Побеждая смерть. Записки первого военного врача

© ООО «Издательство Родина», 2020Часть первая

Лекция первая

Теперь, когда вам было уже показано несколько случаев брюшного тифа, когда вы подробно ознакомились с симптоматологией этой болезненной формы и значением ее отдельных симптомов для диагноза, когда вы имели возможность из наблюдений над больными и из показанных вам кривых, относящихся к прежним годам, нарисовать себе в общих чертах картину этой болезни, вы, конечно, не могли не заметить чрезвычайного разнообразия во времени течения и тяжести отдельных случаев брюшного тифа, того разнообразия, которое и дает нам право различать в этой патологической единице несколько форм. Не говоря уже о том, что в различные годы в одной и той же местности под влиянием каких-то условий, лежащих, может быть, вне или внутри нас, течение брюшного тифа резко видоизменяется, давая процент смертности от 5 до 15, мы видим даже в эпидемии одного и того же года, что продолжительность болезни колеблется от 5–6 дней до 2 и более месяцев, а я лично не отвергаю даже заболевания, продолжающегося несколько часов. Во всем этом можно убедиться, наблюдая за большой эпидемией. Эти кратковременные лихорадочные заболевания, выражаясь такими общими для лихорадочного состояния симптомами, как головная боль, обложенный язык, отсутствие аппетита, ломота во всем теле, бессонница, общая слабость, представят вам иногда и такие изменения, как розеолезная высыпь на 5‐й или 6-й день болезни, увеличенная печень и селезенка, gargouillement в правой подвздошной области и понос, давая вам тем самым право подозревать их принадлежность к брюшному тифу. А если вы будете наблюдать такие заболевания в семье или большой артели, где у вас были уже случаи, и даже тяжелые, брюшного тифа, то диагностика ваша становится почти несомненной, тем более что при случайных вскрытиях трупов подобных субъектов находят анатомические изменения кишечного канала, характерные для брюшного тифа. Но мало этого, продолжая наблюдать за развитием эпидемии в подобной большой артели, вы увидите, что рядом с такими легкими, но все-таки продолжающимися несколько дней формами, встречается и много еще более кратковременных острых лихорадочных заболеваний, выражающихся, может быть, только общим недомоганием, головною болью, разбитостью и т. п., продолжающимися день, два – и только.

Весь этот ряд заболеваний, встречающийся иногда в громадном количестве при многих ясно выраженных и тяжелых случаях, давал и до сих пор дает поводы к большим диагностическим ошибкам. К этим именно формам применяли, смотря по времени и школе, такие названия, как febris rheumatica, gastrica, pituitosa и т. д. В последнее время эти разнообразные названия, даваемые подобным легким формам, исчезли из научного медицинского лексикона, и я позволял себе причислять их вообще к инфекционным заболеваниям, деля их на две категории. В одну вошли случаи, успевшие, несмотря на свое кратковременное течение, совершенно обособиться, специфироваться, представляя какие-либо характерные изменения, положим, для брюшного тифа; в другую вошли случаи не обособившиеся, где ясно было только, что мы имеем дело с острой инфекционной формой, но вполне характерных признаков для той или другой инфекции не было. А зная, что, кроме брюшного, в городе существуют тифы и сыпной, и возвратный, и, наконец, другие инфекционные формы, и признавая, что все они могут давать легчайшие формы заболевания, проявляющиеся, может быть, только лихорадочным состоянием в течение нескольких часов, мы, понятно, не имели права относить все подобные случаи только к преобладающей у нас теперь форме, именно брюшному тифу, а потому и назвали их общим именем необособившихся острых заболеваний, происхождения инфекционного. Очевидно, что в подобных случаях или заразы поступает в организм немного, или, может быть, вернее предположить, что известные индивидуумы побороли тем или другим путем эту заразу. В самом деле, если вам придется наблюдать эпидемию, положим, брюшного тифа в какой-либо большой артели рабочих, состоящей хотя бы из 50 человек, живущих при одинаковых гигиенических условиях (работают, спят в одном месте, едят одинаковую пищу, пьют одну и ту же воду, через которую, положим, и получили заразу), то вы увидите, вероятно, следующее. Во-первых, заболевают далеко не все, но какие-нибудь 9-10 человек; а во-вторых, тяжесть болезни будет у различных субъектов различная: один болеет месяц или более, другой оканчивает свою болезнь в 2 недели, третий хворает несколько дней, не давая вполне характерных для брюшного тифа симптомов, четвертый, наконец, просто отделается кратковременным недомоганием. Ясно, что индивидуумы эти справлялись с заразой, поступившей в их тело, различно.

Одни уничтожали ее собственными силами, у других не хватает сил побороть болезнь, но настолько все-таки хватило, что получилось сравнительно легкое заболевание, и, наконец, у третьих вся болезнь проявилась только каким-то маленьким нездоровьем. Видя столь различную тяжесть заболевания при одинаковых гигиенических условиях, вы, конечно, с большей вероятностью допустите наше предположение о различной степени сопротивляемости организма вредным влияниям и согласитесь, что мы имеем право, не отрицая вполне влияния количественной разницы в поступлении заразы, остановиться и на этой индивидуальной разнице как весьма вероятной причине разнообразного течения болезни, которая дает нам в одно время, в одном и том же месте, при одинаковых условиях жизни случаи и тяжелые, и легкие, и, наконец, необособившиеся, неясные.

Последние две категории случаев и составляют те заболевания, которым прежде давались уже упомянутые названия febris gastrica, rheumatica и т. д. Сюда же должны быть отнесены и те случаи, которые в новейшее время были описаны немецкими авторами как самостоятельная болезненная форма под названием простудной лихорадки (Erkaltungsfjeber). Придавать такое значение простуде мы не можем уже просто потому, что эта причина играет во всех инфекционных болезнях одну и ту же роль – толчка, нарушающего равновесие организма, подобно и многим другим моментам, каковы, например, страх, испуг, горе, истощение умственным или физическим трудом и т. д. Все эти влияния представляют, повторяю, только условия, выводящие наше тело из его равновесия тем или другим способом, прекращением, например, различных выделений, хотя бы, положим, пота, причем может прекратиться и выведение из нашего тела, может быть, продуктов жизни тех низших организмов, в которых мы в настоящее время предполагаем причину инфекционных болезней. Теперь, когда наши знания о тифозных и вообще инфекционных формах стали гораздо обширнее прежних, мы можем уже при объяснении этих легких лихорадочных заболеваний вполне удовлетвориться учением о влиянии той или другой инфекции в различных степенях: тяжелых, легких и, наконец, едва выраженных, узнаваемых только по этиологическим моментам, т. е. по преобладающей инфекции данного места. Такого рода учение будет представлять нам, по крайней мере в настоящее время, гораздо больше фактических основ, и потому теперь еще менее существует надобность возвращаться к старине, воскрешать под новыми названиями все эти уже забытые формы ревматических, гастрических и других лихорадок.

Указав вам на это различие форм, представляемых брюшным тифом, мы должны подробно остановиться еще на одном вопросе, крайне важном как с клинической, так и еще более с теоретической стороны. Я говорю о температурном течении брюшного тифа. Изучая вместе с вами изменения температуры у представленных вам больных и показывая затем вам многочисленные кривые, относящиеся к прежним годам, мы имели уже случай обратить ваше внимание на то, что температурное течение брюшного тифа в общем не только не укладывается в ту схему, которая указана была для этой болезни Вундерлихом и вошла потом во все руководства, держась там и по настоящее время, но, напротив, в громадном большинстве случаев резко от нее отличается.

Вы могли убедиться, что вместо постепенного нарастания температуры в начале болезни, равномерного стояния ее на высоких цифрах в течение более или менее долгого времени с небольшими дневными колебаниями и, наконец, постепенного же окончания лизисом, где вообще вся кривая представляет, так сказать, вид параболы, мы обыкновенно наблюдаем целый ряд колебаний, более или менее резких, встречающихся весьма нередко и по окончании лихорадки, – тех колебаний, которые мы назвали температурными волнами, подробное описание которых было помещено доктором Бородулиным в первом выпуске VII тома нашего архива. Волны эти по своему характеру и числу представляют крайнее разнообразие, не дающее какой-либо возможности уложить их в определенные рамки, вообще как-либо классифицировать. Встречая на наших случаях в течение нескольких лет и при лечении совершенно индифферентном такие постоянные противоречия с общепринятой схемой, мы не могли не остановиться на подробном изучении всех имевшихся у нас кривых, которое и было нами исполнено совместно с доктором Бородулиным. Выбросив все случаи абортивного течения (менее 14 дней болезни), мы тем не менее типических случаев, в смысле Вундерлиха, встретили очень небольшое число, именно 11 из 180, т. е. 6,1 %. Да и те давали температурное течение, только наиболее подходящее к типу, данному Вундерлихом, но все-таки представляли особенности в форме незначительных и непродолжительных колебаний температуры как во время самой лихорадки, так и по ее окончании. Все остальные случаи представляли резко выраженное волнообразное течение с крайне разнообразным характером и числом этих волн.

Задаваясь сначала целью выработать на основании всех наших случаев схематическую, так сказать, арифметически среднюю кривую температурного течения брюшного тифа, мы поступали следующим образом. Брали для каждого дня болезни сумму всех утренних и вечерних температур отдельно, делили каждую из этих сумм на число больных, взятых нами для составления этой схемы, и получали среднюю утреннюю и вечернюю температуру для каждого дня болезни. Проделав эту в высшей степени утомительную и скучную работу, мы получили из ста случаев среднюю кривую, почти совершенно подходящую по течению к типу, данному Вундерлихом: то же равномерное стояние температуры на высоте болезни с небольшими дневными колебаниями, то же постепенное лизическое падение.

Результат, как видите, совершенно не соответствовал действительности. Мы обратились тогда к литературным источникам и нигде не встретили указаний на тот метод, посредством которого была выработана эта приводимая во всех руководствах схема. Невольно закрадывалось сомнение, хотя, конечно, мы не осмелимся это утверждать, в том, не был ли при этом употреблен метод, подобный нашему, очевидно, неспособный привести к правильным результатам, давший какую-то ошибку. Вглядываясь в возможные причины этой ошибки, мы пришли к заключению, что она, вероятно, коренилась в неправильности этих волнообразных повышений и понижений температуры по отношению к дням болезни. Одна кривая дает повышение температуры в те дни, тогда когда на другой является понижение, и наоборот, и таким образом эта волнистость сглаживалась, представляя в общем на средней кривой равномерное течение. Как бы то ни было, эта ли была причина ошибки или другая, но очевидно, что в самой сущности подобных, так сказать, арифметических способов получения характерной для данной болезни температурной кривой лежит ошибка, и, следовательно, такая схематическая кривая представляет явление искусственное. Таким образом, нам оставалось прибегнуть к другому способу для составления характерной температурной кривой брюшного тифа: пришлось обратиться к действительным, полученным на больных кривым и изучать их общий вид, их, так сказать, физиономию. Это изучение, заставив нас окончательно установить самый факт волнообразного течения температуры в брюшном тифе, заставило, конечно, и искать ему объяснение. Считая все-таки такое течение температуры наших брюшных тифов нехарактерным, ненормальным, будучи убеждены в то время в правильности общепринятой схемы, мы старались найти это объяснение в модифицирующем влиянии на брюшной тиф других инфекционных форм и главным образом возвратной горячки, впервые появившейся в Петербурге в 1864 г.

Действительно, мы наблюдали несколько несомненных случаев совместного течения брюшного тифа и возвратной горячки, – течения, сопровождавшегося характерными для того и для другого процесса изменениями. В таких случаях во время болезни, протекавшей как несомненный брюшной тиф, встречались и резкие пароксизмообразные повышения температуры на несколько дней, кончавшиеся обильным потом, и первичная петехиальная высыпь, свойственная, по нашим наблюдениям, главным образом возвратной горячке, и значительное увеличение и плотность печени и селезенки, в которой даже находили по смерти так называемые рекуррентные инфаркты, и, наконец, спириллы в крови во время этих пароксизмообразных повышений температуры. Мы наблюдали также и такие изменения в обычном течении наших сыпных тифов, которые давали нам, казалось, право объяснять их также совместным течением сыпного и брюшного тифов, хотя здесь доказать это с убедительностью было, конечно, гораздо труднее. Подобные смешанные формы различных тифозных заболеваний между собой, так же как и с другими инфекционными болезнями, как, например, с холерой, перемежающейся лихорадкой, были описаны и другими наблюдателями. Все это давало нам, конечно, право останавливаться на этой гипотезе о модифицирующем влиянии на течение брюшного тифа других инфекций (для Петербурга главным образом сыпного тифа и возвратной горячки, как форм, тогда наиболее распространенных) и в этом именно влиянии искать причину такого неправильного температурного течения наших брюшных тифов. С этой же точки зрения мы объяснили себе и различные неправильности течения сыпного тифа, выражавшиеся в большинстве случаев, между прочим, в подобной же волнообразности температурной кривой, как и в брюшном тифе.

Продолжая, однако, внимательно наблюдать за течением у нас всех этих тифозных форм, мы постепенно приходили к убеждению, что в этом объяснении есть натяжка, что оно не может вполне нас удовлетворить. Не говоря уже о том, что для большинства случаев нельзя вполне убедительно показать подобное модифицирующее влияние одной формы на другую, мы со временем должны были отказаться и от тех этиологических соображений, которые давали нам прежде весьма существенное подспорье для нашей гипотезы. Дело в том, что прежде в нашей местности в большом количестве встречались все эти три тифозные формы, видоизменяясь, конечно, в своем относительном количестве, давая то большее, то меньшее число случаев для каждой данной болезни, но все-таки даже в клинике при нашем ограниченном материале мы всегда имели возможность наблюдать и сыпной, и возвратный, и брюшной тиф. Но в последнее время дело изменилось и в том именно отношении, что случаи возвратного и сыпного тифа стали встречаться очень редко, почти как исключение, и это наблюдается не только у нас в клинике, но и в больших госпиталях, располагающих огромным материалом. А между тем температурное течение брюшного тифа, встречающегося теперь в большом количестве, представляет те же особенности, которые поражали нас и прежде, заставляя, таким образом, продолжать наши поиски за объяснением подобного волнообразного течения. Отказавшись от той гипотезы, которая полагала в основу этого волнообразного течения влияние примеси другой инфекции, следовательно, влияние вообще постороннее, лежащее вне сущности самой болезни и заболевшего индивидуума, считая такую гипотезу односторонней, мы, естественно, обратили наше внимание на два последних условия, т. е. на анатомические изменения, присущие брюшному тифу, и их причину (самое заразное начало) и на заболевшего индивидуума.

Вы уже знаете, что при брюшном тифе поражается не только кишечный канал, но заболевает так же, как и в других инфекционных формах, целая масса органов и тканей нашего тела. Однако эти последние изменения представляли большое сходство с подобными же процессами в других инфекционных болезнях, отличаясь от них, быть может, только количественно, не дают нам права сделать диагностику брюшного тифа post mortem на анатомическом столе. Таким образом, поражение кишечного канала, не составляя всей анатомической подкладки брюшного тифа, тем не менее представляет единственный патогномонический признак этой болезни для патологоанатома и резко выделяет эту форму из других видов тифа и всей массы инфекционных заболеваний. Если мы будем изучать теперь внимательно эти анатомические изменения, то во многих случаях, не говоря уже о тех, которые представляли при жизни ясные рецидивы, увидим, что изменения в пейеровых бляшках, солитарных фолликулах и брыжеечных железах находятся в различных стадиях своего развития. Рядом с бляшками, находящимися в состоянии полного развития болезненного процесса, представляющимися значительно опухшими, вполне или частью омертвевшими, с образованием грязного желтовато-бурого струпа, мы находим и группы бляшек, дающие язвы уже очистившиеся и начинающие рубцеваться, далее встречаем бляшки только пигментированные, где процесс рубцевания уже окончился; попадаются, наконец, и совершенно свежие изменения, выражающиеся только гиперемией и незначительной мозговидной инфильтрацией. Одним словом, перед нашими глазами находятся нередко все стадии развития болезненного процесса, и мы воочию убеждаемся в том, что и здесь, в кишечном канале, анатомические изменения развиваются не во всех пораженных бляшках одновременно, что, другими словами, болезненный процесс протекает неравномерно, а, так сказать, скачками. Зная это и наблюдая вышеупомянутое волнообразное течение температуры, мы не можем не поставить оба эти явления во взаимную связь, не можем не задать себе вопроса, не течет ли весь изучаемый нами болезненный процесс волнообразно, скачками, подобно температуре и анатомическим изменениям кишечного канала. Вопрос этот является, наконец, тем более необходимым, что внимательное наблюдение за клинической стороной болезненного процесса указывает вам часто на подобные же колебания и в симптомах, доступных вашему прямому наблюдению. Вы нередко увидите, что с этим временным понижением температуры совпадает и улучшение самочувствия больного, и уменьшение паренхиматозных органов, и облегчение головной боли и тифозного состояния и т. д. Но поднимается опять температура, начинается эта новая волна, – и опять все симптомы ухудшаются, а нередко вы заметите и появление новых розеолезных пятен на коже. Здесь вы вспомните также и те колебания в суточных количествах выделяемой мочевины, на которые мы уже обращали ваше внимание на предыдущих лекциях, говоря о падении количества выделяющейся мочевины при повышении температуры и обратно и указывая на значение этого явления в связи с изменениями количества мочи и веса больных, – для теории лихорадочного процесса.

Но, обращая ваше внимание на эту аналогию в течении, с одной стороны, температуры, а с другой – анатомических и клинических изменений, я отнюдь не хочу сказать, что ставлю эти явления в каузальную связь между собой, отнюдь не утверждаю, что такое скачкообразное течение анатомических изменений кишечного канала есть причина волнообразного, колебательного течения температуры и клинических симптомов. Совсем нет, я говорю только о том, что пройти, так сказать, мимо этих явлений, не пытаясь связать их одной общей идеей, нельзя; что явления эти представляют скорее выражение одного и того же закона и имеют одну общую причину. Мысль же о возможности такой каузальной связи не может выдержать критики. В самом деле, если бы мы представляли себе дело подобным образом, то должны бы были считать лихорадку за воспалительную, должны бы были связывать ее только с анатомическими изменениями кишечного канала, что прямо противоречит всем нашим понятиям о сущности этой болезни, в которой поражается не только кишечный канал, но все органы и ткани нашего тела. Вы наблюдаете ведь изменения и печени, и селезенки, и почек, и сердца с его нервным и мышечным аппаратом, и центральной нервной системы и т. д. Лихорадка здесь является процессом крайне сложным, состоящим из суммы многих факторов. Без сомнения, и анатомические изменения в органах оказывают свое влияние, но они представляют только один из таких факторов, и мы будем еще говорить о том, как можно клинически проследить это влияние. Тем не менее, повторяю, анатомический процесс в кишечном канале настолько характерен, так резко выделяет эту болезнь на анатомическом столе из группы других инфекционных форм, что для нашей мысли о волнообразном течении не одной температуры, а всего болезненного процесса имеет ту ценность, что подтверждает ее и анатомически.

Где же теперь должны мы искать эту общую причину, проявляющуюся для нас аналогичным течением температуры, других клинических симптомов и, наконец, анатомических изменений кишечного канала.

Прежде чем указать вам на эту причину, мы должны остановиться на том факте, что подобное колебательное волнообразное течение температуры представляет одну из особенностей вообще инфекционных болезней. Вспомните только перемежающуюся лихорадку и возвратную горячку, где подобное волнообразное или, вернее, скачкообразное в форме отдельных приступов течение всего болезненного процесса принадлежит к характерным особенностям этих форм, которые мы позволяем себе даже диагносцировать по подобному течению. Взгляните, далее, на оспу, относительно которой давно известно, что температура, падающая до нормы или просто понижающаяся с появлением высыпи, через некоторое время опять достигает высоких цифр, давая таким образом две явственно выраженные и всеми признаваемые волны. Правда, здесь существует общераспространенное мнение, что вторичное повышение температуры зависит от нагноения оспенных пустул; но дело в том, что нередко вам придется наблюдать резкое несоответствие между этими явлениями. Вы увидите, что в одних случаях пустул много, и, несмотря на это обширное нагноение, температура не дает таких высоких цифр и такой продолжительности, как в других случаях, где пустул немного и нагноение необширное, чего, конечно, нельзя допустить, если считать эту вторичную лихорадку исключительно нагноительной. Я должен здесь, кроме того, прибавить, что, наблюдая за течением оспы в Александровской городской барачной больнице и просматривая обязательно доставленные мне старшим врачом полиции, д-ром Баталиным, температурные кривые оспенных больных из временной Екатерингофской больницы, я убедился, что нередко после второго приступа так называемой нагноительной лихорадки появляется и третья лихорадочная волна, продолжающаяся несколько дней, без достаточных анатомических причин для объяснения этого явления.

Имея, кроме того, случай наблюдать в прошлом году в городской барачной больнице за течением дифтерита и скарлатины, мы и здесь заметили то же самое явление.

Встречая подобные вторичные повышения температуры при этих болезнях, мы сначала не обращали на них должного внимания, приписывая их различным, так сказать, случайным обстоятельствам, но из дальнейших наблюдений выяснилось, что мы имеем при этом дело не только с повышением температуры, но с ухудшением или даже новым появлением и других, свойственных болезни симптомов; а в скарлатине иногда наблюдалась при этом и новая высыпь на коже. Эти вторичные повышения температуры, шедшие в громадном большинстве случаев и с новым припуханием лимфатических желез, и с обострением процесса в зеве, и с характерным для первого приступа скарлатины учащением пульса, и с поражением почек большей частью более глубоким, чем в первом приступе, а иногда даже здесь только в первый раз наблюдавшимся, не считались обыкновенно рецидивами, к которым относили только те случаи, где появлялась сыпь на коже. А между тем не считать их рецидивами или, так сказать, новыми скачками болезни нельзя, и иначе они необъяснимы, ибо составляют строгое повторение всех симптомов, только без высыпи, и наблюдаются в значительном большинстве случаев. Здесь уместно будет вспомнить и корь, дающую обыкновенно также две резких температурных волны: первую в продромальном стадии, а вторую в периоде высыпания, тем более что здесь первое повышение температуры не может быть поставлено в связь с изменениями слизистых оболочек, ибо последние продолжают все прогрессировать, а температура между тем падает до нормы или во всяком случае значительно понижается, держась на невысоких цифрах два-три дня и затем снова повышаясь. Да и кроме этих обычных двух лихорадочных волн мы наблюдаем в течение этой болезни неоднократные повышения и понижения температуры, иногда совпадающие с колебаниями местных процессов в воздухоносных путях и кишечном канале, а иногда бывающие без этих совпадений.

Наконец, вспомните о форме так называемой блуждающей крупозной пневмонии и в особенности о роже, где это течение болезненного процесса скачками, выражаясь на наружных покровах, совершается прямо у вас на глазах; вспомните и о рецидивах брюшного тифа, признаваемых всеми и почему-то нередко встречающихся в некоторых эпидемиях, – и не будем говорить уже об общеизвестных рецидивах сифилиса, инфекция которых продолжается несколько лет.

Вот теперь, зная все это, признавая, что подобное колебательное, скачкообразное течение температуры есть только одно из выражений общего закона, проявляющегося также и в колебательном течении некоторых анатомических изменений и представляющего факт, общий для инфекционных болезней, мы, понятно, должны признать, что и причина этого явления должна быть также общая. А раз мы согласимся в этом, то очевидно, что искать эту причину мы должны или в свойствах и в количестве тех заразных начал, весьма вероятно низших организмов, жизнедеятельности которых мы приписываем произведение инфекционных болезней, или, наконец, в каких-то неизвестных нам, но, очевидно, существующих физиологических приспособлениях нашего организма, в силу которых он борется с вступившим в него «вредным началом», что бы мы ни подразумевали под последним, низшие ли организмы или что-нибудь другое.

Но в настоящее время мы не обладаем таким знанием жизни и болезнетворной деятельности низших организмов, которое давало бы нам право отнести занимающее нас теперь явление всецело к свойствам этих низших органических форм. Наоборот, мы в клинике на каждом шагу убеждаемся в действительном существовании тех неизвестных нам физиологических условий в организме, которые дают ему возможность бороться с заболеванием, а поэтому и считаем себя в праве предположить в животном организме способность развивать в себе тем или другим путем условия, более или менее неблагоприятные для специфических низших организмов, проявления жизни которых поэтому то затихают, то возбуждаются в более резкой форме, что и выражается колебаниями всего болезненного процесса, также то затихающего, то возбуждающегося с новой силой. Вспомните при этом об исчезновении спирилл в крови одновременно с окончанием лихорадки при возвратной горячке, и вы поймете, что мы имеем право на нашу гипотезу.

Конечно, мы не решимся, повторяю, отвергать и значение свойств самого заразного начала, но свойства эти по отношению к изучаемому нами явлению совершенно неизвестны, между тем как с точки зрения нашей гипотезы факт получает все-таки надлежащее освещение. В самом деле, в одних случаях организму удается эта борьба быстро, в короткое время, как, например, в приступах перемежающейся лихорадки; в других случаях эта борьба совершается более длительно, как в возвратной горячке; в третьих, наконец, она неполна и дает нам только временное ослабление всего болезненного процесса, выражающееся и в понижении температуры, и в улучшении общего состояния больного, уменьшении бреда, уменьшении поражения паренхиматозных органов и т. д., и представляя нам те волнообразные колебания температуры, встречающиеся при многих инфекционных болезнях, наблюдение которых при тифе и послужило исходным пунктом для настоящей лекции.

Лекция вторая

Приступая теперь к описанию способов лечения брюшного тифа и к изложению тех основ, на которых оно должно быть построено, я должен прежде всего остановить ваше внимание на значении и приемах метода, купирующего, обрывающего болезнь. Нет никакого сомнения в том, что право на попытку прервать, купировать эту болезнь мы имеем. Сама природа уже одним существованием легких, абортивных форм указывает нам на эту возможность; а если мы обратим внимание на тот факт, что характерные для брюшного тифа анатомические поражения не обязаны непременно проделать весь цикл своих изменений, что весь процесс может пойти назад, не доходя до высшей стадии своего развития; если мы, наконец, вспомним, что обладаем уже купирующими некоторые инфекционные болезни средствами, как, например, хинином для перемежающейся лихорадки, ртутью для сифилиса, то право наше искать купирующего брюшной тиф средства превращается даже в обязанность перед наукой и больными. Но, кроме этого, мы имеем и теоретические основания, также заставляющие нас искать подобного средства. Дело в том, что паразитарная теория происхождения инфекционных болезней хотя и не стоит так твердо по отношению к брюшному тифу, как, например, в сибирской язве или острой милиарной бугорчатке, но тем не менее представляет и для занимающей нас теперь болезни гипотезу весьма вероятную. Обратившись же к общим условиям жизни низших организмов и зная, как сильно моменты, более или менее благоприятствующие этой жизни, влияют на их способность к размножению, зная некоторые условия, делающие жизнь этих паразитов совершенно невозможной, и целый ряд средств, их убивающих, вы поймете, что и с этой чисто теоретической точки зрения обрывающее лечение брюшного тифа имеет право на свое существование.

С этой целью уже давно был предпринят целый ряд испытаний с различными средствами, и до сих пор существует много врачей, убежденных в возможности такого обрывающего лечения в настоящее время, а прежде в это верило большинство врачебного мира. Но, к сожалению, до сих пор я не мог выработать в себе подобного убеждения и не думаю, чтобы кто-нибудь из защитников этого способа мог действительно доказать такое купирующее влияние по отношению к какому-либо из существующих в настоящее время средств. Одно из главных затруднений для научного доказательства обрывающих свойств вообще всякого предлагаемого с этою целью средства состоит в том, что мы до сих пор еще не выработали достаточно ясно тех диагностических данных, которыми могли бы пользоваться в начале болезни для верного распознавания той степени тяжести болезненного процесса, с которой будем иметь дело в каждом отдельном случае. У нас есть только некоторые указания, есть кое-какие данные, позволяющие все-таки сказать в начале болезни, что один случай будет, вероятно, легким, абортивным, а другой, наоборот, тяжелым, затяжным; но указания эти весьма далеки от точности, и ни один научно и практически образованный врач не позволит себе в начале брюшного тифа сказать с уверенностью, что вот этот случай легкий, а этот тяжелый. При подобном разборе наших больных мне приходилось уже говорить вам, что один из важнейших признаков легкой формы брюшного тифа, которым мы руководствуемся в начале болезни для предсказания той или другой тяжести данного случая, состоит в быстром разогревании больного до высоких температурных цифр; но так же, как и каждый опытный врач-практик, я обязан вместе с тем сказать, что бывают случаи и притом не особенно редко, где тяжелая форма брюшного тифа начинается быстрым разогреванием и, наоборот, легкая форма – медленным, постепенным.

Таким образом, исключений масса и притом такая, что в первую неделю мы лишены возможности сказать с уверенностью, с какой степенью тяжести болезни будем иметь дело в представившемся нам случае. И вот, пока мы не выработали этих верных признаков, дозволяющих нам в каждом случае и в начале болезни говорить: этот случай легкий, этот средний, этот тяжелый и так далее, мы лишены также и возможности научно доказать значение наших купирующих средств. Положим, например, я возьму такие, давно уже рекомендуемые средства, как каломель или йод, буду их давать в начале болезни и получу тиф, окончившийся на второй неделе. Имею ли я право сказать, что я оборвал этот тиф? Конечно, нет. Во-первых, случай этот сам по себе мог быть легким, а во-вторых, в то же время другие случаи, невзирая на эти средства, идут тяжело и долго. А раз действие этих средств неверное, не всегда одинаковое, я имею полное право спросить себя: не сами ли по себе, независимо от моего лечения, идут легко те случаи, которые я считаю мной излеченными? В доказательство всего сказанного я позволяю себе напомнить вам тех больных, которые были не так давно вам показаны здесь, в аудитории, – больных, находившихся у нас при одинаковых условиях содержания и лечения: один из них прекратил свою лихорадку на 11-й день болезни, другой болеет вот уже 29-й день и, судя по всему, тяжело. Таким образом, доказать посредством клинического наблюдения, что то или другое из известных теперь средств действительно имеет значение купирующее, в настоящее время невозможно.

Но существует и практикуется в обширных размерах и другой, неклинический способ доказательства того же положения: это метод статистический; и мы должны, уже в силу его распространенности, обратить на него ваше внимание и посмотреть, насколько убедительны его доводы.

Положим, например, что я стану применять статистический метод, выполняя его даже со всеми возможными предосторожностями, т. е. буду в каком-либо госпитале делать выводы из большого количества больных, взятых из того же города, в одно и то же время года, живших при сходных условиях, при совершенно одинаковой для всех больных госпитальной обстановке, и разделю весь этот материал хотя бы на две группы, из которых на одной буду применять лечение абортивное, например каломелем, а в другой – выжидательное; положим, далее, что я получу различный процент смертности и различную тяжесть течения, говорящие при первом взгляде в пользу моего лечения. Такие строгие условия, насколько я помню, еще нигде не применялись, но если бы и так, то разве я имею научное право сделать из полученной мной разницы тот вывод, что причина более благоприятного течения в первой группе случаев зависит от моего лечения? Ведь статистический метод имеет разумные основания только там, где в число составляющих единиц вошли величины однородные. Если бы я мог дать вам несколько случаев, говоря: вот вам, положим, 20 случаев легких, 20 средних, 20 тяжелых, делите их поровну и делайте ваше сравнение, – тогда бы другое дело; а без этого всегда есть возможность ошибки, даже при самом добросовестном отношении к цифрам, которое в действительности не всегда встречается.

Дело в том, что окончательные, выводные цифры нередко оказываются беспристрастными, объективными, как их обыкновенно величают, только по наружности. Вглядитесь внимательно, и вы увидите, что эти цифры, даже не умышленно, а совершенно бессознательно, находятся под сильным влиянием нашей индивидуальности, нашего внутреннего стремления к тому или другому выводу. Не говорю, что это неизбежно, но так случается очень нередко, и особенно в статистике медицинской. Положим, например, что я, делая свои выводы из цифр, встречаюсь со случаем смерти одного из моих больных, леченных абортивно, который умер от прободения кишок через два дня по поступлении в госпиталь. Является вопрос: должен ли я включить его в цифру смертности, полученную в группе леченных мной случаев, или нет? Один, скептик по своей природе или просто относящийся скептически к пользе моего лечения, скажет мне, что вы его должны включить, ибо счет у нас идет огулом – и зато вы получите и более легкие случаи, которые понижают ваш процент смертности; другой, человек увлекающийся, скажет: зачем вам его считать, когда вы его собственно еще не лечили, и тому подобное.

При всем этом вспомните, что мы в нашей медицинской статистике обыкновенно не обладаем миллионными цифрами, и тогда вы поймете, что статистический метод в заключениях терапевтических требует огромной осторожности. Но я говорил все это о такой статистике, где соблюдены все возможные предосторожности, т. е. счет велся в одном и том же госпитале, за одно и то же время при совершенно одинаковых гигиенических условиях и т. д.; а что же будет, если я стану сравнивать различные госпитали, хотя бы одного и того же города и за одно время? Ведь в различных госпиталях будут и различные гигиенические условия, которые здесь-то именно, в особенности при брюшном тифе, и имеют громадное значение. А тем более, если я буду сравнивать между собой цифры, взятые из разных лет, когда и сила эпидемии могла быть различная, то я уже теряю всякое право на сравнение; а брать для сравнения со своими цифры других наблюдателей, да еще полученные ими 10 или 15 лет тому назад, когда и диагностика-то была другая, когда легкие случаи и не считались тифом, это уже совсем непозволительно. Между тем все это делалось.

Посмотрите, например, хотя бы на защитников метода лечения тифа холодной водой: они, сравнивая свои цифры смертности за 5 или 6 лет при лечении холодной водой с цифрами прошлых 5–6 лет без этого лечения, получили громадную разницу в проценте смертности. Подумайте только, какое впечатление должен вынести молодой врач, не вполне еще знакомый с трудностями нашей медицинской статистики, не вполне еще освоившийся с диагностическими особенностями болезни и т. д., – если ему скажут, что прежде, когда не лечили холодной водой, умирало 20 %, а теперь умирает только 5 %! Не естественно ли ему сделать тот вывод, что не лечить после этого тифы холодной водой будет преступлением? А я, как врач старый, наблюдающий эти формы уже давно, укажу вам только на следующее. Посмотрите, какие тифы были 20 лет тому назад; и тифы-то были другие, да и диагноз их был другой!

Ведь тогда имели свои права и такие болезни, как febris, rheumatica, gastrica и т. д.; ведь тифом тогда назывались только самые тяжелые случаи, и над вами стали бы смеяться, если бы вы диагносцировали тиф у человека, который находится еще на ногах, а не лежит, как пласт, в своей постели. Понятно, что из таких случаев и цифра смертности будет громадная! Да, наконец, и тифы сами по себе теперь изменили свою физиономию даже на моих глазах, в течение каких-нибудь 30 лет, и я утверждаю, что теперь они вообще стали протекать легче. Нет уже того целого ряда тяжелых случаев, которые встречались прежде, да и анатомические изменения прежде были гораздо резче и распространеннее и по количеству поражения пейеровых бляшек, и по глубине этого поражения, и, наконец, по захвату соседних частей. Вы скажете, может быть, что это и есть результат терапии. Но если бы это было так, то при различных терапевтических методах, употребляющихся теперь, мы получили бы резкие разницы, а этого нет. В наше время лечение брюшного тифа весьма разнообразно: один – страстный поклонник холодной воды, другой – страстный приверженец хинина в больших дозах, третий – употребляет тепловатые ванны и маленькие, ничтожные дозы хинина, – и все это вы можете встретить даже здесь только, в Петербурге. А несмотря на это, цифры-то смертности получаются одинаковые, конечно, если они взяты из госпиталей, поставленных в приблизительно одинаковые гигиенические условия. Вот в этом, в хороших гигиенических условиях, действительно есть существенное значение, и разница этих условий имеет громадное влияние на процент смертности.

Из всего сказанного вы, таким образом, видите, что в настоящее время мы не располагаем таким средством, купирующее влияние которого на тиф можно бы было считать доказанным. Мало этого, мы думаем даже, что при отсутствии точных диагностических данных для распознавания в начале болезни той тяжести различных случаев, с которой будет иметь дело при огромной трудности, как вы видели, научно пользоваться статистическим методом, – мы едва ли можем и надеяться на то, что, пробуя различные средства, найдем, наконец, такое, купирующее значение которого могли бы убедительно доказать. И дело будет стоять так до тех пор, пока мы не выработаем таких точных диагностических данных, которые позволяли бы нам заранее знать, как будет протекать тот или другой случай. Вот разве одно только, – если случайно наткнемся в своих поисках на такой препарат, который по своей действительности равнялся бы хинину при перемежающейся лихорадке или ртути при сифилисе, – двум средствам, которые так очевидно, резко, радикально изменяют всю картину болезни, что исход лечения имеет даже решающее значение в диагнозе сомнительных случаев. Вот при такой действительности найденного специфического средства, конечно, и современная неточность прогноза в начале этой болезни отступила бы на задний план, и дело не стояло бы так шатко, как теперь, когда мы только как будто можем указать на какое-то действие, да и то из статистических выкладок.

Теперь вы, конечно, можете спросить нас, так ли стоит вопрос, что нельзя и в будущем ожидать на основании даже чисто теоретических представлений найти это специфическое для брюшного тифа средство?

И этот вопрос для вас, будущих деятелей, представляет, конечно, огромную важность. Дело идет ведь о том, будете ли вы, подобно вашим учителям, стоять почти беспомощно, опустив руки, перед болезнью, которая нередко, не говоря уже о возможности смертельного исхода, тянется так мучительно долго, что истощает силы не только пациента, но и врача. Без сомнения, вопрос не стоит, да и не может стоять так печально. Вы должны искать подобные специфические средства, и имеете право идти также путем и теоретических соображений, но только местом для применения последних должна быть лаборатория, а не клиника. Нельзя себе позволить экспериментировать без громадной осторожности на живом человеке; вы должны помнить, что медицина наша далеко еще не стоит на почве точной науки, и всегда иметь в виду тот спасительный страх, чтобы не повредить больному, не ухудшить чем-либо его состояния. Понятно, что, руководясь такими теоретическими соображениями и зная средства, действующие убийственно на жизнь некоторых вам уже известных паразитов, вы, идя таким путем, обратитесь и к карболовой или салициловой кислоте, и к йоду, и к ртути и т. д. Но не увлекайтесь этим слишком, всегда помня и о громадной массе крови и соков человеческого тела по отношению к ничтожному количеству вводимого вами лекарства, часто к тому же выводящегося быстро опять наружу, и, наконец, о том, что в этом направлении многое уже было сделано; но тем не менее такого специфического для брюшного тифа средства, какое представляет хинин для перемежающейся лихорадки и ртуть для сифилиса, мы до сих пор еще не встретили. Итак, отыскивайте, но с должной осторожностью, и никоим образом не позволяйте себе хвататься без всякой логической мысли за какое-либо средство, ну хотя морфий, например, только потому, что он не был никем еще пробован против этой болезни.

Указав вам, между прочим, на каломель и йод, как на наиболее распространенные в настоящее время купирующие средства, и не придавая им, как другие авторы, подобного значения, я тем не менее очень охотно даю каломель в начале болезни, и притом не раз или два, а систематически, несколько дней, до вызова характерного стула, хотя и получал нередко, несмотря на это, все-таки 6- или 8-недельное течение болезни. И в этом нет с моей стороны никакого противоречия. Я смотрю на это средство как на имеющее свои права, во-первых, и теоретически, а во-вторых, и это главное, верю отдельным наблюдениям опытных врачей о полезности его в начале болезни, но никак не одним статистическим цифрам настоящего времени.

Но, спрашивается, не можем ли мы, отыскивая эти обрывающие болезнь средства, наметить еще какой-либо путь, кроме того, чисто теоретического, о котором шла сейчас речь? Мне кажется, что можем и что этот другой путь, быть может, и имеет за себя будущее. Ведь нет никакого сомнения в том, что способность обрывать тиф существует в человеческой природе, и я думаю, что в наших поисках за обрывающим способом лечения нам следует не столько придерживаться теоретических соображений, сколько изучать внимательно и всесторонне течение тех случаев брюшного тифа, которые сами по себе оканчиваются абортивно. Мне кажется далее, что, изучая эти случаи, где болезнь сама обрывается, мы будем в состоянии со временем подсмотреть, так сказать, и те приемы организма, посредством которых он освобождается от этой заразы, что ведь, в сущности, и совершается в теле тех больных, которые, заразившись брюшным тифом, оканчивают все дело в какие-нибудь 10 дней, производя, вероятно, в своем теле нечто такое, что убивает эту заразу. Вот в этом-то изучении природных, естественных абортивных форм, в этом знании приемов, употребляемых нашим организмом для освобождения от поступившей в него заразы, мне кажется, мы найдем и тот путь, руководясь которым, придем и к знанию купирующих, обрывающих болезнь средств.

Как именно их найти, какова должна быть детальная разработка этого вопроса – это дело будущего; но одно несомненно, что в нашем теле существуют какие-то условия, противодействующие этой заразе, борющиеся с ней и часто ее побеждающие. Я уже обращал на это ваше внимание на прошлой лекции, говоря о волнообразном течении температуры при брюшном тифе, когда вы, наблюдая за тяжелым случаем этой болезни, видите, что она протекает равномерно, положим, 5 или 6 дней, и затем дает перемежку, вместе с которой и другие симптомы на время ослабляются, где, очевидно, в нашем теле случается что-то такое, что задерживает на время развитие всего процесса. Так идет дело все время; перемежки эти повторяются, и вся болезнь протекает волнообразно, делая, таким образом, те скачки, самое резкое выражение которых мы встречаем в возвратной горячке, и притом как в ее температурном течении, так и в появлении и исчезании спирилл, поражении паренхиматозных органов и т. д.

Я указал вам, далее, что этот факт, т. е. течение болезненного процесса скачками, справедлив и для большинства других инфекционных болезней, а это и дало мне право, особенно ввиду существования в природе абортивных, естественно обрывающихся форм, искать объяснения этому явлению (по крайней мере, в настоящее время, когда свойства специфической заразы нам мало известны) в том, что в нашем организме имеются или, может быть, развиваются во время болезни какие-то условия, мешающие развитию инфекционного начала, и иногда даже в такой степени, что болезнь сама быстро прекращается, обрывается.

Вот эти-то условия и надо прежде всего отыскать, наблюдая за такими абортивными формами и процессами, совершающимися при этом в нашем организме, изучая, так сказать, приемы его самозащиты, которые в некоторых болезнях отчасти нам уже известны. Посмотрите, например, на крупозного пневмоника, и вы в припадках этой пневмонии усмотрите целый ряд целесообразных явлений, ведущих к благополучному концу. Сильная боль в начале болезни ограничивает дыхание больной стороны, заставляя больного держать ее в возможном покое и дышать усиленно своим здоровым легким; происходящее затем уменьшение дыхательной поверхности навёрстывается учащением дыхания и ускорением кровообращения при учащенной деятельности сердца, и, таким образом, нередко значительное уменьшение дыхательной поверхности может пройти бесследно: больной не задохнется вовсе без всякого лечения. Подобное этому должно совершаться и при других инфекционных болезнях, а потому я и говорю о необходимости изучать и здесь те приспособления, к которым организм прибегает для уничтожения поступившей в него заразы. Отыскав эти условия, мы выйдем на дорогу, которая и поведет нас дальше – к знанию тех средств, которыми мы, может быть, будем в состоянии купировать болезнь.

Если вы теперь спросите меня, не обладаем ли мы уже теперь, хотя бы отчасти, знанием этих условий, то я, как старый практик, видавший много и тяжелых, и легких случаев брюшного тифа, могу указать вам пока на одно только обстоятельство, которое и вас невольно поразит при наблюдении течения этой болезни и которое вы встретите также и в других инфекционных болезнях. Дело в том, что тяжелые случаи брюшного тифа не начинаются большей частью так круто, как сплошь и рядом бывает в легких случаях, хотя мы и не имеем права с полною уверенностью и к каждому случаю применять это положение. Но все-таки большей частью случается так, что раз вы имеете быстрое разогревание до высоких температурных цифр, то и болезнь оканчивается скорее, чем при разогревании медленном и постепенном. Таким образом, это условие, т. е. быстрое разогревание, является как будто неблагоприятным для развития заразы.

И это наблюдается не только в брюшном тифе. Возьмите, например, дифтерит, где случаи тяжелые весьма часто, даже обыкновенно, не дают высокой температуры; да и кто, наконец, из врачей говорит при дифтерите о высокой температуре как о грозном явлении? Наоборот, если я увижу дифтеритические пленки в зеве при температуре в 40°, я гораздо менее беспокоюсь, чем видя подобные же пленки, но при температуре 38° или 37°. Самые же тяжелые, септические случаи дифтерита большей частью протекают при относительно низких лихорадочных цифрах. Это так бросается в глаза, что мы в прошлом году, имея довольно обширный материал этого рода в Городской барачной больнице, считали необходимым искусственно согревать подобных больных и видели при таком приеме несомненное улучшение. Вдумайтесь теперь в эти факты: с одной стороны, низкая температура дает дурное предсказание, а с другой стороны, абортивные формы протекают с относительно высокой температурой.

Невольно останавливаешься и приходит в голову мысль: не представляет ли высокая температура одного из таких условий, задерживающих, мешающих развитию болезнетворного начала; не имеет ли и она здесь значение в ряду, конечно, и других условий? Ведь знаем же мы, что, например, туберкулезные бациллы нуждаются для успешного развития в температуре не ниже 30° и не выше 42°, между тем как бациллы сибирской язвы могут существовать и развиваться в гораздо более широких температурных границах – от 15° до 42°. Вообще, последние исследования над культурами различных низших организмов показали, что для их успешного развития нужна, между прочим, и определенная, различная для различных организмов температура. Зная все это, я повторяю и ставлю себе вопрос: не составляет ли эта быстро развивающаяся в абортивных случаях брюшного тифа высокая температура одного из условий, неблагоприятных для развития тех низших организмов, жизнедеятельностью которых мы объясняем себе болезненный процесс, и не здесь ли, может быть, и лежит одна из причин быстрого окончания болезни? Заканчивая так нашу беседу, я отнюдь не хотел бы, чтобы вы считали эту мысль вполне законченной; я говорю только – вот вам путь, по которому можно пойти при дальнейшей разработке этого вопроса, и мне кажется, что при внимательном наблюдении и изучении абортивных форм инфекционных болезней мы можем найти ту путеводную нить, которая приведет нас со временем к знанию и средств, купирующих болезнь. Что касается собственно до лечения уже развившейся болезни, то об этом позвольте поговорить на следующей лекции.

Лекция третья

Прошлый раз мы говорили о несостоятельности существующих абортивных способов лечения, не отвергая, однако, их значения в будущем и считая даже необходимым дальнейшее исследование этого вопроса. А в настоящее время, как ни тяжело врачу стоять у постели больного в полной уверенности, что болезнь может продолжиться несколько недель, тем не менее остается думать о том, чтобы возможно долее сохранить силы больного на борьбу с этой заразой, дать возможность организму справиться с болезнью, с которой он в большинстве случаев и справляется. Таким образом, наше дело сводится на то, чтобы только помогать этому и устранять, если возможно, все возникающие опасности.

Вот в этом отношении в разные времена выделились те или другие способы лечения, смотря по воззрениям. В последний десяток или два лет все врачи находились под общим страхом высокой температуры, поэтому она именно и составляла главную индикацию для лечения; и эта боязнь высоких температурных цифр совершенно понятна, ввиду того что тяжесть заболевания обыкновенно приводилась в связь с лихорадочным состоянием.

По моему мнению, этот взгляд грешит немного своей, так сказать, элементарностью, не говоря уже о том, что увлечение дошло здесь до больших размеров, характеристика которых будет вам понятна, если мы вспомним недавний съезд немецких терапевтов в Висбадене. Вам, вероятно, известно, что на этом съезде Либермейстер, считающийся главой школы, лечащей вообще жаропонижающими средствами, высказал такой взгляд, что это лечение по своему значению равно листеровскому способу лечения ран в хирургии, составляющему, бесспорно, одно из самых блестящих приобретений медицины за последние годы. Тут именно и высказались вслух взгляды и противоположные, указывающие на то, что увлечение этим жаропонижающим методом проходит, что перестают уже односторонне смотреть на высокие температуры тифозных заболеваний как на главную опасность, как на условие, борьба с которым составляет всю суть лечения.

Я не раз уже высказывал в этой аудитории мое мнение, что на повышение температуры при тифе нельзя смотреть как на симптом, являющийся вследствие какой-нибудь единичной причины. Как бы вы ни смотрели на лихорадочный процесс вообще, будете ли вы придерживаться теории увеличенного окисления в теле или допустите теорию недостаточного охлаждения; будете ли, наконец, при усиленном окислении обязательно допускать и недостаточное охлаждение, отыскивая его причину в одном общем нервном центре, отравляемом продуктами недостаточного метаморфоза, – или, соглашаясь на увеличенное окисление, будете считать его не доходящим все-таки до окончательных продуктов метаморфоза, т. е. мочевины, угольной кислоты, воды и потому именно не действующим обычным образом на нервный центр, заведующий охлаждением тела, – все равно, – вы в клинике, разбирая больных, лихорадящих под влиянием таких различных причин, как всасывание продуктов обратного метаморфоза, воспалительные изменения где-либо в теле или какая-нибудь инфекция, циркулирующая в крови, и т. д., – не можете не видеть, что во всех этих случаях лихорадка будет носить свой особый характер, свою, так сказать, физиономию, и иногда так резко очерченную, что ее различит даже неопытный глаз.

Лихорадка, развивающаяся, например, при хронической верхушечной пневмонии, имеет, как вам известно, наклонность давать ремиссии, нередко даже переходящие в интермиссии, и поты, иногда очень обильные и преимущественно ночные. Аналогичное вы будете наблюдать и при гнойном фокусе, находящемся где-либо в теле (т. е. ремиттирующий тип с потами), а прежде чем образовалось это нагноение, лихорадка, наоборот, имеет наклонность к постоянному типу. Вспомните также типичность и особенности лихорадки, сопровождающей крупозное воспаление легких, плеврит, различного рода жабы и т. д. Таким образом, целый ряд лихорадочных процессов может находиться в строгой зависимости от местных изменений и даже в такой степени, что иногда мы по характеру лихорадки можем судить о состоянии данного воспалительного гнезда и его переходах.

Но мы знаем и другой ряд заболеваний, где лихорадка, со стороны своего происхождения, представляется гораздо более сложной, где, усматривая в теле местные изменения, мы не можем удовлетворяться только ими для объяснения всех явлений, где, одним словом, хотя и существует местный процесс, но есть и еще какой-то плюс. Таковы именно инфекционные заболевания. Мне приходилось уже упоминать вам, что в этих болезнях местные изменения не идут строго рука об руку с лихорадочным процессом и здесь по силе лихорадки, по ее колебаниям вы не всегда имеете право судить о местных изменениях и в течении; поэтому мы и допускаем в различных инфекционных болезнях лихорадочное состояние более сложного происхождения, чем в лихорадках, вызываемых местным процессом.

Здесь, в инфекционных болезнях, кроме местных причин, несомненно, существует и общая причина, заключающаяся в крови и соках нашего тела и вызывающая эту лихорадку. Наблюдая инфекционные болезни, вы должны помнить, что особенно в начале процесса лихорадка обусловливается по преимуществу этими неизвестными нам изменениями в организме, производимыми низшими организмами и их жизнью. Очень может быть, что здесь происходят изменения белков крови, которые распадаются, образуется значительное количество продуктов окисления, но не доходящих все-таки до конца и вследствие этого влияющих ненормально на нервные центры, заведующие охлаждением тела, мешающие, так сказать, им функционировать правильно. Во всяком случае, несомненно, что для объяснения лихорадочных явлений в начале болезни мы должны необходимо прибегать к влиянию этого чего-то, вызывающего целый ряд химических изменений, вероятно, белковых веществ крови.

Наблюдая за больным дальше, следя за термометрическими колебаниями и сравнивая их с анатомическими изменениями, совершающимися в теле, мы усматриваем такие колебания, которые дают нам право связать температуру и с анатомическими изменениями. Так, например, когда пейеровы бляшки начнут подвергаться регрессивному метаморфозу, когда образуется много продуктов этого метаморфоза, появляется и тот тип лихорадки, который обыкновенно бывает при всасывании продуктов обратного метаморфоза, т. е. тип ремиттирующий, доходящий нередко даже до интермиттирующего. При таком взгляде на дело вы убедитесь, что какой бы теории лихорадочного процесса вы ни придерживались, все равно вам придется считаться с тем фактом, что течение лихорадки брюшного тифа не может быть объяснено каким-либо одним фактором. Вначале лихорадка недостаточно объясняется местными процессами, заставляя вас принимать влияние самой инфекции, в конце, наоборот, эта лихорадка, несомненно, видоизменяется под влиянием местных причин.

А если вы потрудитесь разобрать лихорадочный процесс в общем его смысле, то при анализе всевозможных известных нам причин повышения температуры этот плюс, этот излишек температуры на 2° или на 3° должен представиться вам как окончательная сумма, составленная из целой массы слагаемых в теле. Вы видите, с одной стороны, что перерезка известной части мозга поднимает температуру до лихорадочных цифр, что раздражение желчных путей, вызываемое, например, камнем, тоже в состоянии вызвать лихорадку, наконец, введение катетера у людей нервных нередко обусловливает то же самое явление, одним словом, вы видите влияние нервной системы, раздражаемой то в центре, то с периферии, на происхождение лихорадки. С другой стороны, вы знаете целый ряд средств, из которых одни повышают температуру, расширяя сосуды, другие, как, например, гниль, действуют подобно нашим инфицирующим веществам. Видя все это, подумайте, да можно ли на эти 39°, 40° у больного смотреть как на самостоятельную патологическую единицу; не составляет ли эта повышенная температура результата чрезвычайно многих и разнообразных процессов в больном теле? Да это и есть так в действительности. Пусть, например, ваш тифозный больной в конце болезни испугается, рассердится, обрадуется и т. д., и вы увидите резкое изменение в температуре: свойственный этому периоду болезни ремиттирующий или интермиттирующий тип может даже совершенно исчезнуть. Итак, повторяю, будет совершенно односторонне смотреть на всякое лихорадочное состояние как на происходящее всегда от одной причины; то или другое состояние самой крови, центральных и периферических нервных аппаратов, наконец, местных анатомических изменений и т. д., – все имеет здесь свое значение.

А в дополнение к тому, что я сказал, вспомните еще то, какой различный эффект производит на организм одна и та же цифра температуры при различных болезнях. Возьмите эффект высокой температуры у возвратного тифика, сыпного тифика, субъекта, страдающего хронической верхушечной пневмонией, и сравните их между собой: при каких-нибудь 38,5° сыпной тифик сплошь да рядом лежит почти без сознания с частым, едва считаемым пульсом, а рекуррентик с температурой в 40° придет иногда к вам на своих ногах, не говоря уже про фтизика, который с такой температурой может исполнять даже свои обязанности. Можем ли мы после этого поверить и допустить те натяжки, которые делают ученые школы Либермейстера, указывающие нам на прямую зависимость тяжести всех симптомов болезни от той или другой температурной цифры, тем более что все эти положения выработаны на весьма ограниченном материале. Этот пример на рекуррентике, сыпном тифике и фтизике показывает вам ясно, что непозволительно объяснять все явления в кровообращении, центральных нервных аппаратах и т. д. как последствия высокой температуры, которая, повторяю, представляет сумму весьма многих факторов.

Раз установивши это, мы и поймем теперь, почему лечение одностороннее вообще жаропонижающими средствами дает такие различные эффекты и далеко не дает тех положительных результатов, которые должны бы уже быть, если верить фанатикам жаропонижающего метода, и сказанное особенно относится к лечению холодной водой.

Оговорюсь, однако, что я вовсе не отвергаю значения охлаждающего лечения, нет, – но я не преклоняюсь только пред ним как абсолютным. Прежде чем говорить вам подробно о лечении холодной водой, я изложу способ, хотя и не особенно популярный, но тем не менее применяющийся и у нас в России, даже в больших госпиталях. Я говорю о больших дозах хинина. Вам известно, что хинин, даваемый в дозах небольших, менее 20 гран в сутки, не имеет резкого влияния на температуру в тифозных формах; другое дело – дозы большие, почти токсические, не менее 30 гран в сутки, при которых, без сомнения, температура понижается. И вот с целью жаропонижающего эффекта в болезни, где полагают всю беду в высокой температуре, которую стоит только понизить, чтобы вылечить больного, и стали давать эти большие дозы хинина. И действительно наблюдали, что температура понижается, а перестанут давать хинин, – снова повышается, и у Либермейстера, между прочим, нарисованы кривые температурного течения брюшного тифа, где применялось это средство. Вглядываясь в эти кривые, вы действительно видите, что они представляются волнистыми, причем падение волны приходится вслед за днями, в которые принимался хинин. В этих кривых я узнаю наше нормальное течение брюшного тифа, т. е. волнообразное. Правда, что у Либермейстера опускания температуры несколько ниже нашего, но тем не менее общий вид остается тем же самым. Конечно, хинин у него действует, но течение температуры нисколько не меняется, и хинин играет только роль средства, усиливающего нормальную волнистость. Что это действительно так, доказывается и тем, что сам Либермейстер, между прочим, сознается, что в некоторых случаях хинин почти совсем не действовал, а в других влияние его сказывалось весьма резко. А если вы просмотрите те его случаи, где хинин не действовал, то и оказывается, что это случилось именно там, где он давал его рано, в начале болезни, еще до конца первой волны.

Одним словом, на законные колебания в температурном течении тифа Либермейстер смотрит как на эффект хинина. Но, впрочем, тут нет ничего удивительного; совершенно естественно говорить так, смотря на кривую температуры, данную Вундерлихом, как на реальную, а не только условную, схематическую. А тогда так были убеждены в реальности этой кривой, что сам Вундерлих, решив, что раз температура течет согласно его типу, то это брюшной тиф, а как только этого нет, начались колебания, то это туберкулез, – увлекся даже до того, что напечатал работу об излечимости острого милиарного туберкулеза дигиталисом.

Понятно, что при такой вере в непоколебимость вундерлиховской схемы Либермейстеру, работавшему в это время, было трудно отрешиться от этого и, встречая многочисленные случаи колебательного, волнообразного течения, выводить свои заключения о значении хинина. Много надо иметь веры в печатные авторитеты, чтобы признать за этой работой в настоящее время какое-либо значение. Я утверждаю, что давать большие дозы хинина, чтобы получить понижения, свойственные и самому болезненному процессу, почти отравляя больных такими большими дозами, – это метод по крайней мере недостаточно проверенный, выпущенный в свет слишком поспешно и слишком авторитетно. Ведь здесь для врача молодого и не знакомого еще с таким волнообразным течением температуры брюшного тифа, как правилом, есть большая опасность. Увидев несколько раз эти понижения до 38°, несомненно еще увеличенные хинином, он может сделаться поклонником метода, совершенно не имеющего, по моему мнению, приписываемого ему значения и, может быть, даже не безвредного.

Переходя теперь к лечению холодной водой, мы должны заметить, что этот метод известен нам с давних времен, и вряд ли медицина может указать на какой-либо другой способ, к которому многие врачи относились бы с такой страстностью. Немецкий врач Брандт был одним из первых и неутомимых популяризаторов лечения холодной водой в брюшном тифе и, подобно всем горячим популяризаторам различных терапевтических методов, страстно, до фанатизма увлеченным своей идеей, довел значение этого метода до крайних размеров, несмотря на это, а может быть, и благодаря этому, – так как все истинные популяризаторы и проповедники какой-либо новой идеи едва ли бы имели успех, не будучи фанатиками, – имел этот успех и он.

Превознося свой способ лечения, он, насколько помню, прямо даже говорил, что брюшной тиф, леченный холодной водой, не смертелен, что больные, так сказать, умирают не от тифа, а по воле врача, неумело применившего этот способ, что, следовательно, не лечить брюшной тиф по его способу есть преступление. Понятно, какое впечатление это произвело на умы молодых врачей, не имеющих еще достаточного количества фактов, чтобы самим относиться правильно к этому вопросу. И масса увлеклась этим методом, и все эти холодные ванны, обтирания, обливания применялись самым энергическим образом, настолько энергичным, что, например, 6- и 4-градусная вода играла роль самого обыкновенного терапевтического агента. Да и как было не увлекаться, когда Брандт говорил, что у него из сотни тификов не умерло ни одного.

Но в настоящее время даже каждый из вас, читая его работу, увидит на каждой ее странице подтасовку фактов, конечно, несознательную. Подводя, например, итог своим цифрам, он беспрестанно вычеркивал то тот, то другой случай. Один потому, что он поздно поступил, другой потому, что были какие-нибудь осложнения, и т. д. Понятно, что так считая, можно сосчитать и доказывать цифрами все что угодно. И он делал это, повторяю, несознательно: как страстный фанатик, он сам был убежден в том, что причины смерти всех таких случаев были другие. Книга эта имела большой успех. Теперь, конечно, уже убедились, что это лечение неспецифическое, что в том виде, в котором оно применялось Брандтом, оно невозможно, по крайней мере, для всех больных, хотя бы просто потому, что у врача не фанатика не хватит жестокости выдерживать равнодушно все эти крики и стоны, иногда даже прямо борьбу со своим пациентом. Другое дело, врач – последователь Брандта, страстно убежденный в пользе и спасительности этого метода; он будет считать своим долгом быть хладнокровным и выдерживать все это, подобно хирургу, который, несмотря на сильную боль, положим, при ампутации ноги, производимой без хлороформа, выдерживал страдания больного благодаря сознанию приносимой пользы.

Вы всегда можете убедиться, что большинство больных относится к воде этой степени температуры крайне плохо и отчасти в силу этих страшных криков и воплей больных, подвергнутых такому лечению, способ этот был изменен впоследствии в более мягкий: стали делать ванны в 17–19°, т. е. все-таки холодные. Но мало-помалу убедились, что и подобные ванны далеко не всеми переносятся, а мне лично пришлось убедиться в этом в самом начале моей деятельности. Первый раз больной, еще не знакомый с влиянием такой ванны, идет в нее с охотой, второй раз со страхом, а третий иногда уже его приходится тащить, так сказать, волоком, а это великая пытка и для больного, и для врача, если он только сам делает эти ванны, а не уберется заблаговременно, возлагая все дело на служителей. В силу этого последний способ был тоже изменен, и появляется метод Цимссена, где охлаждение производят постепенно, сажая в ванну с температурой, приятной для больных, а это часто не менее 27°R, и понемногу охлаждая воду. Как только больной начинает сильно жаловаться на холод, его тотчас же вынимают. Этот последний способ и был причиной, что лечение водой стало весьма распространенным, и в самом деле, это прекрасный метод: все равно, действует ли он, как думал Либермейстер, отнятием тепла, или иным путем, изменяя кровообращение в коже, или на нервные аппараты, влияя, может быть, посредством этих аппаратов на органы, выделяющие продукты обратного метаморфоза.

Я лично глубоко убежден, что придавать значение одному охлаждению – значит сводить вопрос на такие элементарные представления, которые имеют только вид, а не значение истины. Я глубоко уверен, что хорошее влияние ванн не может быть приписано только жаропонижающему их действию; если бы это было так, то можно предложить и лучшие средства, что и было сделано. Теоретики говорили: отворите окна зимой и охлаждайте, и, конечно, вытащить больного на мороз – это лучшее средство убедиться в недостатках учения, приписывающего ваннам только поглощение тепла. Вы, без сомнения, убедитесь в вашей будущей деятельности, что ванна может производить весьма сложные изменения в теле, и вы будете, конечно, применять их так или иначе; но не думайте только, что этим вы можете укоротить или изменить течение тифа; в тех случаях, где больные переносят такие ванны, мы считаем этот метод хорошим, но употребляем обыкновенно тепловатые ванны в 27–28°R. Если же больной нехорошо переносит и эту температуру, то мы не гонимся за охлаждающим эффектом, употребляя ванны и более высокой температуры, в 30°R, давая которые, вы нередко заметите и небольшое понижение температуры вместе с такими важными переменами, как прояснение сознания, уменьшение частоты пульса, более покойное и глубокое дыхание, более хороший сон и т. д. Конечно, применяя массаж и растирание всего тела руками во время ванны, вы можете употреблять и более низкие температуры, но я не придаю этому особенного значения. Итак, лечите вообще водой, употребляя и ванны, и обертывания, и холодные компрессы на голову и живот, смотря по обстановке, в которой действуете. Мы, например, на войне прямо переносили больных в реку на некоторое время (дело было летом), конечно, быстро вынимая тех, которые страдали от этого, но некоторые переносили очень долго.

Не думайте только, что, применяя все эти способы, вылечите самую суть болезни. Действие вашего лечения проявится, может быть, в падении температуры, вообще более сильном в легких случаях, чем в тяжелых, и в начале болезни резче, чем в конце, а наконец, в улучшении и облегчении общего состояния больного. Зная же, что болезнь идет очень медленно, продолжаясь иногда несколько недель и даже месяцев, вы, без сомнения, обратите главное внимание на питание больных, имея в виду поддержать как можно более силы организма в борьбе его с заразой. Старайтесь питать в таком количестве, чтоб было достаточно для пополнения трат, и делайте это с самого начала болезни, конечно помня, что пищеварительная способность при всякой лихорадке уменьшена, а в брюшном тифе, который специфически поражает кишечный канал, тем более. Поэтому вопрос, как и чем кормить брюшного тифика, конечно, представляет большую заботу. И как теория, так и опыт показывают нам, что здесь самым лучшим питательным средством будет молоко. Иногда больные, особенно в первые дни болезни, отказываются от такой диеты, и вам с трудом, почти насильно удается ввести 2, 3, 4 стакана молока, и, чтобы преодолеть эти трудности, тут надо обладать значительным уменьем и клиническим тактом. То молоко просто противно, то слишком, так сказать, густо и у больного не хватает соляной кислоты, а может быть, и фермента для успешного переваривания того компактного твердого свертка, который дает казеин. В последнем случае весьма правильно будет смешивать молоко, например, с сельтерской водой, содержащей в изобилии угольную кислоту, причем молоко не будет образовывать такого компактного свертка, да и само будет жиже.

Затем в последние годы меня отлично выручала во многих случаях биддеровская смесь, т. е. молоко в смеси с водой и сливками в определенных пропорциях. Тут сливки будут мешать образованию плотного свертка казеина, и вместе с тем вы вводите в организм и жир. Эта форма, без прибавления молочного сахара, представляет большие выгоды. Иногда ваш больной, выпивая с охотой бутылки две молока в сутки, будет страдать пученьем живота вследствие диспептических явлений, развивающихся именно при неполном переваривании молока, т. е. от нерастворения свертков казеина. Это явление большей частью устраняется или упомянутым разведением молока водой, или употреблением биддеровской смеси. Иногда я не без успеха делаю и следующее: прибавляю на стакан молока свежий куриный белок от одного яйца и размешиваю его тщательно. Так как куриный белок под влиянием желудочного сока не свертывается, то казеин будет теперь разбит на более мелкие частички и не будет образовывать таких плотных масс.

Если вы встретитесь с идиосинкразией к молоку, то очень хороший препарат для этих случаев представляет либиховский настой мяса с соляной кислотой, а иногда хороши также выжимки из мяса, т. е. мясной сок, хотя последний препарат вообще гораздо тяжелее; для более легкого переваривания его надо разбавлять водой и всегда необходимо строго следить за его свежестью. В периоде выздоровления мы начинаем довольно рано, еще до полного окончания лихорадки, когда только начнется интермиттирующий тип, кормить мясом, конечно, не в большом количестве и в форме скобленого мяса с солью, из которого приготовляются большие пилюли, шарики, которые поджариваются хотя бы на спиртовой лампе. Затем весьма существенную, конечно, вещь представляет все содержание больного. Вентилируйте почаще комнату, дайте хороший уход, вышеописанную диету; употребляйте затем ванны, обертывания, обтирания, а где больной не выносит и этого – компрессы на голову и живот, наконец, применяйте возбуждающие средства, главным образом вино, затем арнику, валерьяну, камфару – всему этому я придаю важное значение. Итак, вообще гигиеническое содержание, надлежащая пища, легкое, неэнергическое, жаропонижающее лечение и, наконец, маленькие дозы препаратов хины улучшающие самочувствие больных, не забывая, конечно, и симптоматического лечения, смотря по преобладанию того или другого симптома, или появлению какого-либо осложнения, как, например, кровотечение кишечное, перитониты, пневмония, паротиты, отиты и масса других. Все это лечится, конечно, по общим основаниям, вам наверное уже известным из курса частной патологии и терапии, почему я и позволяю себе об этом не распространяться.

Лекция четвертая

Сегодня мы покажем вам органы, полученные при вскрытии умершего у нас тифозного больного, и будем говорить о результатах этого вскрытия, представлявшего значительный интерес во многих отношениях. Так как многие из вас, вероятно, не видали этого больного, ибо он не прожил у нас в клинике и трех суток, погибнув на 11-й день своего заболевания, то мы сообщим сначала вкратце историю его болезни.

Молодой человек, ученик реального лицея, 23 лет от роду, хорошего телосложения и питания, без следов какой-либо хронической болезни, захворавший за 8 дней до помещения в нашу клинику, поступает, однако, уже в очень тяжелом состоянии в смысле поражения главным образом нервной системы. Даже днем он находился в бреду, большей частью тихом, и хотя, когда к нему обращались, приходил в сознание, узнавал окружающих и мог рассказать о своей болезни, но той медленной характерной речью тифозного больного, языком, мало его слушающимся, малоподвижным, что невольно останавливало на себе ваше внимание. Язык при осмотре оказался распухшим, сухим, сильно обложенным буровато-черным налетом. Вместе с этим больной представлял значительную степень общей слабости, пульс слабый и частый, именно 120 в минуту, как видите, необычно частый для тифозного больного на 2-й неделе, но, однако, правильный, ритмичный. При исследовании грудных органов поперечник сердца найден был увеличенным (слегка переходил вправо за срединную линию), тоны сердца слабыми, глухими, но без шумов. В органах дыхания никаких особенных изменений не было, и только на 2-й день пребывания в нашей клинике показались субкрепитирующие хрипы сзади в нижних частях, преимущественно слева.

Печень и селезенка ясно прощупывались даже при покойном дыхании, живот представлялся вздутым, несколько напряженным, а в правой подвздошной области была довольно значительная болезненность и урчание при давлении. Лимфатические железки шейные, подкрыльцовые и особенно паховые представлялись припухшими (сифилисом не страдал) и на 9-й день болезни, уже в клинике, показались 3 розеолезные пятнышка на коже груди. Количество мочи уменьшено, около 900 см³ (за неполные сутки), кислой реакции; она была насыщенно темного цвета с удельным весом 1027, содержала довольно порядочное количество белка и мочекислых солей. Под микроскопом оказались цилиндры гиалиновые и зернистые и так называемые цилиндроиды из мочекислых солей. Количество мочевины и прочих составных частей определено не было, ибо нельзя было получить мочу за полные сутки. Температура при поступлении была 40,1°. Вечером 39,8°. На следующий день 38,7° и вечером 37,5°. На 3-й день утром 38,8° и вечером перед смертью 40°.

Слабость больного затем нарастала, тифозное состояние усилилось, пульс за день перед смертью достиг 140 в минуту, а в день смерти утром уже не считался; днем он опять поднялся под влиянием, вероятно, употреблявшихся возбуждающих средств, но к вечеру снова исчез. Сознание сохранялось все-таки до самой смерти, перед которой явились судороги, а уже с утра появилось стерторозное дыхание, выражавшееся крупными, слышными на расстоянии хрипами. В начале болезни был запор – у нас же в клинике по 2 жидких, окрашенных желчью испражнения каждодневно.

Уже одно клиническое течение этого случая представляет большой интерес, который еще более увеличивается при сопоставлении этого течения с результатами вскрытия. Прежде всего, некоторые затруднения представлялись при определении дня, с которого надо считать начало болезни. Больной наш захворал не вдруг, и еще до того дня, с которого мы считаем начало болезни, он чувствовал в течение слишком целой недели слабость, потерю аппетита, его часто рвало после еды, одним словом, представлял явления гастрита. Затем, 2 декабря ходил еще в учебное заведение, но, пришедши оттуда, чувствовал себя так дурно, что слег. С этого дня мы и считаем начало болезни. 3 декабря он также еще вставал, но чувствовал уже сильную слабость, головную боль, и с этого дня слабость стала нарастать, так что с 4 декабря он уже не вставал с постели, стал очень невнятно говорить, бредить и т. д., а 9 декабря был доставлен к нам в клинику, где, как мы видели, температура начала было спадать, чего, однако, ввиду быстро нараставшей слабости сердца, нельзя было считать явлением благоприятным.

Здесь перед вами находятся его органы, и прежде всего я должен обратить ваше внимание на кишки, представляющие громадные изменения пейеровых бляшек и в особенности солитарных фолликул. Пораженные пейеровы бляшки, начинаясь от баугиниевой заслонки, простираются вверх на 180 см и представляют очень частое, почти сплошное расположение. У самой баугиниевой заслонки вы встречаете несомненные продукты так называемой мозговидной инфильтрации, по-видимому, более старого происхождения, ибо они пропитаны уже желчным пигментом и, следовательно, близки к образованию струпа, так как желчным пигментом пропитываются, как вам известно, только клеточные элементы, потерявшие свою самостоятельную жизнь, умершие, отчего образовавшийся струп всегда и представляется окрашенным этим пигментом.

Следя далее вверх, вы встречаете в начале подвздошной кишки пейеровы бляшки и солидарные железы совершенно обесцвеченными, белыми, в том периоде глубокой инфильтрации, где явления гиперемии уже исчезли. Такой же вид представляют бляшки и на значительном расстоянии вверх от баугиниевой заслонки. Но уже недалеко от места самого сильного изменения, четверти на 3 вверх от баугиниевой заслонки, вы встречаете, однако, часть кишки, где явления гиперемии еще не исчезли как на бляшках, так и на самой слизистой оболочке в их окружности. Очевидно, что мы здесь имеем более свежие изменения и что процесс не распространялся постепенно все кверху, а, поразив сначала участок, лежащий около самой баугиниевой заслонки, оставил вышележащую часть кишки свободной, развившись вверх от нее, и потом только поразил и эту часть.

Поэтому не нужно думать, как думали прежде, что болезненный процесс распространяется вверх постепенно, поразив сначала излюбленную часть кишки; напротив, вы очень часто усмотрите эту неравномерность в ходе процесса, так что в частях, лежащих выше, можете встретить уже струп, а пониже – только начавшуюся инфильтрацию, чего, конечно, не было бы, если бы процесс распространялся снизу вверх постепенно, так сказать, per continuitatem.

Не говоря уже о таком большом распространении процесса (на 180 см), которое вы здесь видите и которое у нас наблюдалось обыкновенно очень редко, вы усматриваете в этом случае и чрезвычайно большое количество отдельных пораженных пейеровых бляшек и солитарных фолликул, расположенных поэтому очень часто, почти сплошь.

Кроме этих значительных изменений, крайне тяжелых и по захваченному ими пространству, и по количеству взятых пейеровых бляшек, – изменений, не выражавшихся обыкновенно так резко у наших брюшных тификов, по крайней мере за последние годы, вам бросается в глаза также необычная в данном случае степень поражения солитарных фолликул, которые обыкновенно захватывались у нас далеко не в таком количестве.

Наконец, если вы будете сравнивать этот случай с другими, то увидите, что и самая гиперплазия бляшек и фолликул развита очень резко: каждая бляшка и фолликула значительно выстоит над уровнем окружающей слизистой оболочки, имеет большой объем и вообще кидается в глаза гораздо более обыкновенного. Присматриваясь, далее, внимательно к отдельным бляшкам, вы заметите, что они нигде еще не перешли того состояния, которое предшествует обыкновенно развитию тифозной язвы и состоит в образовании струпа, вследствие некробиотического процесса, вызываемого прекращением кровообращения в силу обильной инфильтрации бляшки новообразованными клеточными элементами. Здесь нигде дело не дошло еще до струпа, и разве, может быть, у самой баугиниевой заслонки мы имеем только намек на его образование. Вы можете заключить из этого, что наш счет дней его болезни был правилен, ибо если бы мы сочли и ту неделю, которую он провел на ногах, хотя и чувствовал себя нездоровым, плохо ел и страдал рвотой, то смерть его пришлась бы minimum на 18-й день болезни, когда мы имели бы уже, наверное, процесс образования струпа, а может быть, и очищающиеся язвы. Таким образом, теперь мы можем сказать с большой вероятностью, что в течение этой первой недели тифа у него еще не было. Очень может быть, что это заболевание, встречающееся теперь довольно часто в форме гастроэнтерита, идущего со рвотой и лихорадочным состоянием, хотя все-таки нельзя отвергать вполне и того, что это могло быть тифозное заболевание, но вначале еще не выяснившееся, так сказать, легчайшее, не дававшее даже анатомических изменений. Я забыл еще упомянуть о том, что некоторые бляшки, и в особенности фолликулы, представляли на своей поверхности явления язвенного процесса, но самого поверхностного, имеющего вид маленьких экскориаций, развившихся, конечно, случайно на некоторых только бляшках и фолликулах. Эти случайные поверхностные разрушения, встречающиеся и в первом периоде тифа, конечно, нельзя смешать с настоящими тифозными язвами, происходящими от некроза этой новообразованной массы, вызванного прекращением кровообращения вследствие сдавления сосудов и сопровождаемого образованием струпа. Указав вам на все эти изменения, которые и по количеству, и по глубине, и по занятому пространству дают вам право сказать, что дело идет о поражении очень тяжелом, я не могу не упомянуть, что во время самого вскрытия этого больного мне пришлось впервые услыхать о том, что патологоанатомы, между прочим и у нас в России, стали в последнее время смотреть на такую распространенность процесса вверх и на значительное участие солитарных фолликул как на результат примеси к брюшному тифу возвратной горячки.

Я должен заявить, что, напротив, в те годы, когда мы очень часто встречали и возвратную горячку, и брюшной тиф и нередко имели несомненные случаи смешения этих форм между собой, – у меня на основании, конечно, не громадного числа случаев, но, однако, все-таки нескольких десятков, составилось убеждение такое, что в этих смешанных формах, наоборот, распространение анатомического процесса в кишках не так обширно, как в чистых случаях брюшного тифа, и я пришел к заключению, что присоединение возвратной горячки действует даже как бы задерживающим образом на число захваченных при брюшном тифе пейеровых бляшек и солитарных фолликул. Во всяком случае, этот вопрос принадлежит настолько же клиницисту, сколько патологоанатому и даже клиницисту гораздо более, и я поэтому остаюсь при своем мнении, что большое число захваченных пейеровых бляшек и солитарных фолликул никоим образом не служит доказательством смешения брюшного тифа с возвратным.

И в этом отношении наш случай тоже весьма убедителен, ибо здесь ни при жизни, ни после смерти не было даже намека на возвратную горячку, да и этиологические условия ничтожные, так как теперь возвратная горячка встречается у нас крайне редко. Следовательно, ни общие этиологические моменты, ни клиника, ни, как увидите, анатомические изменения других органов не дают ни малейшего права признать здесь существование возвратной горячки, а между тем степень поражения такова, какой мы уже давно не видели, и здесь я должен упомянуть, что последние годы, когда нам именно приходилось работать при условиях существования и брюшного, и возвратного тифов, количество пораженных при брюшном тифе пейеровых бляшек было обыкновенно ничтожным.

Теперь вы можете, конечно, поставить вопрос: да почему же в этом случае процесс достиг такого развития, и, может быть, предположите, что этот субъект в себе самом носил условия, вследствие которых был предрасположен к такому огромному развитию болезненного процесса. Но тут я позволю себе остановить вас и сказать, что вся вина этого лежит главным образом не в больном, а в условиях, вне его лежащих. Конечно, есть тут и его вина, ибо другие субъекты хворают и теперь далеко не так тяжело, но дело в том, что в самое последнее время, в этом именно месяце, подобная картина не представляет явления исключительного, а начинает наблюдаться и в других местах, и теперь, например, в Александровской городской барачной больнице стали попадаться случаи, совершенно аналогичные с нашим, и даже еще более тяжелые и по захвату громадного пространства (например, 240 см), и по количеству пораженных пейеровых бляшек, и по глубине этого поражения.

Нет сомнения, что именно настоящее время дает вам возможность получать такие редкие прежде тифы, а появление их во многих случаях дает вам право думать, что здесь главная роль принадлежит самой заразе и какой-либо перемене, в ней происходящей. И мы знаем, что в этом отношении действительно бывает значительная разница. Один год бляшек поражается немного и все периоды процесса протекают в них обычным путем; другой год также немного, но процесс протекает в них крайне злокачественно, так что уже на первой неделе вы можете встретиться с прободением, где вся масса новообразования и подлежащие ткани кишечной стенки омертвевают так быстро, что значительная часть захваченной пейеровой бляшки, или чаще вся солитарная фолликула, так сказать, проваливается, образуется большое отверстие, пропускающее иногда мизинец, и развивается на первой или второй неделе общий острейший перитонит, которого вы привыкли ждать обыкновенно на третьей неделе, когда очищающаяся язва может часто дать вам прободение, величиной обыкновенно с булавочную головку или менее, а далеко не такое огромное, как в первом случае, где дело доходит до некроза еще прежде образования струпа, давая прободение на 8-й, 9-й или 10-й день болезни.

Итак, вы видите, что в этом отношении год на год не приходится, представляя разнообразные анатомические картины. У нас, в Петербурге, за последние годы отсутствовала именно эта форма с большими и на огромном пространстве изменениями, хотя мы пережили эпидемии и с этими прободениями в начале второй недели, и с прободениями, так сказать, законными, т. е. на третьей неделе; не забудьте, наконец, что наблюдались и были описаны и такие эпидемии, где процесс распространялся до двенадцатиперстной кишки и даже до желудка, а с другой стороны, такие, где процесс шел вниз, на толстую кишку. В нашем случае, между прочим, были захвачены также и фолликулы толстой кишки. Вот все, что можно было сказать об изменениях кишечного канала. Идя дальше, я обращу ваше внимание прежде всего на мезентериальные железы, представляющиеся гиперемированными и опухшими, а некоторые из них оказываются гиперплазированными в весьма значительной степени, достигая величины голубиного яйца. Осматривая эти последние, вы невольно вспоминаете и те редкие, но бывавшие случаи брюшного тифа, где это поражение желез может играть весьма важную роль, когда ткань их, подвергаясь процессу некробиотического характера, может перейти в размягчение, и железа, лопаясь, ведет к развитию перитонита. Кроме этого, я должен указать на изменение лимфатических желез и других частей тела. Вы знаете, что в тяжелых формах брюшного тифа поражаются и лимфатические железы, далеко отстоящие от кишечного канала, как было и в нашем случае, где, в особенности паховые железы, представляют, как видите, большие и совершенно свежие изменения, а это обстоятельство вы должны всегда помнить, потому что оно наведет вас в некоторых случаях на весьма серьезные соображения, когда мы, например, будем беседовать о чумном тифе, под влиянием которого особенно поражаются эти железы.

Затем здесь существует значительное увеличение селезенки, обусловливаемое, по-видимому, задержкой большого количества крови в этом органе, так как пульпа очень легко выскабливается, и при микроскопическом исследовании вы, вероятно, убедитесь, что явление застоя, задержки крови играет здесь немаловажную роль, хотя, конечно, встретите и известную степень гиперплазии элементов. Следует помнить, что одной только гиперплазии было бы далеко недостаточно, чтобы дать такое увеличение, ибо вы можете встретить в других случаях резкую гиперплазию элементов вовсе без увеличения органа. Поэтому обойтись без участия застоя крови нельзя – все равно как бы вы ни смотрели на причины этого застоя, т. е. примете ли увеличение прилива или уменьшение отлива крови.

Зная, что в селезенке существует самостоятельный мышечный механизм, большее или меньшее сокращение которого ведет к соответственным изменениям в содержании крови, я и пришел к тому заключению, что инфекционные процессы вызывают увеличение селезенки не только вследствие гиперплазии ее ткани, но действуют также парализующим образом на мускульный аппарат, вследствие чего орган в общем увеличивается и содержит, конечно, больше крови.

Кроме этого увеличения, селезенка, как видите, не представляет ничего особенного, ничего специфического, что давало бы нам право отличать ее от селезенки при сыпном или возвратном тифе. Мы знаем только, что, например, в возвратном тифе, особенно в тяжелые эпидемии, часто бывают так называемые инфаркты но знаем также, что они могут быть и при брюшном тифе и обратно могут отсутствовать и при рекурренте, особенно в легких эпидемиях. Я не могу теперь не согласиться, что Понфик, сказавший, что рекуррентная селезенка ничем не отличается от селезенки брюшного и сыпного тифа, был прав, конечно, только для известного времени и известной эпидемии, между тем как в тяжелую эпидемию возвратной горячки и в особенности в начале ее это нередко будет оказываться неверным, делаясь затем, в конце эпидемии, опять правильным. Так что в сущности в поражении селезенки при всех инфекционных формах дело идет только о количественной разнице, и если бы патологоанатом на основании изменений селезенки стал говорить о смешанных формах, то это вовсе не было бы убедительно.

Рассматривая печень, вы увидите изменения, характерные для паренхиматозного процесса, в данном случае весьма резко выраженного. Вместе с тем, исследуя на вскрытии качество желчи, содержавшейся в желчном пузыре, мы наткнулись на весьма интересное явление, приобретающее тотчас свое значение, как только вы вспомните, что в кишечном канале, и притом по всему его тракту, мы нашли между прочим каловые массы, окрашенные желчью. Между тем желчный пузырь, хорошо наполненный, содержал в себе совершенно неокрашенную, бесцветную, мутноватую жидкость. Естественно предположить, что печень, вероятно, еще за день до смерти продуцировавшая желчь, изменила свою обычную функцию, может быть за несколько часов до смерти, вследствие резкого паренхиматозного процесса.

Конечно, я не смею утверждать, что в этой обесцвеченной мутной жидкости, найденной нами в желчном пузыре, отсутствовали также и другие составные части желчи, как, например, желчные кислоты, что следовало бы доказать химически, прежде чем утверждать, что обычная функция печени действительно прекратилась. Однако я должен сказать, что, видя отсутствие пигмента, считаю весьма вероятным отсутствие и других составных частей желчи, ибо, во-первых, во многих случаях, где находили отсутствие пигмента, было доказано также отсутствие и желчных кислот, а во-вторых, изменения печеночной паренхимы выражены в нашем случае так сильно, что предположение о прекращении обычной функции печени уже в силу только этого явления делается весьма вероятным.

Ткань легких везде оказалась проходимой для воздуха и представляла явления кровенаполнения и незначительной отечности в задних нижних частях. Верхние части легких явлений отека не представляли. В почках был довольно сильно развитой паренхиматозный процесс. Сердце представлялось немного увеличенным в поперечном диаметре, полость левого желудочка была скорее уменьшена, чем увеличена, и совершенно не содержала сгустков крови, стенки его были немного утолщены (2 см), мышцы представлялись только слегка сероватыми, и резких изменений в них вы, в сущности, не видите, что подтверждается до известной степени и микроскопическим исследованием, при котором найдены были, конечно, изменения в форме зернистого помутнения мышечных волокон, но изменения эти далеко не были так развиты, как это часто в подобных случаях бывает.

Полость правого желудочка немного увеличена, стенки его немного утончены и в разрезе также не представляют резких изменений. То обстоятельство, что по бороздам сердца сохранилось много жира, является понятным, если вы вспомните, что и в других местах, как, например, в брыжейке, жир так хорошо сохранился и объясняется хорошим питанием субъекта и быстрой его смертью. Отсутствие кровяных сгустков в сердце, особенно в левой его половине, указывает вам на то, что длительной агонии, приводящей обыкновенно к такому явлению, в нашем случае не было.

При исследовании мозга было найдено только увеличенное кровенаполнение мозговых оболочек и отчасти самой мозговой ткани и незначительное растяжение жидкостью задних рогов. Однако я должен тотчас же заметить, что грубое анатомическое исследование не дает, конечно, вам права делать заключение об изменениях мозга, ибо вы знаете, что нервные центры могут представлять весьма резкие изменения, не обнаруживающиеся только посредством такого грубого, макроскопического исследования.

Вот вам вся анатомическая картина этого случая брюшного тифа, погубившего нашего больного в какие-нибудь 10 дней без резких, как вы видите, анатомических причин для его смерти. Невольно вы останавливаетесь и задаете вопрос: да отчего же он погиб, где искать ближайшую причину такой быстрой смерти? Ведь нет сомнения, что с такими анатомическими изменениями, какие были у него, мы не соединяем обыкновенно понятия о смерти: ведь тут нет ни прободения, ни кровотечения, ни каких-либо достаточных для объяснения этой смерти изменений со стороны легких, сердца или мозга и т. д.

Однако подобные случаи быстрой смерти от брюшного тифа известны всем врачам, и никто из них не удивится, если вы расскажете ему о нашем случае, но спросите, отчего он умер, и получите, может быть, различные ответы.

У нас, клиницистов, и, конечно, не у меня только одного вошло в последнее время в обычай говорить, что такие больные умирают от паралича сердца, тем более что клинически эта слабость сердца представляется действительно таким выдающимся припадком, который я могу даже выразить в цифрах, говоря, что в нашем, например, случае пульс еще накануне был 140 в минуту, а в день смерти его нельзя было даже и счесть. Так как это явление происходит на моих глазах, то я и заключаю, что больной умер на 11-й день болезни от паралича сердца. Но вдумайтесь в это хотя бы по поводу только нашего случая и скажите, может ли удовлетворить вас такое объяснение, когда вы глядите теперь на это сердце, которому приписывали всю беду. Ведь смерть произошла в высшей степени вероятия во время систолы, ибо левый желудочек не содержит крови и представляет явления так называемой концентрической гипертрофии, обусловливающейся тем, что левый желудочек сократился и в таком состоянии погиб, давая вам эту только так называемую концентрическую гипертрофию, которой, в сущности, и не существует, а все дело обыкновенно происходит вследствие смерти сердечной мышцы в сокращенном состоянии во время систолы. Вспомните, кроме этого, старых врачей, которые уже в силу отсутствия в то время тех способов исследования, которые мы теперь применяем, обладали в высшей степени развитой наблюдательностью и которые говорили, что сердце умирает последним, что иногда дыхание даже прекращается, а сердце все еще продолжает биться.

Таким образом, нам, клиницистам, дело представляется так, может быть, только по виду, мы судим о параличе сердца как непосредственной причине смерти только потому, что припадок этот нам легко доступен, а других изменений мы не видим, а между тем этих последних может быть целая масса.

И вот в нашем случае, разве можем мы, если отнесемся спокойно, беспристрастно, говорить, что смерть произошла от паралича сердца? Вспомните только, что с самого начала этот больной поражал нас резким изменением мозговой деятельности, выражавшимся и в большой слабости, и в резком тифозном состоянии с постоянным бредом. Да, наконец, и сердечная-то слабость, если предположить изменения только функциональные, не была ли результатом тех тонких изменений в нервных центрах, которые совершались под влиянием и самой заразы, и, наконец, различных патологических изменений во всем организме, явившихся последствием этой заразы?

Вспомните огромное поражение печени, которая на различных разрезах не представляла и следа нормальной дольчатости, имея вид как бы сваренной или опущенной в спирт; взгляните на глубокое изменение функции этого органа, который за несколько часов до смерти, может быть, в то именно время, когда сердце давало эти 140 или более сокращений, так резко изменил свою деятельность, а это обстоятельство должно было, конечно, отразиться на метаморфозе и вести к накоплению в теле массы веществ, ядовито действующих и на сердце, и на центральную нервную систему.

Вы скажете, что такое изменение деятельности печени только гипотеза, ибо, может быть, желчные кислоты продолжали отделяться. Да, конечно, гипотеза, но весьма вероятная, построенная на основании и бывших уже фактов, где отсутствие пигмента соединялось и с отсутствием желчных кислот, и на основании сильной степени развития паренхиматозного процесса.

Мало этого, обратите внимание и на почки, которые ведь также представляют резкое поражение паренхиматозным процессом и, вероятно, были также не вполне достаточны для выведения продуктов метаморфоза, которые, следовательно, могли накопляться в его теле. Такие существенные изменения функции печени и почек, этих крайне важных органов, очищающих, так сказать, наше тело от вредных, злокачественно действующих на него продуктов обмена веществ, – несомненно, влияли на нервную систему, давая, может быть, такой эффект, который проявлялся и в громадной общей слабости, и, наконец, в громадном изменении деятельности сердца, представлявшего явления как бы паралича, но не давшего достаточных для этого местных анатомических изменений. Если деятельность сердца нарушалась, весьма вероятно, под влиянием этой интоксикации нервных центров, то весьма возможно, что и дыхание, которое представлялось у него стерторозным при отсутствии отека легких, нарушалось под влиянием той же причины.

Наконец, мы говорили до сих пор только о таких изменениях, которые видели, а вспомните еще изменения и селезенки, и костного мозга, и паренхимы других желез, и, наконец, самой мышечной ткани, одним словом, всеобщее поражение организма, находящегося притом в условиях самоотравления, вероятно, продуктами обратного метаморфоза, – самоотравления, вызванного, в конце концов, поступившей в него заразой. Можно ли весь этот сложный процесс, сопутствуемый целой массой других явлений, да где анатомические данные со стороны исследования тонких изменений мозга представляются теперь еще такими недостаточными, сводить только на паралич сердца? Можно ли, другими словами, так легко, шаблонно относиться ко всякому случаю брюшного тифа или другой инфекционной болезни, чтобы там, где причина смерти не лежит прямо у нас перед глазами в форме кровотечения, прободения или смертельного заболевания какого-либо органа, говорить: больной умер от паралича сердца?

Таким образом, я думаю, что в таких случаях смерть сердца есть просто одно из многих проявлений вообще окончания жизни под влиянием очень сложных процессов, развивающихся в теле в высшей степени вероятия вследствие самоотравления, когда могли сложиться условия, напоминающие вам и ахолию, и диабетическую кому и т. д.

Итак, повторяю, для меня непосредственная причина смерти нашего больного лежит в интоксикации его тела теми продуктами измененного метаморфоза, которые накоплялись в его организме благодаря резкому изменению, под влиянием неизвестной нам заразы, функции тех органов, которые имеют громадное значение в выделении и переработке этих ядовитых продуктов.

Курс клиники внутренних болезней Раздел I

Больной № 1

Исследование больного. Отставной унтер-офицер Б., 47 лет, поступил в терапевтическую клинику Медико-хирургической академии 29 ноября 1866 г.

Д-ра В. Покровского

20 марта 1874 г. в терапевтическую клинику профессора С. П. Боткина поступил больной Ф., который представлял следующее интересное явление всякий раз, как он что-нибудь ел: правая сторона лица, большая часть лба, часть теменной и вся височная область вместе с ухом, небольшое пространство за ухом сзади, а также и верхняя часть шеи с правой стороны заметно краснели и покрывались обильным потом, который потом скоплялся в довольно крупные капли (больше всего на щеке) и стекал вниз, если больной не вытирался. Правая сторона груди и правая рука, а также и правая нога, хотя менее резко, но все же представлялись во время еды несколько теплее и влажнее тех же частей слева. Описанное явление повторялось, только в меньшей степени, как при жевании пробки, так и при душевных возбуждениях.

Правая височная артерия делается во время потения ясно видимой, извилистой и заметно пульсирует; биение появляется также и на внутренней поверхности правой щеки. Правый зрачок как во время еды, так и до и после нее сокращается в такой же степени, как и левый. В лице и языке замечается незначительная асимметрия: левый угол рта несколько опущен, левая щека отдувается несколько больше правой, язык при высовывании едва заметно отклоняется в правую сторону; между тем правая щека несколько тоньше левой, правое верхнее веко немного опущено и не поднимается до такой высоты, как левое. Температура при покойном состоянии в подмышковой впадине 37,3°, в полости рта с обеих сторон 37,2°, на наружной поверхности обеих щек 36,4°.

Во время еды в правой подмышковой впадине температура повышается на 0,4–0,2°.

Тотчас после еды температура в полости рта тоже повышена, и это повышение иногда достигало 0,5°. На щеках же отношение между температурами обеих сторон было обратное: термометр, поставленный на правую щеку тотчас по окончании еды, в то время как щека была покрыта обильным потом, прямо показывал понижение температуры, доходившее до 1°, в течение 16 минут; затем температуры на обеих сторонах постепенно выравнивались по мере исчезновения красноты и влажности на правой стороне. Измерения температуры были делаемы несколько раз, и представленные нами отношения есть только общий вывод из этих измерений. Правая нижняя и верхняя конечности представлялись на ощупь теплее при усиленном поте лица и по окончании потения. При действии индукционного тока по направлению шейной части симпатического нерва, равно как и постоянного тока в восходящем и нисходящем направлении в той же области, при покойном состоянии больного не замечалось такого эффекта, как при еде. Если же больной начинал есть при действии на него того или другого тока, то описанный эффект развивался у него, по-видимому, в тех же размерах, как и обыкновенно. Наконец, при действии индукционного тока на шейную часть симпатического нерва во время еды краснота правой стороны исчезала очень быстро и охлаждение этой стороны шло, по-видимому, скорее.

Реакция пота была нейтральная или слабощелочная. Больной с открытыми глазами стоит почти одинаково хорошо на той и на другой ноге; с закрытыми же немного хуже на левой. Ходит с открытыми и закрытыми глазами одинаково хорошо.

Чувствительность электрокожная на правой щеке понижена, хотя непостоянно; исследования болевой и тепловой чувствительности, а также и исследования веберовским циркулем не показали сколько-нибудь резких и постоянных уклонений от нормы. Электромышечная сократительность нормальна. Зрение больного почти нормально для его возраста; при офтальмоскопическом исследовании не найдено никаких других патологических изменений, кроме некоторой бледности обоих сосков зрительных нервов. Обоими ушами больной слышит довольно плохо, но правым, кроме того, хуже, нежели левым.

При исследовании грудных и брюшных органов найдено было значительное увеличение печени и селезенки. Первая начиналась под VI ребром по сосковой линии, выходила из-под ложных ребер почти на три поперечных пальца, была болезненна при постукивании и очень легко прощупывалась. Селезенка начиналась под VIII ребром по подкрыльцовой линии и также прощупывалась пальца на полтора в левом подреберье. Кроме того, у больного уже 6 лет существуют правая паховая грыжа и варикозное расширение вен левой ноги.

Больной жалуется на тянущие боли в руках и ногах, по временам появляющиеся припадки болей подложечкой, которые распространяются в спину и потом довольно быстро исчезают. Кроме того, у больного по временам бывает стеснение в груди с болями в сердечней области, также распространяющимися в левое плечо и левую половину головы; кроме того, головная боль, шум в ушах, почти постоянный, и иногда головокружения. Последние бывают редко, но существуют давно, еще с детства, как уверяет больной; другие же болевые припадки появились лет 8–10 тому назад и развились очень медленно и постепенно.

В 1844 г. больной перенес какую-то лихорадочную болезнь, тянувшуюся около 2 месяцев. В 1862 г. у него был сифилис, от которого он лечился ртутными втираниями. В течение двух недель перед поступлением в клинику у него был кашель с лихорадочным состоянием по вечерам. 36 лет занимается ремеслом наборщика.

Увеличенное потение и краснота правой стороны существуют у больного с 1844 г. после перенесенной им болезни, которая под конец была осложнена воспалением околоушной железы правой стороны, почему больному и был сделан разрез опухоли позади правого уха. От этого разреза остается теперь рубец величиной больше дюйма, идущий от processus mastoideus до восходящей части нижней челюсти in fossa retromaxillari.

Проф. С. П. Боткин

Только что описанный случай усиленного отделения пота на одной половине лица при повышении температуры тела соответствующей стороны, при учащении биений височной артерии и артерии на внутренней поверхности щеки представляет много поучительного для учения об отделении пота и для изучения сосудодвигательных явлений в нашем теле. Как мы видели из описания истории болезни данного случая, акт жевания по преимуществу вызывал потливость лица и температурные изменения во всей правой половине тела; остальные причины, например ходьба или психическое возбуждение, далеко не сопровождались такими резкими особенностями правой половины, какие проявлялись при акте жевания; очевидно, усиленная потливость лица совпадала с моментом увеличенной деятельности слюнных желез и главным образом околоушной железы, функция которой, как известно, особенно увеличивается под влиянием акта жевания. Из анамнеза больного мы усматриваем, что увеличенная потливость правой половины развилась вслед за воспалением околоушной железы, перешедшим в нагноение, которое вскрылось за правым ухом. Этот случай не стоит одиноко в медицинской литературе: так, Байярже (Baillarger, Gazette medicale de Paris, No. 13, 1853 и Schmidt’s Jahrbucher, т. 79, стр. 297) приводит несколько случаев одностороннего пота лица вслед за страданием околоушной железы, задержкой отделения которой автор и объясняет причину пропотевания слюны сквозь кожу щеки. В одном из описанных случаев у 50-летней женщины вслед за заживлением слюнного свища посредством прижиганий околоушная железа значительно припухла, и при жевании на соответствующей щеке появлялось такое значительное отделение, что больная могла собирать его в скляночку по нескольку унций. В другом случае появились опухоль околоушной железы и увеличенная потливость щеки при еде под влиянием лечения слюнного свища придавливанием, по прекращении которого исчезли как опухоль железы, так и потливость щеки. У трех больных это явление развилось вслед за бывшим абсцессом в околоушной железе. Руйе (Rouyer, Note sur I’epnidrose parotidienne, стр. 447; Journal de la physiologie de I’homme et des animaux, red. par Brown-Sequard, т. II, 1859) приводит три случая односторонней потливости щеки при еде вслед за воспалением околоушной железы; в одном случае причина паротита была пулевая рана с входным отверстием на уровне нижнего края орбиты и с выходом сзади уха, на уровне сосцевидного отростка. Больной быстро поправился после ранения; но вслед за этим каждый раз при еде соответствующая раненой стороне щека покрывалась жидкостью, которая собиралась в капли. Броун-Секар, делая заметку к статье Руйе и объясняя появление жидкости в таких случаях увеличенным отделением пота, а не просачиванием слюны, прибавляет, что раздражение вкусовых нервов вызывает у многих отделение пота на различных частях лица, а у некоторых это отделение бывает очень значительно, как, например, у самого Броун-Секара. По его мнению, жевательные движения не имеют здесь никакого значения, ибо у некоторых лиц различные пряности, очень сладкие или соленые вещества, будучи положены на язык, в течение нескольких минут, без всякого жевания, вызывают усиленное потоотделение на всем лице. Бартез (Barthez, Nouveaux elements de la science de I’homme, Paris, т. II, notes, стр. 39) упоминает об одном случае, в котором у мужчины на одной из щек показывался обильный пот каждый раз, как клали небольшое количество соли на ту или другую сторону языка. У Генле (Henle, Pathologische Untersuchungen, стр. 145) с 5-летнего возраста, после parotitidis suppurativae вследствие тифа, каждый раз при еде правая щека краснела и сильно потела; при нездоровье или при увеличенной нервности курение, питье или даже незначительное раздражение пером слизистой оболочки правой щеки вызывало у него то же явление, как и еда. В этом случае за правым ухом, как последствие parotitidis suppurativae, находился значительный рубец. Генле приводит еще случай потения спинки носа и обеих щек при жевании. Отец физиолога Берара после parotitidis typhosae страдал также потливостью щеки во время еды.

Наблюдая совершенно здоровых людей во время еды, мы можем убедиться, что покраснение щек при этом есть явление весьма обыкновенное и особенно резко заметно у женщин; покраснение лица при еде становится значительно резче у людей слабых, истощенных, в периоде выздоровления от различных острых болезней; в таких случаях мне нередко приходилось наблюдать не только красноту щек, но и более или менее значительную потливость лица и нередко всей кожи. Очевидно, что в слизистой оболочке полости рта существуют окончания каких-нибудь центростремительных нервных приводов, влияющих на нервные аппараты, обусловливающие расширение просвета сосудов кожи лица. Броун-Секар (1. с.) приписывает это вкусовым нервам, не, ввиду опыта Генле над раздражением пером внутренней поверхности щек, нужно думать, что эти центростремительные приводы не принадлежат только вкусовым нервам, а также и другим чувствующим нервам. Раздражение слизистой оболочки носа пером, нюхательным табаком, как известно, вызывает также покраснение слизистой оболочки глаз и значительной части кожи лица, которая иногда при этом покрывается потом. Раздражение зева пером, пальцем, нередко до появления рвоты, вызывает резкое покраснение кожи лица; раздражение наружного слухового прохода также может вызвать красноту кожи лица, прежде чем появится другое более сложное рефлекторное явление – сокращение мышц в виде кашлевых движений. Покраснение лица мы наблюдали при раздражении различных центростремительных периферических аппаратов кожи и различных внутренних органов, причем болевые ощущения могут быть или не быть; так, например, при кишечных коликах или при маточных схватках мы наблюдаем беспрестанные покраснения лица и иногда потливость в то время, когда раздражение чувствующих нервов еще не сознается больными и когда совершенно ясно ощупывается сокращение, например, беременной матки или когда выслушиванием открывается в кишках усиленное перистальтическое передвижение содержимого без ощущения боли. Хотя раздражение периферических центростремительных аппаратов в полости зева, рта и носа постояннее и вернее вызывает покраснение кожи лица, но тем не менее расширение просвета сосудов кожи может, как мы сказали, вызываться периферическим раздражением и отдаленных частей. Периферические раздражения различных центростремительных приводов выражаются не одним только покраснением кожи лица; так, например, известно, что лицо может при этом также и бледнеть, что, конечно, будет обусловливаться не расширением кровеносных сосудов, как при покраснении, а сужением их просвета. Иногда мы наблюдаем у одного и того же субъекта под влиянием одного и того же периферического раздражения попеременно то покраснение, то побледнение, следовательно, то расширение, то сужение просвета сосудов кожи; в некоторых же случаях по преимуществу является или покраснение, или побледнение лица. По-видимому, эта разница обусловливается отчасти индивидуальностью субъекта, а отчасти и степенью силы периферического раздражения, усиление которого вызывает побледнение, ослабление же обусловливает покраснение. Периферическое раздражение центростремительных приводов, по опытам Циона над животными, кроме известных изменений просвета сосудов в месте раздражения, проявляется то сужением, то расширением просвета отдаленных от места раздражения сосудов, что, по его мнению, обусловливается влиянием черепного мозга на сосудодвигательный центр.

По мнению этого автора, раздражение чувствующих нервов при оперативном удалении больших полушарий или при наркотизации этих последних гидратхлоралом проявляется расширением просвета сосудов и, наоборот, сужением просвета при целости черепного мозга и при отсутствии влияния на него наркотизующих средств. Однако же клинические наблюдения над влиянием различных отдаленных периферических раздражений на просвет сосудов у человека показывают, что расширение и сужение просвета сосудов кожи встречаются у одного и того же субъекта без ясного изменения в отправлениях черепного мозга. Нередко под влиянием периферических раздражений расширение и сужение просвета отдаленных от места раздражения сосудов являются попеременно: субъект то покраснеет и его, как говорится, бросит в пот от боли, то побледнеет и похолодеет от боли. Мне, однако, часто приходилось наблюдать, что бледность, являвшаяся при каких-нибудь сильных болях, исчезала при употреблении наркотических средств или при самородном уменьшении болей, причем бледность заменялась покраснением лица. Изменение просвета сосудов кожи лица под влиянием периферических раздражений обыкновенно совпадает с изменением просвета сосудов и других частей кожи. На лице эти изменения только резче и заметнее, так как оно подлежит нашему постоянному наблюдению. Впрочем, мне приходилось нередко наблюдать, особенно между женщинами, таких субъектов, у которых расширение сосудов кожи всего резче проявлялось на передней части груди, а не на лице, которое при этом почти не изменялось в своей окраске, тогда как кожа передней части груди представлялась резко красной под влиянием каких-нибудь периферических или центральных раздражений. Эта способность кожи груди краснеть под влиянием различных психических причин развивается иногда у женщин после различных страданий плевры, легочной паренхимы и бронхов. При исследовании людей раздетыми мы можем очень часто убедиться, что побледнение и покраснение лица обыкновенно совпадает с побледнением и покраснением большей части кожи. Вместе с изменением цвета кожи может изменяться и ее температура, увеличивающаяся при покраснении и понижающаяся при побледнении, даже и в тех частях кожи, где перемена цвета неясно заметна; повышение или понижение температуры тоже могут указывать нам на сужение или расширение просвета сосудов. Хотя мы и наблюдаем обыкновенно совпадение в состоянии просвета сосудов кожи лица с просветом сосудов остальных частей кожи, тем не менее, однако же, различные периферические раздражения могут обусловливать различные состояния просвета сосудов в различных частях кожи; так, например, при проходе желчного камня сквозь желчные протоки мы наблюдаем иногда холодные верхние и нижние конечности, холодное и бледное лицо и горячую кожу груди с повышением температуры подмышкой, иногда за 40°. Иногда же при подобной желчной колике является общая бледность всей кожи с понижением температуры подмышкой до 36° и даже ниже; пульс при этом в лучевой артерии бывает малый и сжатый. В некоторых случаях тоже периферическое раздражение в желчных протоках обусловливает понижение температуры на 0,5° и больше, но только в правой подмышковой впадине, причем правые рука, нога и щека на ощупь значительно холоднее соответствующих частей левой стороны; при этом нередко можно наблюдать, что пульс лучевой правой артерии заметно слабее пульса лучевой левой. Наконец, в некоторых случаях, более редких, приходится наблюдать при желчной колике совершенно обратное отношение: температура кожи под правой мышкой, на обеих правых конечностях и, наконец, на правой щеке представляется выше соответствующих частей левой стороны. Это последнее явление чаще наблюдается при окончании желчной колики; в течение же последней чаще встречается понижение температуры правой стороны. При периферическом раздражении, производимом желчным камнем при его проходе сквозь желчные пути, мы чаще всего могли убеждаться в различных влияниях периферических раздражений на просвет сосудов кожи, которая то бледнела и холодела, то краснела с повышением температуры подмышкой за 40°, представляя иногда при этом и неравномерное распределение тепла. Такого рода наблюдения дают нам полное право допустить различное отношение периферических раздражителей к размерам просвета сосудов, которые, очевидно, то расширяются, то суживаются у одного и того же субъекта под влиянием одного и того же раздражителя. Определяя двумя точно выверенными максимальными термометрами температуру под обеими мышками у одного совершенно здорового человека, я мог убедиться, что при действии на кожу тыльной поверхности руки приводом с металлической кисточкой от перемежающегося тока температура подмышкой раздражаемой руки то увеличивалась на 1 или 2 десятых градуса Цельсия, то уменьшалась, смотря по степени периферического раздражения, в другой же подмышковой впадине температура обыкновенно повышалась при раздражении. У одной женщины при чирье на коже в верхней части левого бедра, на внутренней его стороне, температура в левой подмышковой впадине то представлялась на несколько десятых выше, то ниже температуры правой. Повышение температуры левой мышки, совпадавшее обыкновенно с покраснением левой щеки, наблюдалось при уменьшении болезненности в чирье, а понижение – при усилении болевого ощущения. После заживления чирья температура в обеих подмышковых впадинах сравнялась совершенно. При исследовании температуры одновременно под обеими мышками нам очень часто приходится наблюдать разницу температуры на несколько десятых градуса Цельсия; при этом обыкновенно разница температуры конечностей бывает еще значительнее, чем подмышками, и нередко равняется целому градусу и больше. В большинстве таких случаев кожа всей половины тела представляется теплее или холоднее, соответственно температуре подмышковой впадины; при этом нередко, особенно у женщин, можно наблюдать на более согретой стороне и более сильную окраску кожи: кроме того, в подобных случаях, преимущественно у мужчин, височная артерия более теплой стороны представляется нередко извилистой и ясно видимой, между тем как одноименная артерия на другой стороне совершенно незаметна. Случается также, что и лучевая артерия на более теплой стороне прощупывается очень ясно и вне пульсовой волны и представляется более толстой, чем соответствующая артерия другой половины тела, более холодной. В редких случаях на более теплой стороне наблюдалось расширение зрачка. Разница температуры кожи обеих половин тела при равенстве тепловых потерь для обеих сторон, при увеличенной окраске более теплой стороны и при видимом и прощупываемом увеличении объема некоторых артериальных сосудов на более нагретой стороне – все это дает нам полное право допустить более расширенное состояние просвета сосудов на более теплой стороне; и, наоборот, мы имеем основание предположить, что состояние просвета сосудов на обеих половинах человеческого тела может быть различно, так как температура, окраска кожи и размеры артерий одноименных частей на обеих половинах могут быть различны. В большинстве случаев периферическое раздражение кожи одной половины тела или некоторых внутренних органов обусловливает более высокую температуру всей соответствующей стороны; так, например, чирей на правой ноге обусловливает повышение температуры всей соответствующей стороны тела с покраснением щеки этой стороны; хронический или острый воспалительный процесс легочной паренхимы в большинстве случаев обусловливает повышение температуры на несколько десятых градуса подмышкой соответствующей стороны, причем щека этой стороны представляется нередко резко окрашенной. По прекращении долго продолжавшихся периферических раздражений эта разница температуры кожи обеих половин тела нередко остается постоянной: так, мне привелось видеть одну молодую девушку, у которой на коже левого крыла носа был небольшой, но довольно глубокий рубец, оставшийся после lupus, вылеченного прижиганием; при этом вся левая половина тела представлялась ясно краснее и теплее правой. По прекращении воспалительных легочных процессов мы нередко наблюдаем на соответствующей больному легкому стороне красноту щеки и слегка повышенную температуру всей половины тела. Расширение просвета сосудов в подобных случаях то исчезает, то появляется при самых незначительных причинах; так, страдающий хроническим воспалительным процессом одной из верхушек легкого при усиленном движении, особенно в теплой среде, а иногда и при нравственных возбуждениях, краснеет прежде с той стороны, которая соответствует больному легкому; нередко на этой же стороне показывается и испарина гораздо раньше, чем на другой стороне. Один из моих больных, имевший около 30 лет от роду, представлял с детства на левом сосцевидном отростке глубокий рубец от бывшей потери костного вещества; больной неясно помнил происхождение этого рубца; он приписывал его какой-то операции, сделанной ему в детстве вследствие болей в ухе; гнойное истечение из левого уха с тех пор не прекращалось. Когда больной бывал взволнован, то обыкновенно левая височная артерия представлялась резко извилистой, а левая щека была заметно теплее правой; при успокоении больного разница эта совершенно исчезала и извилистость артерии пропадала бесследно. Периферические раздражения некоторых внутренних органов, по-видимому, тоже обусловливают сужение или расширение просвета сосудов известных частей кожи: так, при воспалительных процессах того или другого легкого обыкновенно расширяются сосуды кожи одной и именно соответствующей половины тела; и в большинстве случаев верхние части тела (голова, шея, грудь) по преимуществу подвергаются поту, который иногда, обливая всю верхнюю половину тела, оставляет нижнюю часть совершенно сухой. Зато, с другой стороны, при различных страданиях матки и при страдании почечных лоханок вследствие почечных камней мне нередко приходилось наблюдать горячие ноги и сильный пот на нижней части живота, причем верхняя часть туловища оставалась совершенно сухой. При желудочно-кишечных расстройствах холодная кожа коленок, стоп и кистей рук встречается очень часто, а у некоторых людей со слабым пищеварением эти явления наблюдаются почти после каждой еды. В некоторых случаях подобное усиленное сужение просвета сосудов кожи конечностей и лица может обусловливать даже кожную синюху, которая появляется в теплой комнате, иногда под теплым одеялом, и нисколько не обусловливается увеличением тепловых потерь. Подобная синюха кожи бывает всего резче выражена в так называемом холодном периоде холеры, когда большая часть кожи может представляться с синеватой окраской и значительно похолодевшей, а температура подмышкой может давать разницу в сравнении с температурой в rectum иногда на 2 град. Цельсия и более, так что в подмышковой впадине термометр показывает, например, 35,5°, а в прямой кишке —38,5°. Как мы уже сказали, различные периферические раздражения обусловливают сужение или расширение просвета отдаленных от места раздражения сосудов; при этом в различных местах кожи мы наблюдаем иногда в одно и то же время различное состояние просвета сосудов; в других же случаях подобные изменения в состоянии просвета сосудов меняются на одном и том же месте кожи при действии одного и того же раздражителя, причем просвет сосудов то расширяется, то суживается. Наконец, целый ряд клинических наблюдений может убедить нас в том, что долго остававшееся периферическое раздражение может обусловить на соответствующей стороне постоянное, более или менее значительное расширение просвета сосудов кожи, которая представляется при этом и теплее, и краснее кожи другой стороны, причем нередко височная артерия теплой стороны бывает ясно видна и извилиста, а иногда и соответствующая лучевая оказывается при ощупывании более плотной и твердой, нежели одноименная артерия другой стороны. В некоторых случаях различное состояние просвета сосудов на одноименных половинах тела наблюдается при каком-нибудь черепно-мозговом страдании, которое, по-видимому, и обусловливает расширение или сужение просвета сосудов той или другой парализованной половины тела. Известно, что паралич движений или чувствительности центрального происхождения может сопровождаться изменением температуры в парализованных частях, которые могут быть или холоднее, или теплее здоровых частей, или, наконец, температура парализованных частей может оставаться без изменения. Термометрические разницы при этом бывают иногда очень значительны и, без всякого сомнения, обусловливаются различным состоянием просвета сосудов, которые, очевидно, суживаются или расширяются под влиянием изменений в иннервации нервных механизмов, влияющих на состояние просвета сосудов. При черепно-мозговых страданиях мне нередко приходилось наблюдать височную артерию более теплой стороны ясно и резко извилистой; иногда же сонная артерия той же стороны представляла более сильную пульсацию сравнительно с биением одноименной артерии другой стороны; аналогичные изменения замечались и в лучевой артерии. При дальнейшем течении и наблюдении подобных случаев можно иногда было убедиться, что хроническая endoarteritis на более теплой половине тела развивалась сильнее и быстрее, чем на противоположной стороне. Большая извилистость одной из височных артерий была таким частым спутником повышенной температуры соответствующей стороны, что на основании только наружного осмотра кожи можно было уже судить в большинстве случаев о разнице температуры на обеих половинах тела. Температурные изменения, встречаясь при различных страданиях черепного и спинного мозгов, выражаются или пониженной, или повышенной температурой одной из половин тела в их верхней или нижней части: так, например, нижние конечности могут при спинных параличах представляться или очень холодными, или горячими. В некоторых случаях эти изменения температуры центрального происхождения бывают постоянны, в других же похолодение парализованных частей сменяется увеличенным их разогреванием. Далее, температурные изменения кожи наблюдаются при различных повреждениях или страданиях периферических нервных стволов; так, при невралгии тройничного нерва можно наблюдать повышение температуры и покраснение кожи лица на больной стороне; некоторые формы мигреней, как известно, сопровождаются краснотой лица, повышением температуры, сужением зрачка и появлением извилистости в соответствующей височной артерии. Травматический паралич plexus brachialis (Hutchinson, Medical Times and Gaz., 1868, стр. 584. Pathologie des Sympathicus v. Eulenburg und Guttmann) сопровождается обыкновенно повышением температуры лица, шеи и сужением зрачка соответствующей стороны. При приступах ischias мне нередко приходилось наблюдать повышение или понижение температуры больной ноги. В одном случае довольно поверхностного ранения кожи правого предплечья в нижней его трети, на внутренней стороне локтевого края, мне пришлось наблюдать в продолжение нескольких лет сряду при уменьшении чувствительности кожи IV и V пальцев и локтевого края ладони постоянное понижение температуры кожи малочувствующих пальцев и всей половины соответствующей части ладони, которая с течением времени значительно похудела. Очень упорное употребление электричества восстановило в этом случае чувствительность пораженных частей, и понижение температуры исчезло так же, как и худоба. Хитциг (Hitzig, Berliner klinische Wochenschrift, 1874, No. 30, L’eber die Reaction gelahmter Gefassmuskeln) описывает весьма интересный случай травматического паралича подкрыльцового нерва с потерей чувствительности кожи на наружной и задней частях плеча, а также и в большей части лопаточной области, в котором при действии сильными гальваническими токами вся часть кожи с уменьшенной чувствительностью становилась холодной и мертвенно бледной, между тем как остальная часть раздражаемой кожи представлялась теплой и сильно красной. У Павла Секки (Paul Secchi) описываются случаи огнестрельных ран: в одном случае входное отверстие под правой ключицей и выходное над лопаткой правой стороны, а в другом – пулевая рана с входным отверстием под левым II ребром и выходным под левой лопаткой: в обоих паралич движения и чувствительности соответствующих верхних конечностей сопровождался повышением температуры кожи, которая при этом усиленно потела.

При хронических опухолях селезенки мне нередко случалось наблюдать увеличение температуры всей левой половины тела с ясной извилистостью левой височной артерии; может быть, подобным расширением просвета сосудов объясняется общеизвестное и старинное наблюдение относительно того, что кровотечения из левой ноздри наблюдаются при опухолях селезенки, а кровотечения из правой при страданиях печени. При этих последних, как было уже сказано, мною неоднократно наблюдалось повышение температуры в правой подмышковой впадине и во всей правой половине тела.

На основании всего сказанного мы можем убедиться, что просвет сосудов кожи находится под очень разнообразными влияниями: с одной стороны, как известно, постоянная, большая или меньшая, отдача тепла из тела окружающей среде, а с другой – различные периферические и центральные изменения нервных аппаратов внутри организма обусловливают то или другое состояние просвета сосудов. Богатство кожи сосудами, просвет которых суживается или расширяется под влиянием различных внешних и внутренних причин, обусловливает громадное значение кожи как органа, регулирующего в теле тепло и выполняющего различные физиологические отправления. Свойство кожи пропускать газы, выводить водяной пар, углекислый газ, отделять воду, выводить мочевину и другие продукты метаморфоза тела дает ей значение органа, регулирующего тепло в теле, пополняющего работу легких, почек и помогающего также работе сердца. Прекращение деятельности кожи, как известно из опытов над животными, оканчивается неизбежной смертью при очень сложных расстройствах отправления и питания тела. При различных болезнях легких, почек и сердца, при уменьшении их физиологического отправления усиленная деятельность кожи составляет одно из важнейших уравновешивающих условий.

При легочной недостаточности расширение просвета сосудов кожи и увеличенное за этим выведение воды, пара и углекислоты обусловливают уменьшение одышки, подобно тому как и при недостаточной работе сердца увеличенное расширение просвета сосудов кожи с последовательным увеличенным выведением воды, пара и углекислоты составляют одно из уравновешивающих условий. Сужение просвета сосудов кожи, выражающееся синюхой кожи, при значительных затруднениях газового обмена или вследствие недостаточности легких или сердца обыкновенно сопровождается наиболее тяжелыми припадками задержки углекислоты в теле. Люди, страдающие недостаточностью легких или сердца, в первое время увеличенного развития углекислоты в теле вследствие усиленного движения дыхательных мышц обыкновенно краснеют; при этом у них появляется пот, и потому усиленная работа дыхательных мышц сердца переносится подобными больными иногда даже без заметной отдышки; но при дальнейшем движении или при его усилении краснота кожи принимает синеватый оттенок, губы синеют, кожа рук синеет, и ощущение недостатка воздуха делается очень тяжелым; усиленные дыхательные движения недостаточно освобождают кровь от углекислоты; замедленное кровообращение в коже вследствие сокращения мелких артерий под влиянием углекислоты уменьшает выведение этого газа кожей, что со своей стороны увеличивает накопление его в теле. Как известно, угольная кислота в крови в известном количестве действует на сосудодвигательный центр, под влиянием раздражения которого просвет сосудов тела суживается, причем боковое давление в артериях увеличивается. Есть основание думать, что меньшие количества углекислоты в крови действуют на сосуды кожи обратно, не суживая их просвет, а, напротив, расширяя. Умеренное сокращение мышц тела проявляется обыкновенно расширением просвета сосудов кожи; кроме того, действие углекислых ванн на кожу выражается обыкновенно покраснением ее. При питье углекислых вод у многих взрослых, а у детей почти у всех, мы наблюдаем иногда очень резкое покраснение кожи лица, а в иных случаях и значительной части всего тела, как непосредственное следствие присутствия углекислоты в полости рта; такое же покраснение кожи лица можно наблюдать непосредственно при вдыхании небольших количеств этого газа, смешанного с воздухом, конечно, в таком размере, который бы не вызывал гортанного спазма. На основании всех этих данных нужно думать, что суживание просвета сосудов под влиянием углекислоты является только при существовании в теле более значительных количеств этого вещества. Не подлежит сомнению, что большая или меньшая степень раздражительности сосудодвигательного центра будет значительно влиять на более или менее быстрое появление сужения просвета сосудов при том или другом количестве углекислоты в теле. Мы не будем здесь распространяться о громадном значении кожи как уравновешивающего аппарата при различных страданиях почек; анатомическое сходство почечных клубков с клубками потовых железок, химическое сходство отделения почек с отделением кожи и, наконец, клинические наблюдения дают нам полное право смотреть на кожу как на один из важнейших вспомогательных органов для почек.

Сосуды кожи, как и всего нашего тела, постоянно находятся в состоянии большего или меньшего сужения вследствие сокращения их мышечной оболочки. Перерезка шейной части симпатического нерва, внутренностного, седалищного и других сосудодвигательных волокон симпатической или спинномозговой нервной системы проявляется обыкновенно расширением просвета сосудов всей периферической части, получающей нервные веточки от перерезанного нерва, разобщенного таким образом со своим центром; раздражение периферического отрезка нерва в большинстве случаев проявляется сужением расширившегося просвета сосудов, и только некоторые нервы при раздражении их периферического отрезка вызывают расширение просвета сосудов (chorda tympani, nervi errigentes penis, nervus auriculo-temporalis trigemini). Перерезка спинного и продолговатого мозга на различных высотах сопровождается значительным расширением большей части сосудов тела с повышением температуры при значительном падении кровяного артериального давления; раздражение периферического отрезка в этих случаях, повышая артериальное давление и понижая температуру, причиняет вместе с тем и значительное сужение просвета артерий. Все эти опытные данные повели к предположению, что существует постоянное тоническое состояние мышечной оболочки сосудов; это постоянное сокращение находится под влиянием нервных аппаратов с их центрами и периферическими приводами. Общий сосудодвигательный центр, находящийся в верхней части продолговатого мозга, посылая импульсы по различным нервным стволам, обусловливает тоническое сокращение сосудов всего тела. Но, по-видимому, сосудодвигательные нервные центры находятся и в спинном мозгу, а также и в узлах периферических нервных разветвлений. Перерезка седалищного нерва обусловливает повышение температуры оперированной конечности и расширение ее сосудов; через несколько времени, без предшествовавшего сращения перерезанного нерва, расширение просвета сосудов исчезает и температура понижается; перерезка спинного мозга в таких случаях не обусловливает изменения температуры в оперированной конечности; в здоровой же представляются обычные явления при перерезке спинного мозга; расширение просвета сосудов и повышение температуры (Гольц, Pfliiger’s Archiv, 1874, т. IX, тетр. 4 и 5). На основании этих опытов Гольц принимает первый эффект расширения просвета сосудов вслед за перерезкой за явление активное вследствие раздражения перерезкой сосудорасширяющих нервных волокон и вместе с тем допускает и в периферии существование нервных сосудодвигательных центров, деятельность которых с течением времени при разобщении со спинным мозгом может пополнять функцию главных сосудодвигательных центров (Тарханов и Путейзейс, Centralblatt f. d. medic. Wissensch., N. 41, 1874).

Исследования Траубе показали, что артериальное давление крови представляет ритмические (от 3 до 7 раз в минуту), очень значительные колебания, не зависящие ни от дыхательных движений, ни от пульсовых волн, а обусловливаемые ритмическим сокращением артерий, ритмическое сужение и расширение которых подлежит прямому наблюдению на плавательной перепонке лягушки или на кроличьем ухе. На основании этих наблюдений мы имеем право думать, что тоническое состояние сосудов, выражаясь сужением до известной степени их просвета, представляет вместе с тем и постоянные ритмические расширения. При раздражении периферических чувствующих нервных стволов просвет сосудов тела обыкновенно суживается и артериальное давление повышается; перерезка продолговатого мозга уничтожает это рефлекторное сужение просвета сосудов; при удалении больших полушарий черепного мозга раздражение периферических центростремительных приводов вызывает расширение просвета сосудов и уменьшение артериального давления (Цион). При периферических раздражениях на месте самого раздражения наблюдается обыкновенно сужение просвета сосудов, вслед за которым наступает расширение просвета; в некоторых же случаях на месте самого раздражения вместо предварительного сужения просвета появлялось первоначально его расширение. На расширение просвета сосудов долгое время смотрели как на явление пассивное, как на следствие утомления мышечной оболочки вслед за первоначальным сужением; но с тех пор, как стали известны нервы (chorda tympani, erripentes penis, auriculo-temporalis trigemini), прямое раздражение которых проявляется расширением сосудов, акт расширения просвета сосудов получил иное объяснение. С другой стороны, опытная физиология указала существование нервных механизмов, задерживающих движение сердца (Вебер); найдены нервные центры, задерживающие рефлексы (Сеченов); наконец, найден нерв, раздражение центрального отрезка которого производит расширение просвета сосудов значительной части тела (nervus depressor Циона и Людвига). При таких данных некоторые наблюдения непосредственного расширения просвета сосудов на месте самого раздражения без предшествовавшего сужения должны были получить другое значение; и в настоящее время на явление расширения просвета сосудов можно глядеть как на выражение такого же активного процесса в нервных аппаратах, как и при акте сужения просвета. Раздражение центрального отрезка депрессора Людвига и Циона, раздражение периферического отрезка chordae tympani, nervorum errigentium penis и nervi auriculo-temporalis trigemini дают нам основание предположить, что механизмы, задерживающие сокращение мышечной оболочки сосудов, находятся и в центре, и в периферии; и, по всем вероятиям, некоторые из нервных узлов, имеющих значение нервных центров в периферии, оказывают подобное влияние. Возможно, что ритмические сокращения сосудов обусловливаются именно попеременной ритмической деятельностью сосудодвигательных и сосудоугнетающих нервных аппаратов, что и составляет, таким образом, большую аналогию между иннервацией сосудов и иннервацией сердца, в веществе которого находятся нервные узлы, возбуждающие сокращения сердечной мышцы и узлы, задерживающие эти движения. Эти нервные узлы в сердце сообщаются с центрами, помещающимися в продолговатом мозгу посредством приводов, по которым и направляются импульсы от задерживающих или возбуждающих движение периферических нервных центров. В сердце заключены также периферические окончания (nervus depressor) центрального аппарата, задерживающего движение мышечного слоя сосудов тела; раздражение этого нервного механизма в периферических его окончаниях, лежащих в сердечной мышце, передается центростремительно центральному нервному аппарату, деятельное состояние которого выражается расширением просвета сосудов большей части тела. По-видимому, не в одном сердце находятся подобные центростремительные приводы к центральному аппарату, задерживающему движение мышц сосудов; по всем вероятиям, такие же приводы и подобные же центральные нервные аппараты, задерживающие движение, существуют и для многих других органов и тканей нашего тела, просвет сосудов которых расширяется под влиянием различных периферических раздражителей. Гиперемии различных отделительных органов во время их функции с большой вероятностью обусловливаются раздражением нервных узлов, задерживающих движение мышц сосудов; вероятно, значительная часть центростремительных болевых приводов сообщается с главным центром, задерживающим функцию сосудодвигательных аппаратов; большая часть периферических раздражений может до известной степени проявляться расширением просвета сосудов. В слизистой оболочке полости рта, зева и носа и в околоушной железе находятся, очевидно, периферические окончания центрального нервного аппарата, деятельность которого проявляется покраснением кожи лица и тела при еде, при раздражении носа, зева, наружного слухового прохода и при усилении деятельности околоушной железы. Наблюдения Гитцига над параличом подмышкового нерва с потерей чувствительности в коже плеча и лопаточной области и побледнение нечувствовавшей кожи при электризации вместо покраснения указывают на возможность паралитического состояния периферического центра или центростремительных приводов к общему центру, задерживающему движение мышц сосудов. Похолодение кожи при некоторых ранениях периферических нервов может быть с большой вероятностью объяснено подобным же параличом нервных механизмов, задерживающих движения мышечной оболочки сосудов, тогда как покраснение и повышение температуры какой-нибудь части вслед за перерезкой нерва мы объясняем паралитическим состоянием сосудодвигательного аппарата. Недеятельное состояние или увеличенная деятельность одного из нервных аппаратов, влияющих на просвет сосудов, будут обусловливать повышение или понижение температуры того или другого места и одновременно расширение или сужение просвета сосудов. Центры, задерживающие сокращения мышечной оболочки сосудов, как мы уже сказали, обусловливают, вероятно, ритмические колебания артериального давления вследствие сокращения и расширения просвета сосудов; таким образом, оба центра, сосудодвигательный и угнетающий, находятся в постоянной деятельности. Перерезка продолговатого и спинного мозгов, очевидно, уничтожает деятельность сосудодвигательных центров и, может быть, одновременно возбуждает деятельность задерживающих центров (Гольц). Известное процентное содержание углекислоты в крови обусловливает, быть может, раздражение задерживающего центра, тогда как более значительное процентное содержание углекислоты в крови обусловливает более деятельное состояние сосудодвигательных центров.

Имея свои периферические центростремительные приводы (п. depressor Циона), задерживающие центры, очевидно, способны к отраженной деятельности, которая проявлялась, например, и в нашем случае расширением просвета сосудов одной половины тела при акте жевания. То же явление наблюдается и в других случаях при периферических раздражениях внутренних органов различными патологическими, острыми или хроническими, процессами, например при воспалениях легкого, плевры и пр. Психические моменты, вызывающие покраснение кожи лица, а иногда и всего тела, обусловливают, вероятно, раздражение задерживающего центра, тогда как побледнение кожи лица и иногда всего тела вызывается раздражением сосудодвигательного центра. Известная степень действия холода на кожу выражается ее покраснением, которое при усилении этого действия может перейти в побледнение, обычно наблюдаемое нами при отмораживании различных частей кожи; очевидно, что первое влияние холода проявляется действием его на задерживающие аппараты и что только впоследствии он влияет и на сосудодвигательные механизмы. По-видимому, различные субъекты обладают различной степенью раздражительности задерживающих и сосудодвигательных центров: одни краснеют при самом ничтожном психическом моменте; другие, наоборот, так же легко бледнеют, как первые краснеют. Далее, у детей, по-видимому, задерживающие центры легче возбуждаются, чем у взрослых, которые чаще бледнеют под влиянием психических моментов, а не краснеют. При суточных колебаниях температуры, при лихорадочных повышениях температуры кожи задерживающие центры имеют, по всем вероятиям, не малое значение.

Раз мы допустили существование нервного центра с механизмом, задерживающим движение мышечной оболочки сосудов, допустили в нем условия для проявления отраженного действия на просветы сосудов и, кроме того, допустили также существование антагонизма между действием этого центра и центром сосудодвигательным, то нам уже нетрудно будет объяснить, почему расширение сосудов кожи в нашем случае получалось только с одной стороны и именно с той, на которой был воспалительный процесс околоушной железы. Во всех воспалительных процессах различных тканей, имеющих кровеносные сосуды, расширение просвета этих последних составляет обычное явление известного периода воспаления; и с большой вероятностью можно предположить, что это кровенаполнение есть следствие раздражения периферических задерживающих центров, в которых, по-видимому, происходит какое-то изменение питания, выражающееся усиленной их функцией не только во время самого воспалительного процесса, но и по окончании. Последнее обыкновенно выражается теми частыми гиперемиями, которым подвергается при малейших причинах бывшая воспаленная ткань. Местное воспалительное раздражение задерживающих аппаратов некоторых частей тела весьма часто действует отраженно через центр и таким образом вызывает расширение просвета сосудов всей соответствующей половины, температура которой обыкновенно повышается. По прекращении воспаления увеличенная раздражительность задерживающих центров может уравновеситься, вероятно, посредством повышенной деятельности сосудодвигательных центров, – и как просвет сосудов, так и температура одноименной половины тела становятся снова такими же, как и на противоположной стороне. Но как только является новое периферическое раздражение, действующее на прежде страдавшее место, или как только увеличится против нормы напор крови на стенки сосудов вследствие увеличенной деятельности сердца, или изменится калибр всех сосудов под влиянием психических моментов, то обычного усиленного компенсаторного влияния сосудодвигательных аппаратов, по-видимому, оказывается недостаточно: и центр, задерживающий сокращения сосудов с одной стороны тела, очевидно, возбуждается больше, чем с другой, что и проявляется увеличенным расширением просвета сосудов всей соответствующей стороны. В нашем случае акт жевания служил раздражителем, вызывавшим резкую разницу в температуре обеих половин тела. В случае Генле при некоторых условиях достаточно было раздражить бородкой пера внутреннюю поверхность щеки, чтобы вызвать подобное же явление; а в случаях Байярже нужно было раздражить околоушную железу задержкой в ней слюны, чтобы вызвать пот на щеке соответствующей стороны. У упомянутого мною выше больного, с глубоким рубцом на месте, соответствовавшем сосцевидному отростку левой стороны, височная артерия представляла резкие извилистости только при возбуждении. Очевидно, что при обычном давлении крови на артериальную стенку сосудодвигательные механизмы были достаточны и просвет сосудов не изменялся; но как только увеличивалась деятельность сердца и напор крови на стенки сосудов усиливался, то раздражаемость задерживающего центра левой стороны, повышенная бывшим острым воспалительным процессом, проявлялась увеличенным расширением сосудов.

В заключение всего сказанного мы можем прибавить, что, наблюдая изменения температуры в различных частях кожи вследствие изменения просвета ее сосудов и убеждаясь, что причины этих изменений не суть внешние, а внутренние, лежащие в самом организме, мы можем искать их или в центральных, или в периферических нервных механизмах, изменяющих просвет сосудов. Различные страдания черепного и спинного мозгов и различных внутренних органов, периферические раздражения кожи, наконец, изменения в химизме крови – все это может сопровождаться изменениями иннервации сосудодвигательных и угнетающих сосуды центров, что в свою очередь будет проявляться в виде сужения или расширения просвета сосудов кожи, а клинически выражаться охлаждением или разогреванием известных частей и иногда большим или меньшим изменением их цвета. Считаю излишним распространяться о клинической важности и значении отраженных изменений в просвете сосудов при различных патологических процессах, изучение которых во всей их сложности составляет задачу каждого практического врача; исследование сосудодвигательных явлений (в общем смысле этого слова) кожи, как подлежащее до известной степени нашему прямому наблюдению, дает в некоторых случаях основание заключать о состоянии просвета сосудов и в других частях тела, что имеет большое значение для нашей жизни. Наблюдая при желчной или почечной колике черепно-мозговые явления в виде бреда или обморока и наблюдая вместе с тем рефлекторное сокращение или расширение просвета сосудов кожи, мы будем до некоторой степени правы, допустив изменение функции мозга измененным количеством его артериальной крови вследствие изменения просвета сосудов мозговой ткани. Хотя сужение просвета сосудов кожи не всегда совпадает с аналогичным состоянием сосудов в других частях тела, тем не менее, однако же, во многих случаях мы будем иметь возможность наблюдать в этом отношении полную аналогию. Так, нередко мы наблюдаем глазом и ощупыванием, что изменения просвета височной артерии, лучевой и сонной совпадают с тем или другим изменением температуры кожи соответствующей стороны. Наблюдая случаи головокружений, временных потерь сознания в зависимости от каких-нибудь желудочно-кишечных страданий при одновременном побледнении и охлаждении лица и при малом пульсе лучевой артерии, трудно бывает не допустить такого состояния просвета сосудов в некоторых частях мозга, которое аналогично с просветом сосудов кожи, при согревании и покраснении которой исчезает головокружение или так называемое обморочное состояние. В некоторых случаях присутствие глист в кишечном канале проявляется подобными отраженными изменениями в просвете сосудов различных частей тела и вместе с тем центральных нервных аппаратов. Совпадение расширения просвета сосудов кожи с расширением просвета сосудов в воздухоносных путях мне пришлось раз наблюдать на одной женщине, которая была испугана в момент самого исследования груди, причем кожа груди резко покраснела, и одновременно больная выхаркнула несколько столовых ложек алой крови. По всем вероятиям, замеченное глазом расширение просвета сосудов в коже груди проявилось и в кровеносных сосудах дыхательных путей, и от увеличенного кровяного напора на их стенки и произошел разрыв. По устному мне заявлению многих акушеров при исследовании половых частей у женщин можно нередко наблюдать покраснение слизистых оболочек исследуемых частей одновременно с покраснением кожи вследствие стыдливости. Действие холода или тепла, а также и различных так называемых отвлекающих средств через кожу на внутренние органы, без сомнения, обусловливается рефлекторным действием на просвет сосудов различных внутренних органов и нервных аппаратов кожи. Холод на кожу груди составляет одно из лучших средств при бронхиальных кровотечениях, подобно как холод на кожу живота останавливает кровотечения кишечные; и, наоборот, теплое питье или теплота в различном виде, действующая на кожу груди, может вызвать остановившееся бронхиальное кровотечение, так же как теплая припарка увеличивает кишечные и маточные кровотечения. По-видимому, известная степень холода, сокращая просвет сосудов кожи, отраженно сокращает и просвет сосудов подлежащих органов; совершенно обратно действует теплота, расширяющая просвет сосудов.

В некоторых случаях острых черепно-мозговых явлений известно, что тепло, приложенное к коже головы, приносит гораздо больше пользы, чем холод, который так часто употребляется при различных острых заболеваниях черепного мозга. Конечно, если при этом кожа лица будет красна и горяча, то вряд ли кто вздумает употреблять в таких случаях теплые компрессы; холод при этом обыкновенно принесет более верную пользу, чем тепло, которое будет более кстати при холодной и бледной коже лица. По-видимому, различная степень наполнения кровью сосудов кожи лица нередко совпадает со степенью наполнения кровью сосудов черепного мозга; и, без сомнения, отраженные изменения в просвете сосудов в этих случаях под влиянием холода, тепла или других средств служат нашими главнейшими терапевтическими деятелями. Из всего этого мы можем видеть, какое значение должно иметь изучение различных состояний просвета сосудов тела для терапевтических наших действий. Без всякого сомнения, уменье регулировать состояние просвета сосудов в различных органах и частях тела могло бы предупреждать немало случаев тяжелых заболеваний или же поддерживать в возможном равновесии многие развившиеся уже болезни. Известно, как благодетельно влияет при различных черепно-мозговых страданиях удаление моментов, влияющих на увеличенное поступление крови в черепно-мозговые сосуды; а несоблюдение некоторых из таких гигиенических указаний бывает нередко причиной очень печальных и преждевременных исходов вследствие разрыва одного из мозговых сосудов.

Дав посильное объяснение увеличенного расширения просвета сосудов одной половины тела в представившемся нам случае, мы обратимся к рассмотрению другого явления – одностороннего потения кожи, тем более что этот припадок в данном случае по степени своего проявления выступал всего сильнее и всего более обращал на себя внимание как больного, так и врача. Без всякого сомнения, это значительное количество выступавшей на кожу прозрачной жидкости было продуктом отделения потовых железок. Эти последние как по анатомическому своему устройству, так и по химическому составу отделяемого ими продукта представляют большое сходство в физиологическом отношении с почками. Опытная физиология показала, что увеличение артериального прилива крови к почкам значительно увеличивает количество выделяемого ими продукта; точно так же должно действовать и на потовые железки увеличение прилива артериальной крови к коже. Наполнение артерий кожи большим количеством крови не подлежало в нашем случае ни малейшему сомнению и проявлялось увеличенной пульсацией видимых артерий, извилистостью правой височной артерии и, наконец, повышением температуры кожи всей соответствующей стороны. Случаи потения половины тела далеко не редки; не всегда только потливость бывает так значительна, чтобы обратить на себя внимание больного или врача. При внимательном исследовании людей в этом направлении я мог убедиться, что разница в отделении кожи между обеими половинами тела составляет почти постоянное явление, которым сопровождается различная температура под обеими мышками. В большинстве представившихся мне подобных наблюдений я мог убедиться, что сторона более теплая начинает потеть обыкновенно раньше. На той или другой, более теплой, половине тела пот собирается на лбу уже в крупные капли, между тем как на другой стороне лба кожа бывает еще только влажная; при дальнейшем наблюдении и усилении пота обыкновенно уже трудно следить и оценивать разницу в количестве пота на обеих сторонах; но иногда судить об этом можно до некоторой степени, конечно, по платью, на котором остается пятно, под одной мышкой в большем размере, чем под другой. Нередко, исследуя грудь больного, мне случалось наблюдать, что половина кожи груди и спины покрывалась обильным потом при появившемся пароксизме кашля, причем потела обыкновенно кожа стороны больного легкого; при обильной общей испарине эта разница сглаживалась по трудности наблюдения. Без сомнения, число половинных потений тела значительно увеличится при более внимательном наблюдении и исследовании температуры тела в обеих подмышковых впадинах. Хотя артериальная гиперемия кожи и составляет, по-видимому, одно из существенных условий увеличенного отделения пота, но, очевидно, этот момент не есть единственный; нам случается наблюдать артериальную гиперемию кожи без одновременного увеличения отделения кожи; и, наоборот, мы иногда видим увеличенную потливость кожи без видимого увеличения количества в ней крови при значительном ее побледнении и похолодании. В упомянутой статье Руйе приводится один случай значительного набухания (при еде) околоушной железы одной стороны с покраснением соответствующей щеки без малейшего потения. Конечно, на основании анатомического изучения сосудов кожи киевского проф. Томсы, допускающего в коже три различные системы сосудов, можно предположить, что при артериальной гиперемии кожных сосочков потовые железки могут оставаться с прежним или даже меньшим количеством крови, и, наоборот, при гиперемии потовых железок может быть ишемия сосочков; тем не менее, однако, мы должны сознаться, что в этом отделе физиологии существует еще много темного. До сих пор еще не найдено анатомического нервного аппарата для потовых железок, но тем не менее нельзя отрицать существования физиологической связи потоотделения с нервными актами, задерживающими или увеличивающими отделение пота, причем, как уже сказано, не всегда имеется видимая прямая зависимость от сужения или расширения просвета сосудов. В литературе существует много случаев усиленного отделения пота то на различных частях кожи, то на всей ее поверхности, то на коже лишь одной, правой или левой, верхней или нижней, половины тела. Местные поты мы встречаем очень часто в виде усиленной потливости головы, лица, груди, спины. У некоторых особенно сильно потеют ладони или ступни ног, и это может достигать таких размеров, что при ходьбе босыми ногами на полу остается мокрый след; так, например, в случае Дункана (Schmidt’s Jahrbucher, т. 28, стр. 271) за такую потливость ладоней и ступней был забракован рекрут. При некоторых периферических ранениях кожи наблюдали увеличенное отделение пота; так, например, Шу (Schuh, Wiener medicin. Halle, 1863, т. IV, стр. 32) приводит случай усиленной потливости ладони и подмышковой впадины руки, из дельтовидной мышцы которой была вырезана опухоль. Он же приводит и другой случай, в котором усиленная потливость половины лба началась с момента перерезки лобного нерва (Nitzelnadel, loc. cit.). С другой стороны, существует весьма много наблюдений периферических ранений кожи с последующими температурными изменениями без одновременного увеличения отделения пота, по крайней мере в такой степени, которая бы должна была обратить на себя внимание наблюдателя. Относительно общей потливости всей кожи мы наблюдаем много индивидуальных особенностей в количественном отношении; некоторые, как известно, потеют очень незначительно, другие же обливаются потом при самых незначительных причинах. В некоторых случаях мы можем уловить некоторые из условий увеличенной потливости: так, нам известен целый ряд патологических процессов, вызывающих увеличенное отделение пота, например под конец различных инфекционных лихорадочных процессов, при хронических страданиях легочных верхушек и пр. Далее, существуют и такие случаи, в которых увеличенная потливость кожи не обусловливается никакой из известных патологических форм: так, например, мне встречались весьма истощенные субъекты, жаловавшиеся исключительно на одну увеличенную потливость, которая, очевидно, находилась в причинной связи с их истощением; при этом самое тщательное исследование и наблюдение субъекта не открывали ничего, что бы могло указать на причину увеличенной деятельности потовых железок. Подобные субъекты мне встречались в качестве амбулаторных больных; и мне ни разу не удавалось клинически проследить ни дальнейшего течения, ни исхода этих загадочных заболеваний. Поты одной половины тела, как было уже сказано, встречаются довольно часто и обыкновенно сопровождаются разницей температуры обеих половин тела; при этом считаю нужным заметить, что сторона увеличенной испарины может иногда показаться холоднее другой стороны – сухой; это бывает обыкновенно в тех случаях, если увеличенная потливость вдруг останавливается, причем влажная кожа представляет такие выгодные условия для охлаждения, что температура ее быстро падает. Может быть, подобное прекращение отделения пота и являющееся вслед за тем быстрое охлаждение и бывает нередко причиной так называемых холодных потов?

Односторонняя потливость кожи очень часто сопутствует какому-нибудь черепно-мозговому центральному страданию, проявляясь на той или другой парализованной стороне тела или же исключительно только на нижних конечностях, как это бывает при некоторых формах параплегии вследствие страдания черепного или спинного мозга. В некоторых случаях центральные нервные формы выражаются очень незначительными расстройствами в сфере движения или чувствительности и весьма резкими изменениями в отделении пота. Без всякого сомнения, описанный нами случай потливости одной половины тела и все высказанное нами об отраженных явлениях в области задерживающих и сосудодвигательных нервных аппаратов дает нам полное право допустить существование потливости одной половины тела вследствие влияния периферических причин. Конечно, и нервные центры в силу их рефлекторных механизмов участвуют в появлении подобного одностороннего или, другими словами, отраженного пота, который мы иногда наблюдаем на коже шеи и груди при легочных страданиях или на коже нижних конечностей и живота при страданиях матки или почечных лоханок. К таким отраженным потам должен быть отнесен и наш случай потливости одной половины вследствие бывшего страдания околоушной железы. Температура окружающей среды, большее или меньшее содержание в ней паров, химический состав крови, большее или меньшее присутствие в ней продуктов метаморфоза тела и воды имеют громадное влияние на количественное и качественное отделение пота, причем, по всем вероятиям, задерживающие и сосудодвигательные нервные механизмы составляют одно из самых существенных условий количественных колебаний в отделении пота. А так как увеличенное отделение пота не всегда совпадает с явлениями кровенаполнения кожных сосудов, то это и дает нам право предположить, что система сосудов потовых железок иннервируется отдельными нервными аппаратами, а не общими с другими частями кожи, и что увеличенный прилив крови к одним только потовым железкам не обусловливает ясного изменения цвета и температуры кожи, которая под влиянием усиленной потливости и последовательного усиленного быстрого испарения может в некоторых случаях представляться даже холодной. В описанном нами случае потливость замечалась только на лице и шее; повышение же температуры кожи соответствующей стороны ноги не сопровождалось потливостью, что с большой вероятностью зависело от недостаточного прилива крови собственно к потовым железкам. На основании всего сказанного нужно думать, что потовой нервный центр с его периферическими аппаратами существует настолько же, насколько существует отдельный нервный механизм сосудов собственно потовых железок. Этот гипотетический нервный механизм с большой вероятностью будет подвергаться тем же общим влияниям, как и другие нервные сосудодвигательные и задерживающие аппараты, представляя в то же время и некоторые свои особенности; так, при движении человека в теплой среде, богатой водяными парами, просвет кожных сосудов расширяется и обыкновенно кожа покрывается потом, но всем известно, что существуют люди, которые и при этих условиях представляют лишь едва заметную испарину; у других же кожа остается совершенно суха, хотя и резко краснеет. При некоторых формах затрудненного дыхания, например во время приступа бронхиальной астмы, покрасневшая кожа верхней части туловища обливается обыкновенно обильным потом; в других же подобных случаях покрасневшая кожа остается совершенно сухой. Одна краснота кожи не может служить указанием увеличенного прилива крови ко всей толще кожи; покраснение щек на морозе может сопровождаться понижением температуры места, покрасневшего вследствие расширения только некоторых из сосудов, большая часть которых представляются даже суженными в своем просвете. С другой стороны, повышение температуры какой-нибудь части кожи вследствие расширения просвета ее сосудов может происходить без малейшего изменения ее окраски; так, например, раздражая сухую кожу тыльной поверхности руки прерывистым током посредством металлической кисточки, мы вызываем на месте раздражения значительное расширение просвета сосудов кожи с повышением температуры и повышением или понижением температуры (смотря по силе раздражения) в обеих подмышковых впадинах; при этом цвет кожи, отдаленной от места раздражения, не представляет никаких заметных изменений.

Отделение пота может также и уменьшаться под влиянием различных патологических условий; так, при различных лихорадочных заболеваниях кожа может отличаться своей сухостью. То же самое наблюдается и под влиянием различных периферических причин: например, при пластических операциях на носу, когда лоскут берется со лба, наблюдали отсутствие пота на лоскуте до тех пор, пока не появлялась в нем кожная чувствительность; далее при некоторых случаях параличей черепного или спинного происхождения кожа парализованных частей тоже отличалась особенной сухостью. Без всякого сомнения, условия, возбуждающие движения в мышцах сосудов, идущих к потовым железкам, будут задерживать выделение пота; и, наоборот, все условия, возбуждающие угнетение этого движения, будут проявляться усиленным отделением пота; и потому в этом смысле мы будем иметь право допустить нервные механизмы, увеличивающие и задерживающие отделение пота. Отделение пота изменяется также и качественно; реакция его из нормально кислой может делаться нейтральной и даже щелочной. В некоторых случаях в поте доказано было присутствие белка, сахара, мочевой кислоты; кроме того, в нем находили и некоторые лекарственные вещества, как то: хинин, йодистый потассий, мышьяк и пр. Но, к величайшему сожалению, нужно признаться, что трудность собирания пота значительно задерживает клиническое исследование этого отделения, более обстоятельное изучение которого, без всякого сомнения, вознаградится весьма важными результатами для клинической медицины, на которую по преимуществу и ложится обязанность исследования и изучения этого отделения, малодоступного физиологам

Д-ра Нила Соколова

Проф. С. П. Боткин в своих клинических лекциях о сочленовном ревматизме высказал мысль, не находится ли в связи страдание составов с нарушенным отправлением кожи? В пользу этой гипотезы говорят постоянно клинические наблюдения, и недостает только опытного доказательства. Ввиду этого я, по предложению проф. С. П. Боткина, повторил опыты над смазыванием кожи животных со специальной целью изучить влияние искусственной задержки кожной перспирации на составы. Таких опытов сделано мною три; при этом во всех случаях я наблюдал очень заметную инъекцию синовиальных оболочек и составных концов. В некоторых сочленениях были даже экстравазаты на инфицированных местах. Эти явления одинаково наблюдались как на смазанных составах, так и на свободных. Сопоставляя сказанное с болезненной чувствительностью составов, которую я раньше наблюдал на смазанных животных, совершенно позволительно задаться вопросом: не происходит ли в данном случае в сочленениях то же, что наблюдается и при сочленовном ревматизме? Приложение 1

Случай тромбоза воротной вены

28 октября 1862 года в академическую терапевтическую клинику принят был больной Иван Пушков, по занятию писарь, 27 лет от роду.

Исследуя больного 29-го числа утром, я нашел следующее.

Больной представлял телосложение слабое, малоразвитую костную и мышечную систему, незначительное количество подкожно-жирного слоя. Кожа бледная, слизистые оболочки также малокровны. Больной лежал без сознания, не откликался на свое имя и ни на что не отвечал, произнося только при сильном расталкивании его несвязные слова. Зрачки умеренно и равномерно расширены, реагируют на свет; мышцы лица, так же как и мышцы конечностей, не парализованы: больной двигает свой корпус довольно свободно, хотя и слабо, перевертываясь в постели; при щипании конечностей или той или другой части его тела больной реагирует, следовательно, чувствительность сохранена. Грудь довольно узкая, тип дыхания смешанный, 16 дыханий в минуту; пульс 120 в минуту, слабый, легко сдавливаемый, волна крови незначительная. Температура тела подмышкой 36,5°. Моча в уменьшенном количестве, насыщенного цвета, без осадков, кислой реакции, удельно тяжела (1,036), не содержит ни сахара, ни белка, ни желчного пигмента. Испражнения низом кашицеподобной консистенции, темно-смоляного цвета; по краям их ясный цвет крови; испражнения в довольно обильном количестве, но не часты. Больной мочится и испражняется не под себя.

При перкуссии груди замечается притупление в верхней ее части спереди с правой стороны, а также сзади с левой стороны над остью лопатки: тупой тон сердца начинается с третьего ребра у левой грудинной линии и оканчивается между V и VI ребрами. Тупой тон поперечного диаметра сердца слегка переходит вправо за срединную линию грудины и доходит до левой сосковой линии. Сердечный толчок слабый, виден на очень ограниченном пространстве и слегка ощутим вправо от соска между V и VI ребрами. Селезенка слегка увеличена, особенно в поперечном диаметре. Тупость печени начинается от VI ребра и оканчивается нижним краем ложных ребер по сосковой линии; в других диаметрах при перкуссии печень представляет те же нормальные отношения; ощупывание левой дольки печени не болезненно. Живот не вздут, не впал, при ощупывании ничего ненормального не представляет, а при перкуссии – умеренно тимпанический тон.

При выслушивании в местах притуплённого тона груди слышится ослабленное везикулярное дыхание и продолжительное выдыхание; в нижних задних частях грудной клетки слышатся сухие хрипы, а в остальных частях ясное везикулярное дыхание. Тоны сердца ясны, без посторонних шумов; на втором легочном тоне незначительный акцент. В больших сосудах не слышно посторонних шумов.

Накануне описанного состояния больной был приведен в приемный покой, где у него успели отобрать следующие показания: 27-го числа того же месяца, чувствуя себя совершенно здоровым, он пошел в баню; по возвращении из бани напился чаю, вслед за чаем без всякой боли его вырвало большим количеством крови; через несколько часов в тот же вечер кровавая рвота повторилась и в неменьшем количестве. На другой день вечером больной, приведенный в приемный покой, потерял снова значительное количество крови рвотой, после чего ослабел, потерял сознание, всю ночь пробредил и при клинической визитации 29-го числа утром представлял описанную нами картину.

Слабость, потеря сознания, бред, бледность общих покровов, пониженная температура тела, частый малый пульс, особая деятельность сердца были объяснены нами быстрой потерей крови вследствие разрыва одного из больших сосудов желудка; часть крови была выведена рвотой, а часть испражнениями. Что было причиной этого разрыва сосуда – решить было трудно при бедности анамнестических фактов больного, лежавшего в неполном сознании. С некоторой, однако ж, положительностью можно было исключить как причину разрыва сосуда предыдущее затрудненное кровообращение в системе воротной вены, ибо печень не представлялась измененной ни в объеме, ни в приготовлении и отделении желчи; потому что желтухи не было, а испражнения – как впоследствии при прекращении кровавых испражнений было особенно ясно – были окрашены желчным пигментом. Накопления жидкости в животе не замечалось. Увеличение селезенки в поперечном диаметре не могло служить достаточным основанием, чтобы допустить существование задержки движения крови в воротной вене, ибо в нашем климате, при частости перемежающихся лихорадок, такого рода увеличения объема селезенки весьма нередко наблюдаются без всякого затруднения кровообращения в системе воротной вены. Выключивши механическое препятствие в самой печени для движения крови в вене, можно было предположить опухоль, давящую на ствол воротной вены, но эта последняя не ощупывалась и, кроме того, не представлялось явлений сдавления желчных протоков – обстоятельства, обыкновенно сопутствующего сдавлению извне воротной вены. Образование препятствия в самой вене, как, например, тромбоз ее, тоже нельзя было допустить, ибо не было достаточных условий для его образования: печень представлялась нормальной; субъект был совершенно здоров перед появлением рвоты. Лопнувшую аневризму в полость желудка можно было исключить по редкости этого явления. Карциномы, изъязвившей большой сосуд желудка, нельзя было допустить по отсутствию всякой опухоли при ощупывании и по предыдущему относительно хорошему состоянию больного. Затем оставалось допустить еще две возможности: или прободающую язву желудка, разрушившую один из больших сосудов этого органа; или ту форму кровотечения, которая условливается особой рыхлостью стенок сосудов, причем эти последние разрываются без предварительного язвенного процесса. Возраст больного, слабое питание тела, изменения в верхушках обоих легких, дававшие подозрение о туберкулезе, – все это давало отчасти право думать о возможности существования язвы желудка: не редкость этого патологического процесса в России и частость желудочного кровотечения без предварительной язвы желудка, как это показывает статистика Handfeld Iones, где кровавая рвота по преимуществу являлась как epistaxis, как бронхиальное кровотечение без язвенного процесса, говорили против прободающей язвы и в пользу кровотечения от разрыва сосуда вследствие особенной рыхлости их стенок.

На другой день после клинического исследования (30-го числа) больной, вслед за употреблением легких возбуждающих средств, пришел в сознание, и мы могли отобрать более подробную анамнестику, из которой узнали, что он часто страдал кашлем, болями неопределенного характера в груди; гонореей, шанкром со вскрывшимися бубонами; также перемежающимися лихорадками и повторными обильными кровотечениями из носа. За год до настоящей болезни он страдал острыми болями в правой нижней части живота. Болей подложечкой, кардиалгических припадков, так же как функциональных расстройств желудочно-кишечного канала, он никогда не испытывал. Последний год до наступления болезни он чувствовал себя совершенно хорошо. Придя в сознание, больной жаловался только на слабость. Не совсем достаточный анамнез по причине слабости и неохотливости больного говорить был, однако, достаточен, чтобы подтвердить наши заключения, выведенные почти исключительно из объективного исследования больного. Совершенное отсутствие боли при ощупывании живота, при полном сознании больного, отсутствие кардиалгических и диспептических припадков, появление кровавой рвоты без всяких предварительных припадков – все это говорило с известной положительностью в пользу кровотечения от разрыва сосуда вследствие особенной рыхлости стенок сосудов; частые носовые кровотечения подтверждали еще более эту особенность сосудов нашего больного. Тем не менее, однако же, мы не утверждали с решительной положительностью непременного отсутствия круглой язвы, допуская возможность ее существования без всяких функциональных расстройств. Частые кашли, боли в груди, перекрестное притупление в обеих верхушках легких с удлиненным выдыханием в местах притупления, дурное питание тела давали основание предполагать еще хроническое грудное страдание и, вероятнее всего, туберкулез.

На шестой и седьмой день болезни снова показалась кровь в испражнениях, и в довольно значительном количестве; кровь представлялась свертками. При появлении этого последнего кровотечения больной чувствовал себя довольно порядочно, ни на что не жаловался, кроме слабости; аппетит был незначителен. Температура тела, поднявшись до 37,2°Ц к шестому дню болезни при повторном кроветечении упала до 37°; пульс, дошедший до 84 ударов в минуту, стал 88; дыхание с 16 поднялось на 22 в минуту.

На восьмой день болезни испражнения были кашицеподобной густоты и окрашены желчным пигментом без малейшей примеси крови; в тот же день температура тела поднялась до 37,5°, пульс 100; дыханий 24 в минуту.

На девятый день испражнений совсем не было, хотя и были позывы; живот вздут; в нижней части его появилась флюктуация; появились тупые боли в пояснице; температура поднялась до 38°, пульс 100; дыханий 22 в минуту.

В следующие затем семь дней больного слабило только при употреблении касторового масла или клистира; испражнения постоянно сохраняли нормальную окраску; температура колебалась между 36,6° и 37,4°; пульс и дыхание оставались приблизительно в тех же величинах. Боли в пояснице все время беспокоили больного; вздутие живота увеличивалось, и на одиннадцатый день тупой тон при перкуссии живота занимал уровень выше пупка; флюктуация жидкости в животе продолжалась с большею ясностью. Количество мочи постепенно уменьшалось, и она окрашена была темнее прежнего. В течение этого же времени показался отек нижних конечностей, увеличивавшийся с каждым днем. Вес тела больного в продолжении этих восьми дней увеличился на 6500 г. Самое быстрое увеличение в весе произошло между девятым и тринадцатым днями болезни, когда он с 59 850 г поднялся до 63 800, следовательно, на 4150 г. На девятнадцатый день болезни тупой тон занимал уже весь живот, за исключением небольшого пространства subscrobiculo cordis; флюктуация ясна была на всем пространстве живота; толчок сердца смещен и находился между IV и V ребрами; тупой тон печени начинался с V ребра, нижняя граница ее неопределима. В этот промежуток времени отек ног постоянно увеличивался, появился отек мошонки, крепитация в нижних задних долях обоих легких. Вес тела достиг до 68 200 г, следовательно, увеличился на 8400 г. Количество мочи постоянно было уменьшено, обыкновенно около 480 см³, уд. в. 1,036, давали в сутки мочевины 22,08 г, хлоридов 4800 г; при этом обыкновенно содержала значительные осадки мочекислых солей. Температура тела 36,9°, пульс 86, дыханий 22 в минуту. В течении всего этого времени больной жаловался только на боли в пояснице и кашель, мешавший иногда ему спать, и на тяжесть в животе, особенно в те дни, когда его не слабило, что обыкновенно совершалось с помощью касторового масла (иногда с каплею 01. croton tiglii) или клистира. Теплые ванны, употребляемые через день, а иногда и каждый день, доставляли большое облегчение больному.

Из внутренних средств больной употреблял железные препараты. Состояние его постепенно ухудшалось до 33-го дня его болезни; брюшная полость все более и более наполнялась жидкостью; печень приподнята была до IV ребра, сердце – до II; отек ног и мошонки увеличился еще более; вес тела на 33-й день болезни прибавился на 13 650 г. На 34-й день, без всякой перемены в терапии, больного прослабило после обычного приема 01. ricini обильнее обыкновенного; в одни сутки вес тела понизился на 1595 г, количество мочи увеличилось, самочувствие улучшилось.

С этого дня пошло улучшение: ежедневные обильные испражнения, очень водянистые, иногда без помощи слабительного; с каждым днем количество мочи увеличивалось, удельный вес ее уменьшался; вес тела падал ежедневно; объем живота, отек конечностей, мошонки постоянно уменьшались, и на 56-й день болезни вес тела был уже на 200 г ниже первоначального веса; отека мошонки не было, отек конечностей едва заметен; в брюшной полости находилось незначительное количество жидкости; крепитация в нижних задних долях обоих легких исчезла; мочи выделялось 1,460 см³ в сутки, удельный вес 1,022, утренняя температура 36,6°, вечерняя 37,1°; пульс 74, дыханий 22; тупость печени начиналась ниже V ребра и печень поднята была до нижнего края III ребра, сердце до верхнего второго. Дыхание при поднятии диафрагмы на этот раз постоянно учащалось и стояло теперь между 28–30 в минуту. Количество мочи пало до 400 см³. Самочувствие больного с каждым днем ухудшалось; он задыхался, не мог ложиться, на раздутых отеком ногах появилась рожистая краснота. Терапия, состоявшая, как и прежде, по преимуществу из слабительных, не оказывала ни малейшего облегчения; больной умолял выпустить жидкость из живота, что и было сделано на 124-й день его болезни. Вслед за уколом потекла жидкость совершенно прозрачная, слегка желтоватого цвета: 11 000 см³ ее вышло с довольно значительной быстротой; но, несмотря на то что живот еще до пупочной линии был наполнен жидкостью, истечение ее прекратилось, вероятно, по причине потери эластичности тканей от долгого их растяжения. В вечер того дня, когда была сделана punctio, температура поднялась с 37,2° на 38,5°. Ночью озноб, жар, бред; число пульсов, бывшее 105 до операции, упало после нее до 95, пульс слабый и малый; дыхание с 30 после операции стало 28. Затем пульс начал учащаться, дыхание также, температура к вечеру возвышалась за 36,5°, больной постепенно хладел, по ночам бредил, ничего не ел и на шестой день после операции скончался.

Выпущенная жидкость была совершенно прозрачна, желтоватого цвета, резко щелочной реакции. Через 24 часа в ней образовался фибринозный сверток. В отдельной порции этой жидкости с небольшим количеством свежей бычачьей крови сверток фибрина представлялся гораздо плотнее. Отфильтрованная от свертка жидкость и оставленная на воздухе не давала более свертков и через несколько дней состояла исключительно из раствора белка с солями; сахара, желчного и кровяного пигмента не было и следа. По определению г. ординатора Д. Кошлакова и студента (куратора больного) Исполатова, количественный анализ жидкости показал следующее:

На 100 ^см3 жидкости:

белковины 1,056

солей 0,740

экстрактивные вещества + потери 0,302

твердый остаток 2,092

воды 97,902

Огнеупорный остаток исключительно состоял из растворимых в воде соединений.

На 100 частей всех солей приходилось:

NaO 31,55

КО 14,06

Сl 47,53

SO3, CO2 и СаО 6,86

Фосфорной кислоты не было и следа

Прежде чем приступлю к описанию секции, считаю необходимым изложить наши предположения о состоянии больного при клиническом его наблюдении.

Предположивши, как самое вероятное, за причину кровотечения в желудке особую рыхлость стенок сосудов, мы объясняли последовавшие затем кровавые испражнения без кровавой рвоты тем же свойством сосудов и стенок кишечного канала. На девятый день после первого кровотечения появились первые признаки брюшной водянки, которая, как мы имели случай видеть, развилась чрезвычайно быстро, так что в три дня уже достигла значительных размеров. Это быстрое накопление жидкости в полости брюшины, без предварительного страдания последней, не могло появиться иначе как вследствие какого-нибудь быстро развивающегося препятствия движению крови по воротной системе. В самой печени препятствия этого без страдания ее тканей – не выражавшегося ни в изменении объема, ни в изменении ее отделений – предположить было нельзя. Допустить это препятствие кровообращению в какой-нибудь опухоли, давящей на вену извне, то же было нельзя, ибо, во-первых, препятствие это образовалось слишком быстро, а во-вторых, при этом не было никакого явления сдавления желчных протоков. Должно было искать этого препятствия в самой воротной вене, и по предшествовавшему состоянию больного ничего другого нельзя было предположить, кроме закупорки ствола воротной вены свертком крови. Условия для образования этого свертка были даны. Больной быстро потерял значительное количество крови из системы воротной вены; потеря ее была столь значительна, что больной несколько часов был без сознания с ничтожной деятельностью сердца; кровообращение совершалось медленнее обыкновенного, и в воротной системе, из которой непосредственно вышло много крови, кровообращение должно было совершаться еще с большей трудностью, и это замедление кровообращения было одним из первых условий для образования свертка в самой воротной вене, который, в свою очередь, настолько увеличил препятствие движению крови, что при восстановившейся деятельности сердца произошла транссудация жидкой части крови из разветвлений воротной вены в брюшную полость. Разжиженность крови, развившаяся вследствие повторительных и обильных кровотечений, содействовала со своей стороны быстроте этой транссудации.

Как было сказано вначале, мы не отвергали абсолютно возможности желудочной язвы, и в таком случае, допуская образование тромбоза, мы предполагали начало его в одном из сосудов воротного разветвления около самой язвы, от которой при замедлении кровообращения в воротной системе вслед за обильным кровотечением тромбоз распространился до самого венозного ствола. Предположить тромбоз как первичную причину всей болезни, условившую и кровотечение, и последовательную затем транссудацию в брюшную полость, мы не имели права, как было сказано выше, потому что не видали никакой причины, условливавшей образование тромбоза: больной за год до кровотечения был совершенно здоров. Бывшее в продолжении нескольких недель улучшение больного с уменьшением накопления жидкости в брюшной полости и с исчезанием отеков нижних конечностей было объяснено или образованием канализации в закупоренном сосуде, или восстановлением коллатерального кровообращения. Вторичное накопление жидкости было объяснено новыми свертками около старого тромбоза и увеличившеюся способностью крови транссудировать сквозь стенки сосудов. Уменьшение объема печени, найденное при исчезании жидкости из брюшной полости, было объяснено атрофией этого органа, последовавшей за уменьшением притока к ней крови по воротной вене.

Вскрытие через 24 часа после смерти было произведено профессором патологической анатомии Т. С. Иллинским. Представляем здесь его протокол.

«По вскрытии, из брюшной полости вытекло огромное количество жидкости, представлявшей более или менее те же свойства, какие были описаны при выпущении оной при жизни больного, с тою только разницею, что в жидкости, вытекшей после смерти, плавали клочки фибринозных свертков, образовавшихся в прижизненной жидкости только через несколько часов после операции. На внутренней поверхности обоих подреберий замечалось множество экстравазатов, представлявшихся в виде опухолей величиной в грецкий орех, в разрезе содержавших кровь в виде довольно мягких свертков темного цвета. Экстравазаты эти находились по преимуществу под париэтальным листком брюшины. Большой сальник был сдвинут вправо и прирос нижним концом своим к стенке fossae ileocaecalis. Кишки и желудок были раздуты газами; colon transversum отличалась более темным цветом. Воротная вена на ощупь представлялась в виде шнурка; просвет ее весь наполнен старой обесцвеченной фиброзного пробкою, наибольшая толщина которой соответствовала месту слияния селезеночной вены с брыжеечною. В этом месте с трудом мог проходить средней величины желобоватый зонд. Оставшаяся свободной часть селезеночной вены сильно растянута; пробка доходит usque ad hilum. Тромб опускается в брыжеечную вену в виде постепенно суживающейся полоски; в стволе воротной вены пробка совершенно была обесцвечена, постепенно окрашиваясь кровью к окончанию ее в венах брыжеечной и селезеночной. Печень значительно уменьшена была во всех диаметрах равномерно; по поверхности ее в местах, соответствующих распространению воротной вены, представлялись впадения, что давало ей вид зернистой печени. В разрезе печень была малокровна, с большим количеством клетчатки в местах, соответствующих разветвлению воротной вены. Желчный пузырь наполнен был очень густой темно-бурого цвета желчью, в которой находился камешек темно-бурого же цвета, шероховатый, истиравшийся между пальцами и состоявший исключительно из сгустившейся желчи. Стенки желудка, несмотря на растяжение, представлялись довольно толстыми; слизистая перепонка пигментирована преимущественно около antrum pylori и также по направлению сосудов. Селезенка была чрезвычайно увеличена в объеме; длина ее 7», ширина 5», толщина 21/2»; капсула утолщена; ткань ее рыхла и проникнута экстравазатами. Стенки кишечного канала были утолщены; содержимое его окрашено желчью. Сердце кругло вследствие некоторого увеличения правого желудочка, ткань которого довольно плотна, и полость достигала верхушки левого желудочка, который представлялся сжатым; клапаны нормальны. Оба легкие приращены были, отечны; в обеих верхушках образование соединительной ткани. Почки увеличены в объеме без изменения ткани. В мозгу ничего особенного.

Под микроскопом печеночные клетки представлялись уменьшенными; многие из них при этом были наполнены довольно большим количеством жирных капель». Из результатов вскрытия мы видим, что наше главнейшее предположение о развитии тромбоза воротной вены вследствие потери крови подтвердилось; в желудке и кишках не было язвы.

Некоторые могут сказать, что причиной кровотечения был уже тромбоз, развившийся вследствие затрудненного кровообращения от цирротической печени; но на это можно возразить с положительностью тем, что печень в начале болезни нисколько не была изменена в объеме и отделяла желчь до самой смерти. Если бы цирроз печени был причиною тромбоза, то печень должна была бы представиться уменьшенною в объеме в том периоде болезни, когда делается затруднение движению крови по воротной вене, и, кроме того, испражнения не были бы постоянно окрашены желчью, как это было у нашего больного. Печень уменьшилась с течением болезни; это уменьшение можно было определить только тогда, когда большая часть жидкости брюшной полости всосалась, что произошло больше чем через месяц от начала болезни; следовательно, уменьшение печени было здесь последовательно за закупоркой вены, не приносившей уже в прежнем количестве крови к печени. Относительно развития новой соединительной ткани в местах разветвления воротной вены в печени я позволю себе сделать такое объяснение: промежуточная соединительная ткань печени, сопровождающая разветвление воротной вены, не находясь более под давлением со стороны кровеносных сосудов, не наполнявшихся кровью в прежнем количестве, имела, таким образом, больше условий для своего разрастания. Прибавим еще к этому уменьшение давления на промежуточную ткань со стороны самых печеночных клеток, которые, получая меньше материала при закупорке воротной вены для своей функции, атрофировались. Это уменьшение давления на промежуточную ткань со стороны сосудов и печеночных клеток, по моему мнению, должно было обусловить более богатое развитие соединительной ткани, питание которой не находится в прямой зависимости от воротной вены. Абсолютное отсутствие явлений задержания желчи как в печеночных клетках, так в самой крови при этой, если можно так выразиться, механической форме цирроза указывает на развитие соединительной ткани, шедшее пропорционально механическим условиям. Желчные протоки в самой печени не сжимались вновь образовавшеюся тканью, которая разрасталась по мере уменьшения на ее давления. Рассматривая истории болезни закупорки ствола воротной вены, мы видим, что описанная нами цирротическая печень не всегда сопровождала это механическое изменение, и потому мы должны признаться, что вышеозначенные механические условия цирроза не суть единственные; вероятно, в этот процесс входят и другие моменты, как то: закупорки, время продолжения болезни, состояние питания больного субъекта и самой печени и проч. В большей части известных случаев тромбоза воротной вены, шедшего вместе с циррозом, трудно видеть, какая из этих форм была первичная: цирроз ли условил закупорку воротной вены или наоборот. Так как цирротическая печень представляет препятствие кровообращению в воротной вене, то, находя при вскрытии тромбоз вместе с циррозом, объясняли это последнее явление как первичное, условившее закупорку. По нашему мнению, совершенно позволительно будет допустить на основании описанной истории болезни возможность существования цирроза последовательно за тромбозом. Для окончательного подтверждения этого предположения, конечно, требуется дальнейшее наблюдение больных в раннем периоде развития болезни.