативному воздействию и усвоению, одновременно являясь хорошим пребиотиком, т. е. субстратом для жизнедеятельности здоровой кишечной микрофлоры. Ее доля в яблочном крахмале достигает 100 %, в пшеничном и овсяном – 25–26 %, в некоторых сортах гороха (с морщинистыми семенами) – 70 %.

Сорбит – распространенный искусственный заменитель сахара, который также встречается в природе в косточковых плодах и яблоках. Он используется в диетическом питании благодаря сладковатому вкусу и меньшей (на 36 %, чем сахароза) калорийности. Он оказывает слабительное действие, а 30–50 г сорбита в день способны вызвать метеоризм. Аналогичное действие проявляет другой сахарозаменитель – сахарин.

Растворимые (в воде) пищевые волокна – пектины и камеди. Они содержатся в тех фруктах и ягодах, из которых возможно сварить желе (яблоки, цитрусовые, черника, голубика, смородина), а также в овсе, орехах, бобовых. Разбухая в пищеварительном тракте, они создают чувство насыщения. Хорошо связывают и выводят токсины, избыток холестерина и стероидных гормонов из организма, оказывают противовоспалительное действие на стенку кишечника.

Нерастворимые волокна – целлюлоза, гемицеллюлозы и лигнины стимулируют перистальтику кишечника, ускоряют его опорожнение, препятствуя дисбактериозу (целлюлоза используется бактериями при производстве короткоцепочечных жирных кислот), раку толстой кишки и гнилостным процессам. Эти волокна содержатся в нешлифованных злаках, отрубях, листовых овощах, моркови, помидорах, капусте, фруктах. Вода способствует продвижению волокон по кишечнику, поэтому каждый прием пищи должен сопровождаться выпиванием воды.

Американская гастроэнтерологическая ассоциация подготовила рекомендации, как уменьшить количество газа в пищеварительном тракте.

• Если вы носите зубные протезы, посетите стоматолога, чтобы убедиться, что они установлены должным образом.

• Избегайте жевательной резинки или сосания леденцов (особенно жевательной резинки с сахарозаменителем или диетических конфет, содержащие сорбит).

• Исключите из своего рациона газированные напитки и уменьшите объем потребляемых продуктов, содержащих много фруктозы, таких как кукурузный сироп.

• Если у вас непереносимость лактозы, избегайте молока и молочных продуктов, таких как мягкие сыры.

• Ешьте меньше газопродуцирующих продуктов, таких как белокочанная, цветная и брюссельская капуста, брокколи, отруби и бобы. Как вариант, при потреблении таких продуктов можно воспользоваться безрецептурными нейтрализующими газ лекарствами (симетикон) или препаратами пищеварительных ферментов (например, содержащими альфа-галактозидазу, расщепляющую рафинозу), которые могут помочь с расщеплением невсасываемых углеводов, содержащихся в этих продуктах. Некоторое облегчение может принести прием активированного угля.

• Ходьба, бег, гимнастика и другие упражнения помогают стимулировать прохождение газа через пищеварительный тракт.

Изжога – жжение за грудиной, которое возникает при попадании содержимого желудка в пищевод. Когда расположенный между желудком и пищеводом сфинктер нерегулируемо расслабляется, содержащаяся в желудочном содержимом кислота проникает в пищевод и раздражает его слизистую. Этому заболеванию подвержены до 25 % населения.

Риск изжоги возрастает при употреблении жирной, жареной, кислой или острой пищи и сладостей. Тревога, стресс, депрессия могут повышать восприимчивость и тем самым вызывать ощущение жжения в пищеводе, хотя сами по себе они не являются причиной попадания кислоты в пищевод.

Принято считать, что определенные пищевые привычки, такие как быстрое и нерегулярное употребление пищи, переедание, перекусы между приемами пищи, еда перед сном, могут способствовать появлению симптомов этого заболевания. Однако специальные исследования не выявили влияния регулярности или скорости приема пищи на возникновение изжоги. В то же время значимым оказалось количество приемов пищи и размеры порций. Наиболее всего вероятность изжоги возрастала в тех случаях, когда:

• прием пищи осуществляется всего 1–2 раза в день большими порциями;

• ежедневно употребляется мятный чай и прохладительные напитки;

• съедается много томатных продуктов;

• наибольшая порция пищи съедается вечером вместо равномерного распределения ее между обедом и ужином.

Согласно рекомендациям Американской гастроэнтерологической ассоциации, при возникновении симптомов изжоги следует избегать следующих продуктов или лекарств:

• жареной или жирной пищи;

• шоколада;

• мяты;

• алкоголя;

• кофе;

• газированных напитков;

• кетчупа и горчицы;

• томатного соуса;

• уксуса;

• цитрусовых и их соков;

• аспирина.

Профилактикой этого неприятного явления может быть:

• недопущение переедания, прием пищи небольшими порциями;

• прием пищи не позже чем за 2–3 часа перед сном;

• устранение избыточного веса;

• избегание давления на брюшную полость, в том числе посредством тесной одежды;

• отказ от курения.

Для выяснения причин изжоги необходимо проконсультироваться с врачом. Обратите внимание на то, что долговременный прием ингибиторов протонной помпы (например, эзомепразола), которые назначают при повышенной кислотности желудочного сока и частой изжоге, ускоряет старение клеток эндотелия желудочно-кишечного тракта, что может сказаться на старении организма в целом. Применяемые при изжоге препараты алюминия могут ускорять нейродегенеративные изменения.

Под словом «констипация» скрывается более общеупотребимое понятие «запор». Это распространенное расстройство кишечника, при котором затруднено или не полностью осуществляется его опорожнение. Сигналом о наличии этого заболевания может быть наличие двух и более нижеперечисленных симптомов за последние три месяца: менее 3 дефекаций в неделю, или во время 25 % дефекаций затруднения, комковатый («козий» кал) или твердый стул, ощущение неполного опорожнения кишечника, ощущение закупорки/блокады прямой кишки. Частота запоров в несколько раз увеличивается в пожилом возрасте или при беременности.

Для профилактики запоров можно прибегнуть к некоторым простым мерам. Стоит употреблять в пищу больше продуктов, содержащих нерастворимые (цельнозерновой хлеб и крупы, бобы, кожура овощей и фруктов) и растворимые (овсяные отруби, бобы, ячмень, овощи и фрукты) растительные волокна, не менее 18 г в день. Рекомендуется постепенно повышать количество пищевых волокон в диете, чтобы улучшить их переносимость и избежать вздутия кишечника и метеоризма при внезапном увеличении. Риск запора увеличивается при недостатке двигательной активности. Ежедневные легкие физические упражнения помогают его уменьшить. Важно своевременно реагировать на позыв к дефекации и дать себе время для расслабления и полного опорожнения. Регулярное подавление стремления освободить кишечник как раз и может привести к запорам. Приватность и чистота туалета создают предпосылки для расслабленности и регулярности. Рекомендуется адекватное потребление жидкости, до 1,5–2,0 л в день. Превышение потребления жидкости над нормой не способствует улучшению стула.

Пробиотики в виде капсул или йогуртов были предложены в качестве альтернативы лекарствам для лечения запоров. Считается, что они подавляют рост патогенных бактерий, блокируют прикрепление патогенов к эпителию кишечника, усиливают функцию слизистых оболочек кишечника и регулируют иммунный ответ. Пробиотики представляют собой живые микроорганизмы, которые, при введении в достаточных количествах в кишечник, способны приносить пользу здоровью. Обычно в качестве пробиотиков используются штаммы бифидобактерий и лактобактерий. Доказательства эффективности использования пробиотиков недостаточны, так как они сертифицируются как пищевые продукты и не проходят тщательного тестирования и одобрения регуляторами лекарственных средств (FDA в США, Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития в России, Европейское агентство лекарственных средств в Евросоюзе).

Это расстройство кишечника, при котором могут наблюдаться: вздутие живота, постоянные боли в животе, боли внизу живота, спазмы в животе, неполная дефекация, изменение консистенции стула – чаще всего понос у мужчин или запор у женщин или чередование и того и другого на протяжении более чем 3 месяцев. Вероятность возникновения этого синдрома у женщин в 1,5–2 раза выше, чем у мужчин, и с возрастом снижается.

Очень часто это заболевание остается недиагностированным. И наоборот, его можно спутать с другими желудочно-кишечными проблемами, куда относятся непереносимость молочного сахара лактозы, воспалительные заболевания кишечника, целиакия (непереносимость злакового белка глютена), избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике.

Обычно этот диагноз устанавливают в том случае, когда периодические боли в животе присутствуют в течение, по крайней мере, трех дней в месяц в течение предыдущих трех месяцев, в сопровождении любых двух из перечисленных симптомов: облегчение с дефекацией, появление симптомов с изменением консистенции стула и частоты стула без каких-либо явных биохимических нарушений или морфологических изменений.

Заболевание негативно влияет на качество жизни. Например, многие люди с этим синдромом вынуждены постоянно оставаться близко к туалету (> 50 %), пребывают в состоянии постоянного стресса от испытываемых симптомов (69 %), ощущают утрату контроля над своей жизнью (57 %) и эмоциональную неустойчивость (депрессию, утрату уверенности в себе или беспокойство). Не всегда ясно, что здесь причина, а что следствие, так как психологический стресс и тревожность часто являются факторами, усиливающими проявления синдрома раздраженного кишечника.

Есть работы, в которых отмечается улучшение через несколько недель регулярного приема таких природных препаратов, как масло мяты перечной, куркума, листья артишока. Важную роль в устранении симптомов синдрома раздраженного кишечника играет диета. Непереносимость тех или иных продуктов и аллергии являются одними из возможных причин этого заболевания. Поэтому некоторым помогает исключение из питания одного или нескольких наиболее распространенных аллергенов: пшеницы, молочных продуктов, яиц, кофе, дрожжей, картофеля, цитрусовых. Усугубляет заболевание употребление продуктов, содержащих много фруктозы, лактозы или сахарных спиртов, таких как сорбит, маннит, ксилит, эритрит, лактит, мальтит, изомальт. Некоторые из них используются как подсластители.

Широко обсуждается потенциальное влияние количества употребляемых пищевых волокон. Однако результаты метаанализа[17]30 исследований показали, что ни добавление в пищу пшеничных отрубей, ни диета с низким содержанием клетчатки не способствовали облегчению симптомов синдрома раздраженного кишечника. Небольшое положительное влияние оказывает лишь внесение в рацион дополнительных количеств растворимых пищевых волокон, в то время как нерастворимые волокна не влияют на это заболевание.

При синдроме раздраженного кишечника применяют пробиотики, содержащие разнообразные виды бактерий родов Lactobacillus, Bifidobacterium, Bacillus и Streptococcus в количестве 108–1010 колониеобразующих единиц в день. Исследования показали некоторую успешность их применения в течение нескольких недель для облегчения болей и вздутия в животе.

Регулярные физические упражнения (езда на велосипеде, йога, пранаяма) снижают стресс и улучшают работу пищевариательного тракта, тем самым облегчая некоторые симптомы этого заболевания.

Язвенные поражения в пищеварительном тракте подразделяются, в зависимости от локализации, на два заболевания – язвенный колит (в нижних отделах) и пептическую язву (в верхних).

Язвенный колит – хроническое воспалительное заболевание, которое поражает слизистую оболочку и подслизистую толстой и прямой кишки. Более всего ей подвержены люди в возрасте 15–30 лет. Точные причины все еще не ясны, однако наблюдается влияние генетических и иммунологических факторов, инфекционных агентов, курения, лекарственных средств. Есть исследования, показывающие увеличение риска заболеть язвенным колитом, если в организм в избытке попадают алюминий (с продуктами, приготовленными в алюминиевой посуде, например заводским хлебом; с питьевой водой), мальтодекстрин и крахмал (выпечка, крупы), сахароза.

К симптомам язвенного колита относятся кровавый понос, вкрапления гноя, слизи в кале и спастические боли в животе во время дефекации. Как правило, приступы заболевания чередуются с относительным затишьем. В исследовательской литературе можно встретить результаты, свидетельствующие о благотворном влиянии проантоцианидинов из виноградных семечек, которые обладают выраженными противовоспалительными свойствами. Зеленый чай при язвенном колите облегчает симптомы диареи и потери веса. Рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование двойным слепым методом листьев алоэ вера показало их полезность при этом заболевании. Противоязвенную активность имеет аминокислота глицин (ее содержат все белковые продукты, но больше всего хрящи, желатин, а также рыба, яйца), микроэлемент молибден (листовые овощи, бобовые, огурцы, морковь, чеснок), полисахарид инулин (топинамбур, цикорий, бананы, лук и чеснок).

Еще одна болезнь – пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки является одним из самых распространенных заболеваний в мире. Развитие этой болезни связывают с нарушение баланса «защитных» и «агрессивных» факторов, влияющих на целостность слизистой оболочки. К агрессивным факторам, в частности, относятся повышенная кислотность желудочного сока (избыток продукции соляной кислоты), активность фермента пепсина, действие желчных кислот, нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин), ишемия и гипоксия слизистой, курение, злоупотребление алкоголем и размножение вредоносной бактерии Helicobacter pylori. Защитные факторы включают пристеночное образование бикарбонатов, толщину слизи, интенсивность кровотока в слизистой, простагландины и факторы роста.

Риск заболеть возрастает:

• после 65 лет;

• при систематическом приеме нестероидных противовоспалительных препаратов;

• при употреблении стероидных препаратов;

• при приеме антидепрессантов (ингибиторов обратного захвата серотонина).

Чаще всего язва желудка возникает у людей, страдающих остеоартритом и ревматоидным артритом. Это связано, по-видимому, с тем, что они вынуждены принимать нестероидные противовоспалительные препараты.

Небольшие язвы могут не вызывать никаких симптомов, однако большие способны приводить к серьезным кровотечениям. Перечислим некоторые симптомы этой болезни:

• ощущение переполненности желудка, невозможность пить много жидкости;

• голод и ощущение пустоты в желудке спустя 1–3 часа после еды;

• легкая тошнота и рвота.

• боль или дискомфорт в верхней части живота;

• боль в верхней части живота, которая будит вас в ночное время.

Дополнительными симптомами могут быть: кровавый или темный стул, боль в груди, утомляемость, рвота, потеря веса.

Масло и слизь из семян льна оказывают защитное действие при язве желудка. Алкогольный экстракт листьев алоэ, куркумы или плодов гвоздичного дерева, водные экстракты аптечной ромашки, мелиссы, тмина, перечной мяты, лакрицы, расторопши показали обнадеживающие результаты в исследованиях заживления индуцированных язв на крысах. При этом снижалась кислотность желудочного сока, увеличивалось образование слизи, повышалось высвобождение простагландина E2 и снижалось образование гастрина и лейкотриенов. Эффекты этих растений связывают с наличием в них противовоспалительных и антиокислительных полифенолов.

Противоязвенным действием обладают многие соединения, встречающиеся в продуктах нашего питания (табл. 3).

Таблица 3. Природные вещества с экспериментальными противоязвенными эффектами

Большое количество медицинских исследований посвящено изучению связи диеты с риском различных заболеваний. Отдельные небольшие исследования могут давать противоречивые выводы. Поэтому результаты эпидемиологических и клинических испытаний затем подвергаются метаанализу – это статистический метод, который позволяет оценить риск, сравнивая данные многих работ. Однако иногда получается так, что различные метааналитические работы тоже не сходятся в выводах. Дело в том, что все мы очень разные. Генетические и национальные особенности, отличия в микрофлоре кишечника, возрасте, поле, уровне метаболизма, образе жизни, строгости приверженности рациону накладывают свой отпечаток на результат. Тогда на помощь могут прийти экспериментальные исследования, выполняемые в контролируемых лабораторных условиях на генетически одинаковых модельных животных. Я постарался обобщить наиболее значимые исследовательские работы, которые неоднократно воспроизводились как в эпидемиологических, так и в экспериментальных работах.

Иногда один и тот же продукт с точки зрения одного заболевания приносит пользу, а с точки зрения других – вред. Дело в том, что продукты содержат комплекс самых разнообразных веществ. В таких случаях нужно обращать внимание на то, предрасположенность к какому из заболеваний у вас больше, а к какому меньше.

Как пример неправильного питания в тексте часто упоминается «западная диета». Чтобы избежать недопонимания, сразу разъясню, что под ней имеется в виду диета с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина, животного белка, сахара и соли.

Метаболический синдром – это комплекс хронических изменений в организме, связанных со сбоями регуляции нашего обмена веществ. При метаболическом синдроме, нередком среди людей старших возрастов, отмечается высокое артериальное давление, способствующий атеросклерозу повышенный уровень холестерина и жиров в крови, невосприимчивость тканей к сахароснижающему гормону инсулину, жировые отложения в печени и вокруг внутренних органов. Важную роль в развитии метаболического синдрома отводят хроническому воспалению, связанному с выработкой факторов воспаления висцеральной жировой тканью. Он является фактором риска, создающим предпосылки для развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются основными причинами смерти в индустриально развитых странах.

Ключевую роль в возникновении метаболического синдрома играют избытки определенных метаболитов, таких как фруктоза, мочевая кислота, жиры (триглицериды) и холестерин. Стоит отметить, что их синтез связан между собой. Все они метаболизируются нашей печенью, и поэтому роль ее здорового состояния в профилактике большинства возрастных хронических заболеваний невозможно переоценить.

Мочевая кислота – неотъемлемый продукт жизнедеятельности, и полностью избежать ее влияния на здоровье не удастся. Некоторые исследователи полагают, что она играет важную антиоксидантную и антимутагенную роль. В эволюции млекопитающих эта роль ранее принадлежала аскорбиновой кислоте. Способность к синтезу последней наши предки утратили. Образование мочевой кислоты связано с преобразованием в клетках печени сахара фруктозы и пуринов. Пурины представляют собой кирпичики, из которых строятся молекулы наследственности – ДНК и РНК. Высокие уровни мочевой кислоты вызывают также подсластитель сорбит (он преобразуется в печени во фруктозу), сахароза (состоит из двух простых сахаров – глюкозы и фруктозы), лактат (накапливается при изнуряющих физических нагрузках, когда ткани переключаются с кислородного способа получения энергии на бескислородный) и метилксантины (к которым относятся всем известный кофеин, теофиллин и теобромин, содержащиеся в чае, кофе и какао). Избытки мочевой кислоты в крови вызывают не только метаболический синдром, но и камни в почках, и подагру (поражение суставов). Мочевая кислота блокирует синтез оксида азота клетками стенки сосуда, который необходим для расширения просвета сосуда. Тем самым мочевая кислота приводит к росту артериального давления. Наконец, фермент, образующий мочевую кислоту, использует в своей функции свободные радикалы, которые нарушают работу выстилки стенок сосудов. Сама мочевая кислота тоже может стимулировать разрастание гладкомышечного слоя стенки сосуда, способствуя формированию атеросклеротической бляшки. Таким образом, она является фактором развития атеросклероза.

Как уже было упомянуто, метаболизм фруктозы в печени приводит к образованию мочевой кислоты, которая затем оказывает перечисленные выше неблагоприятные воздействия на здоровье. Кроме того, фруктоза перерабатывается в глюкозу и жиры. Последние откладываются в клетках печени, увеличивая риск ее жирового перерождения. Избыточное потребление фруктозы способствует выделению с мочой кальция, оксалата, мочевой кислоты, что связано с риском мочекаменной болезни. Фруктоза способствует активности фермента, который на поверхности клеток образует свободные радикалы, и является ключевым фактором развития атеросклероза сосудов. Наконец, она активирует ренин-ангиотензиновую гормональную систему, контролирующую количество натрия в крови и артериальное давление, вызывая гипертонию.

Триглицериды (или попросту жиры) образуются в печени, и их синтез опосредованно связан с образованием пуринов. Конечным продуктом переработки пуринов является мочевая кислота. Чем больше синтезируется печенью жиров, тем больше пуринов, а значит, и мочевой кислоты. Кроме того, триглицериды являются виновниками жирового перерождения печени, увеличения доли висцерального жира (вокруг внутренних органов), способствующего воспалению и нечувствительности тканей к инсулину, что является еще одной составной частью метаболического синдрома. У людей с избыточным весом «биологический» возраст печени и головного мозга на 3–10 лет больше, чем у тех, у кого вес нормальный.

Некоторая часть избыточных пуринов поступает с пищей, поэтому если у вас выявлены повышенные уровни мочевой кислоты в крови, стоит ограничить себя в употреблении мяса (телятины, козлятины, баранины, бекона, индейки, свинины, утки и гуся) и морепродуктов. Снижению уровней мочевой кислоты в крови способствуют продукты, богатые аскорбиновой кислотой (ягоды и овощи), и молочнокислые продукты. Употребление кофе уменьшает уровни мочевой кислоты, несмотря на наличие кофеина. Это объясняется большими концентрациями в кофе полезной хлорогеновой кислоты. Отмечена полезность низкокалорийной диеты.

В норме холестерин необходим как составная часть клеточных оболочек для синтеза стероидных гормонов, в том числе половых. Однако повышенный общий холестерин в крови является признаком метаболического синдрома и фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно это касается такой его транспортной формы, как липопротеины низкой плотности («плохой холестерин»). Напротив, низкие уровни липопротеинов высокой плотности («хороший холестерин») являются маркерами метаболического синдрома. Избыточный холестерин также способствует риску образования желчных камней.

Основными причинами повышенного риска метаболического синдрома и его последствий являются факторы, неблагоприятно влияющие на нашу печень. В первую очередь это излишняя фруктоза (она есть не только во фруктах и меде, но и во многих продуктах питания, произведенных современной пищевой промышленностью) и высокое потребление алкоголя (особенно пива, так как оно не только источник гепатотоксичного этилового спирта, но и пуринов). Регулярные умеренные аэробные физические упражнения помогают избегать метаболического синдрома, уменьшая количество жировых отложений, уровень мочевины в крови и увеличивая чувствительность тканей к инсулину и лактатный порог (определяет уровень физических нагрузок, при которых мышечным тканям достаточно кислорода) (табл. 4).

Таблица 4. Питательные вещества и риск метаболического синдрома

Так называемая «западная диета» содержит недостаточное количество магния. Магний способствует повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению воспаления, выступая важным фактором профилактики метаболического синдрома.

В течение последних нескольких десятилетий данные из эпидемиологических наблюдений и клинических исследований подтвердили важность отдельных питательных веществ, продуктов питания и рациона питания в профилактике и лечении сахарного диабета 2-го типа.

На макроуровне эпидемия сахарного диабета 2-го типа обусловлена урбанизацией, переходом от тяжелого физического труда к сидячим профессиям, повышением компьютеризации и механизации, а также повсеместным внедрением транспорта. В связи с развитием сельского хозяйства, пищевой промышленности, сетевых супермаркетов и сетей фастфуда в рационе людей повысилась (иногда до 100 %) доля глубоко переработанных, рафинированных и нездоровых продуктов питания.

Начнем с самых общих простых рекомендаций. Снизить риск развития сахарного диабета или контролировать уровень глюкозы при наличии заболевания можно, придерживаясь диеты, богатой цельными зернами, несладкими фруктами, овощами, особенно листовыми, бобовыми, орехами, кисломолочными продуктами. При этом не надо злоупотреблять алкоголем, очищенными зерновыми (например, белым рисом), красным или глубоко переработанным мясом, подслащенными напитками.

Ключевое значение имеет качественный состав жиров и углеводов. Как оказалось, уменьшение доли жиров в диете существенно не влияет на риск развития сахарного диабета. Однако замена насыщенных жиров на омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты (их содержат орехи, птица, соевое масло) снижает риск развития диабета. Благоприятно влияют мононенасыщенные жирные кислоты (их много в оливковом масле, авокадо). Особенно пальмитолеиновая кислота (омега-7), которой больше всего содержится в облепихе, орехе макадамии, сале и сливочном масле. В молочном жире, при условии, что коровы питались натуральной травой, содержатся полезные для профилактики диабета транспальмитолеиновая и руменовая кислоты. Однако бета-казеин А1, белок коровьего молока, и молочный сахар увеличивают вероятность диабета. Омега-3 жирные кислоты не оказывали ни провоцирующего, ни защитного действия. Резко увеличивают риск диабета трансполиеновые жирные кислоты, образующиеся при переработке растительных масел в маргарин.

Риск диабета увеличивают продукты с высоким гликемическим индексом и гликемической нагрузкой, то есть те, которые содержат много глюкозы или в наиболее доступной для усвоения форме. Например, с высоким риском сахарного диабета 2-го типа связано регулярное потребление подслащенных напитков. Замена сладких напитков на обычную воду, кофе или чай снижает риск развития диабета. Пищевые волокна, напротив, предотвращают диабет. Опасно переборщить с употреблением фруктового и молочного сахара.

Среди минералов способствует диабету избыток натрия. Риск заболеть диабетом на 50 % выше при поступлении в организм железа в гемовой форме, содержащегося в большом количестве в красном мясе, печени, почках. Негемовое железо, которым богаты листовые овощи, бобовые, фрукты, снижает риск диабета. Защитную роль играют и некоторые другие минералы – магний, калий, литий, трехвалентный хром, цинк (табл. 5).

Таблица 5. Пищевые вещества, влияющие на риск развития сахарного диабета 2-го типа

Употребление алкоголя связано с риском диабета нелинейной, U-образной зависимостью. Наименьший риск диабета был при употреблении 20 г, наибольший – при употреблении свыше 50 г/сут. Умеренное потребление алкоголя повышает чувствительность тканей к инсулину.

Употребление кофе снижает риск диабета. Поскольку такое же действие оказывает декофеинизированный кофе, вероятнее всего, благотворное действие кофе связано с другими компонентами этого напитка.

Проблемы с иммунитетом приводят к инфекционным заболеваниям (вирусным, бактериальным, грибковым, паразитарным), аллергиям, аутоиммунным реакциям, раковым заболеваниям. Здоровое питание способно поддерживать иммунитет в активном состоянии (табл. 13).

Таблица 13. Механизмы влияния диеты на иммунитет

В связи с интенсивной выработкой цитокинов и антител, которые представляют собой белковые молекулы, иммунная система нуждается в адекватном поступлении аминокислот, а производные полиненасыщенных жирных кислот являются гормоноподобными регуляторами иммунитета. Для нормального функционирования иммунной системы необходимы также витамин D, витамин А, витамин Е, витамины группы В (B₁, B₆, B₁₂, биотин, пантотеновая кислота), витамин С, селен, цинк, железо, магний, медь, пробиотики и флавонолы (последние содержатся в какао, красном вине, чае, красном винограде, ягодах).

С возрастом происходит обратное развитие и жировое перерождение вилочковой железы – центрального органа приобретенного иммунитета. Этому процессу способствуют ожирение и недостаток магния. Профилактическое действие оказывает низкокалорийная диета и некоторые питательные вещества: аминокислота аргинин (тыквенные семечки, арахис, кунжут, миндаль, бобовые, рыба), витамины С и В₆.

У некоторых людей отмечаются пищевые непереносимости. После приема пищи может возникать головная боль, понос, покраснение носа, астматические хрипы, пониженное артериальное давление, аритмия, крапивница, кожный зуд, покраснение лица, слезотечение. Пищевые аллергии могут быть обусловлены атакой антител (так называемых иммуноглобулинов Е), выработанных нашей иммунной системой, на вещества, содержащиеся в определенных продуктах питания. Как правило, это яйца, пшеница, арахис, соя, грецкие орехи, молоко, рыба, ракообразные, продукты пчеловодства. Аллергия может развиться при частом или неумеренном употреблении продукта. По этой причине диета должна быть разнообразной и соответствовать принципу «всего по чуть-чуть».

Некоторые люди страдают непереносимостью гистамина. В этом случае иммунная система не задействуется, однако проявления непереносимости те же самые. Избыточные количества гистамина, участвующего в аллергических и воспалительных реакциях, в норме должны разрушаться особым ферментом в печени, однако в силу генетических особенностей его активность может быть недостаточна. Гистаминовую непереносимость может вызывать прием пищи, которая сама по себе богата этим веществом, вызывает его дополнительную выработку организмом или содержит ингибиторы фермента печени, необходимого для утилизации гистамина. Если у вас признаки гистаминовой непереносимости, с продуктами, содержащими гистамин, нужно быть осмотрительнее. Особенно много гистамина содержат продукты, подвергшиеся ферментации микроорганизмами. Приведем список ключевых содержащих гистамин продуктов:

• алкогольные напитки, особенно пиво и вино;

• анчоусы;

• авокадо;

• сыры, особенно выдержанные, такие как пармезан, голубой сыр и рокфор;

• сидр и рутбир;

• сушеные фрукты, такие как абрикосы, финики, чернослив, инжир и изюм;

• баклажан;

• ферментированные микроорганизмами продукты, такие как йогурт, квашеная капуста и т. д.;

• маринованное или копченое мясо;

• испорченные продукты;

• скумбрия;

• грибы;

• обработанное мясо – колбаса, хот-доги, салями и т. д.;

• сардины;

• копченая рыба (сельдь и т. д.;);

• сметана, кислое молоко, пахта, йогурт – особенно несвежие;

• дрожжевой хлеб и другие продукты, приготовленные с большим количеством дрожжей;

• шпинат, помидоры;

• уксус или содержащие его продукты, такие как майонез, заправки для салата, кетчуп, соус чили, соленые огурцы, маринованная свекла, оливки.

Продукты, способствующие высвобождению собственного гистамина:

• алкоголь;

• бананы;

• цитрусовые;

• шоколад и какао;

• яйца;

• рыба;

• молоко;

• папайя;

• ананас;

• моллюски;

• клубника;

• помидоры.

Блокаторы фермента диаминоксидазы:

• алкоголь;

• черный и зеленый чай;

• энергетические напитки;

• чай мате.

Симптомы, схожие с пищевыми аллергиями и непереносимостью гистамина, проявляются при непереносимости сульфитов (содержатся в вине), а также родственных гистамину биогенных аминов: тирамина, путресцина, кадаверина (они есть в продуктах, возникших при участии бактериального или дрожжевого брожения, – в вине, пиве, квашеной капусте, йогурте, сыре). Тирамин часто служит фактором, способствующим высокому артериальному давлению и головным болям.

Воспалительные аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника, диабет 1-го типа и псориаз, представляют собой совокупность заболеваний, в которых принимают участие аутоиммунные клетки, Т-помощники, атакующие собственные ткани организма. Аутоиммунные заболевания превалируют в западом мире и реже встречаются в Азии и развивающихся странах, что косвенно предполагает роль в их развитии «западной диеты», известной своими воспалительными свойствами. Гигиеническая гипотеза утверждает, что высокие стандарты гигиены и хорошее медицинское обслуживание уменьшают бремя инфекций, но могут также ограничить воздействие патогенных микроорганизмов, которые являются потенциально полезными для тренировки и правильного функционирования иммунной системы. Психосоциальный стресс, порожденный высокими требованиями к производительности, а также курение и употребление алкоголя могут быть факторами риска возникновения и тяжести течения аутоиммунных заболеваний. Наконец, отсутствие физической активности в сочетании с избыточным потреблением калорий и частое употребление фастфуда вызывает высокую распространенность ожирения, в то время как висцеральный жир вызывает хроническое воспаление. Постоянная стимуляция иммунных клеток факторами воспаления может привести к нарушению их регуляции и аутоиммунным реакциям. По крайней мере, для некоторых аутоиммунных заболеваний (болезни Крона, неспецифического язвенного колита, рассеянного склероза) выявлена предрасполагающая роль избыточного потребления животного белка (молока и мяса) и защитная – омега-3 жирных кислот, витамина А и растительных волокон. Установлено, что некоторые бактерии играют роль в развитии аутоиммунитета, в то время как пищевые волокна способствуют благополучию полезной микрофлоры кишечника в ущерб патогенной. Благотворное действие на развитие аутоиммунных заболеваний оказывает низкокалорийная диета.

В табл. 14 приведены отдельные питательные вещества, влияющие на риск аутоиммунных заболеваний.

Таблица 14. Факторы риска аутоиммунных заболеваний, содержащиеся в продуктах питания

Анемия представляет собой распространенное заболевание крови (ей страдают около 10 % людей в развитых странах), характеризующееся аномально низким уровнем здоровых красных кровяных клеток или восстановленного гемоглобина, железосодержащего белка эритроцитов, который доставляет кислород в ткани по всему телу. Наиболее распространенными симптомами этого заболевания являются усталость, слабость и, в более редких случаях, одышка и сердцебиение.

Заболевание чаще всего встречается у женщин репродуктивного возраста, а также у спортсменов, детей и вегетарианцев. Также анемия может быть симптомом других, более сложных заболеваний. Причинами анемии могут быть острые или хронические кровотечения и кровопотери, недостаток железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, хронические заболевания: рак, ревматоидный артрит, иммунологические заболевания, ВИЧ/СПИД, болезни печени и почек, нарушения костного мозга, гемолиз эритроцитов, аутоиммунные расстройства и наследственные заболевания.

Для образования эритроцитов в красном костном мозге в организме должно быть достаточно железа, некоторых аминокислот, минералов и витаминов (табл. 15), а также в порядке должны быть функции печени и почек.

Таблица 15. Питательные вещества, снижающие риск развития анемии

Печень выполняет такие важнейшие функции, как усвоение, активация, накопление и метаболизм макронутриентов (белков, жиров, углеводов) и микронутриентов (витаминов и минералов), обезвреживание и выведение лекарств и токсинов (как собственных, так и попавших в организм извне). Кроме того, печень принимает участие в формировании белков крови, факторов свертывания крови, метаболизме аминокислот и холестерина. Нарушения функции печени способствуют недостаточности в организме жирорастворимых витаминов (A, D, E, и K), а также анемии в результате дефицита железа, фолата, тиамина и пиридоксина.

Неправильное питание, недостаток витаминов и микроэлементов являются одной из основных причин заболеваний печени (табл. 16). К таким факторам также относятся избыточное потребление фруктозы и насыщенных жиров, недостаток в пище белков. Факторами риска заболеваний печени выступают избыточный вес, нечувствительность к инсулину и сахарный диабет 2-го типа, недостаточная физическая активность. Кроме того, болезни печени вызываются воспалением гепатоцитов, вирусными инфекциями (гепатит А, В, С), лекарствами (парацетамол, сульфаниламиды, антибиотики, противозачаточные, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, лекарственные травы), алкоголем.

Таблица 16. Связь риска заболеваний печени с недостатком или избытком питательных веществ

Почки регулируют состав и объем крови, удаляют отходы метаболизма с мочой, помогают контролировать кислотно-щелочной баланс в организме. Они активизируют витамин D, необходимый для усвоения кальция, и производят эритропоэтин, гормон, необходимый для образования красных кровяных клеток в костном мозге. Хроническая болезнь почек проявляется снижением почечной функции (сопровождается анемией, повышенной кислотностью крови, избытком калия и фосфора, нарушением баланса кальция и витамина D в организме) и попаданием белка крови (альбумина) в мочу. Риск этого заболевания может быть обусловлен избыточным потреблением некоторых микроэлементов (табл. 17), животных белков и некомпенсированным сахарным диабетом.

Таблица 17. Факторы, повышающие риск хронической болезни почек

Остеоартроз является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, влияющих на качество жизни пожилых людей. Наиболее характерной особенностью этого заболевания является постепенное разрушение суставного хряща, что приводит к нарушению подвижности суставов, сильным болям и в конечном счете потере трудоспособности. Его высокая распространенность и воздействие на повседневную жизнь представляют собой серьезную проблему общественного здравоохранения. Несмотря на скептицизм относительно возможности профилактики этого заболевания при помощи диеты, есть разрозненные сведения о полезности авокадо, мидий и соевых продуктов, омега-3 эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот, глюкозамина и хондроитин сульфата, фитофлавоноидов (их содержат фрукты, овощи, специи, чай и орехи), витаминов D и К, ниацина, бора.

Остеопороз является заболеванием многих миллионов пожилых людей по всему миру. Он характеризуется уменьшением массы и разрушением микроархитектуры костной ткани, что приводит к повышенной хрупкости костей и увеличению риска переломов.

Для профилактики остеопороза у женщин в период после наступления менопаузы рекомендуется употребление продуктов, содержащих кальций, тофу (содержит растительные аналоги женского полового гормона), потребление витамина D из рыбы и более высокое потребление витамина К из листовых овощей. Комбинация кальция, витаминов D и К вместе обязательна. Витамин D способствует усвоению кальция, а витамин К вызывает его закрепление в костной ткани. В противном случае избытки кальция могут откладываться в мягких тканях и на стенках сосудов. Кроме того, для профилактики остеопороза полезны магний, калий, витамин С, витамины группы В и каротиноиды (табл. 18). Регулярное потребление газированных напитков, например колы, оказывает отрицательное влияние.

С возрастом угасает сила и выносливость скелетных мышц. Причина этому изменению – саркопения – комплекс возрастных атрофических изменений скелетной мускулатуры. Профилактике саркопении способствует регулярная аэробная физическая нагрузка (плавание, бег и ходьба) и периодическое голодание. Витамин D, аминокислота лейцин и другие незаменимые аминокислоты (содержатся в сыре, яйцах) также доказали свою профилактическую пригодность.

Уролитин А – это вещество, которое образуется под действием микрофлоры кишечника, когда мы употребляем в пищу гранаты, клубнику или орехи. Это соединение продлевало жизнь модельным животным на 45 % и повышало выносливость при физической нагрузке. У старых особей млекопитающих оно обращает вспять процессы саркопении, запуская аутофагию и удаление из мышечных клеток поврежденных митохондрий. В настоящее время начались клинические испытания его эффективности для человека.

Таблица 18. Факторы, влияющие на риск остеопороза

Рак входит в число лидирующих факторов смертности. Однако лишь 5–10 % всех случаев рака связаны с генетическими дефектами, в то время как остальные 90–95 % обусловлены факторами, связанными с образом жизни, такими как курение, характер питания, злоупотребление алкоголем, отсутствие физической активности, ожирение, чрезмерное пребывание на солнце, инфекции и загрязнение окружающей среды. Это дает нам широкие возможности для профилактики рака. Диета является вторым по значимости фактором в риске возникновения рака после курения.

Европейское проспективное исследование рака и питания выявило много интересных фактов. Например, риск возникновения рака желудка снижался при высоком уровне в крови витамина С, каротиноидов, витаминов А и Е, значительном потреблении пищевых волокон и стиле питания, близком к средиземноморской диете. Напротив, красное мясо и продукты его переработки повышали риск. Высокий уровень потребления пищевых волокон, рыбы, значительные уровни кальция и витамина D в плазме крови были связаны с уменьшением риска развития колоректального рака. Опять же красное и переработанное мясо, а также потребление алкоголя, высокий индекс массы тела и абдоминальное ожирение связаны с повышенным риском. Употребление фруктов и овощей в существенных количествах у активных курильщиков уменьшало риск развития рака легких. Повышенный риск развития рака молочной железы был связан с высоким потреблением насыщенных жиров и алкоголя. У женщин после менопаузы высокий индекс массы тела увеличивал риск развития рака груди, а физическая активность уменьшала его. Высокое потребление молочного белка и кальция из молочных продуктов, а также высокая концентрация в крови гормона IGF-1 увеличивали вероятность развития рака простаты.

Некоторые другие факторы приведены в табл. 19.

Таблица 19. Питание и рак органов пищеварительной системы

Во многих странах для стимулирования роста крупного рогатого скота применяют анаболические половые стероиды. Как было показано на примере американцев, употребление продуктов питания из красного мяса приводит к уменьшению общего количества сперматозоидов. Мужчины, которые выпивают две или больше чашек крепкого кофе в день, имеют повышенный риск бесплодия. Аналогичное действие оказывает курение. Напротив, умеренное потребление алкоголя (эквивалентное 22 г чистого спирта в день) улучшает мужскую репродуктивную функцию. Это связано с тем, что умеренные количества алкоголя увеличивают концентрацию тестостерона в крови и уменьшают уровень стресса. Диета, содержащая в достаточном количестве углеводы, клетчатку, фолиевую кислоту и ликопин, то есть богатая овощами и фруктами, способствует улучшению качества спермы. Снижение употребления животных белков и жиров также оказалось полезным для фертильности. Достаточное количество витамина Е улучшало подвижность сперматозоидов и на 20 % увеличивало шансы зачатия (табл. 20).

Таблица 20. Питание и мужское здоровье

Низкоуглеводная диета, содержащая много животного белка, снижает репродуктивные функции не только у мужчин, но и у женщин. Замещение животного белка растительным (бобовые, орехи, цельнозерновые) благотворно сказывается на способности к зачатию.

Облысение может быть связано со множеством факторов. К ним следует отнести старение, дисбаланс различных витаминов и минеральных веществ, эндокринные расстройства, иммунологические заболевания, а также генетическую предрасположенность. В то же время установлено, что достаточное содержание в пище биотина (его содержат говяжья печень, бобовые, арахис, капуста) и витамина D существенно уменьшает риск облысения.

Рак простаты относится к лидирующим причинам смерти мужчин в развитых странах. Предполагают, что немаловажным фактором риска является так называемая «западная диета». Кроме того, исследования подтверждают негативную роль молочных и других продуктов с большим количеством животного белка, а также избытка кальция из молочных продуктов. Напротив, ограничение избыточного потребления углеводов, соевые продукты, гранат, зеленый чай, помидоры и томатные продукты (содержат каротиноид ликопин), как показали некоторые исследования, могут сыграть профилактическую роль.

Старение – это нарастающий с возрастом спад возможности поддерживать постоянство внутренней среды клетки и организма в целом, приводящий к возникновению возрастных заболеваний и смерти.

Согласно базе данных GenAge, известно 2054 гена, которые в лабораторных экспериментах показали свою связь с долголетием, и их количество в процессе исследований увеличивается. Искусственное изменение активности некоторых из них настолько замедляет старение, что продолжительность жизни модельных животных возрастает в несколько раз. Подробнее об этом можно прочитать в моей книге «120 лет – только начало. Как победить старение?». У людей семейное долгожительство тоже творит чудеса – потомки долгожителей на 20 лет позже других заболевают возрастными хроническими заболеваниями. При этом они могут вовсе не вести здоровый образ жизни, доживая при этом в добром здравии до 90–100 и более лет.

О чем это говорит? Что старение до определенной степени контролируемо. Однако что делать тем, кто, вероятнее всего, не является наследственным долгожителем? До безопасного внедрения генной терапии против старения еще придется подождать пару десятков лет.

Как мы знаем, многие гены кодируют важные ферменты, активность которых можно регулировать. На этом принципе построено действие любых лекарств. Уже сейчас известно около 200 соединений, которые в экспериментах на животных продлевали жизнь. Не стоит забывать, что природа – великий химик. В живых организмах встречаются все типы соединений, известных в органической химии. Экспериментально установлено, что некоторые из природных веществ влияют на активность тех ферментов, которые кодируются генами, связанными с долголетием. Многие такие вещества содержатся в общеупотребимых продуктах питания. На этом основании я предположил, что продукты, содержащие такие вещества, при умеренном и регулярном их употреблении могут замедлить старение человека. Довольно смелая гипотеза. Однако далее я поделюсь своими доводами. В этой главе я попытался впервые соединить знания генетики долголетия и молекулярных мишеней тех соединений, которыми богата пища.

Некоторые интересные факты о связи долголетия с диетой уже установлены. Модификация диеты позволяет увеличивать продолжительность жизни лабораторных мышей до 50 %. Средиземноморская, окинавская и нордическая диета, исключение красного мяса способствуют продлению жизни и укреплению здоровья. О некоторых из компонентов пищи известно, что в разумных количествах они благоприятствуют долгожительству, в то время как избыток других – ускоряет старение (табл. 21).

Мы понимаем, что в нас не заложена программа старения, которая бы включалась в определенном возрасте для того, чтобы нас убить. Все, что с нами происходит, – это накопление ошибок и поломок. В тот момент, когда ломаются те системы, которые отвечают за поддержание постоянства внутренней среды организма и за устранение поломок на клеточном уровне, приходят болезни и смерть. Прежде чем попытаться обмануть старение, рассмотрим то, как оно работает на уровне клеток и межклеточных коммуникаций.

Таблица 21. Нутриенты и долголетие

В любой момент, в зависимости от полученных извне инструкций или внутреннего состояния, клетка делает выбор между несколькими стратегиями существования. Если в нее поступает достаточное количество питательных веществ или она стимулируется особыми сигнальными молекулами – факторами роста, то клетка растет и, в зависимости от типа ткани, делится. Когда клетка голодна, находится в стрессе (высокая температура, кислородное голодание) или не получает гормональной стимуляции, она выходит из программы роста, прекращает деления. При этом она занимает выжидательную позицию, включая дополнительную защиту от стресса и пытаясь пережить неблагоприятный период. Если стрессовые условия не прекращаются, истощаются защитные механизмы или клетка сильно повреждена изнутри, она либо навсегда выходит из клеточного цикла, при этом теряет способность к делениям (клеточное старение), либо самоликвидируется (запрограммированная гибель клетки, или апоптоз).

Где же тут механизмы старения? Когда клетке хорошо, она растет и затем делится, а затратные процессы поддержания устойчивости к стрессам выключаются за ненадобностью. В этот момент ошибки и поломки начинают накапливаться, ускоряя старение. Сам по себе стресс тоже приводит к накоплению поломок. Если стресс сильный, клетка ускоренно старится или погибает. Однако когда клетка лишь периодически голодает или подвергается очень умеренным стрессам, она включает защиту, которая не только устраняет те ошибки, что возникли, но и переводит всю систему на более высокий уровень устойчивости к последующим стрессам и поломкам. Именно поэтому прерывистое голодание, ограничительная диета или периодическое стресс-воздействие (температурное закаливание, гипоксическая тренировка, аэробные физические нагрузки) замедляют старение и продлевают жизнь.

Переключение между стратегиями существования клетки контролируется особыми регуляторными белками. В настоящий момент известно около десятка таких ключевых белков, о некоторых я расскажу. Хорошей новостью является то, что нам известны вещества, которые содержатся в продуктах питания и способны влиять на активность переключателей клеточных программ, а значит, вероятнее всего, и на скорость нашего старения.

Как работает переключатель? Клетка состоит из оболочки (мембраны), цитоплазмы (жидкого внутреннего содержимого, в котором плавают структурные составляющие клетки – митохондрии, лизосомы и др.) и ядра (в нем функционируют хромосомы, несущие генетические инструкции). С одной стороны, клетка получает сигналы от факторов роста (рис. 4). Для того чтобы их воспринимать, она вооружена особыми «приемниками» – белками-рецепторами. Как правило, такие «антенны» расположены на поверхности клетки. Если же сигнал – жирорастворимая молекула (стероидный гормон, витамин D, гормоны щитовидной железы), то она проникает через жировую оболочку клетки, и поэтому приемники находятся прямо в ядре. Сигнал от рецептора передается через каскад последовательно активируемых белков, основную часть из которых составляют различные киназы. Заканчивается передача сигнала на транскрипционных факторах. Последние представляют собой белки, которые способны активировать считывание генетических инструкций в клеточном ядре, активируя синтез нужных клетке белков. Все довольно элегантно устроено – взаимодействуя между собой, одни клетки через факторы роста управляют функциями других. С другой стороны, клетка измеряет количество поступающих питательных веществ, прежде всего аминокислот, уровень свободных радикалов, повреждений белков под действием температуры, повреждений ДНК под влиянием мутагенов, ионизирующей радиации или ультрафиолета.

Рис. 4. Схема программирования активности генов клетки гормонами

Проведенные на протяжении 32 лет наблюдения показали, что употребление животных белков увеличивает общую смертность, особенно это касается переработанного красного мяса и яиц. Красное мясо наиболее значимо увеличивало смертность людей от сердечно-сосудистых заболеваний. Растительный белок, наоборот, снижал смертность в среднем на 10 % на каждые 3 % повышения доли в рационе.

Давно было известно, что ограничение до необходимого минимума употребления метионина – незаменимой аминокислоты, которой больше всего в продуктах животного происхождения, увеличивает максимальную продолжительность жизни экспериментальных мышей и крыс до 40 % и выше. Избыток метионина в нашем теле переходит в гомоцистеин, который увеличивает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, метионин снижает уровни «гормонов долголетия» адипонектина, FGF21 и увеличивает «гормоны старения» лептина, IGF-1.

Некоторые аминокислоты, которыми наиболее богаты животные пищевые белки (лейцин, аргинин, лизин), вызывают активацию киназы mTOR. Этот белок считается важнейшим переключателем клеточных программ. Когда пищи достаточно, mTOR активирует процессы биосинтеза нужных для роста клетки белков и создание новых «фабрик по сборке белков» – рибосом. Когда пищи очень много, вновь образуемых белков становится столько, что клетка не успевает их рассортировывать в особых «трубопроводах», которые называются эндоплазматической сетью. Некоторые вновь синтезированные белки не могут принять рабочую форму, сбиваются в агрегаты. Возникает стресс эндоплазматической сети, приводящий к старению или гибели клетки. С другой стороны, mTOR отключает за ненадобностью очень важный процесс, который называется аутофагией. В результате этого процесса клетка освобождается от скопившегося мусора – агрегатов белков, окисленных жиров, поврежденных структур, например отработавших свой век клеточных «электростанций» – митохондрий. Отключение аутофагии останавливает самоочищение клеток и регенерацию тканей. Например, установлено, что без активации аутофагии невозможно образование новых мышечных волокон. С одной стороны, стресс эндоплазматической сети, с другой – выключение аутофагии. Вот та плата, которую мы платим за переедание животных белков.

А что будет, если приглушить активность киназы mTOR? Генетические исследования, проведенные на животных, показали, что это эффективный способ замедлить старение и продлить жизнь, но при этом страдает качество жизни, так как контролируемые mTOR процессы важны для клеток. Были найдены вещества-ингибиторы, подавляющие активность mTOR. Прием одного из таких препаратов в экспериментах на средневозрастных мышах позволил продлить жизнь на 20 %. Однако не обошлось без побочных эффектов, связанных с необходимостью некоторого уровня активности mTOR для клетки. В этих экспериментах использовались вещества, очень сильно подавляющие активность mTOR. Однако во многих продуктах питания есть менее селективные ингибиторы, с меньшей эффективностью подавляющие mTOR (табл. 22). И это залог меньших побочных эффектов для роста клеток и регенерации тканей.

Таблица 22. Вещества – ингибиторы mTOR и содержащие их продукты

Как уже упоминалось, mTOR подавляет процесс аутофагии. Его можно простимулировать, употребляя меньше белков животного происхождения либо продукты, содержащие определенные вещества (табл. 23). Аутофагия не только способствует омоложению на клеточном уровне, но и активизирует регенерацию тканей, например мышечной.

Таблица 23. Вещества – индукторы аутофагии

Гормон роста регулирует развитие нашего тела посредством гормоноподобных белков факторов роста. Один из таких белков, образующийся в печени по сигналу от гормона роста, поступает в кровь и активизирует процессы роста и деления клеток во всех тканях тела. Этот белок называется инсулиноподобным фактором роста (IGF-1). Сигнал от IGF-1 поступает в любую клетку, на поверхности которой есть соответствующий рецептор, который, в свою очередь, активизирует внутри клетки киназу PI3K. Как мы помним, киназы – это передаточный механизм от гормонального сигнала к клеточному «штабу» – ядру. В результате гормональной активации PI3K запускает рост и деление клеток, в том числе через уже известный нам белок mTOR. Однако рост и деление клетки – очень энергозатратный процесс, поэтому в это время выключается устойчивость клетки к стрессам. Клетка может делать либо одно, либо другое – либо делиться, либо хорошо защищаться от повреждений. Поэтому при активации киназы PI3K ошибки накапливаются, и мы стареем с большей скоростью. PI3K знаменита тем, что мутация в гене, кодирующем этот белок, у модельного животного нематоды продлила жизнь до 10 раз. Киназа PI3K есть у всех животных, а также у человека. Известны вещества, которые подавляют активность PI3K в клетке. Когда период активного роста организма уже позади, снижение активности PI3K может быть хорошей стратегией с целью замедления старения. Отрадно, что вещества, снижающие активность PI3K, есть в некоторых пищевых продуктах (табл. 24).

Таблица 24. Вещества – ингибиторы киназы PI3K

Киназы передают сигнал от факторов роста в ядро, включая одни и выключая другие факторы транскрипции – регуляторные белки, отвечающие за изменение активности генов. Киназа PI3K через посредников останавливает транскрипционный фактор FOXO, который обеспечивает наличие в клетке ферментов антиоксидантной защиты, факторов самообновления клеточных структур (аутофагии), белков починки ДНК, белков теплового шока. Белки теплового шока при стрессе – перегревании клетки, попадании внутрь тяжелых металлов – растаскивают образующиеся скопления других белков, помогают им обрести рабочую форму. Активность FOXO способствует поддержанию числа стволовых клеток, подавлению развития опухолей и воспаления, увеличению устойчивости к стрессам. Кроме того, искусственная активация гена FOXO в экспериментах на животных приводила к увеличению продолжительности жизни. Известны несколько веществ, активирующих FOXO и тем самым способных улучшать устойчивость к стрессу и старению наших клеток (табл. 25).

Таблица 25. Вещества – индукторы транскрипционного фактора FOXO

Разменной энергетической монетой клетки является молекула АТФ[18]. Большая ее часть образуется в митохондриях при сжигании глюкозы и жиров. От наличия АТФ зависят все строительные и ремонтные работы в клетке, поэтому ее недостаток тщательно отслеживается. Когда АТФ отдает энергию какому-либо клеточному процессу, она превращается в АМФ, которая поступает в митохондрии на «подзарядку». Количество АМФ в клетке, таким образом, является показателем энергетического голодания клетки. АМФ приводит к активации АМФ-зависимой киназы – AMPK. AMPK запускает процессы более бережного расходования клеткой энергии, расщепления запасов жирных кислот, аутофагии, подавляет в клетках печени синтез холестерина. В результате активации AMPK активизируются процессы поддержания достаточного количества стволовых клеток в тканях, увеличивается на клеточном уровне устойчивость к стрессам, уходит избыточная жировая масса, тормозятся новообразования. В экспериментах с животными активация AMPK способствовала увеличению продолжительности жизни. Стоит отметить, что уже упоминавшаяся киназа mTOR приводит к выключению AMPK.

Проще всего держать высокий уровень активности AMPK через периодическое голодание. Однако если поголодать нет возможности или не хочется, можно обратиться к продуктам, содержащим вещества, активирующие киназу AMPK (табл. 26).

Таблица 26. Вещества – активаторы киназы AMPK

Нередко клетки подвергаются атаке свободных радикалов и других токсинов. Свободные радикалы могут образовываться на поверхности клетки из-за активности некоторых ферментов, связанных с метаболизмом фруктозы и мочевой кислоты. Кроме того, их продуцируют в больших количествах выработавшие свой срок поврежденные «клеточные электростанции» – митохондрии. В норме поврежденные митохондрии удаляются посредством аутофагии, однако этот процесс с возрастом угасает. Свободные радикалы перехватываются веществами-антиоксидантами, однако их эффективность не сопоставима с собственными антиоксидантными белками клетки. Для того чтобы в ответ на окислительный стресс клетка наработала необходимое количество антиоксидантных ферментов, активность их генов нужно активировать. Эта функция возложена на фактор транскрипции Nrf2. Кроме того, он отвечает за активность белков, обезвреживающих другие токсины, за сгорание в митохондриях избытка жирных кислот и блокирование образования новых жиров, он также подавляет воспаление.

В ряде продуктов повседневного питания есть вещества, активирующие Nrf2. Это тот самый случай, когда в малых дозах умеренно вредное вещество может стать полезным, активизируя противотоксинную защиту клетки (табл. 27).

Таблица 27. Вещества – активаторы фактора транскрипции Nrf2

Эндоплазматическая сеть – это сплетение трубочек, пронизывающее все внутреннее пространство клетки. Она участвует в синтезе и передвижении по клетке белков, жиров и углеводов, в образовании оболочек клеток и клеточных структур.

Когда в клетке в избытке образуются белки или внутри клеток накапливаются насыщенные жиры, холестерин или этанол, эти факторы способствуют возникновению «стресса эндоплазматической сети», под которым понимают последовательность определенных процессов, ведущих в конечном итоге к старению или гибели клетки. При избытке поступления аминокислоты метионина на фоне недостатка витаминов группы B в организме накапливается гомоцистеин, также вызывающий стресс эндоплазматической сети. Именно стресс эндоплазматической сети лежит в основе патогенеза многих хронических заболеваний (рис. 5). Поэтому неудивительно, что подавление этого типа стресса в модельных экспериментах продлевает жизнь. Существуют не только факторы, способствующие этому виду стресса, но и вещества, оказывающие профилактическое действие (табл. 28).

Рис. 5. Роль стресса эндоплазматической сети в возраст-зависимых заболеваниях

Таблица 28. Факторы стресса эндоплазматической сети

С возрастом все хуже работают легкие – легочная ткань перерождается в соединительную, снижается максимальное потребление кислорода. Все это, помноженное на проблемы с сосудами, приводит к кислородному голоданию многих тканей (гипоксии). Особенно серьезно эта проблема стоит в метаболически высокоактивных тканях – головном мозге, сердечной мышце, почках и печени.

Установлено, что повысить устойчивость тканей к гипоксии способны некоторые питательные вещества, такие как нарингенин, гесперидин, кверцетин (они содержатся в цитрусовых), пирролохинолинхинон (есть в киви и петрушке), ресвератрол (в красном винограде, голубике, арахисе).

При гипоксии в клетке активируется важный белок – фактор транскрипции Hif-1, который вызывает активацию генов, необходимых для ее выживания. Его активность в профилактических целях, чтобы повысить устойчивость к гипоксии, можно вызвать, не прибегая к кислородному голоданию, воздействуя на клетку некоторыми веществами (табл. 29).

Таблица 29. Вещества – активаторы фактора транскрипции Hif-1

Гипоксия приводит к уменьшению количества в клетке митохондрий – именно они являются потребителями доставляемого с кровью кислорода и дают энергетическую валюту клетке АТФ. Если гипоксия кратковременная, например при гипоксической тренировке, убираются в основном отслужившие митохондрии, а на их место приходят новые. При хронической гипоксии митохондрий становится все меньше, и ткань страдает от энергетического голодания.

Восстановлением количества митохондрий в клетке руководит фактор транскрипции PGC-1a. Его активность можно регулировать (табл. 30).

Таблица 30. Вещества – активаторы фактора транскрипции PGC-1a

Одной из причин гипоксии тканей с возрастом являются нарушения в сосудах – изменение их проницаемости, тонуса, появление атеросклеротических бляшек. Свою негативную роль играют избыточное употребление красного мяса и сливочного масла. Несмотря на свою плохую репутацию, сосудам нужны нитраты, из которых образуется гормон оксид азота и ряд других веществ (табл. 31).

Таблица 31. Вещества, улучшающие состояние сосудов

Инфекции, раны, разросшаяся вокруг внутренних органов висцеральная жировая ткань, стареющие клетки являются хроническим источником воспаления. Образующиеся при воспалении свободные радикалы атакуют ДНК, вызывая мутации, приводящие к клеточному старению или опухолевому перерождению. Воспалительные процессы в мозге вызывают депрессию и нейродегенеративные расстройства. Факторы воспаления служат причиной проблем с сосудами и сердцем, а также фиброза различных тканей.

Центральное место в воспалительных реакциях занимает транскрипционный фактор NF-kB. В ответ на сигналы о повреждении ткани он активирует гены, продукты которых спешат активизировать нашу иммунную защиту. Однако воспаление и иммунитет – очень мощное оружие, и чем реже мы им пользуемся, тем лучше, поскольку чрезмерно активный иммунитет может направить свое действие на наши собственные ткани. Поэтому роль NF-kB отмечена во всех воспалительных и аутоиммунных болезнях, при кахексии (истощении), когнитивных нарушениях, расстройстве сна, раке и депрессии. Нежелательную активацию NF-kB вызывают не только инфекции и раны, но и переедание, ожирение, длительный психологический стресс, дисбактериоз, нарушение суточных ритмов (режима дня), хронический клеточный стресс (свободнорадикальный, гипоксический, температурный), некоторые гормоны (альдостерон, ангиотензин II), недостаток витамина D. Хорошей новостью является то, что многие компоненты природной химии обладают противовоспалительными свойствами, ингибируя молекулярный путь NF-kB (табл. 32).

Таблица 32. Ингибиторы NF-kB

При взаимодействии белков с сахарами при высоких температурах образуется золотистая жареная корочка. Те же самые процессы происходят в стенках наших сосудов при температуре нашего тела, только медленнее. Темный цвет придают конечные продукты гликирования. Эти вещества не просто придают жесткость и хрупкость нашим сосудам, повышая их проницаемость и снижая эластичность. Они могут взаимодействовать с особыми рецепторами (RAGE) на поверхности каждой клетки, вызывая воспалительные реакции (рис. 6), которые, как известно, ведут к болезням. Именно конечные продукты гликирования являются причиной серьезных осложнений, развивающихся при сахарном диабете.

Рис. 6. Конечные продукты гликирования и их роль в хронических заболеваниях

Кстати говоря, белки RAGE, по-видимому, отсутствуют у птиц. Благодаря этому птицы, обладая более высокой температурой тела и более значительным уровнем глюкозы в крови, стареют медленнее и живут дольше млекопитающих с таким же размером тела. Неприятным является то, что часть конечных продуктов гликирования, способных взаимодействовать с RAGE, в наше тело попадает уже с пищей. Все жареные продукты, выпечка, кока-кола, соевый соус, виски, пиво, вино, ириски не просто так обладают золотисто-коричневым оттенком, они содержат конечные продукты гликирования. Это одна из причин, почему, например, некоторые сладкие напитки способствуют воспалению. Есть, правда, сведения, что высокомолекулярные конечные продукты гликирования, которые содержатся в вине или соевом соусе, не активируют RAGE, а скорее даже препятствуют связыванию с ними наших собственных низкомолекулярных продуктов гликирования. В том числе по этой причине небольшие количества соевого соуса и красного вина улучшают состояние сосудов.

Образование собственных продуктов гликирования зависит от гликемического индекса и гликемической нагрузки продуктов питания.

Гликемический индекс – это оценка скорости, с которой различные продукты способны повышать уровень сахара в крови. Чем выше цифра гликемического индекса, тем вреднее считается употребление продукта с точки зрения появления лишнего веса и инсулинорезистентности (табл. 33).

Таблица 33. Примеры продуктов с разным гликемическим индексом

При определении гликемической нагрузки в расчет берется не только быстрота всасывания глюкозы после потребления того или иного продукта, но и количество ее в нем, то есть определяется и скорость повышения уровня глюкозы в крови, и то, насколько сильно поднимется этот уровень и, соответственно, как долго он продержится на высоком уровне, прежде чем организму удастся снизить его до нормы. В табл. 34 приведены продукты с разной гликемической нагрузкой. Стоит заметить, что некоторые продукты с высоким гликемическим индексом обладают низкой гликемической нагрузкой.

Таблица 34. Примеры продуктов с разной гликемической нагрузкой

Все, что мы выше рассматривали, касалось образования конечных продуктов гликирования под действием глюкозы и сахарозы. Однако не менее реакционно-способны другие сахара. Лактоза более опасна, чем глюкоза, а фруктоза еще более превосходит их негативное действие. По этой причине молоко, мороженое, мед стоит употреблять в ограниченных количествах.

У гликирования есть природные ингибиторы (табл. 35).

Таблица 35. Вещества, препятствующие образованию конечных продуктов гликирования

В клетках нашего тела лишь по две копии каждой хромосомы. Исключение составляют половые клетки и Y-хромосома, которые имеют по одной копии. Поэтому каждая поломка ДНК (спиральных нитей, из которых сплетены гены, находящиеся в хромосомах) может быть очень опасна. Клетка имеет механизмы починки повреждений ДНК, но с возрастом их возможности истощаются, так как повреждений становится все больше, а энергии, необходимой для восстановления ДНК, вырабатывается все меньше.

Факторами, повреждающими ДНК, являются ионизирующие излучения, жесткий ультрафиолет, свободные радикалы, химические мутагены (бензопирен, акролеин, которые образуются при копчении и жарке), факторы воспаления. Невосстанавливаемые повреждения ДНК (мутации) – причина необратимой остановки клеточного деления (клеточного старения), гибели клетки или ее опухолевого перерождения.

Антимутагены – это вещества, предотвращающие накопление повреждений и мутаций в ДНК. Все они предотвращают опухолевые процессы, а некоторые служат факторами, замедляющими старение. Можно выделить несколько групп антимутагенов по механизму их действия:

• перехватчики свободных радикалов;

• индукторы антиокислительных ферментов;

• индукторы репарационных ферментов;

• активаторы клеточного старения;

• активаторы апоптоза.

Первые три группы могут служить для профилактики старения (табл. 36).

Таблица 36. Вещества-антимутагены

Чтобы восполнять постепенную убыль клеток, практически в каждой ткани существует некоторое количество клеток, способных к делению. Хромосомы при старении не только подвержены случайным поломкам, они в буквальном смысле укорачиваются с каждым клеточным делением. Для того чтобы при этом не повредился важный генетический материал, концы хромосом снабжены бессмысленными повторами, которые не жалко терять. Однако эти повторы нужно постоянно достраивать, для чего природа предусмотрела специальный фермент – теломеразу. Беда в том, что ген теломеразы активно работает лишь несколько месяцев после рождения или в половых клетках, а в большинстве клеток взрослого организма молчит или проявляет очень слабую активность. Эксперименты на мышах показали, что если заставить теломеразу заработать вновь, можно задержать развитие многих возрастных болезней и продлить жизнь.

Активация теломеразы останавливает желудочно-кишечные заболевания, воспаление и даже нейродегенерацию, хотя в большей части нервной ткани клетки не делятся вовсе. Для некоторых соединений (табл. 37) отмечена способность повышать активность теломеразы.

Таблица 37. Индукторы теломеразы