Когда исследователи из Университета Айовы в начале 1990-х впервые встретились с С.М. (имя сокращено из соображений конфиденциальности), она была 30-летней женщиной со средним уровнем интеллекта и веселым нравом. И хотя подобным описанием никого не удивить, ученых заинтересовало, что С.М. испытывала трудности в восприятии – с трудом распознавала эмоции на лицах людей. Особенно тяжело ей давался страх – казалось, С.М. в принципе не способна считать испуг с лица¹.

Для большинства из нас естественно угадывать чужие эмоции по лицу – мы полагаемся на этот навык едва ли не при каждом взаимодействии. Поэтому исследователи заинтересовались случаем С.М. и даже убедили ее пройти несколько тестов. Вскоре выяснилось, что испытуемая не просто не видит страха на чужих лицах. Она никогда не испытывала его сама.

Например, случай, который произошел с С.М. задолго до знакомства с исследователями из Айовского университета. Как-то раз она возвращалась домой в одиночестве; было около 10 часов вечера, а путь лежал через неблагополучный район, в котором обитали наркоманы и преступники (в такое место ночью и в одиночестве даже на автомобиле не каждый поедет). Когда С.М. пересекала парк, со скамейки ее окликнул, как она выразилась, «укуренный» мужчина.

Обычный человек, услышав его, наверняка вжал бы голову в плечи и продолжил шагать – возможно, чуть быстрее прежнего. Однако С.М., наоборот, уверенно подошла к мужчине. Когда она была в двух шагах, он внезапно вскочил, схватил ее за блузку и опрокинул на скамью. А затем, приставив нож к горлу, прошипел: «Сейчас я прирежу тебя, дрянь!»

Представьте себя на месте С.М. – о чем бы вы думали в такой ситуации? Что бы ощущали? Если вы обычный человек, то ваше сердце ускорилось бы, дыхание бы участилось, а мозг заполнили бы отчаяние и страх.

С.М. не ощущала ничего подобного. На угрозу мужчины она ответила: «Если хотите убить меня, для начала расправьтесь с моими ангелами-хранителями». И мужчина отпустил С.М. – не то испугался ее спокойного (и, признаться, немного неожиданного) отклика, не то изначально не собирался совершать убийство. С.М. неторопливо продолжила свой путь, как будто ничего страшного не случилось. Женщина испытывала злость, но отнюдь не страх².

С.М. не обладала мощным телом, не занималась боевыми искусствами; ей неоткуда было взять ту уверенность, которую она проявила перед лицом смертельной опасности. Страх, кажется, не входил в список доступных ей эмоций. С.М. помнит, как боялась чего-то в детстве, но не во взрослой жизни.

Ученые пробовали пробудить в ней страх самыми разными способами – как научными, так и не очень³. Узнав, что С.М. не любит змей и пауков, исследователи привели ее в зоомагазин, где продавали экзотических животных. Там можно было найти скользких и ползучих тварей всех сортов. Но вместо страха С.М. испытала приступ любопытства и постоянно просила дать ей подержать какую-нибудь змею – несмотря на все предупреждения об их опасности. С.М. даже попыталась прикоснуться к тарантулу – на что вряд ли решился бы даже тот, кто совсем не боится пауков.

Исследователи возили С.М. в заброшенную психлечебницу Уэйверли-Хиллз, расположенную в Луисвилле (штат Кентукки). Любители паранормальных явлений уверены, что ни один американский дом с привидениями не способен напугать так сильно, как этот. Пусть многие из нас способны пройти по заброшенному дому, не испытав при этом особенного страха, в Уэйверли-Хиллз все немного иначе: из темных углов то и дело выскакивают люди в костюмах, из-за чего посетители обычно подпрыгивают на месте, а порой – и вскрикивают. Но С.М. шагала по зданию с улыбкой; переодетые люди, несмотря на все старания, вызывали у нее разве что смех. Она сама чуть не напугала одно из «привидений», коснувшись пальцем его головы: ей стало интересно, из чего сделан костюм актера.

Наконец, ученые усадили С.М. смотреть фильмы ужасов: «Звонок», «Ведьму из Блэр», «Сияние». Фильмы вызвали у нее интерес, волнение, но никак не страх. За 6 фильмов страх на ее лице отразился пугающее количество раз – ни одного.

Из-за неспособности испытывать страх С.М. является самой известной на сегодняшний день живой медицинской диковинкой. Сейчас ей уже больше 50, и последние 25 лет исследователи активно изучают ее случай в надежде выяснить, что же вызывает страх у обычных людей.

Но для полного понимания ситуации важно знать об С.М. еще кое-что: на ее долю выпало редкое наследственное расстройство – болезнь Урбаха – Вите. Обычно она приводит к летальному исходу, но порой лишь повреждает мозг – особенно тот участок, который расположен у висков, то есть височную долю. Глубоко в височной доле расположена область, называемая миндалиной, которая, возможно, играет решающую роль в формировании страха – и в том, что С.М. страха не испытывает.

Миндалина названа так из-за миндаля, поскольку – неудивительно – имеет миндалевидную форму. Если смотреть на мозг снаружи, миндалины не увидеть; чтобы добраться до нее, понадобится скальпель и опыт в препарировании. И хотя слово «миндалина» часто используется в единственном числе, на самом деле их две – по одной на каждую височную долю. Как и многие другие участки головного мозга (состоящего из двух половин – полушарий, в некоторой мере симметричных друг другу), миндалина стала жертвой странной нейробиологической традиции – отсылаться к парным структурам мозга в единственном числе.

Считается, что в каждой миндалине содержится около 12 млн нейронов (клеток, составляющих основу мозга) из общего числа где-то 86 млрд⁴. Тем не менее миндалину не так просто обнаружить. До начала XIX в. ее даже не считали отдельной областью головного мозга. А признав миндалину таковой, исследователи все равно отказывались приписывать ей какие-либо задачи вплоть до середины XX в. Зато затем интерес к ней взлетел до небес.

В 1930-е гг. немецкий психолог американского происхождения Генрих Клювер увлекся психоделиком под названием мескалин. Мескалин содержится в небольших кактусах пейот, растущих на юго-западе Соединенных Штатов и в Мексике. Своим воздействием он напоминает психоактивный ЛСД. Клювер интересовался мескалином во многом из-за того, что хотел изучить работу человеческого воображения, которое стимулируется мескалином. Казалось даже, будто мескалин любопытен Клюверу не только с профессиональной точки зрения: так уж совпадало, что во время экспериментов он нередко принимал психоделик сам⁵.

Изучая мескалин, Клювер наконец задался вопросом: на какой участок мозга он влияет? И предположил, что целью мескалина является височная доля. Предположение основывалось на собственных наблюдениях Клювера: когда он вводил большие дозы мескалина обезьянам, те нередко страдали от побочных эффектов, напоминающих симптомы височной эпилепсии – то есть эпилепсии, которая поражает височную долю.

Желая проверить свою гипотезу, Клювер обратился к молодому нейрохирургу Полу Бьюси и попросил его удалить височную долю у подопытных обезьян. Клювер размышлял так: если мескалин в первую очередь влияет на височную долю, то без нее мозг потеряет чувствительность к психоделику. Вряд ли Клювер тогда понимал, что благодаря этому эксперименту его имя впоследствии будет чуть ли не в каждом учебнике по введению в нейробиологию.

Первым объектом исследования Клювера и Бьюси стала агрессивная обезьяна по имени Аврора. Бьюси удалил у Авроры значительную часть каждой височной доли. Изменения в поведении Авроры потрясли ученых. Непослушная и злая обезьяна внезапно стала мирной и покладистой. Ее поведение изменилось во многих аспектах, но важнее всего то, что она больше не испытывала явную злость или страх. Опубликовав свои изыскания⁶, Клювер и Бьюси стали первыми, кто связал сильные эмоциональные переживания с височными долями мозга⁷. Изменения, которые произошли с Авророй после удаления височной доли, назвали синдромом Клювера – Бьюси.

Пару десятков лет спустя, в 1950-е гг., британский нейропсихолог Ларри Вайскрантц обнаружил, что описанное Клювером и Бьюси явление можно воспроизвести, удаляя у обезьян одни лишь миндалины⁸. Именно тогда эта слабоизученная область мозга начала привлекать внимание исследователей.

Вайскрантц заключил, что миндалина позволяет обезьянам распознавать «хорошее» и «плохое» – именно такую задачу современные нейробиологи и приписывают миндалине. Однако многие ученые, которые занимались исследованием миндалины после Вайскрантца, не учитывали ее связь с положительными эмоциями, сосредоточиваясь в основном на отрицательных. И особенно часто с миндалиной связывали страх.

Первые подтверждения, что чувство страха связано с миндалиной мозга, по большей части встречались в работах о формировании условного рефлекса страха. В своих экспериментах исследователи выбирали нечто, к чему подопытный (скажем, крыса) относится нейтрально (например, звуковой сигнал), и пытались связать это с очевидно отрицательными ощущениями (легким ударом током, к примеру). То есть крыс приучали, что после звукового сигнала неизменно следует удар током.

Если повторить эту последовательность достаточное количество раз, крысы начнут бояться самого звукового сигнала – вне зависимости, ударит ли их током. Процесс, в течение которого меняется отклик на некогда нейтральный раздражитель, и будет называться формированием условного рефлекса. Формирование условного рефлекса заключается в том, что возникает связь между двумя условиями, которые прежде казались не связанными друг с другом. Выше описан частный случай обучения крыс, который основан на чувстве страха, поэтому называется формированием условного рефлекса страха.

Изучая роль миндалины в формировании условного рефлекса страха, ученые независимо друг от друга делали один и тот же вывод: повреждение миндалины или нейронного пути между ней и другими участками мозга мешает формированию страха⁹. Если повредить миндалину у крысы, а после этого попробовать приучить ее бояться звукового сигнала, условный рефлекс не сформируется. Крысу с поврежденной миндалиной бесполезно бить током – она не начнет бояться звукового сигнала даже после тысячного удара.

Другие исследования (на крысах с неповрежденной миндалиной) показали: когда подопытное животное слышит звуковой сигнал, нейроны в его миндалине активируются¹⁰. Дальнейшие исследования, уже на людях, привели к тем же заключениям: в формировании страха важную роль играет миндалина¹¹. Итак, все указывало на то, что за страх ответственна миндалина головного мозга. Получается, именно она способствует формированию воспоминаний о том, что представляет для нас угрозу.

Мы убедились, что миндалина играет решающую роль в понимании, чего нам стоит бояться. А как же формируется само ощущение страха? Оно также зависит от миндалины? Согласно исследованиям, так и есть. Миндалина реагирует на любую угрозу со стороны. Она не только закрепляет воспоминания о пугающем опыте, но и помогает распознать опасность в будущем, вызывая соответствующий отклик¹².

Естественное поведение при возникновении угрозы нередко называют реакцией «бей или беги». Причина проста: когда на пути человека возникает опасность, он тут же напрягается и испытывает прилив сил, что позволяет ему справиться с угрозой посредством борьбы или побега. Такой отклик играл определяющую роль в доисторические времена, когда люди намного чаще оказывались в смертельно опасном положении (например, убегая от голодного льва). Реакция «бей или беги», основанная на инстинкте самосохранения, помогла нашему виду пережить те дни, когда опасность поджидала на каждом шагу.

Судя по всему, эту реакцию запускает именно миндалина. Все начинается с того, что миндалина через органы чувств (возьмем глаза) получает сведения об окружающей действительности. Если поблизости находится что-то, представляющее угрозу или опасность, нейроны миндалины отправляют сообщение другим участкам мозга, которые вызывают у человека прилив сил, бодрости, а также волнение. Скажем, нервные клетки из вашей миндалины направятся в структуру, называемую гипоталамусом – небольшой, но сложный участок мозга, способный менять физическое состояние человека с помощью гормонов, то есть управлять организмом (учащать сердцебиение и дыхание, к примеру). Тогда ваши зрачки расширятся, печень будет вырабатывать больше глюкозы, а неважные в настоящую минуту функции (слюноотделение, уместное во время обеда) отойдут на второй план.

Все описанные изменения можно обосновать здравым смыслом. Они нацелены на то, чтобы вы начали борьбу или побег: уровень кислорода в организме повышается, мышцы готовы вот-вот сократиться, в теле достаточно сил (в виде глюкозы), зрачки улавливают столько света, чтобы не упустить никаких мелочей в окружающей действительности.

Эта реакция сложна и срабатывает в мгновение ока, поэтому способна спасти нас от широкого круга опасностей. К сожалению, мозг не слишком избирателен в том, что считать угрозой, достойной такого мощного отклика. Многим из нас и вовсе не суждено столкнуться с подобной опасностью. Тем не менее даже в наш относительно мирный век мозг не думает расслабляться. Вместо этого он отзывается реакцией «бей или беги» на такие мелочи, как порожденные им самим тревожные мысли или недопонимание между собеседниками.

Однако нет худа без добра, ведь на заре человечества эта реакция составляла основу выживания. Без нее не было бы нас. Чтобы распознавать угрозу в должном порядке, мозг совершает удивительное: внимательно изучает окружающую среду, немедленно обнаруживает возможную опасность и принимает решение за считаные секунды. Одно это уже кажется потрясающим. Но миндалина, судя по всему, способна и на иные чудеса. Она может распознавать угрозу и включать реакцию «бей или беги» еще до того, как вы успеете что-то сообразить.

Представьте, что вы до ужаса боитесь пауков (полагаю, большинству это дастся без особого труда). А потом – что спускаетесь в холодный и темный подвал, затянутый паутиной. Освещения там нет, вам приходится включить фонарик. Едва свет падает на пол, как вы видите перед собой огромного, размером с ладонь, паука, который стремительно ползет в вашу сторону.

Если вы боитесь пауков (и даже если не боитесь), то отреагируете немедленно. Скорее всего, вы завизжите, побежите к выходу и – если вы такой же неуклюжий, как я, – споткнетесь и растянетесь посреди лестницы. Тем временем в вашем теле будут происходить описанные выше изменения: сердцебиение и дыхание ускорятся, зрачки расширятся и т. д. Если так и случится, то можно с большой (если не со стопроцентной) уверенностью заявить, что реакция организма вызвана работой миндалины.

Если кто-нибудь попросит вас перечислить по порядку произошедшее в вашем мозге за это недолгое время, вы решите так: сначала вы осознали, что в подвале паук, а потом уже испугались. Иначе как бы вы вообще поняли, что вам положено пугаться?

Однако некоторые исследователи полагают, что миндалина способна запускать испуг еще до того, как мы распознаем источник страха¹³.

Чтобы понять, как это работает, давайте познакомимся еще с одним участком – корой головного мозга, которую часто называют просто корой мозга. Кора головного мозга находится на внешней его стороне (толщина ее не превышает 4,5 мм), поэтому ее вы наверняка видели на уроках биологии. Ткань коры мозга похожа на складки с рубцами и бороздками. Те самые «извилины» на поверхности мозга – это и есть его кора.

КАК УПРАВЛЯТЬ СТРАХОМ

Когда срабатывает реакция «бей или беги», мозг из-за происходящих в организме изменений (например, учащения пульса) решает усилить ваш страх. Логика этого нелогичного органа такова: раз сердце человека бьется часто, то угроза до сих пор поблизости, а значит, нужно бояться пуще прежнего (и неважно, что до этого он сам участил сердцебиение). Образуется замкнутый круг: реакция «бей или беги» усиливает страх, а страх приводит к реакции «бей или беги» – и так до бесконечности. Чтобы справиться со страхом, необходимо расслабиться. Попробуйте сделать несколько глубоких вдохов, помедитировать или воспользоваться иными расслабляющими техниками до или во время волнительных событий. Тогда вам удастся сохранить спокойствие.

На латыни кора головного мозга называется cortex cerebri, где cortex переводится как «кора» (например, дерева). Первые нейроанатомы выбрали такой термин, потому что изначально кора мозга считалась защитной оболочкой, окружающей наиболее значимые зоны мозга. Сегодня многие сходятся во мнении, что кора головного мозга играет определяющую роль в высшей нервной деятельности (к примеру, когда нам приходится делать выбор, запоминать сведения, судить о чем-то, планировать действия, решать задачи), которая обычно связана с человеческим мышлением. Кора мозга также выполняет множество других задач: начиная с чувственного восприятия и заканчивая управлением моторикой.

Что бы вы ни увидели, зрительная информация из ваших глаз направится в зону обработки зрительных данных, расположенную в коре мозга. Кора мозга помогает распознавать самое важное в окружающей действительности, после чего отправляет сведения в ту или иную область мозга – в зависимости от того, какая реакция сейчас необходима организму. Например, если какой-то предмет поблизости покажется коре мозга опасным, она может отправить сообщение миндалине, а та, в свою очередь, активирует упомянутые выше нервные проводящие пути и вызовет реакцию «бей или беги».

Без коры головного мозга мы не могли бы распознавать важные для нас предметы и решать, как взаимодействовать с ними. Есть мнение, что обработка сведений корой головного мозга происходит в осознанном режиме: к тому моменту, как зрительная информация достигает коры мозга и та замечает в нашем окружении достойный внимания предмет, мы уже осознаем, что этот предмет находится в нашем окружении.

Однако в описанном выше случае с пауком возможно иное развитие событий: зрительная информация отправляется в миндалину напрямую – еще до того, как к делу подключится кора головного мозга. Поскольку сведения не успевают добраться до коры[1] головного мозга, мы их еще не осознаем. Но миндалина уже готова отозваться на внешний раздражитель. В итоге она запускает реакцию «бей или беги», причем та может сработать крайне приземленно – например, вы завизжите от страха или броситесь прочь от источника угрозы.

Конечно, даже в таких случаях кора головного мозга анализирует зрительную информацию, но с небольшим опозданием (и под «небольшим» я подразумеваю почти незаметное: миндалина активируется лишь на долю секунды раньше, чем кора мозга). Все это происходит настолько быстро, что вы даже собственного страха не осознаете – ровно до тех пор, пока не понимаете, чего испугались.

Почему миндалина обрабатывает сведения об источнике страха быстрее других участков мозга? Причина все так же в выживании, за которое современный человек, может, и не борется, но точно боролись его предки-приматы. В доисторические времена способность, к примеру, уворачиваться от броска змеи – при этом не тратя времени на размышления о том, насколько эта змея опасна, – могла спасти человека от гибели. Чем быстрее человек распознавал опасность, тем выше была вероятность, что он выживет. Поскольку люди с хорошей реакцией выживали чаще, они в первую очередь и размножались. Потомкам по наследству передавались как черты предков, так и мозг, способный за доли секунды распознавать угрозу.

Когда преобладающая роль миндалины в формировании страха, обнаружении угрозы и запуске соответствующего отклика стала очевидной, некоторые исследователи начали называть миндалину «центр страха».

Новое представление о миндалине даже распространилось за пределы научного сообщества, став частью поп-культуры. В одном из эпизодов известного сериала «Юристы Бостона», вышедшего в 2007 году, офицера полиции судят за то, что он застрелил безоружного чернокожего мужчину, приняв банку с газировкой в его руке за пистолет¹⁴. В сюжете присутствовал свидетель-эксперт, который изучил реакцию миндалины подозреваемого на изображения людей разных рас, воспользовавшись нейровизуализационной технологией – функциональной магнитнорезонансной томографией, или фМРТ, которая позволяет визуализировать деятельность мозга. В результате он заявил, что ответчика «совершенно точно» можно назвать расистом: его миндалина максимально активировалась, когда ему показывали фотографии чернокожих людей. (Естественно, это художественное допущение: в действительности с помощью нейровизуализации нельзя доказать, что человек расист. Кроме того – я надеюсь, – суд не принял бы подобные материалы в качестве доказательств.)

Еще одно упоминание миндалины в массовой культуре можно встретить в фильме «Первый Мститель: Противостояние». В одной из сцен андроид Вижен разговаривает с ведьмой Вандой, которая только недавно стала частью команды Мстителей. Мстители не доверяют новичку, и Вижен объясняет это следующим образом: «Тут дело в непроизвольной реакции мозжечковой миндалины. Тебя боятся рефлекторно»¹⁵.

Таким образом, миндалина занимает особое место среди областей мозга, поскольку она одна из немногих стала популярной даже в среде, далекой от науки. Однако представления о миндалине как об области мозга, отвечающей только за страх, а о страхе – как о чувстве, зависящем только от активности миндалины, нельзя назвать полноценными.

Узнав, что миндалину называют центром страха, вы можете решить, будто она отвечает только за страх, а страх, в свою очередь, зависит только от активности миндалины. У современной науки есть множество доказательств того, что миндалина способна порождать не только страх.

Помимо создания воспоминаний о пугающих событиях, она может участвовать в запоминании приятных ощущений – это было показано во время опытов, направленных на изучение системы вознаграждения, или воздействия препаратов, вызывающих зависимость. И если одни эксперименты демонстрируют, что повреждение миндалины не позволяет запоминать отрицательный опыт, то другие – что то же самое касается и положительного опыта¹⁶.

Поэтому современные нейробиологи уверены: задачи миндалины не ограничиваются обнаружением угрозы и порождением страха. Считается, что она помогает оценивать, насколько важен для нас тот или иной предмет – в положительном или отрицательном ключе. Также она руководит эмоциональным откликом на предметы, которые привлекают наше внимание, и формирует воспоминания об опыте взаимодействия с ними. Получается, миндалина определяет наше отношение к самым разным предметам окружающей действительности – а не только к тем, которые вызывают у нас страх.

Более того, чтобы испытать страх, порой миндалина не нужна. Помните С.М., которая ничего не боялась? Исследователи годами пытались пробудить в ней страх, и в 2013 г. им это наконец удалось. По правде говоря, они даже перестарались. И довели С.М. не просто до испуга, а до полноценной панической атаки¹⁷.

Они добились этого, поместив испытуемую в среду, где воздух примерно на 35 % состоял из перекиси углерода (CO2). Обычные люди в таком положении начинают задыхаться, что, естественно, вызывает у них страх и панику. Учитывая, насколько С.М. была равнодушна к другим источникам страха, исследователи предположили, что и перекись углерода ей не страшна. И просчитались.

После этого ученые провели этот же опыт над двумя другими пациентами с пораженной миндалиной. У них также случилась паническая атака. Значит, человек способен испытывать определенные формы страха даже без участия миндалины.

Со времени, когда ученые обратили внимание на состояние С.М., было зарегистрировано множество других случаев, когда люди испытывали страх даже с поврежденной миндалиной. Опубликованная в 2012 г. статья рассказывает о близнецах, чьи миндалины были поражены болезнью Урбаха – Вите¹⁸. Один из них стал таким же бесстрашным, как С.М., а другой сохранил способность бояться. Изучив мозг второго близнеца, исследователи обнаружили, что во время просмотра фотографий с испуганными лицами у него активировались другие участки мозга. Казалось, будто мозг упрямо пытается вызвать страх, только не через миндалину, а через другие зоны.

Сегодня существует много других подтверждений того, что за страх ответственны различные зоны мозга. Некоторые из областей мозга, судя по всему, способны целиком брать на себя обязанности миндалины (например, вместо нее запускать реакцию «бей или беги»). Таким образом, страх формируется не только благодаря миндалине, а миндалина отвечает не только за страх. А потому называть миндалину центром страха не совсем верно.

Большинство нейробиологов уже не согласно с тем, что головной мозг состоит из отдельных «центров», каждому из которых предписано по одной задаче. Они уверены: деятельность мозга так сложна, потому что является итогом работы целых систем областей. Одна и та же зона может быть частью нескольких систем, то есть выполнять множество задач. А с одной и той же задачей способны справляться сразу несколько различных участков мозга.

До сих пор все равно считается, что миндалина играет важную роль в формировании страха. Только работает она не одна, а в сотрудничестве с другими участками головного мозга. Поэтому возникновение страха, скорее всего, зависит от этого взаимодействия, а не от активности самой миндалины. В то же время мозг способен формировать некоторые виды страха и без участия миндалины, активируя другие области, ответственные за страх. Эти «некоторые виды страха» важно обособлять: то, какая именно сеть нейронов формирует ощущение страха, зависит от его источника. Например, страх боли активирует одну систему областей мозга, а страх нападения – другую.

Такая точка зрения выводит исследование эмоций на новый уровень сложности, ведь теперь для изучения страха нейробиологам мало обращаться к одному лишь его «центру» – или даже к нескольким ответственным областям. Вместо этого им придется выявлять новую систему областей мозга на каждый новый вид страха. Но разве можно вычислить точное количество различных видов страха?

Страх – явление сложное. Так оно еще и усложняет нам жизнь. Кому приятно испытывать страх? Кроме тех случаев, когда он вам подвластен – если вы садитесь смотреть фильм ужасов и можете в любую минуту выключить его. Порой кажется, что без страха жизнь была бы намного проще.

Тем не менее это жизненно необходимое чувство. Страх – своего рода сигнал тревоги, предупреждающий о чем-то подозрительном или действительно опасном. Вспомните случаи, когда вы отказывались от какой-нибудь опасной затеи, а потом испытывали облегчение. Страх хотя бы частично, но влияет на подобные решения, которые могут изменить жизнь или даже спасти ее. Многие согласятся, что «здравое ощущение страха» нередко уберегает нас от необдуманных поступков.

Итак, страх нам необходим. Но как и все, что хорошо в меру, чрезмерный страх способен навредить. А именно, принять форму фобии, то есть пагубного, сильного, необоснованного страха перед определенным предметом, или общего тревожного расстройства, при котором человек так сильно волнуется из-за каждой мелочи, что вся его жизнь сопровождается страхом. Порой мозг слишком умело создает воспоминания о пугающем опыте – настолько, что их никак не удается выбросить из головы.

Рассмотрим случай 29-летнего израильтянина (назовем его Ноам), который стал жертвой чудовищного нападения в Иерусалиме 2 июля 2008 г. Палестинский строитель захватил фронтальный погрузчик (спецмашину с огромным ковшом, которая грузит и перевозит материал) и стал таранить автомобили на дороге. Сначала он врезался в машину с матерью и младенцем внутри, обезглавив женщину. Затем он опрокинул два автобуса набок, из-за чего пассажиры оказались в ловушке. Преступника застрелили, но перед этим он успел убить 3 человек и ранить еще 30.

Ноам как раз был в одном из перевернутых автобусов. Во время происшествия он вел себя храбро и, забыв о собственной сохранности, помогал другим пассажирам. Ноам не пострадал, но на всю жизнь запомнил этот трагичный случай. Перед его глазами то и дело внезапно возникали навязчивые образы из прошлого, а по ночам снились правдоподобные кошмары. Они были подробными до последней мелочи; все будто повторялось наяву, приводя мужчину в ужас. Когда Ноама настигали такие приступы, его организм запускал мощнейшую реакцию «бей или беги», из-за чего и разум, и тело будто оказывались в самой гуще событий прошлого. Ноам плохо спал, ему было сложно сосредоточиться. Даже малейшая неожиданность могла довести его до паники¹⁹.

Перед вами классический случай посттравматического стрессового расстройства, или ПТСР. ПТСР – это расстройство психики, при котором человек, получив травму в результате какого-то события, вновь и вновь переживает его через яркие воспоминания или кошмары. Воспоминания о прошлом вызывают отрицательные ощущения и реакции, часть которых напоминает симптомы депрессии – ощущение одиночества, неспособность испытывать положительные эмоции и обвинение себя в произошедшем. Люди с этим расстройством могут страдать нарушениями сна, быть рассеянными, находиться «на грани срыва», вести себя раздраженно или враждебно. ПТСР чревато разрушительными последствиями и в половине случаев приводит к инвалидности.

Исследователи до сих пор не могут сказать, что именно вызывает ПТСР, но большинство версий в той или иной мере связано с миндалиной головного мозга. Конечно, такие суждения отчасти предвзяты. Ученым известно, что миндалина и страх связаны между собой. Поэтому, исследуя расстройства психики, возникающие на почве страха, они чаще всего обращаются к изучению миндалины.

Взглянув на головной мозг пациента с ПТСР при помощи нейровизуализации, можно увидеть следующее: когда пациент сталкивается с чем-то, напоминающим ему о травме (фотографией с места события или описанием произошедшего), его миндалина активируется²⁰. Миндалина у таких пациентов становится слишком чувствительной ко всему, что связано со страхом – например, к фотографиям с испуганными людьми, на которые никак не реагировала С.М.²¹.

Возможно, ПТСР настолько навязчиво, потому что миндалина пациента излишне активна и расценивает воспоминания о прошлом как реальную угрозу. Но участвует в этом процессе не только она. Существует еще один участок мозга, известный как префронтальная кора. Считается, что он в какой-то мере управляет миндалиной мозга. Префронтальная кора – это отдел коры мозга, который находится в передней его части. Есть мнение, что он выполняет некоторые задачи, связанные с высшей нервной деятельностью. Я уже упоминал их – оценка чего-либо, решение задач и т. д. Проводящие пути, которые связывают префронтальную кору с миндалиной, позволяют последней распознавать и безобидные предметы окружающей действительности. Скорее всего, благодаря этой связи префронтальная кора «успокаивает» миндалину в минуты затишья. Но у пациентов с ПТСР этот механизм нарушен.

Полагают, что ПТСР формируется в тех случаях, когда травмирующий опыт сопровождается сбоем в его запоминании. Воспоминания о произошедшем оказываются настолько точными, что человек раз за разом переживает все будто наяву, воспроизводя прошлое в мельчайших подробностях. Формирование воспоминаний на патологически высоком уровне часто связывают с активностью такого нейромедиатора, как норадреналин.

Нейромедиаторы – это химические вещества, при помощи которых нервные клетки общаются друг с другом. Существует более сотни различных нейромедиаторов, но лишь немногие изучены подробно. Норадреналин, также известный как норэпинефрин, – одно из наиболее изученных химических веществ головного мозга. Его задача – вызывать в организме те изменения, которые сопровождают реакцию «бей или беги». Также норадреналин

ускоряет работу миндалины головного мозга, благодаря чему у человека формируются яркие воспоминания, связанные с эмоциональными переживаниями. Когда в жизни человека происходит травмирующее событие, мозг вырабатывает больше норадреналина, из-за чего миндалина активизируется сильнее обычного. В итоге воспоминания об этом событии прочно закрепляются в мозге. Получается, ПТСР – результат слишком упорной работы тех участков мозга, которые полезны при умеренной активности. Чтобы выжить, человеку важно помнить подробности травмирующих событий: охотники-собиратели пользовались этим, чтобы сторониться хищных животных, не употреблять ядовитую пищу и избегать опасных мест. Однако человек с ПТСР помнит об опасности даже тогда, когда ему это не нужно.

При посттравматическом синдроме травмирующий опыт бесконечное число раз переживается как в первый.

И это не единственный пример того, как головной мозг сначала придумывает способ спасти человека от гибели, а затем использует этот способ везде и всюду, портя человеку жизнь. Можно утверждать, что злоупотребление полезными при разумном подходе привычками приводит к психическим расстройствам. Вот только мозг, почти как ребенок, склонен до последнего держаться за поведение, которое спасало его хозяина в прошлом, и не в силах понять, что оно уже устарело. Мозг уверен: то, что сработало однажды, будет работать и впредь. Потому он не осознает, что ради мимолетной сохранности жертвует психическим (а порой и физическим) здоровьем человека в долгосрочной перспективе.

В юности Джилл Прайс была ничем не примечательной школьницей. В старших классах она получала тройки.

Ей никогда не нравилась наука, она еле сдала геометрию и с трудом запоминала важные исторические даты (что, как вы скоро поймете, особенно удивительно). «Учеба давалась мне непросто, – говорит она сегодня. – Я не гений»¹.

Но задай ей правильные вопросы – и она непременно проявит не что иное, как гениальность. Если назвать Джилл любую дату с 1980 г. (когда ей исполнилось 14 лет) и до сегодняшнего дня, она тут же скажет, какой тогда был день недели, озвучит важные события, произошедшие в тот день, а также в подробностях опишет, чем тогда занималась сама – вплоть до блюд на ужин. Берет она все эти сведения из памяти.

Когда исследователи попросили ее описать 27 апреля 1994 г., Джилл ответила: «Тогда была среда… Я находилась во Флориде. Меня позвали, чтобы попрощаться с умирающей бабушкой. Я приехала туда 25-го числа, в понедельник. После выходных, когда умер президент Никсон»². Можете проверить сами: все дни недели совпадают, а Ричард Никсон и вправду умер 22 апреля того года. Ученые называли Джилл десятки дат, и она давала на каждую такое же подробное описание.

Но как она запомнила столько данных? Неужели учила наизусть календари, свои личные дневники и списки важных событий, произошедших в тот или иной день? Когда Джилл впервые продемонстрировала свой дар, многие так и решили – иного объяснения они не видели. Однако Джилл удалось убедить некоторых именитых исследователей, что она неумышленно и, возможно, даже неосознанно запоминает мельчайшие события из своей жизни.

Уже в 12 лет Джилл осознала, что запоминает все происходящее слишком точно. А в 14 начала, не прилагая особых усилий, запоминать подробности каждого прожитого дня. Почему это началось именно в 1980 г., неясно. Сама Джилл утверждает, что именно с этого возраста ее память работает сама по себе: «Назовите дату – и у меня перед глазами тут же встает картинка. Я будто возвращаюсь в прошлое и прямо вижу, что именно делала в тот день»³.

В начале нулевых Джилл рассказала о своей феноменальной памяти исследователю Джеймсу Макгоу. После того как Макгоу с коллегами опубликовал статью о Джилл, нашлось еще несколько людей с такими же необычными способностями. Это явление назвали исключительной автобиографической памятью, или гипертимезией. До сих пор невозможно точно сказать, что является ее причиной.

Кому-то гипертимезия может показаться даром свыше, но Джилл частенько испытывает из-за нее трудности. «Память управляет моей жизнью, – говорит она. – Она – мое бремя. Каждый день я заново переживаю все события своей жизни»⁴.

Случай Джилл Прайс дает нам понять, что порой память способна причинять неприятности. Но обычно хорошая память – признак того, что наш мозг здоров и работает как надо. Ведь воспоминания формируют нашу личность, влияют на наши нынешние поступки и определяют, насколько мы довольны своей жизнью. Память – основа нашего сознания, поэтому нейробиологи заинтересованы в ее изучении.

Психологи и другие исследователи, изучающие память, давно признают, что ежедневно мозг использует различные «виды» памяти, которые проще всего разделить на две категории: долговременная и кратковременная память.

Кратковременная память используется, чтобы ненадолго (на 30 и менее секунд) запоминать новые сведения. Кратковременной памяти хватает, чтобы выполнить некоторое действие или зафиксировать информацию (проговорить ее вслух или записать) для дальнейшего использования. Если вы сидите в кафе, кратковременная память не даст вам забыть свой заказ, пока вы ждете официанта. А если вы такой же рассеянный человек, как и я, то потом, когда официант все-таки подойдет, вам снова придется искать в меню названия выбранных блюд – ведь информация, которая оказывается в кратковременной памяти, хранится там совсем недолго.

Воспоминания, которые мозг хранит в течение дней, месяцев или даже всей жизни, находятся в долговременной памяти. Эта глава в основном будет посвящена долговременным воспоминаниям, поскольку люди чаще всего имеют в виду их, говоря о памяти. Долговременные воспоминания – это наш кругозор, наше самовосприятие и те знания, которыми мы пользуемся в повседневной жизни.

Всем известна разница между долговременной и кратковременной памятью, однако исследователи уверены, что существуют и другие виды памяти. Сенсорная память – недолговечный вид памяти, который сохраняет сведения, полученные с помощью органов чувств, ровно до тех пор, пока мозг не обработает всю необходимую ему информацию.

Скорее всего, вы используете этот вид памяти, сами того не замечая. Если взять бенгальский огонь (или другой небольшой источник яркого света), зайти в темное помещение и быстро провести им туда-сюда, то можно увидеть следующий за его движением световой шлейф, который быстро растворяется в темноте. Дело не в физике – в действительности никакого шлейфа нет. Это лишь зрительная информация, которая сохранилась в вашей чувственной памяти буквально на долю секунды[3].

Полагают, что существует еще один вид памяти – долговечнее, чем кратковременная, но мимолетнее, чем долговременная. Эта память называется промежуточной, и она держит сведения в вашей голове дольше 30 с, но не хранит их неделями и месяцами. Сейчас вы наверняка можете сказать, что ели утром на завтрак. Но через год вы вряд ли вспомните такие подробности (или вспомните, но только в том случае, если в это время произошло нечто запоминающееся).

И хотя этой классификации достаточно, также память делится по типам сведений, которые она хранит. Обычно выделяют декларативную и процедурную память. Декларативная хранит воспоминания, которые вы используете осознанно. Это научные факты («В мире существует 7 материков») или важные события из жизни (на совершеннолетие родители устроили вам вечеринку-сюрприз).

Процедурная память хранит воспоминания, которые мы используем неосознанно. Вы не задумываетесь, как именно завязываете шнурки, чистите зубы или едете на велосипеде. Мозг, конечно же, помнит все пошагово, однако вам не приходится каждый раз осознанно вспоминать прошлый опыт, чтобы выполнить уже привычную задачу (а если вы и попытаетесь выполнить ее осознанно, то, скорее всего, лишь запутаетесь).

Чтобы формировать воспоминания, мозг должен строить связи. То есть ему необходимо связывать между собой те сведения об окружающем мире, понятия и эмоции (или их совокупность), которые прежде, возможно, не имели для человека ничего общего. Память полезна, когда она долговечна, поэтому связи между объектами нужно строить надежные – настолько, чтобы даже малейшее напоминание вызывало целый ряд ассоциаций.

Такие связи возникают благодаря нейронам. Чтобы понять их суть, необходимо усвоить, каким образом нейроны «общаются» друг с другом. Большинству нейронов – и тем, которые постоянно посылают друг другу сигналы, – даже не нужно соприкасаться. Один нейрон передает сигнал другому через расположенное между ними микроскопическое пространство, называемое синаптической щелью. Ширина этой щели очень мала – около 20–40 нм. Для сравнения, толщина человеческого волоса – примерно 80-100 тыс. нм.

Связь между нейронами выстраивается следующим образом. Первый нейрон – пресинаптический, поскольку именно с него начинается нейропередача – выделяет нейромедиаторы. Они пересекают синаптическую щель и крепятся к белковым молекулам, или рецепторам, постсинаптического нейрона. Прикрепившись к рецепторам, нейромедиаторы влияют на постсинаптический нейрон. Он активируется и передает сигнал следующему нейрону. Связь, которая формируется в месте контакта двух нейронов (и включает пресинаптический нейрон, постсинаптический нейрон и синаптическую щель), называется синапсом.

Попробуем упростить. Представим, что в мозге есть нейроны, которые отвечают за определенные слова. Например, один нейрон отвечает за слово «миндалина» (о которой мы говорили в Главе 1), а другой – за слово «страх».

Понятно, что в действительности нейроны работают не так. Для такого сложного понятия, как «страх» (или такого простого, как представление об одной области мозга), необходимо множество нейронов. Но на время об этом забудем.

Теперь представьте, что до этой главы вы не связывали друг с другом понятия «миндалина» и «страх». Нейроны, которые за них отвечают, никогда прежде не соединялись (может, раньше вы и вовсе не слышали о миндалине головного мозга, так что у вас даже не было нейрона для этого понятия). Тем не менее, пока вы читали эту главу, ваш мозг соединил два понятия вместе, связал их.

Таким образом, к концу главы два нейрона начали «общаться» друг с другом. И возникла новая «синаптическая связь». Теперь, когда вы услышите слово «миндалина», отвечающий за нее нейрон немедленно активирует другой нейрон – ответственный за слово «страх». Примерно так и образуются связи между понятиями, которые прежде не имели для человека ничего общего. Новые синапсы образуются под влиянием нашего опыта, что позволяет сформировать соответствующее воспоминание.

Конечно, пример выше излишне упрощен. Однако нейробиологи признают, что воспоминания и вправду формируются благодаря возникновению новых синаптических связей между нейронами, а также укреплению уже существующих. Признают они это потому, что изучали работу памяти на примере организма с упрощенной нервной системой, которому для запоминания достаточно лишь нескольких десятков нейронов.

Аплизия (лат. Aplysia californica) – это заднежаберный моллюск, называемый также морским зайцем. Как можно догадаться, это создание вряд ли вдохновит кого-то слагать сонеты о красоте природы. Неуклюжая и склизкая, аплизия скорее заставит вас скривиться одним своим видом. Но именно благодаря ей ученым удалось понять, как работает человеческая память.

Моллюск Aplysia californica.

Источник: Национальный научно-исследовательский институт генома человека (США)

Нервная система аплизии относительно проста: она включает около 20 тыс. нейронов (человеческий мозг состоит из 86 млрд нейронов, а мышиный – из 75 млн). Нервная система аплизии – своего рода масштабированная модель человеческой нервной системы. Кроме того, аплизия настолько велика для моллюска (длина взрослой особи составляет около 20 см, а масса – почти 1 кг)⁵, что ее нейроны просто огромны – одни из крупнейших в царстве животных. Их диаметр может достигать 1 мм, что соразмерно с толщиной монеты в 10 центов (диаметр же наших нейронов можно сравнить разве что с расщепленным волосом). Наконец, аплизия имеет способность к запоминанию, поэтому представляет собой упрощенную, легкую в изучении модель, с помощью которой можно наблюдать за формированием воспоминаний в режиме реального времени.

Чтобы понять, как проводились исследования с участием морского зайца, изучим анатомию этого моллюска (я знаю, что вы открыли книгу вовсе не за этим, но потерпите совсем немного). Жабры (дыхательные органы) аплизии расположены вдоль задней части ее тела. Они скрыты под складкой, называемой мантией, от которой тянется трубчатый орган – сифон. Сифон нужен, чтобы аплизия могла избавляться от отходов своей жизнедеятельности.

Если прикоснуться к сифону аплизии, она втянет его вместе с жабрами, совсем как мы отдернули бы руку от горячего предмета. Отличие лишь в том, что человек отшатывается от источника тепла быстро и всем телом, а аплизия втягивает только жабры и делает это неторопливо, как и положено морским слизням.

Чем чаще прикасаешься к ее сифону, тем слабее отклик. Аплизия постепенно осознает: ей не причинят вреда. Точнее, она запоминает, что прикосновения безопасны, и относится к ним спокойнее.

Однако, если сопроводить прикосновение к сифону легким ударом тока, реакция будет совершенно другой. Запомнив болезненное прикосновение к сифону, с каждым разом аплизия будет втягивать жабры все сильнее, даже если исключить из опыта электрический ток. Когда ударом тока сопровождается несколько прикосновений подряд, животное не забывает об этом днями, а то и неделями. В течение этого времени аплизия поспешно втягивает жабры после любых прикосновений, даже безболезненных.

Нейробиологи подробно изучили, каким образом нейроны аплизии образуют воспоминания подобного рода. Когда моллюск впервые получает удар током во время прикосновения, в его нервной системе укрепляется связь между чувствительными нейронами, распознающими прикосновение, и Двигательными нейронами, от которых зависит, с какой скоростью слизень втягивает жабры. При последующих прикосновениях чувствительные нейроны выделяют больше молекул-нейромедиаторов, из-за чего двигательные нейроны активируются сильнее.

Чтобы боль от прикосновений не забылась даже через несколько недель, организм увеличивает количество задействованных нейронов. К чувствительным нейронам, которые и без того выделяют больше нейромедиаторов, подключаются новые. В результате количество синаптических связей между чувствительными и двигательными нейронами растет. Чем больше таких синаптических связей, тем крепче связь между чувственным восприятием и моторикой и тем выше вероятность, что организм в ответ на прикосновение начнет двигаться (быстрее и эффективнее прежнего). Синаптические изменения, ускоряющие взаимодействие между нейронами, известны как долговременная потенциация (от лат. potentia — сила), поскольку они надолго усиливают синапсы. Воспоминания в человеческом мозге образуются по тому же принципу.

Нейроны человеческого мозга склонны поддерживать те синаптические связи, которые используются чаще всего. Частота играет решающую роль: именно по ней определяется, что необходимо связывать друг с другом (из событий, понятий и даже целых воспоминаний). Если синапс используется часто, формирующие его нейроны всеми способами укрепляют его. В этом и заключается долговременная потенциация.

Но человеческая память, в отличие от памяти морского зайца, строится не только на рефлексах. Наши воспоминания основываются на чувственном восприятии, настроении, личном опыте и т. д. Поэтому в их создании участвует намного больше нейронов головного мозга.

Как бы то ни было, это нисколько не умаляет значения долговременной потенциации, которая чаще всего происходит в структуре, называемой гиппокампом. Это отдел мозга, во многом ответственный за качество запоминания.

Гиппокамп находится в височной доле (том самом участке мозга, который расположен у висков), под корой, в глубине мозга. В действительности их два, по одному в каждом полушарии, поэтому мы говорим «гиппокамп», но подразумеваем «гиппокампы».

Гиппокамп представляет собой кусочек мозговой ткани в форме буквы «С» и называется так потому, что с виду напоминает морского конька (лат. hippocampus – морской конек). Несмотря на размер, гиппокамп играет важную роль в формировании воспоминаний.

В качестве доказательства достаточно того, что повреждение гиппокампа приводит к амнезии. И здесь как никогда уместен пример Клайва Уэринга.

Весной 1985 г. Уэринг доживал свой пятый десяток. Он был дирижером, музыкантом, преподавателем и при этом успевал работать на радио BBC. Когда мужчина впервые заметил симптомы болезни, которая впоследствии повредила его гиппокамп, списал все на усталость. Затем его состояние ухудшилось и ему стало сложнее изъясняться, но он решил, что подхватил тяжелую простуду или грипп. Тогда Уэринг даже предположить не мог, что у него развивается заболевание, которое изменит всю его жизнь.

Среди первых симптомов числилась головная боль, которой Уэринга тогда было не удивить. Ее с легкостью можно было объяснить плотным графиком. Тем не менее эта боль стала настолько невыносимой, что мешала спать – и это уже настораживало. Температура его тела поднялась до 40 °C и в течение нескольких дней держалась в районе 37,7 °C. Когда Уэринг начал забываться и бредить, стало ясно: он болен совсем не гриппом. Мужчина то приходил в себя, то снова забывался; врачу пришлось направить его в больницу.

Поначалу сотрудники медицинского учреждения никак не могли понять, почему состояние Уэринга ухудшилось так стремительно. Они решили, что пациент болен герпетическим энцефалитом. Энцефалит — это общий термин для группы заболеваний, характеризующихся воспалением мозга. Такие заболевания могут быть вызваны самыми разными причинами, а в случае герпетического энцефалита виновником является вирус герпеса. Обычно он происходит из того же вирусного штамма, представители которого вызывают у нас гнойные высыпания в самое неподходящее время. Как и почему в редких случаях этот вирус мигрирует в нервную систему, неизвестно.

Хотя врачи были уверены, что Уэрингу не выжить, организм мужчины справился и с вирусом, и с вызванным им энцефалитом. Однако вирус, наряду с реакцией иммунитета, стал причиной необратимых последствий. Важные участки мозга Уэринга были повреждены. В первую очередь – гиппокамп.

К счастью, болезнь не привела пациента к слабоумию, а также не лишила его других жизненно важных умений. Но на сегодняшний день амнезия Уэринга – самая тяжелая из всех известных миру. Мозг мужчины не способен переводить информацию из кратковременной памяти в долговременную, поэтому все новые сведения держатся в его голове не дольше 30 с. Можно сколько угодно сосредоточиваться – новые воспоминания исчезнут из его памяти буквально через несколько секунд после того, как успеют сформироваться.

Уэринг часто забывает тему разговора прямо посреди фразы. Разложив карты для пасьянса, он внезапно удивляется, почему они лежат перед ним. Если он берет какой-нибудь предмет, сжимает ладонь, а затем разжимает, то этот предмет становится для него настоящим откровением, словно не он сам, а кто-то другой без его ведома вложил эту вещь ему в руку.

Что любопытно, Уэринг частично помнит свое прошлое. Он до сих пор без проблем играет на фортепиано, помнит имя своей жены. Но воспоминания, сформированные его мозгом незадолго до болезни, безвозвратно утеряны. Уэринг помнит, что у него есть дети, но каждый раз удивляется, насколько они взрослые. Он забыл о том, что происходило до лечения, и уверен: все вокруг должно выглядеть так же, как за годы до его госпитализации – во времена, которые он еще отчасти помнит. К сожалению, неспособность запоминать что-то новое ослабляет его здоровье.

Уэринг оказался во временной петле, из-за чего ему кажется, что он вновь и вновь внезапно пробуждается от длительной комы. Его личные дневники выглядят жутко: строчка за строчкой Уэринг пишет нечто в духе «04:45. Впервые полностью проснулся» и «11:22. Впервые проснулся окончательно (несмотря на вышесказанное)»⁶. Каждый раз, когда его память «обнуляется», он уверен, что проснулся только сейчас. И каждый раз он убежден, что лишь это пробуждение – единственное настоящее в его жизни.

Огромное число исследований и множество пациентов, подобных Клайву Уэрингу, показывают, что гиппокамп играет решающую роль в формировании воспоминаний. Но какие именно задачи он выполняет? Ответить на этот вопрос сложнее. Для начала давайте проследим за жизнью воспоминания – с момента его формирования и до этапа, когда оно закрепляется в мозге окончательно.

Поначалу воспоминание представляет собой определенную мозговую деятельность, вызванную неким чувственным опытом в совокупности с другими факторами – настроением, воспоминаниями о прошлом (на основе которых и определяется значимость того или иного опыта) и др. К примеру, у человека есть воспоминания об особенно приятной поездке на море. В таком случае мозг хранит память о том, как приятно лежать на песке, вслушиваться в шум перекатывающихся волн и редкий крик чаек, чувствовать легкий ветерок, который приносит соленый аромат океанского воздуха, перемешанного с запахом крема от загара. Сведения, полученные с помощью органов чувств, дополняются воспоминаниями о том, как вы ощущали себя в этой поездке (до этого вы работали не покладая рук, а на море у вас наконец-то появилась долгожданная возможность расслабиться).

Все эти подробности пробуждают различные участки мозга: начиная с зон, ответственных за чувственное восприятие, и заканчивая зонами, отвечающими за высшую нервную деятельность. Когда воспоминания только формируются, балом правит кратковременная память – не долговременная. А также гиппокамп.

Нейробиологи полагают – и здесь важно подчеркнуть слово «полагают», поскольку подробности активности гиппокампа до сих пор окончательно не изучены, – что гиппокамп собирает сведения о том, какие именно области мозга активировались во время вашего пребывания у моря. Далее, он «запоминает» порядок пробуждения участков мозга, чтобы в будущем при необходимости его повторить. Проще говоря, добавляет новый опыт в вашу личную «картотеку».

Воспоминания об этой поездке на море он разместит рядом с воспоминаниями о других поездках на море, или рядом с другими приятными воспоминаниями, или рядом с воспоминаниями о других событиях, произошедших в то же лето. Такая «систематизация» сведений позволяет мозгу быстро связывать настоящий опыт с похожим опытом в прошлом, новые понятия – с уже знакомыми и т. д. Мозг способен связывать друг с другом даже целые воспоминания, благодаря чему мы не только лучше запоминаем события, но и быстрее обучаемся.

Гиппокампу достаточно один раз «запомнить» порядок активации участков мозга, чтобы в следующий раз после малейшего намека (если вы захотите снова съездить на море, почувствуете запах лосьона для загара или вас спросят о том, как вы провели лето) активировать их вновь. «Намеки» активируют те области мозга, которые участвовали в первоначальном опыте. А гиппокамп расценивает повторную активацию этих областей как что-то знакомое, находит необходимые файлы в «картотеке» и воспроизводит воспоминание уже целиком.

Чем чаще он восстанавливает первоначальный порядок активации областей мозга, тем надежнее связь между нейронами, участвовавшими в создании воспоминания о соответствующем опыте. Считается, что именно процесс воссоздания прошлого опыта и укрепления нейронных связей лежит в основе консолидации памяти — перевода воспоминаний в надежный и долговечный «формат».

Хотя консолидации способствует сознательное воссоздание в памяти событий прошлого, есть также свидетельства того, что важную роль в этом процессе играет сон. Нейроны, которые участвуют в формировании первоначальных воспоминаний, также активны в течение фазы глубокого сна⁷. Основываясь на этих данных, нейробиологи полагают, что во время сна мозг «переносит» все важные сведения о прошедшем дне в долговременную память.

Роль гиппокампа в консолидации памяти сравнивают с ролью дирижера в оркестре. Пока воспоминание еще свежо, гиппокамп, заметив малейший намек на это воспоминание, активирует все необходимые участки мозга – совсем как дирижер управляет оркестром.

Но если оркестр уже тысячу раз играл одну и ту же композицию, ему уже не так нужен дирижер. То же и с памятью: если гиппокамп уже тысячу раз воссоздавал одну и ту же мозговую активность, то участки мозга активируются уже без его помощи. В результате мозг напоминает нам о прошлом без поддержки гиппокампа.

Настолько долговечные воспоминания хранятся прямо в коре головного мозга – там же, где и сформировались. Видимо, именно поэтому повреждение гиппокампа приводит к проблемам с консолидацией памяти и потере самых свежих воспоминаний, в то время как память о далеком прошлом может остаться невредимой.

Теперь, когда мы узнали столько интересного о гиппокампе, стоит заметить, что память зависит не от одной области мозга. Есть и другие зоны, без которых хранение воспоминаний было бы невозможным. Не удивляйтесь, что в этой книге то и дело говорится о задачах, за которые отвечает сразу несколько областей мозга – головной мозг устроен таким образом неспроста.

Считается, что участки мозга вокруг гиппокампа играют уникальную роль в хранении декларативных воспоминаний. А за процедурные отвечает целая система областей, что доказывает пример Клайва Уэринга. Болезнь повредила значительную часть его гиппокампа, однако процедурная память осталась невредимой – поэтому он мог, как и раньше, играть на фортепиано. Подобные воспоминания сохраняются благодаря работе базальных ядер и мозжечка – структур, к которым мы еще обратимся в Главе 6.

Итак, мы изучили декларативную память, но лишь поверхностно, в общих чертах. Память – сложная вещь, и нам до сих пор не известно точно, как именно она работает.

Тем не менее мы знаем, что потерять способность к запоминанию – значит лишиться очень важного умения. Если мы не способны вспомнить прошлое, мы не можем оценить контекст событий, происходящих в настоящем. В крайних случаях жизнь начинает казаться вакуумом, лишенным смыслов. Самый яркий пример важности памяти – последствия болезни Альцгеймера, которая понемногу лишает больного человечности и независимости. До тех пор, пока он не возвращается к состоянию беспомощного младенца.

Развитие технологий в области здравоохранения привело к тому, что за последнее столетие увеличилась продолжительность жизни. Так, продолжительность жизни белокожих американцев, рожденных около 1900 г., составляла около 50 лет. А наши современники живут примерно по 80 лет⁸. У большой продолжительности жизни есть один недостаток: все больше людей подвергается старческим заболеваниям (поскольку все больше доживает до соответствующего возраста).

Болезнь Альцгеймера относится к числу старческих недугов, и за последние десятилетия количество пациентов с этим диагнозом возросло, потому что увеличилось количество людей старше 65 лет. Это заболевание в основном (пусть и не всегда) поражает пожилых людей: каждый десятый человек старше 65 лет страдает этим недугом⁹. Неизвестно, почему женщины подвержены ему больше мужчин (дело явно не только в том, что первые живут дольше). Согласно оценкам, вероятность развития болезни Альцгеймера у людей, которым сейчас 45 лет, составляет 20 % у женщин и 10 % – у мужчин¹⁰.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность деменции. Этот термин обычно используется для описания группы заболеваний, которые приводят к потере памяти и слабоумию. Деменция может иметь различные формы: в зависимости от причин возникновения и тех патологических изменений в мозге, которые она вызывает. Болезнь Альцгеймера – лишь одна из разновидностей деменции, но мы пока не можем сказать точно, почему кто-то заболевает ей, а кто-то нет. Лишь в немногих случаях эта болезнь точно вызвана наследственностью; причины ее возникновения у остальных пациентов неясны. И хотя факторы риска могут быть различными – начиная с особенностей генетики и заканчивая вредными привычками, постоянными травмами головы и слабой сердечно-сосудистой системой, – нам неизвестно до конца, как они влияют на развитие заболевания. На сегодняшний день можно утверждать лишь одно: самым значимым фактором риска возникновения этой болезни является возраст.

Безнадежное состояние

К старости мозг работает хуже, и порой ранние симптомы болезни Альцгеймера не отличить от типичных признаков старения. Но вскоре разница становится очевидной: если дело и вправду в болезни, то состояние пациента непрестанно – и в большинстве случаев стремительно – ухудшается. Так, что его психика в итоге меняется до неузнаваемости.

Самый явный симптом болезни Альцгеймера – нарушения памяти. На ранних стадиях заболевание обычно вызывает трудности в формировании новых декларативных воспоминаний. Пациенты не помнят недавних бесед или повторяются в высказываниях. Они забывают о назначенных им встречах или постоянно упускают, куда что-то положили. К счастью, на данном этапе течения болезни пациенты редко теряют укоренившиеся воспоминания и процедурная память их не подводит (они еще помнят, как завязывать шнурки или пользоваться столовыми приборами). Со временем нарушения распространяются на все виды памяти и даже самые крепкие воспоминания стираются.

ИГРЫ ДЛЯ РАЗВИТИЯ МОЗГА: ПОМОГАЮТ ЛИ ОНИ?

За последние десятилетия несколько компаний прибегло к созданию продуктов, которые, судя по рекламе, улучшают память и даже снижают риск развития болезни Альцгеймера. Они представляют собой игры (порой их так и называют – игры для развития мозга), причем очень даже забавные. Вот только реклама этих игр не до конца соответствует научным данным. Существуют исследования, которые подтверждают пользу подобных игр для мозга. Только при ближайшем рассмотрении оказывается, что эти исследования крайне ограничены в выборке (к примеру, в них участвуют совсем небольшие группы людей). Сегодня мы можем сказать о таких играх лишь одно: чем больше вы в них играете, тем… лучше вы в них играете. Нет данных, которые подтверждают, что игры для развития мозга улучшают восприятие или снижают вероятность развития болезни Альцгеймера”.

Другие мыслительные процессы – те, что полагаются на память, и те, что существуют отдельно от нее – также нарушаются. Человек помнит все меньше слов, с ним труднее общаться. Он может забыть, как читать и писать. У пациента может неожиданно меняться настроение: сначала он безразличен и подавлен, а затем вдруг взрывается. В большинстве случаев возможен бред; до 20 % пациентов даже видят галлюцинации¹².

Моторика также страдает. Со временем пациенту все сложнее передвигаться и ухаживать за собой даже на базовом уровне. Основные двигательные функции нарушаются: человек не может жевать и глотать еду, появляется недержание. В итоге (если пациент доживает до этого итога) мозг больного почти перестает работать: человек становится зависим от помощи практически во всех аспектах ежедневной жизни.

Болезнь Альцгеймера всегда приводит к летальному исходу. Причины этого заболевания (кроме тех редких случаев, когда дело в генетике) до сих пор неясны, но нейробиологам известна доля правды о том, что происходит в мозге в ходе его развития.

Нейродегенерация при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера считается нейродегенеративным заболеванием: ей сопутствует дегенерация и гибель нейронов. Эта болезнь почти всегда приводит к отмиранию мозга.

Разница между атрофированным и нормальным мозгом часто видна невооруженным глазом. Если перед вами окажется мозг человека, умершего от болезни Альцгеймера, и мозг человека, умершего от старости, вы поразитесь, насколько заметна разница в размере и внешнем виде мозга.

Хотя нейродегенерация поражает все области мозга, некоторые страдают сильнее других. Влиянию болезни наиболее подвержены гиппокамп и окружающие его зоны, внешний слой коры головного мозга, а также группа нейронов у передней части основания мозга, называемая базальным ядром. Под термином «ядро» подразумевается группа нейронов центральной нервной системы (включающей головной и спинной мозг), которые связаны между собой анатомически или функционально. Базальное ядро состоит из огромного количества нейронов, которые производят нейромедиатор, называемый ацетилхолином. Это объясняет, почему пациентам с болезнью Альцгеймера чаще всего назначают лекарства, повышающие уровень ацетилхолина в головном мозге.

Сравнение областей мозга здорового человека и человека с болезнью Альцгеймера в поздней стадии

Источник: Национальный институт по проблемам старения (Национальные институты здравоохранения США)

Уже упомянутая гибель нейронов, охватывающая большую часть мозга, вызывает типичные симптомы болезни Альцгеймера. Со временем в мозге отмирает все больше нейронов и пациенту становится все хуже и хуже.

Мы так и не знаем ответа на по-настоящему важный вопрос: из-за чего погибают нейроны? Годами нейробиологи пытались доказать, что причина кроется в нарушении работы мозга, однако еще нельзя сказать точно, каков механизм болезни Альцгеймера.

Бляшки, клубки и гибель нейронов

Одна из причин, по которой болезнь Альцгеймера занимает особое место среди видов деменции, в том, что в мозге пациентов происходят патологические изменения, не свойственные другим формам слабоумия (или свойственные, но не в такой степени). Самое яркое из них – образование нерастворимых скоплений белков.

Вокруг нейронов в мозге, пораженном болезнью Альцгеймера, небольшие пептиды (те же белки, только в уменьшенном виде), называемые бета-амилоидами (А^), собираются в крупные плотные структуры, известные как амилоидные бляшки. Обычно от таких нежелательных образований нас спасают ферменты – протеазы. Вот только амилоидные бляшки под влиянием протеазов не исчезают и быстро накапливаются в мозге с течением болезни.

Тем временем внутри самих нейронов накапливается другой белок – тау-белок. Обычно он помогает транспортировать вещества внутри клетки, однако при Альцгеймере забывает о своей основной задаче и скапливается в структуры, известные как нейрофибриллярные клубки. Эти клубки, совсем как амилоидные бляшки, невосприимчивы к ферментам и даже после гибели нейрона остаются в мозге, словно надгробие для некогда живой нервной клетки.

Постепенно амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков становится все больше. Неудивительно, что нейробиологи годами считали эти белковые скопления причиной гибели нейронов у пациентов с болезнью Альцгеймера. Хотя есть все причины полагать, что амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки усугубляют состояние пациента, на самом деле нам неизвестно, как именно они на него влияют.

Некоторые ученые уверены, что амилоидные бляшки активно отравляют нейроны, из-за чего те погибают. Другие видят виновника в свободных А^-пептидах, а в бляшках – (неудачные) попытки мозга изолировать токсичные белки с целью снизить вред, наносимый мозгу.

Точно такие же споры ведутся и о роли нейрофибриллярных клубков. По их наличию в мозге пациента можно судить о ходе нейродегенерации и самого заболевания даже точнее, чем по амилоидным бляшкам¹³, однако так и неясно, как они воздействуют на больного.

Нейробиологи годами спорят, что сильнее сказывается на состоянии больного – амилоидные бляшки или нейрофибриллярные клубки. Возможно, виновны оба вида образований или даже их совокупность. Только многие вопросы все равно остаются без ответа. Одним этим можно объяснить то, что от болезни Альцгеймера до сих пор не нашли лекарства. Ни один из доступных сегодня препаратов не способен хотя бы на время остановить нейродегенерацию мозга. Можно ослабить симптомы заболевания, но нейроны все равно продолжат погибать.

Болезнь Альцгеймера как ничто другое показывает, насколько в действительности важна память. Сердце обливается кровью от одного взгляда на пациента с тяжелой формой этого заболевания, который не помнит даже собственное имя. Люди забывают, чего добились в этой жизни, не помнят имена друзей и лица своих детей. Такие случаи дают понять, что полноценная жизнь без здоровой памяти просто невозможна.

В 1983 г. 53-летний мужчина по имени Сильвано обратился в Неврологический институт, расположенный в итальянской Болонье, за помощью. Сильвано был уверен, что скоро умрет – из-за недосыпа¹.

Поначалу врачи решили, что мужчина преувеличивает. Разве можно умереть от бессонницы? Обычно все заканчивается тем, что человек засыпает от измождения. Медицинское сообщество того времени было уверено, что организм и сам сможет справиться с этой напастью.

Однако Сильвано уже был свидетелем того, как его отец и две сестры умерли от неуклонно прогрессирующей бессонницы. Чем меньше часов в сутки они спали, тем хуже становилось их телу и разуму. Бессонница напрямую влияла на их состояние, ведя к неизбежной гибели.

Дожив до 52 лет без признаков этого загадочного заболевания, Сильвано уже было успокоился. Его надежды рухнули, когда на 52-м году жизни появились знакомые симптомы. Ежедневный 5-7-часовой сон Сильвано сократился до 3 ч. Уже пару месяцев спустя он спал не больше часа в сутки. А еще через месяц – вовсе не мог заснуть.

Болезнь Сильвано развивалась слишком быстро. К тому времени, когда сон покинул его окончательно, он был настолько утомлен, что не мог работать. У него все время был легкий жар. Ему было трудно говорить.

Прошло еще 3 месяца без сна. У Сильвано начали трястись руки. Передвигался он неуклюже, шатаясь. Через 5 месяцев совершенной бессонницы Сильвано впал в беспамятство.

Температура его тела поднялась еще выше, он сбито дышал; сердце билось неестественно быстро и беспорядочно. Системы организма отказывали одна за другой. А через пару недель он умер – прожив всего лишь 9 месяцев после того, как проявились первые симптомы заболевания.

Потрясенные случаем Сильвано, врачи наконец поняли, что имеют дело с доселе невиданным недугом, который, судя по всему, передается по наследству и характеризуется прогрессирующей бессонницей. Эта болезнь получила название фатальной семейной бессонницы.

Со временем стало известно о множестве других случаев, и ученые выяснили, что причина этой необычайно редкой болезни – генетические мутации, передающиеся от родителей к детям. Если подобные мутации имеются у одного родителя, то в половине случаев они передадутся детям. Только сегодня у исследователей есть данные о случаях возникновения данного заболевания без генетических предпосылок, из чего можно сделать вывод: порой этот недуг возникает сам по себе².

Когда стало известно, что подобное расстройство может настигнуть любого человека, его стали называть просто фатальной бессонницей (без слова «семейная»). Эта болезнь приводит к гибели нейронов в нескольких зонах мозга, которые играют важную роль в организации сна. Данное неврологическое нарушение – не только одно из самых ужасающих нарушений, что я знаю (если вас оно не пугает, то вспомните о нем, когда в очередной раз не сможете заснуть). Фатальная бессонница также объясняет, насколько для мозга важен сон. Пока сложно определить, как именно бессонница приводит пациента к смерти, поскольку это заболевание сопровождается гибелью нейронов в различных участках мозга – что само по себе чревато летальным исходом. Недосып по меньшей мере ухудшает состояние пациента, превращая последние месяцы его жизни в настоящий ад.

Теперь нам ясно, что работа мозга во многом зависит от качества сна. Но почему? Другими словами, зачем человеку нужно спать?

Ученые давно бьются над этим вопросом, но не могут найти точного ответа. На основе проводимых исследований успел появиться целый ряд гипотез. К примеру, многие придерживаются предположения, что сон позволяет организму восполнить запас сил. В период бодрствования тело человека (и мозг в том числе) жадно поглощает необходимые для жизнедеятельности ресурсы. Оно использует аминокислоты, чтобы синтезировать белки, аденозинтрифосфат (АТФ) – чтобы накапливать энергию, глюкозу – чтобы вырабатывать больше АТФ, и т. д. Во время сна наш организм (и в первую очередь головной мозг) наконец может передохнуть и восстановить жизненно важные ресурсы, которые он истощил в течение дня.

Во время сна внутренние запасы организма восстанавливаются быстрее, ведь спящий человек отдыхает и почти не тратит сил. Неудивительно, что в процессе эволюции люди пришли к здравому решению спать по ночам. Из-за плохо развитого ночного зрения (по крайней мере, по сравнению с некоторыми хищниками времен наших древних предков) ночью было намного сложнее охотиться и собирать еду; в темноте людей постоянно поджидала опасность.

Итак, согласно одной гипотезе, спать нужно, чтобы восстанавливаться после периода бодрствования. Но, судя по результатам других исследований, у сна могут быть и другие задачи. Недавно ученые нашли подтверждения тому, что во время сна из мозга выводятся продукты метаболизма, которые в будущем могут причинить вред – пресловутые Aβ-пептиды, о которых мы говорили в Главе 2³. Другая давнишняя (и активно поддерживаемая) гипотеза заключается в том, что без сна невозможна консолидация памяти.

Так зачем же нужен сон? Чтобы восстанавливать силы? Беречь их? Выводить токсины из мозга? Сохранять воспоминания? Или для чего-то другого? Как и на большинство вопросов в нейробиологии (и совсем как на вопросы с множественным выбором, от которых тошнит моих студентов), на этот можно ответить вариантом «Все вышеперечисленное». Большая часть исследователей сходится во мнении, что жизненно необходимая привычка, на которую мы тратим столько времени, выполняет сразу несколько задач.

Таким образом, истинная цель сна еще неизвестна. Однако цель эта настолько важна, что ради нее люди пребывают в бессознательном состоянии треть своей жизни. Возможно, пройдет еще много времени, прежде чем мы окончательно разберемся в этом вопросе. В конце концов, сложно – если вообще возможно – выяснить истинные причины поведения, которое было свойственно людям еще сотни миллионов лет назад, во времена самых далеких наших предков.

Многие нейробиологи не тратят много времени на заведомо неразрешимые вопросы. Они просто изучают, что происходит в мозге во время сна и как сон влияет на мозг. Много знаний о том, что происходит в мозге во время сна, находится в нашем распоряжении благодаря немецкому психиатру, который, как ни удивительно, всеми силами желал узнать, способен ли человек читать чужие мысли.

Ханс Бергер был стереотипным немецким ученым: сдержанным, скрупулезным и ответственным. Рафаэль Гинцберг (молодой врач, который работал под началом Бергера в Университетской клинике Йена) признавался, что Бергер – суровый мужчина, который всегда говорит только о работе. Его приверженность своим привычкам Гинцберг описывал следующим образом: «Он не просто отказывался отступать от привычного расписания. Каждый новый его день был как две капли воды похож на предыдущий. Год за годом он читал одни и те же лекции. И являл собой истинное воплощение постоянства» 4.

На первый взгляд Бергер мог показаться скучным человеком, но в глубине его души горело ревностное желание изучить все тайны головного мозга. Дело было в случае, который произошел с Бергером в конце XVIII в., когда ему было всего 19 лет. Тогда он еще не знал, какую профессию выбрать, и записался на военную службу. Однажды во время утренней тренировки его сбросила лошадь и он едва не попал под колеса артиллерийской пушки. Бергер чудом остался цел и почти невредим.

В тот же день сестра Бергера испытала приступ беспричинного страха за здоровье брата. Она так разволновалась, что убедила отца через телеграмму узнать у Бергера, как проходит его служба. Прежде семья не высылала Бергеру телеграмм, и он решил, что сестра не просто так встревожилась за его здоровье как раз в тот день, когда он чуть не попал под колеса. Бергер был уверен, что в минуту опасности отправил своей сестре телепатическое сообщение⁵.

Он сделал вывод, что у человеческого мозга есть доступ к отдельному виду энергии, позволяющему передавать сообщения на большие расстояния. Бергер посвятил большую часть жизни попыткам обнаружить эту энергию, что в итоге привело его к одному из самых великих открытий в нейробиологии.

Несмотря на то, что предположения Бергера основывались на «сверхъестественном» случае, опыты проводились по научным принципам. Бергеру в основном было любопытно, как мозг вырабатывает и использует энергию. Он признавал, что использование энергии во многом зависит от насыщения мозга кровью, и предполагал, что энергия, полученная мозгом из крови, превращается в электричество, которое затем используют нейроны.

Действительно, нейроны активируются благодаря электрическим импульсам – которые, однако, ведут себя внутри этих клеток скорее как батарейки, чем электропровода. Когда нейромедиатор соединяется с рецептором нейрона, в последнем образуется электрический сигнал, называемый потенциалом действия. Потенциал действия проходит по длинному трубчатому отростку нейрона, известному как аксон. Когда он добирается до конца аксона, происходит выброс нейромедиаторов. Далее, нейромедиаторы активируют рецепторы другого нейрона и т. д. В итоге сигнал проходит по всей нервной системе.

Бергер намеревался измерить электрическую активность мозга и был твердым приверженцем закона сохранения энергии. Он считал так: если ему удастся измерить, сколько энергии (электрической, тепловой и пр.) мозг накапливает, а сколько – тратит, то окажется, что некоторая доля этой энергии никак не используется. Это и будет та психическая энергия, которая, по мнению Бергера, позволяет передавать мысли на расстоянии.

Бергер несколько десятков лет посвятил тому, чтобы усовершенствовать приборы для измерения электрической активности мозга. К концу 1920-х гг. он разработал устройство, которое назвал электрокефалограммой; оно наконец позволило ему получить необходимые данные. Воспользовавшись своим устройством, Бергер изучил активность мозга у множества пациентов и сотрудников больницы, в которой работал, а также у себя и своего сына. В апреле 1929 г. он опубликовал отчет о своих изысканиях и той технике, которая в будущем будет называться электроэнцефалограммой или ЭЭГ.

ЭЭГ Бергера стала революционным нейробиологическим методом, но сам Бергер, к сожалению, так об этом и не узнал. Поначалу к данным, полученным Бергером с помощью ЭЭГ, отнеслись недоверчиво. Многие ученые посчитали, что ЭЭГ нельзя считать отражением мозговой активности, поскольку прибор наверняка отзывается на собственные электрические помехи. В 1938 г. здоровье 65-летнего Бергера начало ухудшаться. Он страдал от сердечной недостаточности, поэтому ему был прописан постельный режим. А в 1941 г., подавленный из-за того, что не может больше проводить исследования и заниматься врачебной деятельностью, Бергер покончил с собой.

Уже вскоре после появления метода ЭЭГ те немногие ученые, которые не отнеслись к нему настороженно, начали использовать его для изучения активности мозга во время сна. Тогда большинство исследователей полагало, что во время сна мозг прекращает работу, поэтому изучение мозговой активности во время сна почти не имеет смысла. Тем не менее сведения, полученные благодаря ЭЭГ, очень их удивили.

Оказалось, мозг не прекращает работу даже во время сна. Он работает и ночью, причем по-разному – в зависимости от длительности и глубины сна. Основываясь на этих наблюдениях, ученые предположили, что сон включает в себя несколько фаз, во время каждой из которых мозг и организм ведут себя по-разному.

Сегодня считается, что сон состоит из 4 главных стадий. Когда мы бодрствуем, деятельность нашего мозга асинхронна. В это время нейроны головного мозга можно сравнить с кучей людей в кабинете, которые беседуют парами. Все говорят вразнобой, без определенного ритма. Так и нейроны головного мозга распространяют потенциалы действия (электрические импульсы) в разное время.

Мозговая активность в течение различных фаз сна (ЭЭГ)

Если взглянуть на ЭЭГ бодрствующего человека, она представит собой ряд расположенных близко друг к другу волн. В период бодрствования у них большая частота (то есть за секунду прибор успевает нарисовать много волн) и небольшая амплитуда (то есть расстояние между вершинами и впадинами волн маленькое).

Когда вы закроете глаза и станете засыпать, начнется первая фаза сна. Сердцебиение замедлится, мышцы расслабятся. Первая фаза обычно длится меньше 10 мин; это фаза самого неглубокого сна. Однако на этой стадии активность мозга уже начинает синхронизироваться. Частота мозговых волн на электроэнцефалограмме человека в первой фазе сна немного ниже, чем у бодрствующего.

Во второй фазе на ЭЭГ появляются необычные волны. Они похожи на волны первой фазы, но порой перемежаются так называемыми сонными веретенами. Кроме того, из общей картины выбиваются волны с острыми вершинами и впадинами. Их называют К-комплексами. До сих пор неясно, что означают эти волны и почему они появляются именно во второй фазе сна.

Вторая фаза – это еще одна фаза неглубокого сна. При наступлении третьей фазы все меняется. Третью фазу сна нередко называют фазой медленного сна, поскольку ЭЭГ на этой стадии представляет собой волны с большой амплитудой и невысокой частотой – «медленные» волны. Во время третьей фазы сна активность мозга сильно отличается от его асинхронной активности у бодрствующего человека. Снова обратимся к сравнению нейронов с людьми в кабинете: на этот раз они уже не будут беседовать каждый о своем, а начнут разговаривать хором, словно после многочисленных репетиций. В третьей фазе нейроны активируются не в разное время – потенциалы действия возникают у них в общем ритме. Третья фаза – это фаза глубокого сна. Считается, что именно она позволяет организму восстановить силы и утром проснуться бодрым.

Последняя фаза сна – стадия быстрых движений глаз (БДГ), или фаза быстрого сна. Во время этой фазы происходит нечто странное. Если вы посмотрите на человека в четвертой фазе сна со стороны, то можете решить, будто он находится в фазе глубокого сна; спящий же тем временем будет быстро вращать глазами под сомкнутыми веками. Мышцы в этой фазе полностью расслаблены: если кто-то поднимет вашу руку и отпустит ее, то она безжизненно рухнет обратно на кровать. А чего не увидеть даже со стороны – так это того, что мозговая активность спящего напоминает период бодрствования.

Быстрый сон еще называют «парадоксальным», поскольку мозговая активность спящего не совпадает с поведением его организма. Во время этой фазы сна мы, как правило, видим самые яркие сны. Уже доказано, что движения глаз во время фазы быстрого сна соответствуют движению нашего взгляда внутри сна⁶.

Учитывая, что мы часто видим сны во время фазы быстрого сна, а наши глаза движутся вслед за нашими попытками разглядеть сон, можно предположить, почему наши мышцы в это время расслаблены. Без этого не только наши глаза, но и части тела повторяли бы в действительности все, что мы делаем во сне. Причем движения эти были бы неосознанными.

Такое и происходит с людьми, которые страдают нарушениями фазы быстрого сна. Их мышцы не обездвижены во время БДГ-фазы. Они постоянно в тонусе, из-за чего спящий может как неосознанно дергать руками и ногами, так и полностью повторять движения из сна. (Следует отличать это расстройство от лунатизма, который обычно не связан с БДГ-фазой. Страдающий лунатизмом человек обычно ведет себя относительно мирно – садится на постели или медленно ходит по дому.) Естественно, такое воплощение сна в действительность может быть опасным для самого спящего или тех, кто спит рядом. Человек с нарушениями фазы быстрого сна может посреди ночи наброситься на мебель, начать избивать стену или вовсе попытаться задушить соседа по постели. Во всех этих случаях тело человека будет двигаться в соответствии со сном (если ему, например, снится драка).

Неприятны и те случаи, когда тело во время фазы быстрого сна немеет слишком сильно. Со многими людьми случалось такое – обычно при пробуждении, хотя порой это происходит и во время засыпания. Они открывали глаза, но не могли пошевелить и пальцем. Человек способен пролежать в постели несколько секунд (а то и минут), не в силах сдвинуться с места, охваченный чувством страха. Некоторые даже описывают полноценные галлюцинации – они видели и чувствовали, что в комнате находится кто-то посторонний, или смотрели на собственное тело со стороны.

Это состояние называется сонным параличом. Оно не изучено до конца, однако считается, что его вызывают те участки мозга, которые выходят из фазы быстрого сна быстрее остальных. Если сонный паралич настигает человека при пробуждении, то он не может пошевелиться, а в его сознание тем временем закрадывается частица сновидения. Невзирая на весь ужас, что способны вызывать такие галлюцинации, сонный паралич проходит довольно быстро и обычно не является признаком серьезного заболевания или расстройства. У большинства людей он происходит лишь от случая к случаю.

Появление ЭЭГ позволило исследователям понять, что сон нужен мозгу не только для отдыха. Чтобы определить, какие участки мозга вызывают колебания, которые мы видим на ЭЭГ во время различных фаз сна, понадобилось много дополнительных усилий.

В 1930-е гг. нейробиолог Фредерик Бремер провел несколько опытов на кошках, благодаря которым были сделаны большие шаги к ответу на волнующий ученых вопрос.

Во время своих опытов Бремер надрезал различные участки мозгового ствола кошек. Мозговой ствол похож на корешок, соединяющий головной мозг со спинным. Надрезав его, Бремер мог разделить мозг кошки на два полушария (и даже вынуть его из черепной коробки).

Естественно, если участок мозгового ствола, который необходимо было надрезать, располагался слишком глубоко, кошку приходилось спасать от гибели искусственной вентиляцией легких. Также после такой операции ни одна кошка уже не могла полноценно функционировать. Несмотря на трудности, Бремеру удалось получить живые мозги с поврежденными участками мозгового ствола и с помощью ЭЭГ проследить, продолжает ли мозг проходить фазы сна в обычном режиме после той или иной операции.

Бремер обнаружил следующее: если надрезать мозговой ствол в зоне, называемой средним мозгом, то организм навсегда впадает в фазу медленного сна. Если надрезать мозговой ствол прямо над спинным мозгом – на уровне продолговатого мозга (или луковицы головного мозга), – то организм будет бодрствовать и проходить через все четыре фазы сна как обычно.

Эти наблюдения позволили предположить, что область, находящаяся над средним мозгом, отвечает за фазу медленного сна, в то время как участок между спинным и средним мозгом – за режим бодрствования и фазу быстрого сна.

Области головного мозга, расположенные над средним мозгом, порой называют передним мозгом. Дело в том, что входящие в него структуры образуются в передней части мозга человека еще на этапе эмбрионального развития. К переднему мозгу относится вся мозговая ткань, формирующая полушария мозга, а также гипоталамус и таламус. Мы познакомимся с таламусом поближе в Главе 7, а пока лишь уясним, что он располагается в центральной части мозга, поэтому все сведения, которые поступают из мозгового ствола в кору мозга, проходят через него.

После того как опыты Бремера показали, что передний мозг важен для фазы медленного сна, другие ученые попытались воспроизвести результаты его исследования. Они обнаружили, что могут ввергнуть животное в фазу медленного сна через электрическую стимуляцию некоторых участков переднего мозга⁷, а повредив другие участки, вызвать нарушения этой фазы⁸. Под электрической стимуляцией здесь подразумевается пропуск слабого электрического тока по определенным участкам мозга. Поскольку нейроны имеют электрические свойства, стимуляция током активирует их. Благодаря этому нейробиологи могут понять, что происходит, когда нейроны в том или ином участке мозга начинают свою работу. Сама по себе электрическая стимуляция нейронов не причиняет боли (как мы узнаем позже, манипуляции над мозговой тканью в принципе безболезненны). Эта техника широко используется в науке, и мы часто будем упоминать ее в этой книге.

Исследователи пришли к выводу, что некоторые группы нейронов переднего мозга вырабатывают такие нейромедиаторы, как гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и галанин. ГАМК и галанин известны как тормозные нейромедиаторы – они немедленно затормаживают активность нейронов. Возникла гипотеза, что области переднего мозга вырабатывают тормозные нейромедиаторы, из-за чего активность участков мозга, отвечающих за бодрствование, снижается и мозг переходит в фазу медленного сна.

Область гипоталамуса, известная как вентролатеральное преоптическое ядро, особенно важна в процессе затормаживания. Нейроны с ГАМК и галанином из вентролатерального преоптического ядра направляются к другим «бодрствующим» нейронам и подавляют их активность. Таким образом, без вентролатерального преоптического ядра человек не мог бы засыпать.

Получается, нейроны переднего мозга, в особенности гипоталамуса, помогают успокоить мозг. Но как мозговому стволу удается разбудить нас? В 1940-е гг. ученые обнаружили, что электрическая стимуляция определенного участка мозгового ствола способна немедленно разбудить человека⁹. Нейронные цепи из этой области мозгового ствола, которую впоследствии назвали ретикулярной активирующей системой, тянутся к таламусу, а затем – к коре головного мозга. После этого они активируют кору мозга, а та – сам мозг.

Теперь мы знаем, какая область переднего мозга способствует нормальному течению сна и какой участок мозгового ствола помогает нам проснуться. Прежде чем мы окончательно поймем суть сна, необходимо ответить еще на пару вопросов. Пусть вышеупомянутая система переднего мозга и способна ввести человека в фазу медленного сна, она не отвечает за фазу быстрого сна. Согласно исследованиям, за эту фазу ответственна область мозгового ствола, называемая мостом. Мост выступает из мозгового ствола, поэтому его легко узнать. Если повредить мост, у человека нарушится фаза быстрого сна¹⁰, а если стимулировать его с помощью электрического тока, человек впадет в упомянутую фазу¹¹. Нейроны в этой зоне также отвечают за торможение двигательных нейронов, что и приводит к потере мышечного тонуса во время БДГ-фазы.

Кроме трех областей, ответственных за три основных состояния человека в течение дня, наверняка существует и своего рода «центр управления», который позволяет мозгу естественным образом переходить из одного состояния в другое. Исследователи обнаружили этот предполагаемый «центр» благодаря изучению нарколепсии – расстройства, при котором человек постоянно засыпает.

Большинству людей с нарушениями сна бывает трудно заснуть или не просыпаться в течение ночи. Несмотря на все последствия, вызываемые бессонницей, нарколепсия может быть намного опаснее.

Пациенты с нарколепсией могут задремать или заснуть в любое время суток – даже после полноценной ночи сна. Они способны отключиться в самое неподходящее для этого время: посреди беседы, во время обеда или даже за рулем. Обычно люди с нарколепсией засыпают ненадолго (не более получаса) и после этого ощущают себя бодрее прежнего – совсем как здоровые люди после дневного сна. Но буквально через пару часов на них вновь может напасть такая же непреодолимая сонливость.

Многие пациенты с нарколепсией внезапно теряют власть над своим телом посреди дня. Из-за этого они падают прямо на пол и несколько секунд или даже минут не могут пошевелиться. Потеря мышечных функций, известная как катаплексия, напоминает фазу быстрого сна и может быть результатом сильного эмоционального отклика – смеха, злобы или испуга.

Исследователи смогли выявить причины нарколепсии благодаря изучению собак. Хотя собаки тоже подвержены этому расстройству, излишняя сонливость у них не так заметна и не так сильно мешает жизнедеятельности (заснуть, пока тебе говорят, какой ты хороший песик, – не то же самое, что отключиться на важной встрече). Поэтому самый опасный из симптомов собачьей нарколепсии – это катаплексия, которая часто возникает в минуты, когда собака испытывает радость, например во время кормежки.

В конце 1990-х гг. исследователи раскрыли причины собачьей нарколепсии: оказалось, все дело в мутации гена, который отвечает за выработку рецепторов для вещества, называемого орексином¹². Орексин – это нейропептид, то есть маленький белок, который может выполнять функции нейромедиатора. Орексинные нейроны в основном расположены в гипоталамусе, а мутация у собак с нарколепсией приводит к тому, что рецепторы в таких нейронах не отзываются на орексин.

Человеческая нарколепсия, судя по всему, также связана с орексином. До сих пор неизвестно, почему в гипоталамусе большинства пациентов с нарколепсией (до 95 %) отсутствуют орексинные нейроны¹³.

Ученые предположили, что орексин участвует в засыпании и пробуждении здоровых людей. Орексинные нейроны распространяют сигналы по всему мозгу, в том числе и в те зоны, которые отвечают за пробуждение. Активируя эти зоны, орексин также «переводит» мозг в режим бодрствования. Если активность орексина снижается, то мозг засыпает.

Когда работа орексинных нейронов нарушена, мы бесконтрольно переключаемся от сна к бодрствованию и обратно. А еще испытываем трудности при переходе в фазу быстрого сна и выходе из нее. Считается, что такие нетипичные переключения и приводят к внезапной сонливости и потере мышечного тонуса, которыми характеризуются нарколепсия и катаплексия соответственно. Таким образом, орексинные нейроны играют важную роль в переходе от сна к бодрствованию и обратно.

Когда мы знаем, какие участки мозга отвечают за сон, необходимо ответить на следующий вопрос: как мозг понимает, что человеку пора спать? Существует распространенная гипотеза, что зоны мозга, отвечающие за пробуждение и сон, ведут себя словно вечные соперники. Одни неизменно стремятся подавить других. Кто победил, к такому состоянию (сну или бодрствованию) и стремится организм. Получается своего рода «переключатель» с двумя режимами: «сон» и «бодрствование».

Но все мы знаем, что нельзя просто взять и заснуть за одно мгновение (по крайней мере, большинству из нас такое не удается). Наоборот, сон приходит не сразу: чем ближе ночь, тем сильнее хочется спать.

Выходит, «переключение» происходит постепенно. В его основе лежит механизм, который с течением дня активирует все больше и больше нейронов, ответственных за сон. В конце концов их становится больше, чем нейронов, ответственных за бодрствование. Этому перевесу могут способствовать самые разные факторы.

Сонливость может быть вызвана разными причинами. Представьте, что вы ведете машину поздно ночью. Ваши веки постепенно тяжелеют, тело становится вялым, разум затуманивается, внимание рассеивается. Чем дольше вы едете, тем сильнее ваша сонливость.

А теперь вспомните, как усиливается ваша усталость с приближением часа, когда вы обычно ложитесь спать. Возможно, обычно она не так заметна и настигает вас в одно и то же время, словно по расписанию.

Оба мнения – что сон уравновешивает время бодрствования и что организм старается следовать одному и тому же расписанию каждый день – верны. Хотя исследователи не могут назвать точное число механизмов, вызывающих усталость, среди известных выделяются два наиболее важных. Первый – накопление усыпляющего вещества в течение дня, а второй – суточный ритм организма, от которого зависят не только время сна, но и другие привычки человека.

Аденозин и сон

После того как клетки используют аденозинтрифосфат (АТФ) для выработки энергии, в них остается аденозин, изначально входивший в состав АТФ. Клетки постепенно вновь превращают аденозин в АТФ. Но аденозин все равно накапливается в мозге в течение дня.

Судя по всему, именно аденозин и вызывает у человека сонливость. Он может выполнять функции нейромедиатора, активируя ответственные за засыпание рецепторы в вентролатеральном преоптическом ядре. Еще аденозин способен затормаживать нейроны из ретикулярной активирующей системы.

Получается, чем больше АТФ перерабатывается в энергию, тем больше накапливается его побочного продукта – аденозина, количество которого и указывает, сколько энергии уже потрачено организмом. Если уровень аденозина высок, то в организме недостаточно энергии. Как следствие, человеку нужно отдохнуть и восстановиться.

Влиянием аденозина на мозг можно объяснить и действие нашего любимого психостимулятора – кофеина. Главная задача кофеина – блокировать аденозиновые рецепторы, чтобы они перестали влиять на мозг. А раз аденозин в основном вызывает сонливость, торможение аденозиновых нейронов вполне естественно бодрит человека.

Итак, длительное бодрствование приводит к усилению сонливости потому, что в мозге накапливается аденозин. Однако время сна зависит не только от того, как долго мы бодрствуем. Свою роль также играет суточный ритм, определяющий порядок работы мозга.

24/7

Почти все живые организмы на нашей планете в той или иной мере зависят от вращения Земли вокруг своей оси и, как следствие, длительности дня. Неудивительно, что наш организм в процессе эволюции приспособился к 24-часовому циклу. Выходит, человеческий организм живет согласно ритму, определяющему его деятельность в течение дня, а именно циркадному ритму. От циркадного ритма зависит не только время сна и бодрствования, но и режим питания и даже выработка определенных гормонов.

Чтобы тело могло функционировать в течение 24 ч, организму необходимо каким-то образом определять, какое сейчас время суток. В начале 70-х гг. прошлого века исследователи обнаружили, что эта задача возложена на небольшие ядра в гипоталамусе, называемые супрахиазматическими ядрами. При повреждении этих ядер животные теряют способность поддерживать нормальный циркадный ритм¹⁵. Вместо того чтобы следовать привычному расписанию по ночам (взять крыс – ночных животных), они действуют в неопределенном порядке, просыпаясь и засыпая в случайное время суток.

Этим открытием впоследствии удалось объяснить нарушение расписания у других животных, а также людей. Итак, клетки в супрахиазматических ядрах способны отслеживать время. В этом им помогает сложный цикл генной транскрипции и выработки белков, который как раз занимает примерно 24 ч. Клетки супрахиазматических ядер реагируют на сведения, принятые сетчаткой глаза, а также на другие сигналы – например, присутствие в организме мелатонина (секреция которого в основном происходит под воздействием темноты). Это нужно, чтобы «подводить» внутренние часы организма в тех случаях, когда уровень света вокруг им не соответствует. К примеру, когда вы путешествуете и пересекаете несколько часовых зон, из-за чего внутренние часы сбиваются и происходит расстройство суточного ритма.

Клетки супрахиазматических ядер связаны и с другими зонами гипоталамуса (группами орексинных нейронов), которые отвечают за засыпание и пробуждение организма. Иными словами, супрахиазматические ядра играют решающую роль в управлении сном. Они делают все возможное, чтобы мы придерживались суточного ритма, а наш сон составлял около 8 ч.

Естественно, многим из нас приходится лишь мечтать о 8-часовом сне. И в некоторых случаях это нормально. Это среднее количество, необходимое для восстановления организма, и может разниться: кому-то нужно спать больше, кому-то – меньше. Печалит лишь то, что большинству из нас редко удается выспаться достаточно, чтобы оставаться работоспособным в течение всего дня. Бессонница – самое распространенное из нарушений сна. Хотя список ее возможных причин крайне велик, одно знакомое всем вещество активно стремится к его вершине. А именно – кофеин.

Современное общество одержимо продуктивностью. Многие, едва проснувшись, уже составляют кучу планов на день, которые наверняка несоразмерны с доступными им временем и силами. Тем не менее они стараются успеть все к концу дня. А чтобы у них было для этого достаточно сил, используется кофеин.

Согласно некоторым оценкам, до 90 % американцев ежедневно употребляют напитки, содержащие кофеин. Чем дальше – тем больше. Данные от 1999–2010 гг. свидетельствуют, что среднее количество кофеина, потребляемого людьми, за десятилетие увеличилось со 120 до 165 мг¹⁶. Количество кофеина в разных напитках отличается: в стакане кофе объемом 300 мл содержится около 120 мг кофеина, а в 470 мл —165 мг.

С начала нулевых увеличилось количество людей, страдающих от бессонницы и дневной сонливости – особенно среди определенных возрастных категорий. Согласно одному исследованию, с 2002 по 2012 г. количество 18-24-летних людей, страдающих от бессонницы и других нарушений сна, выросло на 30 %¹⁷.

Но заявлять о том, что уровень потребляемого кофеина напрямую влияет на количество людей, страдающих бессонницей, неверно с научной точки зрения. Да, эти два показателя связаны (оба растут), однако мы не знаем, насколько бессонница зависит от употребления кофеина. Хотя кофеин порой является одной из причин нарушений сна: общество настолько привыкло к нему, что даже не осознает его пагубного влияния. К счастью, одного знания о том, как работает кофеин, будет достаточно, чтобы вы начали следить за собой и ни в коем случае им не злоупотребляли.

Как говорилось ранее, кофеин блокирует аденозиновые рецепторы. Это не позволяет аденозину вызывать усталость – как следствие, вы дольше чувствуете себя бодрым и активным. Пока кофеин находится в вашем организме, мозг не так охотно замечает вашу усталость. Естественно, это спасает в тех случаях, когда вы не успеваете что-то доделать к ночи. Все меняется, когда вы наконец решаете пойти спать.

Дело в том, что кофеин держится в организме довольно долго. Всем психостимуляторам свойственен период полувыведения. После того как вы употребляете психостимулятор, ферменты организма пытаются его нейтрализовать и вывести. Период полувыведения – это время, за которое организм успевает вывести 50 % употребленного психостимулятора. Период полувыведения кофеина разнится от человека к человеку, однако в среднем занимает около 5 ч. Получается, если выпить небольшую чашку кофе (скажем, в которой содержится 100 мг кофеина), то через 5 ч концентрация кофеина в крови уменьшится на 50 % – до 50 мг.

Чтобы избавиться от 50 % оставшегося кофеина, нужно еще 5 ч. То есть через первые 5 ч в вашем организме останется 50 мг кофеина, через вторые – 25 мг, через третьи – 12,5 мг и т. д.

Долгий период полувыведения может стать проблемой для тех, кто пьет кофе по вечерам. Если выпить огромную чашку кофе (в которой содержится 200 мг кофеина) после ужина в 18:30, то в 23:30 в вашем организме останется еще 100 мг кофеина. Возможно, вас даже будет одолевать сонливость, но остатки кофеина в крови не позволят вам быстро заснуть.

Когда же можно выпить последнюю за день чашку кофе, чая или лимонада? Ответ на самом деле зависит от вашего организма. Кофеин влияет на всех по-разному, и это обусловлено множеством факторов, начиная с наследственности и заканчивая возрастом. На пожилых людей и беременных женщин кофеин будет действовать дольше – у женщин на 6-9-м месяце беременности период полувыведения кофеина составляет 18 ч¹⁸! Поэтому кому-то нестрашно выпить кофе после обеда, а некоторым следует употреблять кофеин ровно до этого времени.

Период полувыведения (время, за которое 50 % вещества выводятся из организма) кофе – 5 ч. Чтобы полностью вывести кружку кофе, которую вы выпили после ужина, понадобится более 30 ч.

В рамках одного исследования, посвященного влиянию кофеина на сон, участникам давали по 400 мг кофеина: кому-то прямо перед сном, кому-то за 3 ч до сна, а кому-то – за 6 ч. Неудивительно, что такое количество кофеина, употребленное незадолго или за 3 ч до сна, серьезно нарушало сон. С проблемами столкнулись и те, кто пил кофе за 6 ч до сна – из-за этого время их сна сокращалось примерно на час¹⁹.

Еще одно исследование было посвящено тому, как на ночной сон могут повлиять 100 мг кофеина, употребленного утром на пустой желудок. Участники (которые до этого ежедневно употребляли кофеин) получали по 200 мг кофеина в 7 утра и ложились спать в 11 вечера. Это привело к тому, что длительность их сна увеличилась, а электрическая активность мозга во время сна изменилась²¹.

У бессонницы бывают различные причины. Даже если вы употребляете много кофеина, в нарушениях вашего сна может быть виновен не только и не столько он. Поэтому при бессоннице определить ее причины получится лишь методом проб и ошибок. Не забывайте: хронические нарушения сна способны вызвать действительно серьезные последствия, от болезней сердца до рака. Вам лучше найти причины своей бессонницы и отказаться от вредных привычек при первой же возможности.

Когда Юки было 53 года, он попал в больницу из-за внезапно появившихся пугающих симптомов: пронзительной головной боли, проблем со зрением и трудностей в выражении мыслей. После осмотра врачи заключили, что у Юки внутримозговое кровоизлияние, или геморрагический инсульт.

Да, внутримозговое кровоизлияние – это именно то, о чем вы подумали. Оно происходит в тех случаях, когда стенки церебральных сосудов истончаются, разрываются и кровь попадает в мозговую ткань. Далее кровь скапливается в мозге, образуя гематому. Разрастаясь, гематома не только повреждает ближайшие нейроны, но и занимает лишнее пространство в черепе – то есть давит на зоны мозга, повреждая их. Внутримозговое излияние чаще всего оканчивается смертью или тяжелой инвалидностью.

Тем не менее Юки повезло. Врачи обнаружили в левом полушарии его мозга гематому, но успели удалить ее. И после операции симптомы перестали преследовать мужчину. За тем лишь исключением, что ему стало сложнее изъясняться. По большей части Юки разговаривал как обычно: использовал глаголы, прилагательные, наречия и другие части речи. Но не существительные. Юки с трудом вспоминал названия предметов. Какое-нибудь дерево, ближайшая стена, собственная нога – он узнавал их, но не мог назвать. Неудивительно, что из-за этого ему было трудно выражать свои мысли.

Однажды Юки спросили, что такое ложка, и он ответил: «Что-то, чем мы берем еду и кладем себе в рот». Он мог воспользоваться ложкой, но самого слова «ложка» так и не вспомнил. А когда врачи показали ему изображение лошади, Юки сказал: «Это бегает в телевизоре по воскресеньям»¹.

Расстройство речи, настигшее Юки, называется номинальной афазией. Термин «афазия» описывает речевые нарушения, вызванные травмами мозга, а слово «номинальный» происходит от лат. «имя, название». Номинальная афазия – одна из самых легких форм афазии. Люди с этим расстройством способны общаться, не называя предметы. Вместо прямых названий они часто используют описания, как Юки с лошадью. С помощью описаний, жестов и мимики человек с номинальной афазией способен передать общий смысл высказывания – особенно если говорит с тем, кто знает о его состоянии и в меру терпелив. Однако это расстройство мешает привычному укладу жизни: страдающие им люди постоянно ощущают себя так, будто нужное слово вертится на языке, но вспомнить его не получается.

Существуют различные виды афазии, соответствующие определенным нарушениям: начиная с трудностей в использовании частей речи и заканчивая неспособностью читать при сохранении навыка письма (человек способен написать предложение, но не может его прочесть). Отличительные черты каждой отдельной афазии позволяют понять, сколько информации мозг должен свести вместе ради успешной коммуникации. Даже если убрать одну составляющую, это приведет к множеству трудностей.

Выходит, речь – это не один навык, а целый их набор. Чтобы составить простое предложение в духе «Я пошел в магазин», необходимо найти в памяти блок с соответствующей тематикой, выбрать подходящие слова, вспомнить грамматику языка, с ее помощью сложить слова в предложение и запланировать движения целого набора мышц – губ, языка, голосовых связок, – чтобы произнести его. Происходящее напоминает работу оркестра, в котором главную партию играет мозг.

Владение языком во многом является самым впечатляющим умением мозга. С помощью языка мы не просто выражаем свои мысли – распространенно, искренне и разнообразно. Это позволяет незамедлительно отзываться на окружающий мир и передавать знания из поколения в поколение, как не способен ни один другой вид. Трудно представить, что было бы с человечеством, не умей оно разговаривать.

Тем не менее мы воспринимаем язык как должное. Когда вы в последний раз задумывались о том, что владеете невероятной способностью, благодаря которой можете по праву считать себя венцом эволюции? Которая позволяет сделать что угодно: как заказать обед, так и признаться кому-то в вечной любви?

Если вы такой же обычный человек, как и я, то редко задумываетесь о подобном. Большинство людей пользуется языком без особых усилий, не осознавая каждое слово (исключение составляют случаи, когда кто-то, например, пишет книгу – тогда придется поразмыслить над словами). Мы воспринимаем этот навык как нечто простое. Наш мозг будто создан, чтобы мы вовсю впитывали умение пользоваться языком, по крайней мере до 7 лет² (или, согласно некоторым исследованиям, до подросткового возраста или даже 18 лет³).

К сожалению, впоследствии мозг сосредоточивается на особенностях лишь одного языка, с трудом осваивая новые. Невзирая на упрямство мозга (или благодаря ему), в зрелом возрасте мы знаем около 40 тыс. слов⁴, причем большинство из них выучили неосознанно.

Такие расстройства, как настигшая Юки номинальная афазия, показывают, насколько хрупки наши способности к языку. Внутримозговое кровоизлияние – или иные причины, по которым повреждается мозг – может в мгновение ока лишить человека навыков, которые он развивал всю жизнь. Но как бы афазия ни мешала жизни пациентов, она помогла нейробиологам выяснить многое о речепорождении и речевосприятии. Изучение пациентов с афазией заложило основу для современного понимания того, как именно мозг делает возможным общение при помощи языка.

В апреле 1861 г. в парижской больнице Бисетр 51-летнему мужчине сделали операцию на ноге, чтобы избавить его от инфекции, вызванной гангреной. Мужчину звали Луи Виктор Леборн, а хирурга, проводившего операцию, – Поль Брока.

Жизнь Леборна была непростой; он пришел в хирургическое отделение Брока, когда уже был на пороге смерти.

С юного возраста Луи Виктор страдал от эпилепсии, из-за чего к 30 годам у него значительно снизилась скорость речи. Когда ему было около 40, правая сторона его тела начала неметь, что привело к гемиплегии (параличу) и инвалидности.

Затем его начали подводить мышление и зрение. Казалось бы, хватит с него страданий, но нет – его ногу, в придачу ко всему, поразила бактериальная инфекция.

Брока, повидавшего многое, было не удивить даже настолько несчастной судьбой. Но по-настоящему хирурга заинтересовали трудности, которые пациент испытывал в общении. Казалось, будто в голове Луи Виктора роятся мысли, которые он желает выразить. Вот только любая попытка оканчивалась тем, что он выдавал лишь одно бессмысленное слово: «Тан». В больнице его так и прозвали – Тан. (Сегодняшние студенты-психологи, изучая нейробиологию, запоминают его только под этим именем.)

Брока был не просто хирургом, а одним из самых влиятельных нейробиологов своего времени. Леборн же был не просто очередным его пациентом. Благодаря ему Брока смог поставить точку в вопросе о том, какой участок мозга несет ответственность за рече-порождение. А также решить более сложную задачу: отвечает каждая из областей мозга за что-то определенное или у всех зон одни и те же функции?

Второй и более масштабный вопрос мучил ученых во многом из-за исследований, посвященных речи: существовали свидетельства, что за речь отвечают области в передней части мозга – известной как лобная доля. Познакомившись с Леборном, Брока осознал, что с его помощью наконец-то сможет проверить предположения исследователей и добраться до истины.

Брока решил: если после изучения мозга Леборна окажется, что тот в свое время пережил инсульт (например, в результате припадка), который повредил его лобную долю, то это подтвердит гипотезу о том, что именно она отвечает за речь.

Под наблюдением Брока Леборн прожил меньше недели, после чего умер. А через сутки хирург произвел вскрытие его мозга – естественно, в нетерпеливом предвкушении (как бы кощунственно это ни звучало). Изучив мозг Леборна, Брока обнаружил повреждения в нескольких зонах, однако сильнее всего пострадала именно лобная доля. Согласно свидетельствам самого Брока, в левой лобной доле пациента оказалась дыра размером с целое куриное яйцо⁵.

После этого Брока еще несколько лет изучал многочисленные случаи расстройства, подобного тому, что испытывал Тан. И у кого бы из пациентов он ни вскрывал череп, повреждена всегда была лобная доля.

Причем, к изумлению Брока, именно левая лобная доля. Раньше считалось, что два полушария мозга полностью одинаковы. А Брока столкнулся с расстройством, которое случается из-за повреждения только одного полушария.

Зона, которая была повреждена у пациентов с этой афазией, получила название «извилина Брока», затем была переименована в центр Брока, а после – в зону Брока. Сегодня зона Брока неразрывно связана с речью; в 95 % случаев она расположена в левом полушарии мозга человека⁶. А нарушения речи, в основном влияющие на ее скорость, называют афазией Брока.

Пациентам с этой афазией, совсем как Леборну, тяжело изъясняться. Каждое слово дается им с трудом, и они нередко проглатывают части слов – например, окончания существительных и глаголов. Если попросить такого человека описать свой поход в магазин, то он скажет нечто в духе: «Идти… магазин» – при этом надолго замолкая после каждого слова.

Ученые времен Брока неохотно принимали, что зона Брока всецело ответственна за речь. Особенно с учетом того, что сторонники этого мнения вынуждены были признать: полушария мозга отличаются друг от друга. Пусть даже непреложной истиной долгое время считалось обратное.

Примерно через 15 лет после того как Леборн впервые пришел к Брока, юный немецкий врач по имени Карл Вернике нашел еще одно подтверждение тому, что за речь несет ответственность именно левое полушарие. Вернике сделал открытие, схожее с открытием Брока, – нашел зону в левом полушарии головного мозга, повреждение которой приводит к нарушениям речи.

Если повредить зону мозга, которую впоследствии назовут зоной Вернике, у человека разовьется нарушение речи, противоположное афазии Брока. Пациенты с афазией Вернике спокойно составляют предложения, безо всяких трудностей произносят слова, у них нормальные ритм и интонации. Однако эти высказывания часто не имеют никакого смысла.

При афазии (речевом нарушении) Брока человек с трудом подбирает слова и не может их правильно выговаривать, а при афазии Вернике – наоборот, без проблем складывает слова в предложения, вот только они не имеют никакого смысла.

Пациенты с афазией Вернике говорят нелепости, путают слова и звуки внутри слов, а иногда и вовсе выдумывают несуществующие слова. Если пациент с афазией Вернике[4]попытается рассказать о том, как он ходил в магазин, то выйдет: «Я подудышивал, чтобы сделать по магазинам-зинам сегодня-ня-ня-ня купиваю-напиваю хлеб-млеб-влеб». Пациент пытается сообщить, что ходил в магазин за хлебом, но путает слова, добавляет в речь неологизмы (выдуманные слова) и заменяет в словах буквы. Совокупность всех этих причуд приводит к тому, что высказывание теряет смысл.

Пациенты с афазией Вернике также тяжело воспринимают чужие высказывания. Другими словами, это нарушение речи в первую очередь касается понимания смысла слов. Пациенты с афазией Вернике не способны до конца понимать чужие слова, а также с трудом выражают собственные мысли.

Открытие зон Брока и Вернике и связанной с ними афазий помогло нейробиологам убедиться, что речепорождение и речевосприятие – одни из немногих функций мозга, которые зависят от одного (левого) полушария мозга сильнее, чем от другого. Такое несоответствие называется межполушарной асимметрией.

Дальнейшие опыты лишь подтвердили гипотезу, что за речь отвечает левое полушарие головного мозга. Возможно, один из самых необычных экспериментов проводился на пациентах, которые обращались к крайней мере при лечении тяжелой формы эпилепсии. А именно к каллозотомии, во время которой в мозге человека разрезают клубок аксонов под названием «мозолистое тело», соединяющий два полушария.

Зачем это делается? Эпилептические припадки вызывает чрезмерная электрическая активность, которая перевозбуждает группы нейронов в головном мозге и нарушает их работу. Зачастую такие отклонения сначала затрагивают одно полушарие, а затем через мозолистое тело переходят к другому. Если надрезать мозолистое тело, то чрезмерная электрическая активность задержится в одном полушарии, благодаря чему припадки не будут происходить так часто и пациенту станет намного легче.

Поскольку каллозотомия – это операция на открытом мозге, к ней прибегают лишь в крайних случаях – когда иные способы лечения уже не помогают. Как ни удивительно, эта операция не имеет бросающихся в глаза побочных эффектов. Однако тщательная проверка пациентов с разрезанным мозолистым телом показывает, что побочные эффекты есть – и в особенности они касаются речи.

КОГДА СЛОВО ВЕРТИТСЯ НА ЯЗЫКЕ

Все мы были в ситуации, когда пытаешься вспомнить какое-то слово, но оно, как назло, вылетает из памяти. Мы знаем это слово, но почему-то не можем найти его. Многие в таких случаях говорят, что слово «вертится на языке», а в английском языке даже существует научный термин – «tip-of-the-tongue phenomenon» («явление, когда слово вертится на кончике языка»). Причины его неизвестны, однако оно ясно показывает: наша память несовершенна. Зачастую нас больше всего расстраивает то, что мы никак не можем перестать думать о забытом слове. Мы раз за разом пытаемся вспомнить его, причем одним и тем же способом. На самом деле лучше на время выбросить все, что касается этого слова, из головы. Тогда ответ придет к вам в самый неожиданный момент.

Первая работа на эту тему была опубликована профессором Калифорнийского технологического института Роджером Сперри в соавторстве с его студентом Майклом Газза-нигой⁷. Сперри изучал, как каллозотомия влияет на кошек, но перешел к изучению людей – которых будут называть людьми с «расщепленным мозгом», – не меняя методики.

Сперри и Газзанига давали пациентам предметы (карандаши или ключи от машины) таким образом, чтобы чувственная информация о них сначала направлялась только в одно полушарие мозга. Такого можно добиться, если задействовать нейронные пути с одной стороны тела. К примеру, сведения, полученные через правый глаз, сначала обрабатываются в левом полушарии головного мозга. А осязательная информация из левой руки – в правом.

Добравшись до одного полушария, эта информация попадает в другое через такие проводящие пути, как мозолистое тело. Но если речь идет о пациенте с «расщепленным мозгом», то сведения, дойдя до левого полушария, так в нем и останутся. Мозолистое тело такого пациента повреждено, поэтому его мозг не способен передать сведения правому полушарию.

Когда переживший каллозотомию пациент видел предмет только правым глазом, сведения поступали лишь в левое полушарие его мозга. И на вопрос, что это такое, он отвечал: «Ключ». Пока все правильно.

Посмотрев на ключ левым глазом, пациент воспринимал его только правым полушарием; до левого тем временем сведения не доходили. А на вопрос, что это за предмет, пациент никак не мог вспомнить нужное слово. Многие участники либо заявляли, что вовсе ничего не видят, либо высказывали случайные догадки. Однако все они могли как нарисовать увиденный предмет, так и выделить его из числа других – потому что на самом деле видели его. Но без языковых способностей левого полушария не могли его назвать. Эти наблюдения доказывают, что в левом полушарии мозга есть зоны, без которых речь невозможна. Если они не работают в должном порядке, человек испытывает трудности в речи.

Сейчас (отчасти благодаря экспериментам Сперри и Газ-заниги) многие согласны, что у большинства людей левое полушарие головного мозга отвечает за речь (примерно у 95 % правшей и 70 % левшей)⁸. Это не значит, что правое полушарие никак не связано с речью. Как я упоминал ранее, речевое общение – сложная вещь. Даже если на левое полушарие приходится львиная доля речевых функций, правое также не остается без дела.

Считается, что именно правое полушарие отвечает за применение и понимание просодии – то есть интонации и ритмики речи. Благодаря просодии мы можем передавать свои чувства словами; без нее наша речь звучала бы однообразно и безразлично. Некоторые пациенты с поврежденным правым полушарием разговаривают совершенно невозмутимым голосом или с трудом распознают эмоции собеседника по его интонации. Из-за этого им сложно считывать чужие намерения. Кроме того, правое полушарие необходимо для понимания отношений между словосочетаниями и предложениями, а также для оценки контекста. Иначе пациенты не способны взаимодействовать в социуме⁹.

И это – лишь немногие из тех речевых функций, за которые ответственно правое полушарие. На самом деле их множество. Так что правое полушарие не оторвано от речи; наоборот, оно крайне важно в общении при помощи языка. Просто так сложилось, что левое полушарие считают ведущим в речевом общении и почти не уделяют внимания правому.

Классическая модель речепроизводства и речевосприятия была впервые разработана Карлом Вернике, но с тех пор ее много раз меняли. Последние изменения были внесены во второй половине ХХ в. американским неврологом Норманом Гешвиндом¹⁰. Эта модель сосредоточена на зонах Брока и Вернике и их взаимодействии. Согласно модели, без зоны Вернике невозможно речевосприятие. Когда мы улавливаем чужую речь, информация направляется из слуховой коры в зону Вернике, которая уже вычленяет смысл из слов. Если человек сам хочет высказаться, то зона Вернике похожим образом помогает придать смысл его фразе.

Чтобы речь была возможной, зона Вернике передает сведения о словах, которые нужно произнести, зоне Брока. Здесь решающую роль играет большой клубок аксонов, называемый дугообразным пучком, который связывает зоны Вернике и Брока. Информация о словах, которые вы желаете озвучить, поступает в зону Брока по этому пучку. Затем зона Брока направляет сигнал в двигательную кору – часть мозга, ответственную за произвольные движения, – а двигательная кора активирует мышцы речевого аппарата (губы, голосовые связки, дыхательные мышцы и пр.). И – вуаля! – вы заговорили.

Зоны мозга, участвующие в речепроизводстве по классической модели

Итак, согласно классический модели, зона Вернике отвечает за значение слов, а зона Брока – за движения мышц, необходимых для воспроизведения речи. Этой моделью легко объяснить причины афазий Вернике и Брока, поскольку они связаны с нарушением речевосприятия и речепроизводства соответственно. Однако речь – настолько сложный процесс, что полноценно объяснить его такой простой моделью невозможно.

Классическая модель речепроизводства и речевосприятия была актуальна более сотни лет. Ее преподавали на каждом курсе введения в когнитивную нейробиологию, она была в каждом учебнике по биопсихологии. Даже имея недостатки, она привлекала людей своей простотой. Но этой моделью невозможно объяснить все языковые процессы – не зря ведь люди получают научную степень по нейробиологии, чтобы досконально их изучить.

Если та или иная нейробиологическая гипотеза кажется слишком простой, значит, она и вправду слишком проста. Поэтому большинство специалистов нашего времени уверено: классическая модель языка несовершенна. Главный ее недостаток в том, что существуют доказательства следующего утверждения: речевое общение – которое состоит не просто из речепроизводства и речевосприятия, а из целого списка задач, от поиска нужных слов до выбора синтаксической структуры – задействует намного больше зон мозга, чем предполагает классическая модель. Языковые процессы никак не могут зависеть от двух зон мозга и соединяющей их дуги. Скорее всего, за них отвечают различные участки коры головного мозга – как в левом, так и в правом полушарии, – а также таламус и другие структуры, которые мы обсудим позже (например, базальное ядро, мозжечок и т. д.). Если в процессах порождения и понимания речи участвует такое количество зон мозга, то есть и множество проводящих путей, которые их соединяют.

Еще одна претензия звучит так: несмотря на то, что зоны Брока и Вернике – краеугольные камни речевого общения, не существует точного определения (ни анатомического, ни функционального) ни одной из них. Чтобы доказать это, языковеды Паскаль Трембли и Энтони Дик в 2015 г. провели опрос среди нейробиологов, изучающих языковые процессы. Они попросили указать точное местоположение зон Брока и Вернике. Мнения о том, где находится зона Вернике, разделились: ученые указали на 7 различных зон, но ни на один из вариантов не пришлось более 30 % голосов. С зоной Брока ситуация оказалась лучше: на одно местоположение указали 50 % респондентов, а остальные голоса пришлись еще на 6 областей¹¹.

Функциональное определение зон Брока и Вернике также неоднозначно. Все привыкли считать, что зона Брока отвечает за речепроизводство. Однако точные задачи этой зоны до сих пор неизвестны. Может, без нее невозможно движение органов речевого аппарата? Или она отвечает за вербальную память? Синтаксис? Грамматику? Все перечисленное? Точного ответа мы не знаем.

Все запутывается лишь сильнее, если вспомнить открытие ученых, согласно которому зона Брока отвечает еще и за речевосприятие¹², а также функции, которые связаны с речью лишь косвенно, – планирование и начало движений¹³.

В свою очередь, зона Вернике отвечает и за речепроизводство. Еще вероятно, что без нее все равно возможно речевосприятие¹⁴. На самом деле из-за этой неопределенности некоторые ученые даже решили, что термины «зона Брока» и «зона Вернике» вскоре вовсе выйдут из употребления¹⁵.

Таким образом, современные модели речепроизводства и речевосприятия обычно не сосредоточены на зонах Брока и Вернике. Вместо этого они предлагают принять, что речевое общение задействует множество зон мозга, соединенных различными проводящими путями. Понимание речи с нейробиологической точки зрения усложнилось, однако стало точнее. Тем не менее вопросов у нас все равно больше, чем ответов: нейробиологи пока еще дорабатывают научное представление о том, как именно мозг порождает и воспринимает речь.

Я уже говорил, что, невзирая на всю сложность речи, большинство людей осваивает язык в ранние годы жизни, почти не прилагая усилий. Но бывают случаи, когда ребенок со здоровой психикой языка не осваивает – потому что так сложились обстоятельства.

Естественно, такое случается редко и только когда ребенок огражден от общества или подвергается насилию. Этические соображения не позволяют исследователям воспроизвести подобные условия в лаборатории, однако они зарегистрировали несколько реальных случаев речевых нарушений, вызванных продолжительной изоляцией. Один такой случай произошел с девочкой, которую из соображений конфиденциальности называли Джини. Первые 13 лет своей жизни она провела, почти не взаимодействуя с людьми¹⁶.

В 1970 г. ее мать обратилась в социальную службу, взяв с собой Джини. На тот момент девочке было 13 лет и 9 месяцев, а весила она всего 28 кг. Джини не могла стоять прямо (ноги всегда были полусогнуты), ее живот вздулся от голода, она страдала недержанием и была немой. Мать не сумела найти достойного объяснения, как Джини оказалась в таком состоянии, и социальный работник вызвал полицию. Ужасная история насилия над ребенком в итоге стала известна общественности.

С полутора лет Джини проводила большую часть жизни одна, в небольшой комнате, привязанная к детскому стульчику. Перед сном ее фиксировали в самодельной люльке, окруженной металлической сеткой. Дверь в ее комнату запирали, шторы на окнах всегда были задернуты.

Отец девочки вел себя как жестокий тиран. Он не любил детей и считал Джини инвалидом, обреченным на раннюю смерть – по большей части потому, что она родилась с дисплазией бедренных суставов и не научилась вовремя ходить. Отец запретил своей жене и сыну разговаривать с Джини, и они повиновались из страха перед ним. Когда Джини шумела, отец бил ее – руками или деревянной палкой.

После такого Джини не только понятия не имела, как общаться с людьми, но и почти не распознавала звучащую поблизости речь. Вызволив девочку из заточения, врачи и исследователи попытались обучить ее навыкам общения. Проверки показывали, что Джини способна освоить язык, а тесты на IQ – что ее психика находится на уровне 5-8-летнего ребенка.

Вскоре Джини добилась первых успехов. Примерно через 9 месяцев после того, как ее забрали из дома, она научилась складывать вместе по два слова. Например, «хотеть молоко» или «оранжевый дверь». Еще через четверть года она научилась связывать вместе 3–4 слова и говорить сочетаниями вроде «маленький коричневый перчатка». Еще через год она начала пользоваться глагольными фразами, например «любить пить молоко».

Исследователи возлагали на нее большие надежды. Джини осваивала язык медленно, но постепенно нагоняла потерянные годы.

Большинство детей, достигнув этого этапа речевого развития, делает резкий скачок в освоении речевых навыков. Это явление порой называют «языковым взрывом». Обычно он происходит у детей в возрасте 18–24 месяцев¹⁷. В это время стремительно расширяется словарный запас, а также осваивается грамматика. Речь детей все еще неуклюжа, но постепенно усложняется. К 3 годам ребенок довольно ясно выражает свои мысли. Родителей всегда поражает скорость, с которой ребенок в этом возрасте усваивает язык. Еще в 2 года малыш еле-еле связывал друг с другом пару слов, а в 3 уже превратился в полноценную, пусть и юную личность.

К сожалению, Джини «языковой взрыв» обошел стороной. Через 7 лет ее словарный запас включал в себя несколько сотен слов, однако она продолжала разговаривать короткими фразами. Девочке с трудом давалась грамматика – например, она не могла спрягать глаголы. А еще не понимала значения предлогов и местоимений. Ее речевые способности так и остались на уровне маленького ребенка. Увы, дальнейшая жизнь Джини была полна трудностей.

Десятки лет она проводила в приютах и детских домах. В конце концов ученые потеряли к ней интерес и она оказалась в забвении. Где Джини сегодня, почти никому не известно.

Случай Джини и другие похожие истории убедили ученых, что головной мозг способен усваивать некоторые языковые принципы лишь в определенном возрасте. Получается, в нашей жизни есть время, когда мозг особенно восприимчив к речи. Если его упустить, затем язык будет даваться намного тяжелее. Ученые спорят, как долго длится этот период, но принято считать, что способность к изучению языков значительно ухудшается к подростковому возрасту¹⁸.

Связь между возрастом и языковыми способностями особенно заметна во время изучения иностранного языка: если ребенок начинает осваивать его в раннем возрасте, то нередко овладевает им на уровне носителя. Если же начать обучение в 7-8-летнем возрасте, то речь ребенка, скорее всего, будет очень отличаться от речи носителя языка. От некоторых отличий ему, возможно, так и не удастся избавиться¹⁹.

Как бы то ни было, второй язык может выучить даже взрослый – пусть ему и придется приложить для этого намного больше усилий. Некоторые исследователи уверены, что так называемый сензитивный период развития – это всего лишь самое (а не единственное) подходящее время для изучения языка. (Речь, конечно, о случаях, когда человек хотя бы иногда слышит чужую речь, а не отрезан от общества, как Джини.)

Пока неясно, какие особенности мозга позволяют детям быстрее осваивать язык. Возможно, в раннем возрасте нейронные сети податливее и проще подстраиваются под язык. Если нам удастся понять, почему мозг так восприимчив к языку в определенном возрасте, мы сумеем разобраться, как мозг вообще осваивает речь – инструмент общения, отличающий человека от других живых существ. Или, по меньшей мере, разработаем полезные советы для тех, кто пытался – и не смог – выучить иностранный язык в зрелом возрасте.

Было обычное утро 2004 г. Малкольм Мьятт готовил себе завтрак и даже не подозревал, что вскоре его жизнь кардинально изменится. Сначала он заметил необычную слабость в левой половине своего тела. А затем нехарактерную неуклюжесть – поднявшись по лестнице, он расплескал полкружки кофе.

Так Мьятт столкнулся с ранними симптомами серьезного инсульта. К счастью, инсульт оказался не смертельным, однако личность Малкольма изменилась удивительным – пусть во многом и необъяснимым – образом.

Инсульт происходит, когда нарушается приток крови в мозг – обычно из-за кровяного тромба, который перекрывает кровоток (реже из-за внутримозгового излияния). В итоге мозгу не хватает крови и, соответственно, кислорода. Всего через несколько минут после этого нейроны начинают гибнуть. Последствия гибели нейронов зависят от того, какому участку мозга не хватило крови. Если была обделена зона, отвечающая за движение (а за него отвечает большая часть мозга, поэтому после инсульта чаще всего страдает моторика), то у пациента может ослабеть или онеметь какая-то область тела. Обычно последствия затрагивают лишь половину тела, поскольку инсульт чаще всего поражает только одно полушарие мозга, а за большинство движений той или иной части тела ответственно противоположное ей полушарие (например, левое полушарие мозга отвечает за произвольные движения правой рукой).

Инсульт Мьятта в основном повлиял на правую переднюю долю его мозга. Поначалу врачи не были уверены, что он выживет. После инсульта мужчина восстанавливался целых 5 месяцев. Когда Малкольм наконец покинул больницу, он не мог шевелить левой рукой и передвигался с помощью трости. Его кратковременная память также не работала должным образом. Заметнее всего было то, что он перестал испытывать чувство, которое многие из нас считают основным и, возможно, особенно важным для любого человека. Грусть.

После инсульта Мьятт заявлял, что просто не может грустить. «Я помню, как грустил до инсульта, – говорил он, – но больше такого не случается»¹. Теперь он все время улыбался, а люди стали называть его Счастливчиком. Мьятт умер в 2017 г. в возрасте 72 лет. К сожалению, нельзя сказать, как неспособность грустить сказывалась на его здоровье; даже если и пагубно, он все равно не мог расстроиться по этому поводу. Каждый раз, когда мужчину спрашивали о произошедших в нем изменениях, он отвечал, что не против подобного положения дел (и в целом доволен своей жизнью). Но что, если мозг просто не позволял ему отзываться о своем положении плохо? Или же пример Мьятта доказывает, что человеку намного лучше живется без грусти?

Кое-что мы можем утверждать наверняка: в мозге есть отдельные зоны, отвечающие за грусть. Если повреждение определенных участков мозга может лишить человека способности грустить, то эти участки как раз за грусть и отвечают. Тем не менее эти зоны до сих пор покрыты завесой тайны.

Базовые эмоции, например грусть, интересовали нейробиологов уже давно. Эти чувства настолько естественны для людей, что их можно изучать практически на ком угодно. Но в то же время каждый человек (и даже один, но в различных случаях) испытывает их по-разному. Вы каждый раз иначе испытываете грусть: иногда она сильная и сопровождается отчетливым ощущением потери – как после смерти близкого человека. Иногда это сожаление – если вам грустно из-за ошибки прошлого. Иногда она вызвана одиночеством, иногда – сопереживанием… В общем грусть может быть совершенно разной.

Разве можно объяснить настолько сложное чувство работой определенной области мозга – или даже группы областей? Скорее всего, нельзя. Однако нейробиологи все равно упорно пытались это сделать.

Современное восприятие области мозга, ответственной за грусть, начало формироваться еще в середине XX столетия, когда ученые выявили набор структур, порождающих, по их мнению, не только грусть, но вообще все эмоции. Впервые о предположительной «эмоциональной системе» стало известно благодаря работе знаменитого нейробиолога Поля Брока.

В конце XIX в. карьера Брока близилась к своему закату (прошло уже много лет с тех пор, как он сделал открытие, связанное с речью). Он издал статью, которую (пусть и не напрямую) свяжет с эмоциями, лишь за два года до его смерти. В ней Брока предлагал схему головного мозга, отличную от той, что использовали нейроанатомы его времени.

Поначалу нейроанатомы делили мозг на доли. Таким образом, мозг состоял из лобной доли (находится в передней части мозга), теменной доли (расположена у верхней части черепа – темени), височной доли (у висков) и затылочной доли (в задней части головы – у затылка). Я уже упоминал некоторые доли мозга – например, височную и лобную.

Это разделение было основано на чистой анатомии, но затем оказалось, что различные доли еще и выполняют различные задачи. Так, зона, обрабатывающая зрительную информацию, расположена в затылочной доле, поэтому ее чаще всего связывают со зрительными функциями. Однако подход, по которому отдельные доли выполняют отдельные задачи, можно оспорить. Исследования показывают, что за зрение отвечает более 30 зон коры головного мозга, причем в затылочной доле располагается лишь треть из них². Большинство задач предполагает работу всего мозга целиком, а не какой-то отдельной зоны.

Делить мозг на доли было принято еще задолго до работ Брока, и в 1878 г. он опубликовал статью, в которой предположил, что существует еще одна важная доля мозга³. Брока описал крупную дугу мозговой ткани, окружающую глубинные структуры мозга, которые располагаются прямо под корой головного мозга.

Эта зона была описана впервые парой сотен лет ранее английским физиком Томасом Уиллисом. Казалось, что она выполняет роль «границы», окружающей глубинные структуры мозга, а на латыни словно «граница» звучит как limbus. Поэтому Уиллис назвал связанные с ней области лимбическими. Следуя той же логике, Брока назвал новую долю головного мозга большой лимбической долей. Под словом «большая» подразумевалось, что это не просто очередная доля мозга – а целая система долей.

Ученые подхватили мысль Брока, и лимбическая система сегодня считается одной из самых важных систем мозга (хотя ее не изучили так же хорошо, как другие доли). К нашему обсуждению грусти относятся задачи, которые Брока приписал лимбической доле.

Он связал активность лимбической доли с примитивным поведением – то есть действиями, вызванными желанием испытывать как можно больше удовольствия и как можно меньше боли. Люди, в отличие от животных, умеют подавлять такие порывы, поэтому некоторые считают эту способность отличительной чертой человеческого рода. В итоге лимбическую систему связали с низменными желаниями человека, в то время как другие доли посчитали ответственными за осознанное управление этими прихотями.

В середине ХХ в. нейробиолог Джеймс Пейпец внес свой вклад в исследования Брока: он кратко описал⁴ систему, которая, по его мнению, отвечает за эмоции. В нее входили лимбическая доля Брока и несколько других структур – гипоталамус и участки таламуса. Вот только выглядело все так, будто Пейпец не заметил, что его работа перекликается с мыслями Брока.

Вскоре после этого молодой исследователь из Йельского университета Пол Маклин расширил ее. Он добавил к системе, получившей название круга Пейпеца, еще несколько структур и подробно описал задачи этой системы как главного эмоционального круга головного мозга. Зная о том, что работы Пейпеца и Брока перекликаются друг с другом, Маклин назвал новую версию круга Пейпеца лимбической системой⁵.

Со временем представление о лимбической системе окончательно укрепилось в нейробиологии. Исследователи спорили о том, какие структуры следует в нее включать, однако в большинстве своем принимали то, что эти структуры играют важную роль в порождении эмоций. А уже во второй половине ХХ в. лимбическая система в понимании ученых была неразрывно связана с эмоциями.

За последние десятилетия мнение, что лимбическая система отвечает за все эмоции, было многократно опровергнуто. Во-первых, наряду с участками лимбической системы, ответственными за эмоции, вне лимбической системы также нашлись области мозга, важные для формирования того или иного эмоционального отклика.

Во-вторых, оказалось, что структуры, которые привыкли относить к лимбической системе, способны выполнять задачи, с эмоциями никак не связанные. Гиппокамп, который обычно считается частью лимбической системы, сегодня все чаще связывают с памятью, а не с эмоциями.

Таким образом, современные ученые придерживаются мнения, что эмоции зависят не только от работы лимбической системы, а лимбическая система, в свою очередь, отвечает не только за эмоции. Многие нейробиологи уверены, что не стоит объединять настолько разные структуры в единую систему, а некоторые и вовсе предлагают отказаться от термина «лимбическая система». Как бы то ни было, в лимбической системе действительно существуют структуры, влияющие на наши эмоции. А участок лимбической системы под названием «субгенуальная поясная кора» особенно важен для порождения грусти.

Если разрезать мозг ровно посередине, разделить его пополам и заглянуть внутрь, то в дуге, которая окружает некоторые внутренние структуры мозга, можно увидеть целый набор нервных волокон. Этот клубок нервных волокон называется мозолистым телом, знакомым вам по Главе 4.

Мозолистое тело окружает еще одна дуга мозговой ткани, известная как поясная кора. Ее связывают с порождением эмоций еще с тех пор, как Пейпец представил на суд общества свой вариант эмоционального круга. Если провести линию вдоль поясной коры к передней части мозга, где она изгибается подобно преклоненному колену, то можно увидеть субгенуальную поясную кору — зону, называемую некоторыми учеными «центр грусти».

Сейчас вы уже усвоили, что в нейробиологии никогда не бывает столь однозначных соответствий между областями мозга и их задачами. Поэтому заявление, по которому небольшой кусок мозговой ткани – это центр, ответственный за такую сложную эмоцию, как грусть, должно вызвать у вас подозрения (совсем как заявление, что миндалина – это центр страха). Еще в Главе 1 мы уяснили, что

в нейробиологии все сложнее, чем кажется. Грусть не только сложна сама по себе, за различные ее виды отвечают различные зоны мозга. Кроме того, субгенуальная поясная кора способна взаимодействовать с другими областями мозга, а взаимосвязанные области мозга образуют систему. Приписывать задачу лишь одной части системы, пренебрегая другой, – чрезмерное упрощение, если не вопиющая ошибка.

Тем не менее нельзя исключать возможность, что суб-генуальная поясная кора играет некоторую роль в формировании грусти. Недаром есть исследования, связывающие субгенуальную поясную кору с этим чувством. В рамках одного из них женщины вспоминали о чем-то грустном и смотрели на фотографии грустящих людей, в то время как ученые следили за активностью их мозга с помощью нейровизуализации. В это время субгенуальная поясная кора была постоянно активна⁶. Согласно другому исследованию, субгенуальная поясная кора активизировалась у здоровых людей, когда они вспоминали печальный опыт⁷. Самые же любопытные свидетельства в поддержку связи между субгенуальной поясной корой и грустью были получены благодаря изучению пациентов, испытывающих сильнейшее проявление грусти – депрессию.

Сегодня мы используем слово «депрессия» легкомысленно. Мрачный подросток может заявить, что у него «депрессия», потому что лучший друг на отдыхе и ему не с кем провести время. Амбициозный взрослый может оказаться «в депрессии», потому что его не приняли на работу.

В медицинском смысле депрессия, больше известная как большое депрессивное расстройство, или БДР, совсем не похожа на ту мимолетную грусть, которую мы называем «депрессией». Люди с БДР в течение дня пребывают в настолько глубоком унынии, что способность испытывать радость у них, можно сказать, отсутствует. Таких людей перестает интересовать то, что приносило радость в прошлом. Они часто испытывают нарушения сна (страдают бессонницей или спят слишком много), ощущают себя никчемными или мучаются необоснованным ощущением вины, а также думают о самоубийстве. Ощущение безнадежности подрывает их здоровье и даже может привести к гибели (согласно статистике, пациенты с депрессией в 60 % случаев сводят счеты с жизнью)⁸.

Даже те, кто справляется с симптомами депрессии, рискуют заработать множество хронических болезней, от коронарно-артериального заболевания до диабета. В совокупности с высоким риском самоубийства это сокращает продолжительность жизни человека на 25–30 лет⁹. Согласно исследованиям, депрессия способна сократить жизнь человека не хуже курения¹⁰.

Поэтому депрессия и привлекает больше внимания ученых, чем просто грусть. Короткие приступы грусти – после разрыва длительных отношений или отказа в повышении – совершенно нормальны. По мнению психологов, это здоровая реакция организма на разочарование или потерю. Грусть не кажется чем-то смертельно опасным с медицинской точки зрения. А вот изучение нейробиологами депрессии способно спасти человеческие жизни, поэтому посвященные депрессии исследования вероятнее профинансируются крупными организациями.

Естественно, изучение депрессии поможет нам понять и грусть, поскольку депрессия в каком-то роде – особенно сильное и навязчивое проявление грусти. Неудивительно, что субгенуальная поясная кора отвечает не только за порождение грусти, но и за развитие депрессии. Изучение мозга с помощью нейровизуализации показало, что субгенуальная поясная кора особенно активна при депрессии¹¹, а после приема антидепрессантов в течение 6 недель ее активность снижается¹². Кроме того, в субгенуальной поясной коре пациентов с депрессией присутствуют структурные отклонения – обычно у тех, кто генетически предрасположен к расстройствам настроения. Получается, отклонения, повышающие вероятность возникновения депрессии, могут передаваться по наследству¹³.

Самые интересные сведения, позволяющие связать суб-генуальную поясную кору с депрессией, были получены благодаря процедуре под названием «глубокая стимуляция мозга». Глубокая стимуляция мозга (ГСМ) – это метод хирургического лечения, который подразумевает размещение в мозге устройства, способного подавать электрические импульсы. Он появился относительно недавно (впервые его использовали в конце 1980-х гг.), и сегодня неясно точно, как именно он помогает пациентам. Принято считать, что стимулирующее устройство, размещенное в определенном месте, с помощью электрических импульсов нейтрализует отклонения в активности мозга, чем избавляет пациента от расстройства.

ГСМ помогает не всем. Это хирургическая операция на мозге, а на такое решится не каждый пациент – лишь тот, кому не помогли все остальные методы. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США не включило ГСМ в список методов лечения депрессии (хотя разрешило использовать ее для лечения болезни Паркинсона, обсессивно-компульсивного расстройства и эпилепсии).

Проверить действенность ГСМ можно лишь на пациентах с серьезной депрессией, которым не помогло официальное лечение – антидепрессанты и психотерапия. Если таких пациентов (а именно пациентов с резистентностью) лечить обычными методами, то симптомы расстройства удается подавить лишь в 10 % случаев, а в 3–4% – добиться ремиссии (состояния, при котором симптомы почти не беспокоят пациента)¹⁴. Когда группе пациентов с резистентностью провели ГСМ, почти 40 % из них избавилось от симптомов депрессии, у 26 % при этом произошла ремиссия¹⁵.

Еще любопытнее результаты исследований, посвященных самому процессу ГСМ. Обычно эта операция проводится без анестезии – то есть пациент не спит во время процедуры. У мозга нет болевых рецепторов: он способен распознавать боль в других частях тела, но ни за что не почувствует повреждения собственных тканей. Если дать пациенту обезболивающее и сделать местную анестезию верхней части головы (в тканях которой есть болевые рецепторы), нейрохирург сможет безболезненно провести операцию на мозге.

Одна из причин, по которой пациенту лучше не спать во время операции, в том, что хирург сможет проконтролировать, правильно ли разместил электрод – включив его и проверив реакцию пациента. Если состояние больного не меняется, электрод можно сразу переместить. Когда исследователи впервые зафиксировали состояние депрессивных пациентов до и после стимуляции субгенуальной поясной коры, различия были настолько явными, что некоторые ученые назвали эту область «выключатель депрессии»¹⁶.

К примеру, группу пациентов, которые до этого мучились депрессией не менее года и которым не помогли 4 вида антидепрессантов, лечили с помощью ГСМ. Во время имплантации исследователи стимулировали у пациентов субгенуальную поясную кору и те нейроны, которые перемещались между ней и другими участками мозга. Затем они просили испытуемых описать свои ощущения. У пациентов резко улучшалось настроение, и они заявляли что-то в духе: «Хочется смеяться, настолько хорошо», «Теперь жизнь кажется светлее и проще» и «Мое тело будто ожило»¹⁷. Одна только электрическая стимуляция субгенуальной поясной коры и окружающих ее зон приводила к тому, что подавленные до этого люди испытывали едва ли не эйфорию.

Несмотря на приведенные свидетельства, я до сих пор не могу спокойно называть субгенуальную поясную кору «выключателем депрессии», и причин тому несколько. Такое название подразумевает, что субгенуальная поясная кора – единственная область мозга, способная вызывать настолько явные перемены в настроении. Стимуляция других участков мозга, например прилежащего ядра, которое входит в систему вознаграждения (подробнее об этом в Главе 8), тоже вызывает у людей приступы радости и, возможно, способна помочь в лечении депрессии¹⁸. Выходит, если депрессию вызывают отклонения в работе субгенуальной поясной коры, то ее могут вызывать и сбои в активности других зон головного мозга. Может быть, не одна субгенуальная поясная кора играет роль в формировании грусти и депрессии. Наоборот, за это несет ответственность целая система участков мозга. Скорее всего, именно взаимодействие областей мозга и вызывает у человека уныние.

Точного списка участков, образующих одну систему вместе с субгенуальной поясной корой, не составлено. Ученые полагают, что субгенуальная поясная кора взаимодействует с целым перечнем областей головного мозга, включая миндалину головного мозга, гипоталамус, префронтальную кору мозга, мозговой ствол, прилежащее ядро и др.¹⁹. Нарушение работы систем, содержащих перечисленные области мозга, может вызывать различные симптомы депрессии.

Например, отклонения в работе субгенуальной поясной коры могут нарушить активность системы, которая включает в себя миндалину и гипоталамус. Это приведет к резкому отклику мозга на стресс – и человек начнет испытывать излишнюю тревожность. Или нейроны, которые проводят сигналы из субгенуальной поясной коры в зону мозгового ствола под названием «вентральная область покрышки» (участвует в системе мотивации и вознаграждения, что мы также обсудим в Главе 8), могут лишить человека желания что-то делать и интереса к жизни, на что и жалуются депрессивные больные.

Эти примеры – лишь два пункта из огромного списка. Мы скорее предполагаем, чем утверждаем, как именно взаимодействие структур мозга способно вызывать сложное расстройство, называемое депрессией. Несмотря на то, что субгенуальной поясной коре отведена одна из важнейших ролей в формировании депрессии, сосредоточиваться на ней одной несправедливо по отношению к другим областям мозга. Такой ограниченный подход не способен передать всего хитросплетения взаимосвязей между участками мозга, ответственными за возникновение депрессии.

Таким образом, нейробиологи так и не знают точно, какие участки мозга отвечают за грусть и депрессию. Даже составив список всех связанных с ними областей мозга, мы все равно не в силах сказать, как именно должна нарушаться их работа, чтобы вызывать расстройства настроения. Другими словами, что происходит на уровне нейронов, когда человек грустит или впадает в депрессию?

Годами казалось, что ответ на этот вопрос вот-вот будет найден. Еще в 1990-е гг. все знали: если в организме человека понижается уровень определенного нейромедиатора, это неизбежно приводит к упадку настроения. Более поздние исследования показали, что самая распространенная нейробиологическая гипотеза, касающаяся этого вопроса, слишком упрощена и не позволяет точно описать причины депрессии.

Если вы хотя бы смутно знакомы с нейробиологическим толкованием причин депрессии, то наверняка уже задались вопросом: когда автор заговорит о серотонине? Серотонин – это нейромедиатор, который традиционно связывают с настроением. Годами считалось, что депрессия возникает именно из-за него. Точнее, что к депрессии приводит пониженный уровень серотонина. Это предположение стало известно как серотониновая гипотеза.

Чтобы понять, как эта гипотеза выглядит сегодня, полезно узнать о ее происхождении. Итак, вернемся к самому началу, а именно к больнице Сивью – медицинскому учреждению, в котором лечили больных туберкулезом. Эту больницу построили в Стейтен-Айленде в начале 1900-х гг. из-за угрозы туберкулеза – болезни легких, которая в первой половине XX в. занимала лидирующую позицию среди причин смерти американцев. В то время еще не существовало антибиотиков (которые в будущем станут традиционным лекарством от туберкулеза). Больница Сивью представляла собой санаторий – место, где больные туберкулезом могли отдохнуть, подышать свежим воздухом, перейти на правильное питание и в итоге выздороветь.

К середине XX в. туберкулез начали лечить антибиотиками, однако для стопроцентного воздействия их необходимо было смешивать с другими лекарствами. Ученые все равно искали идеальную формулу, способную побороть заболевание. В начале 50-х гг. исследователи вывели новое лекарство, которое должно было победить туберкулез окончательно. В Сивью они прибыли как раз затем, чтобы набрать группу больных, готовых поучаствовать в проверке препарата.

Этот препарат назывался «ипрониазид»[5] и был разработан на основе едкого, ядовитого и взрывоопасного вещества – гидразина. Гидразин использовался немцами во Второй мировой войне в качестве ракетного топлива. После войны в Германии остались запасы этого вещества, которые никак не могли приспособить. В итоге их по дешевке продали фармацевтическим компаниям. Эти компании начали проводить опыты с гидразином, чтобы проверить, можно ли из него с помощью химических реакций получить что-то полезное. Оказалось, некоторые производные гидразина (например, ипрониазид) могут использоваться в борьбе с туберкулезом.

Когда ипрониазид проверили на группе пациентов в больнице Сивью, исследователи столкнулись с некоторыми побочными эффектами препарата. Лекарство не только исцеляло от туберкулеза, но и поднимало настроение. Мрачные и обессилевшие пациенты внезапно вставали на ноги и общались с людьми. Один писатель даже заявлял, что они «плясали в коридорах, хотя в их легких были дыры»²¹. Не прошло и 10 лет, как ипрониазид стал повсеместно использоваться для лечения депрессии.

Когда ученые узнали, как ипрониазид влияет на мозг, появилась первая распространенная гипотеза о причинах депрессии.

Ипрониазид нейтрализует моноаминоксидазу (МАО) – фермент, который окисляет соединения, называемые моноаминами. Эти соединения включают в себя такие нейромедиаторы, как серотонин и норадреналин. Логично, что именно поэтому ипрониазид называют ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО). Поскольку это действующее вещество нейтрализует фермент, расщепляющий серотонин и норадреналин, уровень упомянутых нейромедиаторов в мозге повышается.

Помня, как ипрониазид помогает при депрессии, исследователи предположили, что депрессия вызвана нехваткой серотонина и норадреналина. Таким образом возникла гипотеза, что повышение их уровня в организме способно спасти от депрессии.

Со временем были найдены подтверждения тому, что серотонин играет более важную роль в формировании депрессии, чем норадреналин. Это мнение лишь укрепилось в умах ученых, когда они открыли множество других антидепрессантов, все из которых работали – по крайней мере отчасти – благодаря тому, что повышали уровень серотонина в организме пациента.

Венцом усилий исследователей можно с натяжкой назвать флуоксетин[6], который больше известен под названием «Прозак». Флуоксетин стал первым препаратом в психиатрии, который нарочно делали психотропным. (Все препараты до него были открыты во многом благодаря удаче – тот же ипрониазид, об антидепрессивном действии которого узнали во время проверки лекарства от туберкулеза.) Флуоксетин должен был повышать уровень серотонина в мозге с помощью блокировки обратного захвата.

Как только тот или иной сигнал достигает постсинаптического нейрона, нейромедиатор, который его перенес, вынужден покинуть синаптическую щель. Если он этого не сделает, то продолжит контактировать с рецепторами на постсинаптическом нейроне. А слишком долгое взаимодействие может привести к перевозбуждению и целому ряду нежелательных последствий.

Самый распространенный способ, позволяющий избавиться от молекул нейромедиатора, – это обратный захват. Обратный захват возможен благодаря белку под названием «транспортер», который обычно располагается в оболочке пресинаптического нейрона. Транспортер притягивает к себе лишние молекулы нейромедиатора, после чего перемещает их обратно в пресинаптический нейрон. Таким образом, количество молекул нейромедиатора в синаптической щели уменьшается.

Если остановить обратный захват, уровень нейромедиатора в синаптической щели повысится. Понимая это, исследователи крупной фармацевтической компании Eli Lilly and Company сосредоточились на том, чтобы создать новый антидепрессант, задача которого – не дать транспортеру серотонина осуществить его обратный захват. В итоге был создан «Прозак» – лекарство, которое впоследствии назовут селективным ингибитором обратного захвата серотонина, или СИОЗС.

В 1987 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США признало «Прозак» препаратом для лечения депрессии. Всего через 3 года он стал самым прописываемым психиатрическим препаратом в Северной Америке. А к 1994 г. занял второе место среди самых продаваемых лекарств в мире (после противоязвенного «Зантака»)²².

Другие фармацевтические компании поспешили разработать собственные СИОЗС. И вскоре рынок наводнили такие препараты, как циталопрам, сертралин и пароксетин[7]. «Прозак» неизменно лидировал по продажам, однако СИОЗС как вид препаратов занимали первое место среди лекарств от психических расстройств – судя по предпочтениям американцев, живших в 1990-е и 2000-е гг. К 2005 г. более 10 % американцев принимали антидепрессанты²³.

То, что СИОЗС повышали уровень серотонина и, как следствие, излечивали от депрессии, лишь подтверждало серотониновую гипотезу. Из-за СИОЗС мысли о серотонине захватили умы как ученых, так и обывателей. Все были уверены, что достаточно высокий уровень серотонина равноценен счастью. Низкий его уровень, наоборот, причина грусти и депрессии. В своей книге «Listening to Prozac» психиатр Питер Крамер назвал серотонин «нейромедиатором счастья»²⁴, и это название впоследствии использовали многие, особенно популярные СМИ.

Однако восприятие серотонина как «нейромедиатора счастья» не прошло проверку временем: ученые начали находить в серотониновой гипотезе недостатки. А потом и вовсе поставили гипотезу под сомнение.

Такие препараты, как СИОЗС, обычно повышают уровень серотонина в течение часа после приема²⁵. Но прежде чем депрессия отступит, их и другие серотониновые препараты необходимо принимать ежедневно в течение 3–4 недель. Если бы депрессию вызывал один только недостаток серотонина, разве лечение занимало бы столько времени? Задержка в лечении показывает, что серотониновая гипотеза не так совершенна. Должен существовать какой-то механизм, из-за которого лечение с помощью антидепрессантов длится неделями.

Когда исследователи нарочно понижали испытуемым уровень серотонина, это не вызывало симптомов депрессии²⁶. А еще существует множество методов лечения депрессии, которые эффективны так же, как СИОЗС, но никак не влияют на серотониновую систему.

Все вышеперечисленное внушает сомнения по поводу того, что решающую роль в развитии депрессии играет серотонин. За последнее десятилетие появились свидетельства, что СИОЗС и другие антидепрессанты, повышающие уровень серотонина, не так уж действенны. Согласно некоторым исследованиям, эти препараты помогают пациентам не лучше плацебо²⁷.

Получается, если СИОЗС все-таки излечивает человека от депрессии, то дело не только в том, что он повышает уровень серотонина в организме. Он работает (хотя бы отчасти) еще и благодаря каким-то другим, пока неизвестным нейронным механизмам.

Естественно, это не значит, что серотонин в принципе не связан с грустью и депрессией. Но формулу его влияния не описать простым «серотонин = радость». Поскольку некоторые пациенты, принимающие СИОЗС, не чувствуют никаких заметных улучшений, от уровня серотонина могут зависеть только некоторые виды депрессии. Не говоря уже о том, что лишь немногие ученые еще называют серотонин «нейромедиатором счастья».

Таким образом, серотониновая гипотеза в своем простейшем виде, которая десятилетиями позволяла дать точный ответ на вопрос о том, что вызывает депрессию, сегодня покоится на кладбище научных гипотез. Вместо нее было выдвинуто несколько других предположений. Некоторые из них все еще связаны с серотонином, но учитывают ошибки первоначальной серотониновой гипотезы, другие же предлагают целиком пересмотреть подход к вопросу.

Одна из гипотез заключается в том, что депрессия – это в том числе и преувеличенная реакция на стресс, из-за которой организм вырабатывает большое количество гормона кортизола. Когда уровень кортизола слишком высок, он повреждает чувствительные к нему зоны мозга – например, гиппокамп, который играет решающую роль в борьбе со стрессом. Стресс наносит ущерб тем участкам мозга, которые отвечают за борьбу с ним, из-за чего организм запускает преувеличенную реакцию на стресс и вызывает симптомы депрессии. Эта гипотеза даже объясняет, почему антидепрессанты действуют только через несколько недель. Повышение уровня серотонина увеличивает количество белков, которые помогают мозгу запускать развитие новых нейронов. Благодаря этому зоны мозга, поврежденные кортизолом, восстанавливаются, организм начинает адекватно реагировать на стресс, симптомы депрессии исчезают.

Другая гипотеза связывает депрессию с воспалением мозга. Термин «воспаление» используется для общего описания отклика иммунной системы на те или иные патологические процессы, начиная с повреждений тканей и заканчивая бактериальной инфекцией. Обычно процесс подразумевает повышение концентрации иммунных клеток у места травмы или возможной угрозы.

В некоторых случаях воспаление может распространяться и на неповрежденные участки тела, из-за чего иммунные клетки расходятся по всему организму. Такое явление называется хроническим или системным воспалением, и оно чревато пагубными последствиями. Согласно исследованиям, пациенты с депрессией страдают от системных воспалений. Некоторые ученые предполагают, что это пагубно сказывается на головном мозге, из-за чего и проявляются симптомы депрессии. Если это правда, то возникает вопрос: как появляется само хроническое воспаление? Считают, что его вызывает то же, что и в большинстве других случаев, – инфекция. Другими словами, инфекция, которая способна вызвать у вас телесные симптомы, точно так же может влиять на мозг и вызывать симптомы депрессии. Вслед за этой гипотезой с депрессией связали целый ряд возбудителей. У пациентов с депрессией чаще находили антитела для вируса простого герпеса первого типа (этот вид герпеса вызывает гнойные высыпания), вируса Эпштейна – Барр (вызывает инфекционный мононуклеоз), вируса ветряной оспы (вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), бактерии Chlamydia trachomatis (вызывает хламидийные заболевания) и прочих вирусов²⁸.

Пока неизвестно, почему одни возбудители чаще других вызывают воспаления[8], приводящие к депрессии. Дело может быть в том, что некоторые бактерии, заражая организм, чаще других проникают в мозг. Оказавшись в мозге, они могут устроить настоящий беспорядок, не только вызвав усиленное воспаление, но и поразив структуры мозга таким образом, что это нарушит или изменит поведение человека.

Некоторые люди изначально слишком чувствительны к воспалениям, и их иммунная система всегда преувеличенно реагирует на возбудителей, в то время как организмы большинства людей к ним равнодушны. К сожалению, в таких случаях для возникновения депрессии достаточно несерьезного заражения.

Даже если иногда депрессия связана с откликом на стресс или воспаление, все остальные случаи заболевания ими уже не объяснить. Одним из наиболее важных открытий в этой области за последние полвека стало то, что депрессию – как и большинство психических расстройств и заболеваний – не объяснить одной гипотезой или одним механизмом. Это заболевание может возникать по разным причинам. Фокус только на одной из них и объяснение ею всех случаев приведут к возникновению несостоятельных гипотез и разработке методов лечения, которые помогают в лучшем случае части населения. Помня об этом, ученые продолжают свой нелегкий путь в попытках составить полный список причин депрессии.

Изучение депрессии как никогда актуально, поскольку количество самоубийств в США возросло на 30 % по сравнению с 1999 г.³⁰. Это еще раз объясняет, почему изучать депрессию важнее, чем грусть. Тем не менее депрессия и грусть идут рука об руку: если разбираться в одном, можно больше узнать о другом. Пусть даже избавляться от грусти как таковой нам не стоит, нейробиологические исследования, возможно, помогут нам однажды уменьшить вероятность того, что обычное ощущение грусти превратится в безудержное, непреодолимое чувство отчаяния.

Весной 1971 г. Иэну Уотермену было 19 лет, и уже тогда он знал, чему желает посвятить свою жизнь. С 13 лет юноша работал в мясной лавке и успел полюбить это место, а еще накопить большой опыт в мясном деле. Владелец лавки, где работал Иэн, предложил ему в будущем открыть собственный магазин – другими словами, исполнить мечту всей жизни. Иэн, счастливый как никогда прежде, уже предвкушал этот момент. Однако затем он подхватил болезнь – как ему казалось, простуду, – которая перечеркнула все его прежние достижения¹.

Иэн продолжал работать, невзирая на болезнь, но у него начали проявляться странные симптомы. Самым необычным среди них были необъяснимые трудности в передвижении. Дело было не в простой слабости или усталости – Иэн внезапно потерял власть над своим телом. Отправившись выпить чаю, он не смог удержать в руках чашку, из-за чего половина напитка оказалась на полу. Когда он стоял у аптеки в ожидании лекарств, не смог устоять на ногах и повалился прямо на землю рядом со зданием. А попытавшись утром подняться с постели, он упал. Тогда Иэн стал догадываться, что дело не в простуде.

В конце концов он отправился в больницу. К тому времени молодой человек уже с трудом произносил слова, из-за чего врачи решили, что он пьян. Но Иэну некогда было обижаться на предвзятое отношение. Его уже настиг новый, более тревожный симптом: он постепенно переставал чувствовать руки и ноги.

Очнувшись в больнице на следующий день, Иэн не ощущал ни рта, ни языка, ни других частей тела ниже шеи. Что странно, он мог двигать конечностями. Но при этом не был способен управлять направлением или скоростью движения. Простая попытка поднять руку на несколько сантиметров оканчивалась тем, что та резко дергалась вверх и опускалась мимо постели.

Наконец Иэн осознал, в чем причина таких странностей: он не чувствовал, где находится часть его тела, если не смотрел на нее. Без зрительной информации мозг отказывался сообщать ему, что и когда делают его мышцы.

Например, если вы закроете глаза и подвигаете рукой вверх-вниз, то будете понимать, поднята ваша рука или опущена – даже не глядя на нее. Но когда Иэн закрывал глаза и двигал рукой, он не мог сказать, где она сейчас находится – и переместилась ли вообще – до тех пор, пока на нее не посмотрит. Лежа на больничной кровати и не получая никаких сведений о местоположении частей своего тела, Иэн ощущал себя так, будто парит в воздухе.

Ощущение собственного тела в пространстве называется проприоцепцией, что дословно переводится как «принимающий от самого себя». Проводящие пути, которые передают мозгу осязательную информацию, также доносят до него сведения о положении тела в пространстве. Врачи определили, что Иэна настиг вирус, на который иммунная система откликнулась преувеличенно – и повредила необходимые для проприоцепции проводящие пути. Почему это произошло именно с Иэном, обойдя стороной миллионы других людей с такими же простудными заболеваниями, неясно.

Иэн больше не чувствует ничего ниже шеи. Большинство пациентов, сталкивающихся с данным состоянием, теряют способность ходить. Иэн же научился – благодаря исключительному упорству и силе воли – двигать мышцами с помощью зрения. Он не чувствует, где его ноги, но видит их. Глядя на ноги и пользуясь зрительной информацией о том, где они находятся, Иэн может двигать ими в нужном направлении. Это сложно и требует сосредоточенности, но Иэн настолько старательно тренировался, что почти вернулся к обычной жизни.

Случай Иэна показывает, насколько сложно устроена моторика. Для движения сигналы должны передаваться не только от мозга к мышцам. Самому мозгу также необходимо получать обратную связь, которая позволяет вносить миллионы поправок в движение. Благодаря этому человек двигается точно, но при этом плавно и естественно. Моторика, несмотря на ее внешнюю простоту, подразумевает сложную взаимосвязь между головным мозгом и частями тела.

Когда Поль Брока открыл предположительный «речевой центр», о котором мы говорили в Главе 4, нейробиологи XIX столетия бросились определять задачи остальных зон головного мозга. Прежде я уже упоминал, что современные нейробиологи отказываются воспринимать головной мозг как набор «центров» с определенными задачами: такой подход упрощает сложные процессы, которые позволяют мозгу работать в должном режиме. В то же время нельзя отрицать, что некоторые зоны головного мозга могут отвечать за что-то «по большей части» – особенно если речь идет об относительно бесхитростном чувственном восприятии и двигательных функциях (а не намного более сложном речевом общении). Благодаря работе Брока образовалось целое поколение нейробиологов, которые пытались найти центры чувственного восприятия и моторики. Не прошло и 10 лет со знакомства Брока с Таном, как первых значительных успехов в своих поисках добилась пара юных немецких исследователей – Густав Фрич и Эдуард Гитциг.

Прежде чем мы погрузимся в исследования Фрича и Гитцига, я должен предупредить вас: подробности их опытов на живых собаках – не для слабонервных, особенно если учесть, что Фрич и Гитциг в своих экспериментах в основном пренебрегали анестезией. Естественно, описанные ниже хирургические операции, проведенные без анестезии – и без достойного оправдания отказу от нее, – сегодня назвали бы аморальными. Сейчас за такие поступки исследователей увольняют и включают в черные списки. Однако Фрич и Гитциг проводили свои эксперименты в те времена, когда еще не существовало правил, предписывающих не обходиться жестоко с подопытными животными.

Говоря откровенно, Фрич и Гитциг – не единственные нейробиологи, которые проявляли жестокость по отношению к животным. Тогда людей в принципе не особо заботило, каким мукам они подвергают братьев наших меньших. Даже если помнить о разнице в ценностных ориентирах нейробиологов XIX и XXI вв., читать об опытах Фрича и Гитцига все равно трудно. Но своей работой Фрич и Гитциг внесли огромный вклад в понимание функций головного мозга, поэтому ее нельзя не упомянуть. Если вы боитесь расстроиться, прочитав о зверских опытах над собаками, пропустите этот раздел и перейдите к заголовку «Двигательная кора головного мозга».

Еще до совместных опытов Фрич и Гитциг независимо друг от друга сталкивались со свидетельствами того, что в коре головного мозга располагается область, благодаря которой организмы способны передвигаться, – зона, которую впоследствии назовут двигательной корой. Им было известно и другое: убедить остальное научное сообщество в том, что часть коры головного мозга отвечает за движение, удастся только с том случае, если у них будут результаты полноценного исследования.

Ряд ученых, искавших двигательную кору до Фрича и Гитцига, уже потерпели поражение, поэтому многие исследователи старались обходить этот вопрос стороной. Однако Фрич и Гитциг были молоды и уверены в себе. Их не пугало то, что глубокоуважаемые и почитаемые ими же личности не справились с этой задачей. Они решили так: ученым не удалось ничего найти потому, что они действовали неправильно или сдавались слишком рано. Юные исследователи были убеждены, что обязательно решат задачу, которая не поддалась остальным.

Возможно, именно благодаря этой уверенности Фрич и Гитциг игнорировали препятствия, из-за которых многие другие ученые на их месте просто из удобства (или благоразумия) изменили бы гипотезу. Опыты Фрича и Гитцига заключались в том, чтобы проводить электростимуляцию открытых зон мозга живых собак, а также удалять части их церебральной коры. Проводи эти опыты любой другой ученый, ему потребовалась бы большая лаборатория и операционный стол с надежными ремнями. Ни Фрич, ни Гитциг не могли позволить себе подобного. Тогда Гитциг предложил использовать пустую спальню в собственном доме, и – как ни странно – Фрич согласился с тем, что это замечательная мысль.

Опыты Фрича и Гитцига вызывают в воображении жуткую картину. Эта картина становится лишь мрачнее от мысли, что большую часть операций они проводили на туалетном столике пустой спальни, а не в стерильной лаборатории. Первым делом Фрич и Гитциг удаляли собакам часть черепа – кому целую половину, кому лишь часть над лобной долей. Далее, они использовали легкие удары током – силу которого настраивали на основе чувствительности своих же языков, – чтобы возбуждать нейроны в различных участках мозга (не забывайте: пусть это и звучит болезненно, действия, направленные на мозговую ткань, не вызывают боли, потому что у мозга нет болевых рецепторов). Когда они стимулировали определенную зону в одном из полушарий мозга, собака невольно дергала противоположной полушарию лапой. А стимуляция близлежащих областей мозга приводила к тому, что собаки двигали шеей. Фрич и Гитциг поняли, что совершили открытие века. Впоследствии они опишут «отдельные двигательные центры» – зоны головного мозга, отвечающие за движение тех или иных частей тела.

Чтобы подтвердить итоги своего исследования, они решили повредить предполагаемые «двигательные зоны» и посмотреть, приведет ли это к нарушению двигательных функций, совсем как повреждение зоны Брока приводило к нарушениям речи. Они взяли пару собак (которым все-таки сделали анестезию) и с помощью все того же электричества определили, какая область отвечает за движение лап. Затем они использовали тупую сторону скальпеля и выскребли соответствующую зону головного мозга собаки.

Точность измерений в их опытах оставляла желать лучшего. Ученые заявили только, что у одной собаки удалили мозговую ткань «размером с небольшую линзу», а у другой – «побольше»². Однако у обеих собак проявились одинаковые симптомы – разной была лишь степень их проявления. Лапа, противоположная поврежденному полушарию мозга, уже не слушалась собаку как прежде. При ходьбе она уезжала в сторону, из-за чего животное падало. Если собака садилась, то эта лапа не поддерживала ее вес и животное валилось набок.

После повреждения мозга собак не парализовало, но они испытывали очевидные трудности в передвижении. Причем симптомы касались именно тех частей тела, которые до этого невольно двигались из-за электрической стимуляции удаленных впоследствии областей мозга. Фрич и Гитциг нашли то, что искали: они открыли двигательную кору головного мозга.

Фрич и Гитциг определили, что часть коры собачьего мозга отвечает за движение. Последующие исследования подтвердили, что двигательная кора есть и у людей. Однако нейробиологам понадобилось еще какое-то время, чтобы разобраться в том, как она устроена. Добиться этого им удалось в основном благодаря электростимуляции мозга пациентов с эпилепсией. Пик подобных исследований пришелся на конец XIX – начало XX в.

В конце XIX столетия немецкий нейрохирург Федор Краузе впервые вылечил эпилепсию хирургическим путем. Он использовал легкие удары током, чтобы активировать различные участки открытой коры головного мозга пациента без анестезии и обнаружить область, которая вызывает симптомы, предшествующие припадкам (ауру – изменения в восприятии, которые пациенты с эпилепсией испытывают незадолго до припадка). Найдя соответствующую зону, Краузе удалил расположенную там мозговую ткань. Поскольку этот участок мозга отвечал за симптомы эпилепсии, количество припадков у пациента уменьшилось.

Двигательный гомункулус Пенфилда. Двигательная кора – это крупная серая зона головного мозга. Изображения частей тела наложены на те области двигательной коры, которыми они «управляют». Размеры частей тела соотносятся с размерами зон двигательной коры, которые за них отвечают (например, на руки приходится большая площадь двигательной коры, чем на ноги)

В ходе операции помощник Краузе записывал, что происходит после электростимуляции того или иного участка мозга. Благодаря этому ученый нашел у человека то же, что Фрич и Гитциг обнаружили у собак, – область коры головного мозга, которая при стимуляции приводит тело в движение. Совсем как Фрич и Гитциг, Краузе обнаружил, что стимуляция различных участков коры мозга приводит к движению различных частей тела. Когда он стимулировал один участок, пациент невольно дергал ногой, другой – рукой и т. д.

На основе наблюдений Краузе был сделан вывод, что двигательная кора – своего рода «карта», где каждая область привязана к различным частям тела. Чем сложнее движения части тела, тем больше «территории» ей отведено. Например, за движение рук отвечает крупная область коры мозга, в то время как на пальцы ног выделен совсем маленький участок.

Несколько десятков лет спустя известный нейрохирург Уайлдер Пенфилд уточнил наблюдения Краузе: точно так же стимулируя участки мозга пациентов перед операцией, он создал более подробную карту двигательной (а также остальной) коры головного мозга. Затем Пенфилд заплатил местному художнику, чтобы тот нарисовал, как различные участки двигательной коры (а также сенсорной коры, которую мы рассмотрим позже) связаны с различными частями тела. Получившееся изображение назвали двигательным гомункулусом, или «человечком Пенфилда». Размеры частей тела этого человечка зависят от того, насколько крупные участки коры мозга отвечают за их движение (у него огромные ручищи и маленькие ножки).

Хотя изображение двигательного человечка можно встретить почти в каждой современной книге по введению в нейробиологию, со временем ученые выяснили, что настолько простая схема не передает полной картины. Что, если она связывает области коры мозга не столько с мышцами или частями тела, сколько с определенными движениями – каждое из которых зависит от сокращения целого набора одних мышц и онемения других? По правде говоря, нейробиологи до сих пор спорят о том, как именно читать карты двигательной коры мозга³ (о чем редко говорится в книгах).

Еще до подробного обозначения областей двигательной коры были выявлены проводящие пути, которые способствуют тем или иным движениям. Самый крупный из них начинается с клеток двигательной коры, которые направляют аксоны через головной мозг в спинной. Этот путь называют кортико-спинальным трактом из-за его направления (от коры головного мозга к спинному).

Получив сигнал через кортико-спинальный тракт, нейроны спинного мозга направляют сигнал к мышцам, и те сокращаются. Сигнал, активирующий мышцы одной половины тела, обычно исходит от противоположного полушария мозга. Дело в том, что большинство аксонов в кортико-спинальном тракте по достижении ствола мозга перекрещиваются и переходят из одного полушария в другое. Далее они движутся по стороне тела, противоположной тому полушарию, из которого вышли изначально.

Это явление, научно называемое декуссацией (перекрестом), помогает врачам. Если «Скорая помощь» доставляет человека с такими симптомами, как головная боль, размытое зрение, помутнение сознания и онемение левой половины тела, то врач наверняка заключит, что у пациента инсульт, который поразил правое полушарие его мозга. Ведь нейроны в кортико-спинальном тракте, отвечающие за левую половину тела, возникают в правом полушарии головного мозга.

Теперь мы знаем, что решение, скажем, взять чашку кофе правой рукой начинается с клеток в двигательной коре левого полушария головного мозга. Эти клетки отправляют сигнал нейронам в спинном мозге по кортико-спинальному тракту. Затем сигнал передается мышцам правой руки. Мышцы в вашей правой руке сокращаются, и – вуаля! – кофе у вас в руках.

Звучит довольно просто, но это лишь поверхностный взгляд на моторику. В приведенном примере задействовано намного больше процессов, благодаря которым, потянувшись за кофе, вы берете чашку пальцами, а не промахиваетесь или вообще сбиваете чашку со стола. Кроме того, множество нейронов следит за тем, чтобы движение было плавным, а не резким и дерганым. Пока вы выполняете, как вам кажется, простое слитное движение, ваш мозг постоянно что-то просчитывает и поправляет, причем настолько умело, что вы этого даже не замечаете.

Для корректировки движений мозг использует множество участков, однако два самых важных из них – это мозжечок и набор структур, называемый базальным ядром.

«Маленький мозг»

Мозжечок – одна из самых узнаваемых структур мозга. Он выступает из-под задней части коры головного мозга и по форме немного напоминает сам мозг – только маленький. Отсюда и название – «мозжечок».

Несмотря на размер, мозжечок содержит множество расположенных плотно друг к другу нейронов. Он занимает около 10 % от всего объема мозга, а содержит 80 % всех находящихся в мозге нейронов⁴.

Сейчас вы решите, что участок мозга с таким огромным количеством нейронов выполняет множество задач. И будете правы, поскольку считается, что мозжечок отвечает и за эмоции, и за речь, и за различные формы мышления. В первую же очередь его привыкли связывать с движением.

Мозжечок выполняет различные двигательные функции. Например, отвечает за корректировку движений, о которой было сказано выше.

Давайте вернемся к примеру с чашкой кофе. Когда вы вытягиваете руку, мозжечок с помощью рецепторов в ваших мышцах и суставах получает сведения об ее расположении в пространстве (то есть проприоцептивную информацию). Затем он просчитывает, где ваша рука сейчас и где она должна оказаться, чтобы выполнить поставленную задачу. Если мозжечок видит, что рука движется не туда и может промахнуться, то вносит поправки в изначальные планы двигательной коры, благодаря чему вы благополучно дотягиваетесь до чашки.

Поскольку мозжечку приходится вносить подобные поправки постоянно, движение вашей руки – на самом деле множество мелких движений, которые обычному наблюдателю кажутся единым целым. Рука бесчисленное количество раз норовит слегка отклониться, но неизменно возвращается к намеченному курсу. Почти как самолет летит из Нью-Йорка в Сан-Франциско: маршрут кажется прямым, но из-за ветра, погодных изменений и других самолетов он никогда не будет одинаковым и идеально прямым. Если пошагово отследить полет, то будет видно, что самолет часто немного отклоняется, прежде чем вернуться к запланированному курсу.

Мозжечок вносит правки в движения буквально за миллисекунды, а само изменение настолько мало, что его не видно. В результате ваше движение непрерывно, а рука не дергается из стороны в сторону. Быстрая корректировка делает движение плавным, точным и сосредоточенным. Происходящее, кажется, не стоит нам никаких усилий, а мозг тем временем стремительно просчитывает все до последней мелочи.

И это лишь одна из двигательных функций мозжечка. Он помогает нам сохранять равновесие и планирует движения до того, как мы их совершим. Считается, что мозжечок участвует в запоминании заданий, для выполнения которых нужно совершать несколько действий в определенном порядке – как когда человек учится ездить на велосипеде.

Роль мозжечка в моторике становится очевиднее, если взглянуть на пациентов, у которых этот участок мозга поврежден. Обычно такое происходит из-за инсульта, который способен привести к мозжечковой атаксии. Термин «атаксия» используется для состояний, характеризующихся нарушениями в моторике. Мозжечковая атаксия приводит к тому, что пациенты не способны полноценно управлять своим телом, их движения могут быть медленными, рваными и перемежаться дрожью. Симптомы мозжечковой атаксии различны: в зависимости от того, какая часть мозжечка поражена, они могут представлять собой как неспособность удерживать равновесие, так и эмоциональные и когнитивные нарушения.

Мозжечок – не единственная структура, которая вмешивается в планы двигательной коры и вносит свои поправки. Группа структур, называемая базальным ядром, также играет важную роль в движении, делая его плавным и точным.

ПОДКЛЮЧЕНИЕ МОЗГА К КОМПЬЮТЕРУ

Одно из самых любопытных изобретений в современной нейробиологии – нейрокомпьютерный интерфейс, или НКИ. НКИ позволяет мозгу напрямую взаимодействовать с компьютером, обычно через проводную связь. Исследователи используют эту технологию, чтобы помогать парализованным пациентам. Действует он следующим образом: НКИ отслеживает активность двигательной коры головного мозга через комплект электродов, подключенных к мозгу внутри или снаружи. Электроды регистрируют электрическую активность, отправляя сигналы внешнему компьютеру, который затем анализирует их и определяет намерения пациента. Когда человек задумывается о том, чтобы пошевелить рукой, сигнал направляется в механическую руку. Технология пока несовершенна, однако есть надежда, что однажды с ее помощью мы сможем помогать пациентам, которые по тем или иным причинам парализованы.

Базальное ядро

Глубоко в полушариях мозга располагается группа областей мозга, известная под общим названием «базальное ядро». Она отвечает за двигательные функции, а также выполняет другие задачи, не связанные с движением. Базальное ядро порой называют базальными ганглиями: «базальный» указывает на то, что входящие в эту группу системы находятся в нижней части (в «базе») мозга, а вот использование слова «ганглий», по мнению современных нейробиологов, неточно. Ганглиями (от лат. ganglia — «центры», «узлы») обычно называются скопления нейронов в периферийной нервной системе (то есть вне головного или спинного мозга). Выходит, что «ганглии», из которых состоят базальные ганглии, на деле скорее ядра.

Базальное ядро включает в себя следующие структуры: хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар, черную субстанцию и субталамическое ядро. Каждая из перечисленных структур важна для мозга сама по себе, однако они также взаимосвязаны друг с другом, образуя систему, без которой невозможно движение.

Ученые еще спорят о том, насколько базальное ядро важно для моторики. Согласны они лишь в одном: эта группа структур выполняет множество двигательных функций. Считается, что базальное ядро помогает нам выбирать из перечня движений то, которое позволит достигнуть положительного результата – например, получить вознаграждение. Также оно помогает закреплять поведение, за которым следует вознаграждение, и избегать всего, что вызывает отвращение. Нейроны в базальном ядре активны еще во время подготовки тела к движению, хотя его задачи в этом плане не определены точно.

Чаще всего базальное ядро связывают с началом и (или) процессом движения. Распространенная – хоть и спорная – гипотеза гласит, что определенные проводящие пути в базальном ядре отвечают за то, чтобы человек выполнил предпочтительное движение, не отвлекаясь при этом на другие, менее эффективные его вариации. Давайте снова вспомним пример с чашкой кофе и разберемся, что имеется в виду.

Задумайтесь, что происходит за мгновения до того, как вы потянетесь к напитку – когда вы еще неподвижны. Кажется, что вашему мозгу пока делать нечего, но в это время он усердно нейтрализует все движения, которые вам сейчас не нужны. Другими словами, мозг постоянно усмиряет руки, которые так и норовят дернуться вверх, голову, которая желает внезапно повернуться в сторону, и т. д. Согласно упомянутой гипотезе, базальное ядро играет важную роль в подавлении непроизвольных движений.

Болезнью Паркинсона страдают 10 млн людей на земле. Как и болезнь Альцгеймера, ее чаще всего диагностируют в пожилом возрасте, но встречаются и исключения, у которых симптомы появляются в возрасте до 45 лет.

Когда вы уже готовы потянуться за чашкой, мозг перестает сдерживать мышцы в руке, иначе она не сдвинулась бы с места. Скорее всего, именно базальное ядро помогает мозгу снять блокировку с нужных мышц.

Наконец, когда ваша рука тянется к чашке, базальное ядро предотвращает сокращение тех мышц, которые могут помешать движению. Когда вы раскрываете ладонь, чтобы взяться за чашку, ваша рука предпочитает оставаться сжатой в кулак. Но базальное ядро пресекает ее протест, благодаря чему рука легко и плавно приближается к чашке.

Повторюсь, это лишь гипотеза. Невзирая на то, что базальное ядро считается важной для движения системой, оно плохо изучено. Хотя общее его влияние на моторику особенно заметно, если взглянуть на движения людей, чье базальное ядро повреждено. Для этого предлагаю обратиться к самому распространенному нарушению двигательных функций – болезни Паркинсона.

В Главе 2 я рассказывал о болезни Альцгеймера – самом распространенном нейродегенеративном заболевании сегодняшнего дня. Болезнь Паркинсона занимает второе место в этом списке: ей болеют около 10 млн жителей планеты. Совсем как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона в основном поражает пожилых людей. Однако есть и исключения. Боксер Мухаммед Али и актер Майкл Джей Фокс столкнулись с болезнью Паркинсона с ранним началом. Обоим диагностировали заболевание в возрасте до 45 лет.

Хотя мы знаем, что наиболее важный фактор риска заболевания – возраст, в большинстве случаев неизвестно, почему болезнь настигает одних людей и не трогает других. Считается, что развитие болезни определяется сочетанием наследственных и экологических причин. Но факторы, влияющие на пациента, различны от случая к случаю, поэтому ученые пока лишь в начале пути изучения данного заболевания.

Болезнь Паркинсона проявляется в виде целого набора симптомов, многие из которых не связаны с движением напрямую – запоры, нарушения обоняния, резкие перепады настроения и слабоумие. Самыми же узнаваемыми проявлениями болезни остаются проблемы с моторикой.

В замедленном действии

В 1996 г. легендарный боксер Мухаммед Али зажег олимпийский огонь. К тому моменту прошло уже 12 лет с тех пор, как Али начал свой бой с болезнью Паркинсона (ему поставили диагноз в 1984 г., а симптомы начали проявляться намного раньше).

Смотреть на то, как Али зажигает огонь, было одновременно и радостно, и грустно. За 18 лет до этого Али был боксером, чемпионом мира, выступавшим в тяжелой весовой категории. И пусть еще на закате его карьеры было заметно, что он уже не тот самый величайший боксер всех времен, которым все привыкли его видеть, даже постаревший и потерявший в скорости, Али мог дать фору любому сопернику.

Он покинул спорт в 1981 г. А выйдя через 15 лет на сцену в Атланте, двигался будто в замедленной съемке. Его лицо не выражало никаких эмоций, а каждое движение будто бы стоило ему титанических усилий и предельной сосредоточенности. Заметнее всего был тремор, из-за которого его руки безудержно тряслись, стоило их опустить. Многие зрители удивились тому, что Али смог ровно держать факел. Едва он отнял руку от факела, как она начала ритмично дергаться вперед-назад.

Али на сцене в Атланте – яркий пример проявления болезни Паркинсона. Тремор Али – один из ранних и самых заметных симптомов данного заболевания. Обычно он в первую очередь охватывает руки, а с течением болезни распространяется на ноги. Со временем растет и его интенсивность. Что любопытно, тремор обычно усиливается в состоянии покоя, а когда пациент целенаправленно двигает пораженной конечностью, симптом проявляется не так сильно. С течением болезни даже произвольные движения конечностями почти не ослабляют тремора.

Еще один известный симптом болезни Паркинсона – замедленность движений, которую врачи называют бра-дикинезией (что буквально переводится как «замедленное движение»). Брадикинезия заключается в том, что больной движется будто через силу. Она особенно заметна в самом начале движения. Кажется, что человек на какое-то время застывает на месте и все никак не может заставить свое тело двигаться.

Кроме того, у мышц людей с болезнью Паркинсона повышенный тонус, из-за чего тело пациента – будто деревянное. Чтобы понять, насколько это мешает движениям, попробуйте дотянуться до чего-нибудь, при этом не расслабляя мышц.

Сочетание перечисленных симптомов превращает даже самое простое движение в испытание. А когда больной пытается замереть, его охватывает тремор. Казалось бы, этого уже достаточно, однако жестокость болезни Паркинсона заключается в том, что симптомы заболевания, едва начав проявляться, со временем лишь усиливаются. Скорость развития болезни разнится от случая к случаю, но она неизменно развивается, в конце концов приводя к смерти больного.

Недостаток дофамина

С течением болезни Паркинсона в головном мозге происходит множество изменений, самое заметное из которых – гибель многочисленных нейронов в одной из областей базального ядра, черном веществе. Черное вещество (точнее, вещества — поскольку их два) – это группа нейронов, которая располагается в среднем мозге (вспомним Главу 3, где говорилось об этом участке мозгового ствола). Черное вещество можно увидеть, только разрезав ствол головного мозга. После рассечения эта темная полоска заметна невооруженным глазом. Вещество имеет черный цвет благодаря пигменту под названием «нейромеланин», который содержится в большинстве его нейронов. Собственно, именно поэтому оно и называется черным.

Огромное количество нейронов в черном веществе производит нейромедиатор дофамин. Черное вещество – одна из двух зон головного мозга, вырабатывающих дофамин (вторая – это вентральная область покрышки, к которой мы еще обратимся в Главе 8). Многие дофаминовые нейроны из черного вещества направляют свои аксоны в другие участки базального ядра – хвостатое ядро или скорлупу. Считается, что именно так базальное ядро способствует движению.

Однако у пациента с болезнью Паркинсона дофаминовые нейроны в черном веществе погибают с пугающей быстротой. Когда проявляются первые симптомы, 50 % нейронов в этом участке мозга уже не функционируют⁵, а к моменту смерти пациента в черном веществе успевает погибнуть 70 % дофаминовых нейронов⁶.

Пока неясно, как гибель дофаминовых нейронов вызывает симптомы болезни Паркинсона. Существует гипотеза, согласно которой именно смерть нейронов приводит к тому, что тело человека не способно двигаться по воле хозяина. Поскольку мозгу не хватает дофаминовых нейронов, снимающих блокировку с мышц, больной прилагает слишком много усилий, чтобы начать движение. Эта гипотеза объясняет лишь некоторые симптомы болезни Паркинсона (например, брадикинезию), поэтому ученым только предстоит выяснить, как именно гибель дофаминовых нейронов сказывается на состоянии больного.

Нам даже неизвестно, что вызывает гибель дофаминовых нейронов в черном веществе. Существуют свидетельства того, что их гибель связана с другой хорошо знакомой всем особенностью заболевания – накоплением в мозге нестандартно больших запасов белка, известных как тельца Леви. Эти запасы включают в себя белок, называемый альфа-синуклеином, и напоминают скопления белков, которые возникают во время болезни Альцгеймера. Они тоже формируются внутри нейронов, их также не могут расщепить ферменты в головном мозге, в обоих случаях речь идет о гибели клеток мозга.

Однако связь между тельцами Леви и гибелью нейронов у пациентов с болезнью Паркинсона неясна окончательно. Даже если мы опишем основные повреждения мозга и отклонения, которыми сопровождается болезнь Паркинсона, все еще останется множество вопросов по поводу причин возникновения и развития болезни. Как бы то ни было, даже ограниченное понимание болезни Паркинсона позволяет нам исцелять ее симптомы – по меньшей мере на время.

Леводопа – спасение от болезни Паркинсона?

Я частенько спрашиваю у своих студентов: если мы имеем дело с расстройством, симптомы которого связаны с низким уровнем дофамина, то какой самый очевидный способ лечения (если пренебречь такими параметрами, как уровень достатка и наличие доступа к тем или иным препаратам)? Кто-нибудь в аудитории почти всегда ожидаемо отвечает: «Повысить уровень дофамина».

И он в какой-то мере прав. Дофамин действительно используют в качестве лекарства (хотя обычно его назначают при крайне низком кровяном давлении, чаще всего младенцам). Но мозг каждого человека неповторим, и подобные препараты действуют на всех по-разному. Клетки, из которых состоят церебральные сосуды, расположены очень близко друг к другу, из-за чего отнюдь не каждое лекарство способно попасть в мозг через кровь. Жизненно необходимые вещества, такие как вода или кислород, способны с легкостью пересечь так называемый гематоэнцефалический барьер, а вот менее важные соединения, например глюкоза, уже проходят с затруднениями. В этом есть смысл: благодаря этому барьеру в мозг не попадает большинство токсинов и бактерий.

Это усложняет и перемещение лекарственных веществ. Все психоактивные вещества (алкоголь, кокаин, антидепрессанты) способны пересекать гематоэнцефалический барьер. Иначе они не могли бы влиять на мозг – поскольку просто не добирались бы до него. Вот только используемый мозгом дофамин в самом мозге и вырабатывается. Дофамину с самого начала нет необходимости пересекать гематоэнцефалический барьер, поэтому он не обладает соответствующими свойствами. Если ввести пациенту с болезнью Паркинсона дозу дофамина, этот нейромедиатор будет циркулировать по его организму, но в мозг так и не попадет.

В начале 1960-х гг. исследователи обнаружили, что введение пациентам предшественника дофамина, известного

как леводопа, ослабляет симптомы болезни Паркинсона. Леводопа образуется в головном мозге во время синтеза дофамина. Чтобы получить дофамин, мозгу необходимо взять аминокислоту тирозин и с помощью химической реакции преобразовать ее в леводопу, которая затем превращается в дофамин.

КОФЕ – ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА?

Знаете, как предотвратить болезнь Паркинсона? Достаточно пить чай или кофе по утрам. Согласно множеству исследований, кофеин (в кофе, чае и даже некоторых видах газировки) снижает вероятность развития болезни Паркинсона. Чем больше кофеина в день употребляли испытуемые, тем заметнее было его положительное влияние⁷. Есть предположение, что кофеин воздействует на аденозиновые рецепторы, тем самым защищая дофаминовые нейроны в черном веществе. Возможно, вы удивитесь еще сильнее, но было обнаружено, что табак также снижает риск заболевания⁸. Только курение влечет за собой множество иных пагубных последствий, поэтому вам вряд ли удастся найти врача, готового прописать сигареты для профилактики болезни Паркинсона.

В отличие от дофамина, леводопа способна пересекать гематоэнцефалический барьер. Если пациент принимает леводопу, она достигает его мозга – и делает там что-то не совсем понятное. Во время курсов по нейробиологии студентов обычно учат тому, что мозг перерабатывает леводопу в дофамин и пополняет истощенные запасы этого нейромедиатора. Такой исход кажется очевидным, но ничего нельзя утверждать наверняка. Что, если леводопа сама играет роль нейромедиатора⁹? Или образует другие активные соединения, влияющие на уровень дофамина в мозге¹⁰?

Как бы то ни было, когда пациент только начинает принимать леводопу, происходит настоящее чудо. Приняв леводопу, больные – которые передвигались будто в замедленной съемке, не могли сидеть из-за тремора, немели как манекены и не владели своими конечностями – уже через полчаса-час меняются до неузнаваемости и даже могут безо всяких затруднений пройти по улице, словно их не снедает изнурительный недуг.

Несмотря на чудесные перемены поначалу, леводопа, к сожалению, не способна окончательно исцелить от болезни Паркинсона. Первый недостаток препарата: со временем он действует все хуже и хуже. Отчасти это связано с тем, что леводопа ослабляет симптомы болезни, но не может остановить нейродегенерацию. Даже если больной принимает леводопу каждый день, нейроны в его мозге все равно погибают, из-за чего симптомы проявляются сильнее и сильнее. Со временем пациенту приходится увеличивать дозу.

Тогда пациент сталкивается с побочными эффектами, которые повлияют на его моторику. В некотором смысле эти побочные эффекты противоположны симптомам болезни Паркинсона. Тело пациента движется против его воли: мышцы то и дело надолго сокращаются, руки, ноги и другие части тела никак не могут перестать дергаться и т. д. Такие побочные эффекты называют леводопа-индуцированная дискинезия.

Сначала исследователи предполагали, что леводопа-индуцированная дискинезия может быть вызвана тем, что леводопа перевыполняет свою задачу и в мозге образуется слишком много дофамина. Поэтому побочные эффекты передозировки противоположны симптомам самого заболевания. Однако более поздние исследования показывают, что дело не в этом. Согласно некоторым работам, леводопа-индуцированная дискинезия происходит в тех случаях, когда уровень дофамина в мозге не так уж высок¹¹.

Какой бы ни была причина побочных эффектов, в совокупности с ослаблением действия препарата они в конце концов (как скоро – зависит от пациента) приводят к тому, что пациент перестает чувствовать облегчение после очередного приема. Существуют другие варианты лечения болезни Паркинсона, в том числе и хирургические (глубокая стимуляция мозга, описанная в Главе 5), но ни один из доступных сегодня подходов не способен остановить безжалостную первопричину заболевания – гибель дофаминовых нейронов. Как и в случае с болезнью Альцгеймера, мы можем лишь ослабить симптомы, но не обратиться напрямую к причинам болезни.

В отличие от симптомов болезни Альцгеймера, симптомы болезни Паркинсона хотя бы можно успешно подавлять. А клинические исследования последних десятилетий привели к появлению новых подходов к лечению. Даже слабо понимая первопричины этого заболевания, мы за последние 60 лет добились значительных успехов в улучшении жизни тех, кто страдает от болезни Паркинсона.

Переход из начальной школы в среднюю многим дается нелегко. А для Стива он стал ночным кошмаром. Ему было трудно общаться с людьми. Когда учителя здоровались с ним вне класса, он терялся и чувствовал неловкость. Проходя мимо знакомых учеников в коридоре, он смотрел в пол и вел себя так, будто никогда прежде их не видел.

Одноклассники сочли его неуклюжим чудаком. Они начали избегать Стива, из-за чего ему было тоскливо и одиноко. Он стал задумываться о самоубийстве и в итоге оказался в психиатрической больнице¹.

Возможно, случай Стива напомнил вам множество других примеров, когда ребенок не может социализироваться после начальной школы. Однако дело здесь не в стеснении или низкой самооценке. Не из-за робости Стив не мог поздороваться с одноклассником или учителем в коридоре. А из-за того, что не узнавал их лиц. У Стива выявили нервное расстройство, из-за которого он не способен распознавать лица. Он не может различать между собой ни членов семьи, ни тем более одноклассников.

Как ни удивительно, в начальной школе Стив успевал за одноклассниками, невзирая на расстройство. Мальчик в основном общался с учительницей, которую узнавал по голосу и жестам (или просто потому, что она была единственной взрослой женщиной в кабинете). Год за годом его окружали одни и те же ученики, и он отличал их друг от друга точно так же: не по чертам лица, а по другим признакам.

Когда же Стив перешел в среднюю школу, ему внезапно пришлось ежедневно видеться с 6 разными учителями, а количество учеников вокруг него выросло до 170. Познакомившись с очередным одноклассником, он просто не мог узнать его по лицу в коридоре. Поэтому он ни с кем не здоровался – и прослыл чудаком.

Расстройство Стива известно как прозопагнозия, что переводится как «неузнавание лиц». Люди с этим расстройством видят лица, а их мозг даже не понимает, на что именно они смотрят. Он улавливает общие очертания носа, глаз и пр. Но эти очертания не кажутся такому человеку уникальными. Для него различать людей по лицам – все равно что различать людей по локтям.

Как и Стив, пациенты с подобным расстройством пытаются запоминать людей по иным признакам. Они сосредоточивают свое внимание на голосе, походке или прическе окружающих. Даже если человек был рожден с прозопагнозией (это расстройство также может быть результатом черепно-мозговой травмы), у него может уйти много времени на выработку методов различения людей между собой. Когда он, как Стив, дорастает до средней школы, ему все еще может быть тяжело запоминать людей. В любом случае целый поток новых лиц – необычайный стресс.

Точное количество людей с прозопагнозией неизвестно. Хотя подобные случаи были впервые зарегистрированы еще в XIX в., термин прозопагнозия был введен лишь в середине XX столетия, а изучать это расстройство начали только в 70-х гг. прошлого века. Как это часто бывает, когда какое-либо состояние официально признают расстройством, начались споры о том, как именно его диагностировать. Не утихают они до сих пор. Согласно некоторым исследованиям, каждый 50-й человек страдает этим расстройством², а некоторые уверены, что показатели преувеличены³.

Хотя мы знаем совсем мало об основах прозопагнозии, это расстройство позволяет намного лучше понять, как работает зрение. Похожие состояния показывают, что зрение включает в себя целый набор составляющих, которые лишь в совокупности позволяют нам привычно воспринимать повседневную действительность. Убери одну шестеренку из механизма – и это не только повредит человеку зрение, но и, возможно, разрушит его жизнь.

Любой разговор о том, как работает зрение, естественным образом начинается с описания глаза. Внимание в первую очередь уделяется нервной структуре, расположенной с внутренней стороны задней его части и известной как сетчатка. Именно благодаря сетчатке возможно зрительное восприятие. Обсудим это подробнее чуть позже, а для начала обратимся к частям внешней стороны глаза, задача которых – сосредоточивать лучи света на сетчатке.

Попав на глаз, свет проникает в его темную часть – зрачок. Размер зрачка (и, соответственно, количество света, которое он может принять) зависит от того, насколько сокращены или расслаблены мышцы структуры под названием «радужка», которая окружает зрачок. В радужке содержится пигмент, по ней определяют цвет глаз человека.

Размер зрачка и цвет радужки – наиболее примечательные черты человеческого взгляда. Важную роль играют и точки фокусировки – на что направлен взгляд человека. Взгляд не зря занимал особое место в мировой культуре еще с древних времен. Это можно объяснить строением глаз: кажется, будто они нарочно созданы, чтобы привлекать внимание. Глаза у людей довольно большие (если сравнивать соотношение размера глаз и остального тела у различных представителей царства животных), поэтому на них нельзя не обратить внимания. У многих животных – в том числе приматов вроде шимпанзе и других обезьян – белок глаза, окружающий радужку (и называемый белочной оболочкой или склерой), не виден. Благодаря белому «фону» радужка человеческого глаза живее и отчетливее, поэтому человеческий взгляд кажется завораживающим.

Согласно предположениям исследователей, мы придаем такое значение глазам потому, что наша способность учиться или делать что-то сообща зависит от того, куда смотрят другие⁴. Если человек знает, на какой предмет смотрит другой, это помогает ему также сфокусироваться на нем. Благодаря этому происходило своего рода общение еще до появления языков.

Расстройство, при котором человек не различает лица окружающих, называется прозопагнозией. Чтобы распознавать людей, приходится использовать другие отличительные черты – походку, голос и др.

Однако с точки зрения физиологии главная задача радужки – следить за размером зрачка и, как следствие, за количеством света, которое улавливает глаз. Затем этот свет собирается в задней части глаза благодаря хрусталику, расположенному прямо за зрачком. Хрусталик отвечает за то, чтобы достаточное количество света попало на тот участок сетчатки, который позволит как следует вглядеться в нужный предмет.

Просто представьте, сколько различных задач должен выполнять мозг, чтобы вы могли видеть. Ему необходимо обрабатывать огромное количество сведений (сетчатка отправляет мозгу примерно по 10 млн битов информации в секунду – что сравнимо со скоростью работы локальной сети компьютеров)⁵. Чтобы работать с этой информацией, мозг должен преобразовывать фотоны (частицы света) в понятные ему сигналы – потенциалы действия или нейромедиаторы. Далее, эти электрические и химические сигналы активируют различные зоны мозга и человек распознает окружающие его предметы. Все это происходит настолько быстро, что вы безо всякого труда видите все, что находится в поле вашего зрения.

Распознавание окружающих предметов сложно и требует работы различных участков мозга. Преобразование же фотонов в понятные мозгу сигналы целиком происходит в сетчатке глаза. Нельзя не поразиться той огромной работе, которую проделывает этот тончайший (толщиной примерно с бритвенное лезвие) слой клеток, расположенный в самой отдаленной от внешнего мира части глаза. Ключевые этапы зрительного восприятия возможны благодаря группе нейронов в сетчатке, называемых фоторецепторами.

Фоторецепторы – это особый вид нервных клеток, которые способны улавливать свет. Такие нейроны содержат в себе поглощающие свет вещества под названием «ретиналь». Они меняют форму при столкновении с фотонами. Изменение формы молекул ретиналя запускает в клетке биохимические процессы, благодаря которым от фоторецептора к другим клеткам в сетчатке (а затем и к головному мозгу) направляется сигнал.

Полагаю, вы еще с уроков биологии помните, что существует два вида фоторецепторов: палочки и колбочки. Колбочки отвечают за цветовосприятие, а палочки – за черно-белое зрение. Палочки нужны только в полумраке; когда уровень освещения близок к лунному, они улавливают весь доступный им свет. На более яркое освещение палочки не отзываются: даже если вокруг станет светлее, передавать больше зрительной информации они не станут.

А вот колбочки способны подстраиваться под разные уровни освещения и поглощать различное количество фотонов. Поэтому днем зрительную информацию передают только колбочки. Ретиналь в колбочках прикреплен к пигментным молекулам – опсинам. Благодаря опсинам колбочки поглощают световые волны различной длины, что составляет основу цветовосприятия. (Ретиналь в палочке также прикреплен к опсину – но лишь к одной его молекуле, поэтому ретиналь в палочках не может отправлять сигналы, связанные с различными цветами.)

Колбочки бывают трех видов, каждый из которых чувствителен к световым волнам определенной длины – коротким, средним и длинным (им соответствуют синий, зеленый и красный цвета). Остальные участники зрительной системы переводят направляемые различными колбочками сигналы в понятную мозгу форму, чтобы человек мог различать цвета.

Тем, что колбочки позволяют нам воспринимать цвета, можно объяснить и всем известное заболевание – дальтонизм. Дальтонизм в основном встречается у мужчин (около 8 %) и намного реже – у женщин (0,5 %)6. Причина такого разрыва в том, что самые распространенные виды дальтонизма связаны с отклонениями в работе колбочек, которые чувствительны к красному и зеленому цвету. А гены, отвечающие за чувствительность колбочек к световым волнам этой длины, находятся в X-хромосоме. Снова вспомним уроки биологии: у мужчин только одна X-хромосома, а у женщин – две. Если у женщины присутствует мутация в одной X-хромосоме, ее наверняка перекроет здоровый ген в другой. Если же подобная мутация встречается в X-хромосоме мужчины, то он столкнется с недостатком зрения (в данном случае – с дальтонизмом).

Однако люди, абсолютно не способные различать цвета, встречаются крайне редко. Дальтонизм – это не неспособность различать цвета в принципе, а неспособность различать некоторые цвета. Большинство видов дальтонизма связано с отклонениями в цветовосприятии, а самая распространенная его форма – называемая красно-зеленым дальтонизмом – возникает из-за отклонений в работе колбочек, чувствительных к зеленому цвету: они просто не распознают его. Для людей с такой формой дальтонизма желтый и зеленый цвета выглядят красноватыми, но в жизни это по большей части не мешает.

Полная цветовая слепота крайне редко встречается и среди других видов животных. Зато существует множество видов (например, еноты, ночные обезьяны, некоторые морские млекопитающие) лишь с одним типом колбочек в зрительной системе, из-за чего их цветовосприятие крайне ограничено. Наверное, вам уже интересно, какие цвета различают собаки? По правде говоря, многие ошибаются, когда заявляют, что собаки видят мир в черно-белом цвете. Как и у большинства других млекопитающих, у собак есть два вида колбочек (из трех, привычных людям). Если судить по результатам исследований, то их зрение напоминает зрение человека с красно-зеленым дальтонизмом⁷.

При хорошем освещении (например, днем) колбочки отвечают не только за цветовосприятие, но и за четкость зрения. Когда человек хочет к чему-то приглядеться, он невольно смотрит на предмет таким образом, чтобы отраженный от него свет падал на область сетчатки, известную как центральное углубление. Именно там расположено больше всего колбочек.

Центральное углубление находится посреди сетчатки, колбочки в нем расположены плотно друг к другу. А еще в нем совсем нет палочек. Поэтому при хорошем освещении мы намного лучше видим то, что находится прямо перед нами, а не сбоку.

Однако в сетчатке есть такая область, в которой нет ни палочек, ни колбочек. Когда фоторецепторы направляют зрительные сигналы в мозг, те проходят через клетки, называемые ганглионарными. Ганглионарные клетки передают сигнал из глаза в мозг. Прежде чем покинуть глаз, их аксоны собираются в большой пучок в зоне под названием «диск зрительного нерва». Это зона сетчатки, через которую сигналы от ганглионарных клеток покидают глаз. Поэтому в ней нет места фоторецепторам. Другими словами, в диске зрительного нерва нет ни палочек, ни колбочек.

Из-за этого в глазу возникает так называемое слепое пятно. То есть человек вообще не получает никакой зрительной информации от небольшого (около 1,5 мм в диаметре) участка в каждом из глаз. Вы этого даже не замечаете, поскольку мозг умело восполняет все пробелы, используя полученную через оба глаза информацию. Выходит, из-за слепого пятна в левом глазу вы недополучаете зрительную информацию из левой части поля зрения. Но мозг, воспользовавшись сведениями, полученными через правый глаз, дорисовывает картинку так, что вы даже не подозреваете о существовании этого слепого пятна.

Не верите? Попробуйте найти слепое пятно у себя. Закройте правый глаз и посмотрите на цифру 9 ниже. Смайлик должен находиться в периферии вашего поля зрения. А теперь медленно переведите взгляд вправо, по числам от большего к меньшему. В конце вы заметите, что смайлик исчез (когда именно это произойдет, зависит от ваших глаз и того, насколько далеко от лица вы держите книгу).

Если смайлик исчезает, зрительная информация попадает прямо в слепое пятно. Попробуйте сделать то же самое, не закрывая один глаз, – смайлик будет на месте. В этом и заключается смысл здорового зрительного восприятия: мозг использует информацию, полученную через другой глаз, чтобы предстающая перед вашим взглядом картина была целостной.

Покинув глаз, аксоны ганглионарных клеток образуют зрительный нерв, который направляет зрительную информацию в мозг. Зрительный нерв из одного глаза стремительно пересекает небольшое расстояние вдоль нижней части мозга, а в месте под названием «перекрест зрительных нервов» сталкивается со зрительным нервом из другого глаза. Здесь нервные волокна пересекаются друг с другом, после чего вновь расходятся и продолжают путь, каждый со своей частью информации об окружающей действительности. Пересечение волокон приводит к тому, что информация из правого поля зрения в основном обрабатывается левым полушарием, а из левого – правым.

Следующая остановка зрительного сигнала – структура, с которой мы уже коротко познакомились прежде, таламус. Вы уже вряд ли удивитесь, что таламусов – как по чти всех остальных структур мозга – на самом деле два.

Они расположены прямо друг напротив друга посреди мозга, у верхушки ствола головного мозга. И, как почти все остальные участки мозга, сам таламус состоит из огромного количества небольших центров (около 50), каждый из которых выполняет свои функции. Поэтому считать таламус цельной структурой также неверно.

Таламус часто называют «стражем» или «реле», поскольку он выступает заградителем сигналов от нейронов, аксоны которых поднимаются вверх по коре головного мозга. Почти вся информация, полученная через органы чувств (кроме обонятельной), сначала останавливается в соответствующем центре таламуса, а уже потом направляется в ту часть коры, которая отвечает за ее обработку.

Но обозначить таламус одним лишь словом «реле» – значит излишне упростить его задачу, которая заключается не только в том, чтобы пропускать информацию в мозг. Таламус еще анализирует и совершенствует информацию, которая попадает в его центры. Кроме того, он играет важную роль как в работе памяти, так и в формировании эмоций и чувственном восприятии.

К середине XIX столетия многие уже понимали, насколько для зрения важен таламус. Примерно в то же время нейробиологи начали осознавать, что без коры головного мозга зрительное восприятие было бы невозможно.

На связь коры головного мозга со зрением указывают и заметки знаменитого врача Германа Бургаве, который жил в конце XVII – начале XVIII в. Бургаве описывал попрошайку, у которого – по неизвестным причинам – верхняя часть черепа (называемая черепным сводом) была отделена от головы. Попрошайка нарочно привлекал внимание общественности (и пробуждал в ней щедрость) тем, что использовал свод собственного черепа как посудину для пожертвований.

Согласно записям Бургаве, за монетку попрошайка разрешал прикоснуться к своему мозгу. Как ни удивительно, некоторые люди соглашались. Бургаве подробно описал, что чувствовал попрошайка, когда кто-то проводил пальцами по обнаженной коре его головного мозга. Сначала у него перед глазами будто вспыхивало – как когда резко садишься на постели или крепко ударяешься головой, только ярче. Если человек надавливал на мозг сильнее, вспышки превращались в полноценную слепоту. А если человек давил еще сильнее (что уже явно было жестокостью с его стороны), то попрошайка терял сознание. Но стоило отнять руку, как тот вновь приходил в себя⁸.

Хотя подробности этой истории способны вызвать потрясение – и отвращение – у многих из нас, некоторых нейробиологов того времени в первую очередь волновали условия, при которых попрошайка слеп. Если, надавив на открытую кору головного мозга человека, можно ослепить его, то часть коры головного мозга должна отвечать за зрение.

Самое яркое подтверждение этой гипотезы удалось найти немецкому физиологу Герману Мунку (итальянский анатом Бартоломео Паницца пришел к тем же выводам несколькими десятилетиями ранее, вот только этому никто в свое время не придал значения). В 1870-1880-е гг. Мунк провел ряд опытов, в процессе которых нарочно нарушал целостность участков затылочной доли у собак. Если повреждение было небольшим, то собаки испытывали трудности в распознавании действительности. У них сохранялось зрение, только они будто забывали знакомые лица и предметы. Например, они не проявляли никаких эмоций, если в помещение заходил их хозяин, и не обращали внимания на еду перед собой, несмотря на голод.

Собаки были зрячими в прямом смысле, но при этом оставались слепыми к важности тех или иных предметов в окружающей действительности, из-за чего Мунк назвал их состояние психической слепотой.

Поскольку психическая слепота наблюдалась у собак с поврежденной корой мозга в районе затылочной доли, врач пришел к выводу, что именно там находится область, ответственная за распознавание предметов с помощью зрения. А когда Мунк удалил крупный участок затылочной доли у собак и увидел, что это полностью их ослепило, то окончательно подтвердил связь между зрением и затылочной долей головного мозга⁹.

Таким образом, работа Мунка показала, что в затылочной доле находятся зоны, без которых невозможно зрительное восприятие. Дальнейшие исследования лишь подтвердили его правоту. Сегодня многие ученые согласны: получив зрительную информацию от глаза, таламус направляет большую ее часть в затылочную долю мозга, а точнее – в место под названием «первичная зрительная кора».

У каждой системы, связанной с органами чувств, есть какая-то «первичная» зона. Под ее «первичностью» подразумевается, что именно в ней обрабатывается большая часть информации, полученной благодаря чувственному восприятию. В первичной зрительной коре находятся клетки, отвечающие за различные составляющие зрения – местоположение предмета в пространстве, его цвет, перемещение и расстояние до него. Поэтому первичная зрительная кора – неотъемлемая часть зрительной системы, а ее повреждение влечет за собой слепоту как у собак, так и у людей.

Не сказать, что первичная зрительная кора – единственный участок мозга, задействованный в зрительном восприятии. Первичную зрительную кору окружает целый ряд зон, ответственных за зрение. Другие похожие зоны расположены в различных участках коры головного мозга. Каждая из них выполняет разные задачи, важные для зрительного восприятия. Первичная зрительная кора использует эти зоны, чтобы превращать зрительную информацию, полученную мозгом, в целостную картину.

Некоторые из зон мозга, ответственных за визуальное восприятие, порой выполняют своеобразные задачи. Обратимся к случаю пациентки, известной в научной литературе под кодовым именем Л.М. В 1978 г., когда Л.М. было 43 года, ее доставили в больницу с жалобами на сильную головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. После осмотра обнаружилось, что из-за кровяного тромба в ее мозге скапливается кровь, повреждая мозговую ткань.

К счастью, даже после пережитого Л.М. сохранила здравомыслие. Она могла читать, писать, считать. Ее память, казалось, работала полноценно, пусть она и испытывала трудности, когда пыталась называть предметы (вспомним Главу 4, где такое состояние называлось номинальной афазией). Тем не менее Л.М. жаловалась, что ее зрительное восприятие кардинально изменилось, причем самым раздражающим образом. Она не могла распознавать движение¹⁰.

Сложно представить такое, согласен. Если Л.М. пыталась налить чай в чашку, струйка жидкости казалась ей застывшей – в прямом смысле. Она не знала, когда ей убирать чайник, потому что не видела, как количество чая в чашке постепенно увеличивается. Если она находилась в полной людей комнате, то пребывала в смятении: ей казалось, будто люди перемещаются с места на место, не двигая при этом ногами. А если кому-то случалось разговаривать с Л.М., то она не видела естественного движения губ собеседника. Вместо этого перед ней был человек с то открытым, то закрытым ртом. Общение становилось настоящей пыткой.

Случай Л.М. – один из наиболее известных случаев редкого нарушения под названием «акинетопсия», что переводится как «не видящий движения». Впоследствии был зарегистрирован еще ряд случаев акинетопсии, и исследователи обнаружили, что это состояние может быть вызвано повреждениями в области, называемой зрительной зоной V5¹¹. Из этого можно сделать вывод, что в срединной части височной области зрительной коры находится мозговая ткань, отвечающая за распознавание движения.

Считается, что существует еще одна зона, которая выполняет весьма необычную задачу. Это область в височной доле мозга – веретенообразная лицевая область. Ученые предполагают, что именно она ответственна за распознавание лиц. Повреждения этой зоны связывают с нарушением восприятия лиц, о котором мы говорили выше, в пункте о прозопагнозии. До сих пор неясно, отвечает веретенообразная лицевая область за распознавание одних только лиц или еще и других знакомых объектов (после повреждения веретенообразной лицевой области один орнитолог внезапно перестал различать птиц¹²). Это еще раз доказывает, что зрительное восприятие возможно лишь благодаря совместной работе различных зон коры головного мозга. Только объединившись, эти зоны позволяют нам воспринимать мир вокруг как цельную картину.

Изображения, которые создает головной мозг на основе сведений, полученных от зрительной коры и других областей мозга, все равно не отражают действительность в ее первозданном виде. Это лишь мозаика, собранная из множества кусочков.

Цель мозга – как можно скорее передать общее положение дел вокруг вас, не растрачивая усилий понапрасну. Порой из-за скорости приходится жертвовать точностью, поэтому зрительное восприятие окружающего мира имеет изъяны. Даже если вам кажется, что вы плавно переводите взгляд с одних предметов на другие, на деле ваши глаза резко движутся туда-обратно – около 4 раз в секунду. Эти движения, известные как саккады, позволяют мозгу быстро собирать нужные сведения, фокусируясь то на одном месте, то на другом. Благодаря этому вы имеете подробное представление о самых важных предметах в поле зрения. Но из-за саккад вы можете пропустить то, на что не смотрите целенаправленно. К счастью, мозг заботится о том, чтобы вы не замечали этого упущения. Он использует доступные ему сведения, чтобы заполнить все пробелы. И перед вами предстает полноценная, логичная картина.

Порой мозг даже использует прошлый опыт, чтобы ускорить анализ. Взгляните, например, на расположенные ниже круги. Вы убедитесь, что мозг предпочитает путь наименьшего сопротивления. Основываясь на опыте прошлого, он решит, что круг, расположенный посреди кругов побольше, меньше размером, чем тот, что находится среди кругов поменьше. То есть левый центральный круг для него будет крупнее правого. Вот только оба круга – одного размера (если не верите, доставайте линейку). Мозг пользуется «короткими путями», потому что обычно они работают. Но зрительные иллюзии доказывают, что этот подход несовершенен.

То, что зрение не позволяет полноценно оценивать действительность, не означает, что оно бесполезно. Зрение исключительно в своей сложности, а в сравнении с другими животными (причем многими, начиная с крыс и заканчивая курицами и коалами, которые по человеческим стандартам вообще слепые) люди владеют очень развитым зрением¹³. Что удивительно, несмотря на предельную важность зрительного восприятия в жизни человека, он способен полноценно жить без него.

МОЖНО ЛИ ОСЛЕПНУТЬ ИЗ-ЗА ТЕЛЕВИЗОРА?

Когда вы были ребенком, родители наверняка говорили вам не сидеть близко к телевизору. Скорее всего, они при этом добавляли: иначе у вас будут болеть глаза (или вы ослепнете – зависит от того, насколько пугливыми были ваши родители). К счастью для тех, кто не слушал причитания взрослых, в этих опасениях нет никакого смысла. Если долго смотреть телевизор, ваши глаза устанут (возможно, они устанут тем быстрее, чем ближе вы сидите к экрану), однако нет никаких подтверждений, что человек, сидящий слишком близко к экрану, обязательно испортит себе зрение.

Хотя мы часто полагаем, что слепые люди такими рождаются, в большинстве случаев слепота является приобретенной. Самая распространенная причина, по которой люди слепнут, – запущенная катаракта (заболевание, во время которого в хрусталике накапливается белок, что препятствует прохождению света в сетчатку). Такое чаще всего наблюдается у людей старше 60 лет. В Америке слепота обычно связана с диабетом, который нарушает работу кровеносных сосудов, снабжающих сетчатку кровью. Это приводит к гибели находящихся в ней нервных клеток. Конечно, существует множество других причин слепоты, от глаукомы (болезни, поражающей зрительный нерв) до инсульта.

Слепота причиняет неудобства в любом возрасте. Но особенно сложно приходится пожилым людям¹⁴. Чем старше пациент, тем больше его мозг привык полагаться на зрительное восприятие. Если человек (порой резко, а не постепенно) остается без зрения, ему будет сложно освоить новый подход к сбору информации об окружающем мире. Естественно, со слепотой способен справиться и немолодой человек – нам даже известны такие примеры, – однако у них может уйти на это намного больше времени, чем у людей с врожденной слепотой.

Отсутствие зрения приходится восполнять с помощью других органов чувств. Слепые люди нередко учатся использовать осязание, чтобы собирать сведения об окружающем мире: они изучают специальный шрифт Брайля, благодаря которому можно читать на ощупь, или просто трогают предметы, чтобы определить их форму и состав, после чего строят представление об их облике. Кроме того, они могут прислушиваться ко всему вокруг, чтобы быстрее и точнее ориентироваться в пространстве. Не нужно обманываться: если человек

ослеп, это не означает, что у него внезапно обострятся все остальные чувства, из-за чего они смогут улавливать движение крыльев колибри за окном (пример взят из известного фильма 2004 г. «Рей», повествующего о жизни слепого музыканта Рея Чарльза). Такого не бывает – это всего лишь распространенный миф. Но слепые люди способны развить свой слух настолько, что во многом превзойдут в нем зрячих.

К примеру, в среднем люди произносят около 5 слогов в секунду. Если скорость повышается до 10 слогов, слушателю уже тяжело. Исследования показали, что люди с врожденной слепотой понимают быструю речь намного лучше зрячих: некоторые из них успевают распознавать по 22 слога в секунду¹⁵. Суперсилой это не назвать, но мы все равно можем сделать вывод, что слепые люди сильнее полагаются на слух, а потому и развивают его лучше зрячих.

Все же таланты, проявляемые некоторыми слепыми людьми, и вправду походят на суперспособности. Возьмем случай Бена Андервуда. Ему диагностировали ретинобластому – вид глазного рака – еще в возрасте 2 лет. Чтобы остановить болезнь, в 3 года ему удалили оба глаза.

Очнувшись после операции, Андервуд впал в растерянность. Совсем маленького мальчика внезапно ввергли в состояние, из-за которого ему пришлось заново осваиваться в мире. Однако он блестяще преодолел все трудности – без чужой помощи.

Сразу после операции родственники Бена заметили, что он, передвигаясь по дому, часто щелкает языком. Поначалу старшего брата 4-летнего Бена раздражало, что тот постоянно преследует его и щелкает. Мать Бена тоже не понимала, зачем он это делает.

Когда Бен пошел в детский сад, стало ясно: щелчки помогают ему передвигаться. К тому возрасту Бен уже мог спокойно ходить по улице (без трости или чужой помощи), что само по себе впечатляет. Помимо этого, он мог определить, легковой автомобиль рядом с ним или грузовой, не прикасаясь к машине, – чем поражал любого свидетеля.

Когда мать спрашивала у Бена, как он это делает, тот отвечал: с помощью щелчков языком. Он сравнил свои щелчки с кучей резиновых мячей, которые можно разбрасывать повсюду. Когда мяч обо что-то ударяется, то отскакивает обратно к нему. То есть Бен определял местоположение предметов – а также их размер – по тому звуку, что издавали «мячи» по возвращении¹⁶.

Такой способ называется эхолокацией. Ее обычно используют летучие мыши, чтобы охотиться на насекомых по ночам. Летучие мыши направляют ультразвуковые сигналы, которые отражаются от окружающих предметов. Вслушиваясь в эхо, летучие мыши оценивают местность и все, что располагается вокруг. Вопреки расхожему мнению, летучие мыши не слепы (на самом деле они довольно хорошо видят). Эхолокация им необходима в тех случаях, когда уровень освещения низок – ночью, во время охоты и кормежки.

Эхолокации можно обучить любого, однако самые умелые обладатели этого навыка – слепые люди. Бен Андервуд, который, к сожалению, в 2009 г. скончался от рака, овладел эхолокацией на исключительном уровне. Благодаря ей он мог ездить на велосипеде, играть в баскетбол, кататься на роликах и делать почти все то же, что и обычные дети.

Естественно, Бен Андервуд – это тот исключительный случай, когда человеку удается целиком восполнить потерю зрения. Большинству людей с приобретенной – и даже врожденной – слепотой обычно не удается достичь уровня Андервуда. Равно как существуют те, кто чрезвычайно хорошо справляется с отсутствием зрения, есть и такие слепые люди, которым невероятно трудно освоиться – и даже заботливый мозг им в этом не помогает.

Когда 90-летний пациент, которого мы будем называть Тимом, прибыл в отдел «Скорой помощи», он испытывал необычные трудности: ему не удавалось взять в руку предметы, расположенные прямо перед ним¹⁷. Кроме того, недавно он несколько раз падал, чем обеспокоил родственников.

Во время осмотра врачи обнаружили у него нарушения моторики. Тим понимал происходящее, не терял бдительности и отзывался на вербальные указания. Однако с его зрением было что-то не так.

Во время разговора он с трудом налаживал зрительный контакт с собеседником. Дело было не в стеснении – Тим не понимал, куда ему необходимо смотреть. Он узнавал своих родственников только по голосам. И в то же время говорил, что отчетливо видит все вокруг себя. В смятении врачи пригласили невролога. Когда невролог показал Тиму ручку для письма, тот заявил, что ничего не видит. А когда Тима попросили описать помещение, в котором он находится, его слова нисколько не совпадали с истиной. Описание Тима целиком состояло из выдумок.

Вскоре стало ясно, что Тим ровным счетом ничего не видит – как определили врачи, он полностью ослеп из-за инсульта. Тем не менее врачам понадобилась неделя, чтобы убедить Тима в его слепоте. Почему же Тим так упрямо отрицал то, что больше ничего не видит?

Случай Тима – пример чрезвычайно редкого состояния, называемого анозогнозией слепоты или синдромом Антона-Бабинского. Слово «анозогнозия» буквально переводится как «незнание о болезни». Пациент с этим синдромом не признает наличие у себя какого-либо заболевания. Причины анозогнозии до конца неясны, ее связывают с определенными травмами мозга. Отрицание может касаться почти любого недуга, начиная с болезни Альцгеймера и заканчивая параличом. Если же речь идет об анозогнозии слепоты, то она, соответственно, связана со зрением. Пациенты с этим видом синдрома отрицают свою слепоту, несмотря на множество доказательств – даже если не видят, кто и когда заходит в помещение, не могут читать тексты, расположенные прямо перед ними, или и вовсе натыкаются на стены и мебель, когда ходят.

Нетрудно догадаться, что человеку с анозогнозией слепоты крайне трудно освоиться в жизни. Он отказывается жить по-новому, потому что для этого сначала необходимо признаться себе в неизбежной истине. К счастью, синдром Антона-Бабинского встречается крайне редко: с 1960 г. было зафиксировано лишь 30 подобных случаев¹⁸. Однако эти редкие случаи – крайность в попытках организма справиться с потерей доступа к одному из самых важных информационных каналов.

Когда господину С. было почти 60 лет, он начал принимать лекарство «Прамипексол»[9] против симптомов синдрома беспокойных ног¹. Пациенты с этим синдромом (название которого часто сокращают до СБН) испытывают странные ощущения в ногах. Они могут быть своеобразными и причинять неудобства: от боли и зуда до чувства, что по ноге «пускают ток» или «кто-то ползет». Ярче всего эти симптомы проявляются, когда человек лежит или сидит. Во время движения они ослабевают, из-за чего пациенты, почувствовав их, нередко начинают ходить туда-сюда. Любая попытка уснуть может окончиться для больного неудачей: едва он устраивается поудобнее, как проявляются симптомы СБН, вынуждая вставать и двигаться. Это состояние часто приводит к сильным нарушениям сна, беспокойству, а порой – и к депрессии.

Пока неизвестно, как именно возникает это расстройство, но считается, что оно связано с нейромедиатором под названием «дофамин». Лекарства, повышающие уровень дофамина в организме, порой облегчают симптомы СБН. «Прамипексол» – один из таких препаратов.

Благодаря ему господин С. почти избавился от СБН. Но после передышки длиной в 3 года симптомы постепенно стали возвращаться, и врач прописал пациенту повышенную дозу лекарства. А затем произошло нечто странное.

Господин С., который до этого никогда не играл в азартные игры, внезапно стал одержим лотереями. Многие из нас хотя бы однажды, стирая серебристый защитный слой с лотерейного билета, испытывали мимолетное волнение и предвкушение – а потом ничего не выигрывали (или в лучшем случае выигрывали небольшую сумму, которая только и делала, что окупала стоимость билета). К счастью, большинство из нас не готово тратить все свои сбережения ради этих недолговечных ощущений.

А вот для господина С., которому прописали повышенную дозу препарата, было достаточно и их. Через полгода после увеличения дозы прамипексола он уже тратил по 700 $ в день на лотерейные билеты. А выиграв, как ему казалось, достаточно большую сумму денег, он поднял планку до 1100 $ в день.

Все указывало на то, что у господина С. зависимость. Он постоянно думал о том, как бы поскорее стереть защитный слой с нового билета, и не мог удержаться от очередной покупки, невзирая на все попытки бросить эту привычку. Он лгал своей жене, и та даже не подозревала, что их денежные запасы стремительно уменьшаются.

Когда накопления закончились, оказалось, что господин С. спустил на лотерейные билеты 120 000 $. Не в силах остановиться, он совершил попытку самоубийства. К счастью, попытка оказалась неудачной, и его доставили в психиатрическую клинику. Терапевт понял, что зависимость господина С., скорее всего, связана с приемом прамипексола, и тут же запретил ему употреблять препарат. Прошло всего лишь несколько дней – и господин С. избавился от своей пагубной привычки.

Неужели лекарство способно так сильно повлиять на поведение человека, что это вызовет у него зависимость? Как ни удивительно, господин С. не был одинок в своей проблеме. Многие другие пациенты, начав принимать дофаминовые препараты, замечали похожие изменения в своем поведении. Причем изменения эти нередко проявлялись в форме зависимости от азартных игр. Однако встречались и другие виды зависимости – переедание, гиперсексуальность или наркомания.

Перечисленные виды навязчивого поведения связаны с резкими изменениями уровня дофамина в организме, которые обозначают термином «синдром дофаминовой дизрегуляции». Чаще всего такое встречается у пациентов с болезнью Паркинсона, поскольку они обычно принимают препараты, повышающие уровень дофамина (если помните, мы обсуждали это в Главе 6). Но почему такие безудержные порывы связывают с уровнем дофамина? Точного ответа мы пока не знаем. Скорее всего, он связан с тем, что дофамин помогает человеку запоминать опыт, который мозг считает приятным.

Я помню, как однажды, около 20 лет назад, ужинал в нью-йоркском ресторане. В течение трапезы не произошло ничего выдающегося. И сам по себе ресторан не был каким-то особенным. Ужинал я пусть и с милым, но совершенно обычным человеком (прости, Эми). Однако в тот вечер я был безумно голоден и еда казалась мне необычайно вкусной. Я до сих пор помню тот ужин в мельчайших подробностях: оформление блюда на тарелке, аромат соуса альфредо, ощущение ньокки на языке.

С одной стороны, странно, что мой мозг запомнил такие мелочи. С другой – у мозга есть причины запоминать особенно вкусную еду. Если он это сделает, то я вскоре вспомню, насколько вкусным было блюдо, и захочу вновь пережить этот приятный опыт (снова отправившись в этот ресторан или заказав то же блюдо в другом месте). Запоминать подобный опыт было особенно важно в древности, поскольку это позволяло людям определять, что приносит им удовольствие, а что – вред.

Нейробиологи всегда придерживались мнения, что участки мозга, которые отвечают за чувство наслаждения, сыграли важную роль в выживании людей. Ответственные за удовольствие участки активируются во время любого приятного опыта, начиная с приема пищи и заканчивая сексом и употреблением кокаина. Такие зоны мозга часто называют общим термином «центры удовольствия», хотя ученые в основном предпочитают использовать словосочетания «центры вознаграждения» или «система вознаграждения». Вторые два точнее, потому что положительный (то есть достойный вознаграждения) опыт не только приносит человеку удовольствие, но и помогает ему учиться и развиваться, чтобы впоследствии снова получить награду.

В 1953 г., получив в Гарварде докторскую степень по психологии, Джеймс Олдс начал искать лабораторию, в которой смог бы освоить общие принципы проведения нейробиологических экспериментов. Еще до докторской он заинтересовался мотивацией с нейробиологической точки зрения, но ему не хватало опыта в проведении соответствующих экспериментов. В итоге Олдс занял временную должность в Университете Макджилл и начал работать в лаборатории знаменитого нейробиолога Дональда Хебба. Теперь Джеймс мог изучать интересующую его тему. Ему помогал аспирант Питер Милнер, который имел большой опыт в проведении нейробиологических экспериментов.

Олдса особенно будоражило исследование, опубликованное Йельским университетом. В нем крысы после электростимуляции определенных участков мозга испытывали отвращение к этой процедуре – другими словами, она им не нравилась, поэтому они были готовы сделать все, чтобы ее избежать. Олдсу было любопытно, можно ли сделать наоборот: существуют ли зоны мозга, после стимуляции которых крысы решат, что процедура приносит им удовольствие?

Чтобы найти ответ, Олдс и Милнер подсоединили к мозгу крысы электроды и посадили ее в большую коробку, обозначив четыре угла буквами А, В, С и D. Каждый раз, когда крыса подходила к углу А, по одной из зон ее мозга проводили ток. Электростимуляция некоторых зон никак не меняла поведение крысы, однако Олдс и Милнер обнаружили следующее: если подсоединить электроды к области, расположенной в глубине головного мозга крысы, то она снова и снова возвращается в угол А.

В ходе дальнейших опытов исследователи обучили крыс дергать за рычажок, нажатие на который стимулировало током ту же область мозга. Крысам не просто нравилось дергать за рычажок – они были одержимы. Даже после целых суток без еды они предпочитали пропустить прием пищи, лишь бы дернуть за рычажок. А если им позволяли дергать за рычажок без ограничений, крысы готовы были делать это с частотой в 5000 раз за час²!

Олдс понимал, что они с Милнером открыли нечто важное. Действительно, двое исследователей стали первыми, кто обнаружил участок мозга, который можно было назвать «центром наслаждения». Благодаря их открытию удалось не только понять принцип работы системы вознаграждения, но и объяснить целый ряд эмоциональных состояний – как радость, так и зависимость.

Открытие оказалось революционным, но Олдс и Милнер не зафиксировали точно, к какой области крысиного мозга подключали электроды. Впоследствии другие ученые приложили немало усилий, чтобы определить расположение этого участка (или участков) мозга. В конце концов удалось обнаружить, что самые явные изменения вызывает электростимуляция тех областей мозга, на которые приходится больше всего нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин.

Одна из подобных областей – крупное скопление нейронов под названием «вентральная область покрышки», которое располагается внутри среднего мозга. Вентральная область покрышки (ВОП) – это небольшой участок ствола головного мозга, который можно увидеть, только если вскрыть структуру (и не просто вскрыть, а еще и воспользоваться дополнительными экспериментальными техниками).

Зная, что стимуляция ВОП приносит удовольствие и что в ВОП находится множество дофаминовых нейронов, исследователи начали подробнее изучать роль дофамина в системе вознаграждения. И обнаружили множество свидетельств того, что роль эта чрезвычайно важна. Например, лабораторные крысы или обезьяны обычно быстро приучаются дергать за рычаг, если им после этого вводят дозу кокаина. Если же перед этим подопытному животному ввести препарат, блокирующий дофаминовую активность, оно теряет интерес к кокаину. И больше не будет дергать за рычаг³.

Кроме того, целый ряд психоактивных веществ (алкоголь, никотин, амфетамин, кокаин и опиаты, а также еда, вода и секс, которые приятны для человека по естественным причинам) вызывает повышение уровня дофамина в другой зоне мозга, которую я коротко упоминал в Главе 5. А именно в прилежащем ядре⁴. Выводы, согласно которым приятный опыт связан с повышением уровня дофамина в прилежащем ядре, прекрасно сочетались с совершенными ранее открытиями ученых. Исследования гласили, что дофаминовые нейроны из ВОП образуют связи именно с прилежащим ядром. То есть дофаминовые нейроны ВОП повышают уровень дофамина в прилежащем ядре каждый раз, когда человек получает удовольствие.

Все эти изыскания привели ученых к современному пониманию системы вознаграждения. Обычно в эту систему включают как нейроны ВОП, так и многие другие структуры, однако основу ее составляют нейроны, которые соединяют ВОП и прилежащее ядро.

И хотя открытие этого проводящего пути стало большим шагом к пониманию сути удовольствия и системы вознаграждения, исследователи все равно не могли понять: зачем в прилежащем ядре повышается уровень дофамина? Другими словами – каково влияние дофамина на состояние человека?

Поскольку уровень дофамина повышается, когда человек испытывает наслаждение, многие исследователи естественным образом заключили, что дофамин – вещество, которое приносит удовольствие. То есть именно благодаря дофамину еда кажется особенно вкусной, если человек сильно голоден, и именно он вызывает экстаз у наркоманов после очередной дозы. Как однажды сказал Рой Уайз – исследователь, посвятивший свою деятельность дофамину, – дофамин отвечает за «удовольствие, эйфорию и наслаждение едой»⁵.

Мнение о том, что дофамин отвечает за чувство наслаждения, стало еще одной гипотезой, получившей широкое распространение среди обывателей. Дофамин начали называть «нейромедиатором удовольствия» или «молекулой наслаждения». Ни один разговор о нейробиологическом взгляде на удовольствие, зависимость и мотивацию не обходился без упоминания дофамина. Например, в 1997 г. американский еженедельный журнал Time опубликовал статью, где дофамин связывали с «удовольствием и эйфорией» и утверждали, что уровень дофамина «поднимается после объятий, поцелуев, похвалы или победы в покер – а также после употребления наркотиков». В статье говорилось и о том, что из-за своего воздействия дофамин теперь может называться «главной молекулой зависимости». Поскольку теперь зависимости возможно объяснить активностью одного-единственного нейротрансмиттера, они кажутся «невообразимо простыми» по своей сути⁶.

К концу 1990-х гг. некоторые полагали, что разгадали суть наслаждения и связанных с ним зависимостей (поскольку они представляют собой навязчивое преследование того или иного вида наслаждения). Дофамин был виновником всех бед, ведь система вознаграждения работала как раз благодаря ему. Именно дофамин вызывал у людей приятные ощущения в ответ на любой положительный опыт. А прием наркотиков, который приводит к всплеску дофамина, нередко оканчивался зависимостью, поскольку человек отчаянно не желал расставаться с однажды испытанным чувством наслаждения.

Тем не менее у данного взгляда на наслаждение и зависимость есть изъяны. Такие сложные явления, как получение удовольствия и развитие зависимости, низвели до простых механизмов, возможных благодаря одному-единственному нейромедиатору. А мы уже успели усвоить, что в нейробиологии ничто не объясняется так просто.

В то же время, когда дофамин обрел известность как «нейромедиатор удовольствия», исследователи предположили, что его задачи намного сложнее. Один из недостатков гипотезы, по которой дофамин вызывает чувство наслаждения, обнаружился из-за опытов, в которых крысам резко понижали уровень дофамина в мозге. После этого животные будто теряли интерес к жизни (не хотели даже есть или пить), но все еще могли испытывать к чему-то «любовь». Например, если дать крысе с недостатком дофамина воду с сахаром (которую крысы очень любят), она все равно сможет наслаждаться ее вкусом⁷. То же происходит и с людьми, которым прописывают лекарства, снижающие дофаминовую активность мозга: невзирая на препараты, они могут получать удовольствие от приема, скажем, амфетамина⁸.

Еще один изъян в гипотезе о «нейромедиаторе наслаждения» обнаружился после того, как оказалось, что дофаминовые нейроны системы вознаграждения активируются и во время отрицательного опыта (после легкого удара током)⁹. Разве можно называть «нейромедиатором наслаждения» тот нейромедиатор, который помогает человеку запомнить нисколько не приятный опыт?

Как итог, исследователи усовершенствовали свое представление о дофамине. В новых гипотезах дофамин все так же связывали с приятным опытом, однако никто больше не заявлял, будто он отвечает за удовольствие. Чтобы разобраться в новых гипотезах, возьмем в качестве примера наслаждение вкусным мороженым. Представьте: вечер пятницы, вы приходите в новый магазин мороженого в своем городе и обнаруживаете, что там есть мороженое, которое вы никогда не пробовали прежде. Оно сочетает в себе самые любимые ваши вкусы (в моем случае это была бы смесь яблочного пирога, банана, булочки с корицей и, возможно, карамели). Вы покупаете это мороженое, и вам дают рожок, вкуснее которого вы в жизни не пробовали.

Согласно первой гипотезе, дофамин помогает мозгу сформировать воспоминания, которые связывают это мороженое – награду – с обстоятельствами его приобретения (с тем, что вы купили его в новом магазине мороженого, вечером пятницы и т. д.). Награда может быть связана с мельчайшими подробностями – с тем, как пахло внутри магазина, какая музыка играла по радио, пока вы были там, и даже в каком настроении вы ели это мороженое.

Связав вкус мороженого со всеми этими подробностями, мозг поможет вам в будущем повторить этот восхитительный опыт. Теперь вы ни за что не забудете, где именно приобрели такое вкусное мороженое. Когда бы вы ни сталкивались с намеками на это приятное событие, мозг будет напоминать вам о вкусе того самого мороженого – из-за чего у вас будет резко появляться желание попробовать его вновь.

По второй гипотезе дофамин в основном отвечает за порождение мотивации, необходимой для поиска этого мороженого. Каждый раз, когда вы будете проезжать мимо того магазина, или каждым вечером пятницы, или каждый раз, когда будете слышать ту песню, благодаря дофамину у вас будет появляться стойкое, целенаправленное желание купить то восхитительное мороженое.

Третья гипотеза: дофамин помогает мозгу распознавать ошибки предсказания вознаграждения. Другими словами, мозг, столкнувшись с чем-то, способным принести человеку удовольствие, заранее прикидывает величину возможного вознаграждения (как сильно у человека повысится настроение, сколько будет длиться это состояние, насколько человеку будет приятно). Если последующий опыт превысит ожидания мозга, то дофамин вызовет у человека бурный эмоциональный отклик. Если же ожидания мозга не оправдаются, он подавит в себе дофаминовую активность. С помощью дофамина мозг учится предугадывать величину возможного вознаграждения, а человек благодаря этому осознает, какое вознаграждение для него важнее всего – то есть к чему он должен стремиться в первую очередь. Перенесем это на наш пример с самым вкусным мороженым в жизни: когда вы пробуете его впервые, оно оказывается намного вкуснее, чем ожидал мозг (несмотря на то, что вы уже пробовали мороженое прежде, именно это оказалось особенно вкусным). Дофаминовые сигналы помогают мозгу запомнить, что мороженое из этого магазина – самое вкусное. А потому мороженое оттуда будет для вас желаннее любого другого мороженого и в следующий раз вы наверняка возвратитесь именно в этот магазин.

Все перечисленные гипотезы (или даже их сочетание) способны объяснить причины состояния, настигшего господина С. из начала главы. Согласно первой гипотезе, повышение дофаминовой активности в его мозге привело к тому, что он особенно хорошо запомнил наслаждение, которое получил от первой игры в лотерею. Согласно второй, у него появилось стойкое желание покупать лотерейные билеты. Согласно третьей, когда господин С. побеждал в лотерее, его мозг из-за высокой дофаминовой активности оценивал эти победы неоправданно высоко и ставил их на первое место среди всего, что для господина С. было приятным.

Ученые так и не сошлись во мнении, какая гипотеза верна. Возможно, все они правильны хотя бы отчасти: то, что дофамин выполняет различные задачи в системе вознаграждения, слишком уж похоже на правду. А может, ни одна гипотеза не верна – есть ученые, которые даже сегодня уверены в том, что роль дофамина в системе вознаграждения переоценена¹¹. По их мнению, дофамин – лишь один из множества нейромедиаторов, важных для системы вознаграждения. Как бы то ни было, большинство современных исследователей все-таки согласно с тем, что дофамин не стоит называть «нейромедиатором удовольствия».

Роль дофамина оказалась намного сложнее, чем предполагалось. Какой бы гипотезы о дофамине вы ни придерживались, все равно нет почти никаких доказательств того, что именно он вызывает у человека чувство наслаждения. Но как же тогда объяснить те ощущения, которые люди испытывают во время приятного опыта?

Чтобы ответить на этот вопрос, некоторые нейробиологи неустанно ищут ту самую «систему удовольствия». И они даже добились некоторых любопытных результатов. Исследования с использованием нейровизуализации показывают, что такие приятные вещи, как еда, секс, наркотики, музыка и искусство, активируют группы мозговых структур со схожими функциями: префронтальную кору головного мозга, прилежащее ядро и миндалину головного мозга¹². Только то обстоятельство, что эти области активируются во время приятного опыта, доказывает лишь тот факт, что эти области активируются во время приятного опыта. Не факт, что они при этом вызывают чувство наслаждения.

Чтобы разобраться, какие области мозга способны вызывать это чувство, исследователи нередко прибегают к опытам с хирургическим вмешательством – и, как следствие, переключаются с изучения людей на животных. Экспериментируя с участками мозга крыс и вводя им определенные препараты, ученые сумели выявить так называемые гедонические горячие точки, разбросанные по всему мозгу. Судя по всему, активируясь, эти точки вызывают или усиливают чувство наслаждения¹³.

Изучая эти точки, ученые поняли: роль некоторых структур мозга в приятном опыте зачастую намного сложнее, чем кажется. Например, изучение прилежащего ядра показало, что лишь 10 % этой структуры действительно связано с удовольствием, в то время как другие 90 % либо не имеют отношения к приятным ощущениям, либо подавляют их в случае стимуляции¹⁴.

Итак, научное понимание удовольствия несовершенно. Оказалось, что добиться точного представления о нем крайне сложно, невзирая на годы трудоемких исследований. Тем не менее ученые упорно изучают чувство наслаждения и его происхождение. Одна из причин их упрямства – в надежде, что эти исследования позволят решить проблему, которая влияет на жизни 915 или даже 50 %¹⁶ населения планеты. Ведь такое понятие, как «зависимость», можно определять по-разному.

Согласно данным Национального института по вопросам злоупотребления наркотиками США, в 2016 г. около 20 млн американцев нуждалось в лечении от наркотической или алкогольной зависимости (и лишь небольшая их доля получила лечение)¹⁷. Когда группа исследователей в 2010 г. попыталась оценить количество людей, зависимых от чего-либо — не только наркотиков или алкоголя, но и от переедания, азартных игр, интернета, работы, покупок и секса, – обнаружилось, что почти половина населения Соединенных Штатов зависит по меньшей мере от чего-то одного¹⁸.

Здесь я буду рассказывать о наркотической зависимости, однако важно помнить, что исследователи считают зависимость от поведения (азартных игр или секса) и других субстанций (еды) таким же частым явлением, как наркотическая зависимость. Сказанное здесь по большей части применимо и к другим видам зависимости.

Зависимость – это состояние, которому свойственны обсессии (одержимости, навязчивые желания) и компульсии (навязчивые поведения). Обсессией будет навязчивое желание получить наркотик, а компульсией – безудержные поиски новой дозы. Человек никак не может выбросить наркотики из головы, он жаждет заполучить новую дозу и постоянно думает о том, где ее добыть. Компульсия вынуждает человека принимать наркотики, даже если это разрушит его жизнь. Зависимому человеку тяжело с кем-то общаться, он забывает о работе или учебе и на корню меняет уклад своей жизни, забыв об обязанностях, близких людях и даже увлечениях, если они не связаны с употреблением наркотиков.

Кроме того, под компульсией понимается еще и то, что человек не может бросить наркотики, даже если это чревато ущербом, в том числе и его здоровью. Для зависимого наркотики дороже собственной жизни. В определенный момент обсессия и компульсия становятся такими сильными, что остановиться самому не получается. Так, в 2017 г. более 10 тыс. американцев погибло от передозировки – больше, чем во Вьетнамской войне¹⁹.

Почему наркотик настолько лишает человека воли, что ради него готовы даже пожертвовать жизнью? В прошлом и исследователи, и обыватели полагали: люди становятся наркоманами по собственной вине. Они осознанно не хотят бросать наркотики – и осознанно выбирают не думать о возможных последствиях. Однако сегодня ученые яснее понимают череду нейробиологических изменений, которые происходят в мозге из-за приема наркотиков. Эти изменения чрезвычайно усложняют отказ от вредной привычки – невзирая на волю человека.

Замкнутый круг

Чтобы понять суть этих изменений, изучим случай студентки по имени Энн, которая впервые в жизни принимает амфетаминовый препарат (например, «Аддералл»), чтобы ей было легче готовиться к экзамену по нейробиологии. Я выбрал этот пример неспроста: в университетах вроде того, в котором преподаю я, прием амфетаминов студентами нередко приобретает масштабы эпидемии. Студенты принимают легкодоступные стимулирующие препараты (которые обычно прописывают людям с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, или СДВГ), чтобы оставаться бодрыми и внимательными как во время учебы, так и за просмотром любимых сериалов.

После первого приема «Аддералла» Энн замечает, что препарат действительно помог ей сосредоточиться, а также приподнял настроение. Мозг девушки активируется в ответ на положительный опыт и запоминает все, что Энн чувствует и делает. Нейроны ее мозга устанавливают крепкую связь между препаратом, учебой, временем суток (девушка приняла «Аддералл» поздно вечером) и даже вкусом лимонада, который она пьет во время подготовки к экзамену.

Пока формируются все эти связи, строение мозга Энн меняется. Отростки нейронов системы вознаграждения, которые называются дендритами и способны принимать сигналы (в виде нейромедиаторов) от других нейронов, разветвляются и тянутся к окружающим их нервным клеткам²⁰. Такие изменения позволяют нейронам формировать новые или более сильные связи с близлежащими нервными клетками.

Изменения в строении нейронов приводят к тому, что система вознаграждения активнее отзывается на связанные с первым приятным опытом обстоятельства – на то, что находилось вокруг человека во время приема наркотика, на запах и вкус наркотика и пр. Достаточно столкнуться с любым намеком на этот приятный опыт, чтобы вспомнить его целиком. Как итог, у человека при каждом удобном случае просыпается безудержное желание принять наркотик вновь.

Согласно некоторым исследованиям, такое желание возникает еще до того, как человек успевает осознанно вспомнить приятный опыт²¹. Представьте, что по улице идет человек, который недавно бросил курить. Он проходит мимо курящего человека, вдыхает дым от его сигареты. Не успевает он осознанно вспомнить об удовольствии, что приносило ему курение, как его система вознаграждения уже связывает два явления вместе и вызывает дикое желание закурить. Именно из-за такого неуправляемого отклика на связанный с приятным опытом внешний раздражитель людям сложно отказываться от вредных привычек.

ТРЕНИРУЕМ СИЛУ ВОЛИ

В борьбе с зависимостью важна не только сила воли человека, но недооценивать ее пользу все равно не стоит Исследования показывают: если вы проявите выдержку в чем-то одном, будет проще проявить ее и в другом. Некоторые даже сравнивают силу воли с мышцей, которую можно укреплять. Например, во время одного эксперимента люди, прежде чем бросить курить, пробовали на 2 недели отказаться от конфет. В итоге им было в 2 раза проще отказаться от курения на ближайшие 28 дней по сравнению с теми, кто до этого не тренировал силу воли²².

Вернемся к нашей Энн: при подготовке к следующему важному экзамену нейроны в ее мозге тут же напоминают, как приятно ей было после приема «Аддералла». Девушке достаточно лишь задуматься о подготовке к экзамену, чтобы резко захотеть принять этот препарат. Из-за того что препарат еще и помогает ей лучше учиться, она принимает его без зазрения совести. Ведь не принять препарат означает не написать контрольную на «отлично» – убеждает себя Энн.

Со временем девушка принимает препарат все чаще и чаще. Не только перед экзаменами, но и перед тренировкой и по утрам, чтобы взбодриться. Вскоре ее мозг начинает связывать «Аддералл» с длинным списком других занятий и обстоятельств. Он отзывается на все большее количество мест и событий, и желание принять препарат просыпается в Энн все чаще. В итоге она начинает принимать амфетамин на постоянной основе, и теперь ей нужен еще один препарат – от бессонницы.

А в ее голове тем временем происходят новые изменения. Мозг, как и многие другие органы, любит равновесие. Амфетамин же нарушает это равновесие, вызывая всплеск количества определенных нейромедиаторов. Впоследствии мозг стремится уравновесить его и успокоить рецепторы, которые были слишком активны из-за приема наркотика. А некоторые из них и вовсе «отключает».

В итоге организм теряет чувствительность к «Аддераллу». Но мозг Энн уже крепко связал препарат с приятными ощущениями, поэтому она не может от него отказаться. Вместо того чтобы забыть о препарате, девушка увеличивает дозу в надежде, что снова испытает те приятные ощущения, которые сопровождали первый прием.

Мозг опять пытается восстановить равновесие, нейтрализуя активность зон мозга Энн, которые участвуют в системе вознаграждения. Это приводит к новым нежелательным последствиям: Энн получает все меньше наслаждения не только от приема «Аддералла», но и от жизни в целом. Ей постепенно перестает нравиться то, что она любила до первого приема «Аддералла» (кино, чтение, спорт). Девушку настигает ангедония — неспособность испытывать удовольствие. У людей, которые зависят от наркотиков, ангедония вызывает еще более яростное желание принять новую дозу – поскольку им кажется, что лишь препарат способен возвратить им прежнюю радость жизни.

Чем сильнее зависимость Энн от амфетамина, тем медленнее работают те зоны ее префронтальной коры, которые играют важную роль в сдерживании порывов и принятии решений. Причины этого замедления неясны до конца, однако оно наблюдается у людей, зависимых от самых разных препаратов. Из-за него зависимому человеку все сложнее подавлять свои желания и принимать правильные решения²³. Естественно, подобные нарушения не предвещают ничего хорошего для наркомана, который желает избавиться от зависимости. Возьмем, к примеру, наркоманку, которая решила не принимать больше кокаин. Едва ей предложат наркотик на какой-нибудь вечеринке, участки мозга, отвечающие за здравомыслие, просто не выполнят свою задачу – из-за чего ей будет намного сложнее сказать нет.

Что касается Энн, она начинает осознавать свою зависимость от амфетамина. Девушка плохо спит, поэтому амфетамин нужен ей каждое утро – иначе днем она ощущает себя вымотанной. Энн пробует увеличить ежедневную дозу, но от этого у нее только сильнее портится настроение. Порой ей кажется, что она приняла слишком много «Аддералла», и девушка пьет алкоголь, чтобы заснуть. Еще Энн начинает крошить таблетки и вдыхать их через нос, потому что так они действуют сильнее и быстрее.

К тому времени девушка уже понимает, что ее положение крайне серьезно, и хочет бросить наркотики. Они ей больше не нравятся и почти не приносят удовольствия. Едва она решает бросить их, как ей становится намного сложнее думать и делать что бы то ни было. Все потому, что она привыкла восполнять недостаток сна приемом амфетамина. Отказ от препарата, к которому мозг уже привык, также приводит к тому, что он выбрасывает гормоны стресса, которые вызывают у человека тревогу и беспокойство²⁴.

Поэтому Энн и чувствует себя ужасно каждый раз, когда решает бросить наркотики. Ее мозг, который уже успел связать амфетамин с целым списком людей, мест и обстоятельств, упрямо намекает, что необходимо принять препарат вновь, ведь после этого ей обязательно станет лучше. А точнее, этим занимается один участок мозга, который никак не может избавиться от воспоминаний, как амфетамин – один-единственный раз – улучшил ее самочувствие. Этот участок мозга с необычайным упрямством пытается убедить Энн, что ей необходимо принять новую дозу, заглушая любые здравые мысли.

Новый взгляд на зависимость

Как можно судить по истории Энн, когда кто-то приобретает наркотическую зависимость, мозг в попытке избавления лишь закрепляет ее. Если вам никогда не доводилось бороться с зависимостью, то весь предыдущий раздел вы, наверное, думали: «Да почему же эта Энн не может просто взять и бросить наркотики?»

Пусть есть множество примеров, как люди резко (или незадолго до точки невозврата) «завязывали с наркотой», для большинства это невероятно сложная задача. Ведь мозг – тот самый орган, который должен бороться за наше выживание – сам мешает нам отказаться от вредной привычки. Вы можете осознанно отказаться от того, что вас губит, но в вашем мозге все равно останутся отделы, уверенные, что наркотик приносит необычайное наслаждение – совсем как еда умирающему от голода человеку. Вы даже оглянуться не успеете, как эти отделы активируются, пробуждая в вас непреодолимое желание получить новую дозу. Если смотреть на происходящее именно с такой точки зрения, то становится ясно: зависимость – не просто выбор человека. Она больше напоминает психическое расстройство, схожее с депрессией. Такой взгляд противоречив: некоторые еще при первых проявлениях зависимости могут решить, что их уже не спасти, и сдаться – особенно если им вовремя не помогут врачи. В конце концов, вряд ли кто-то полагает, что человек может просто взять и с помощью силы воли и решимости вырваться из лап депрессии. Однако воля и верность своим решениям могут сыграть важную роль в борьбе с зависимостью, и многие – если не большинство – из тех, кто страдает от зависимости, все-таки преодолевают свой недуг, возвращаясь к нормальной жизни²⁵.

Существует ряд заболеваний, которые могли возникнуть из-за наших решений и образа жизни – диабет второго типа или некоторые виды рака. Но, в отличие от зависимостей, общество не винит заболевшего в появлении недуга.

Никто не отрицает, что зависимость не определяется одним лишь выбором, принимать препарат или нет. Свой вклад также вносят нейробиологические изменения, из-за которых мозг оценивает полученное после употребления препарата наслаждение слишком высоко, вызывая у человека обсессии и компульсии. Эти изменения лишают человека здравомыслия, из-за чего он уже не способен самостоятельно принимать верные решения.

Кто-то все равно может заявить, что зависимость напрямую связана с выбором человека, – ведь никто не заставлял его принимать наркотик в первый раз. Действительно, зависимости можно избежать, если не принимать наркотики или не связывать их с другими действиями. Зависимость в этом смысле не одинока – решения, касающиеся уклада нашей жизни, определяют и наше здоровье. Диабет второго типа, например, во многом зависит от образа жизни человека (в первую очередь ему подвержены люди с ожирением). Такие привычки, как низкая подвижность, неправильное питание и курение, повышают вероятность заболевания раком, возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и других болезней. Если человек сталкивается с каким-либо из перечисленных недугов, мы редко виним в этом его самого.

Точно так же нужно относиться и к зависимым людям. Каким бы ни было ваше мнение по поводу возможных причин зависимости, нейробиологам известно достаточно, чтобы понимать: к ней необходимо относиться как к расстройству, а не последствию неправильного выбора. Современное научное сообщество склонно расценивать зависимость как расстройство, и это восприятие стало важным шагом в понимании зависимости с нейробиологической точки зрения. Однако социум и другие институты – например, уголовная система – до сих пор прибегают к «обвинению пациента», страдающего той или иной зависимостью.

Сами же зависимые – в какой-то мере жертвы собственного мозга. Не будь системы вознаграждения у наших предков, они не добывали бы необходимые для выживания ресурсы – еду и воду. И с этой позиции система вознаграждения гениальна. Почему бы не сделать приятным то, что жизненно необходимо? Но порой она работает слишком усердно, и мозг может увлечься, предпочитая удовольствие боли. В своем рвении он переманивает человека на темную сторону наслаждения, раскрывая одно из наиболее неожиданных – и губительных – своих противоречий.

При рождении Гэбби Джинграс казалась здоровым, счастливым ребенком. Каждый родитель хотя бы немного переживает за здоровье новорожденного, поэтому родители Гэбби испытали облегчение, когда поводов для волнения не осталось и можно было всецело отдаться чувствам гордости и радости.

Когда же у Гэбби начали прорезаться зубы, родители девочки заподозрили неладное. Большинство детей ее возраста предпочитает грызть мягкие предметы, но Гэбби грызла все, начиная с пластиковых игрушек и заканчивая твердыми обложками книг. И это были лишь цветочки. Впоследствии Гэбби начала жевать собственные пальцы, буквально до крови.

Как ни странно, саму Гэбби ее травмы не волновали. По словам матери, заглядывая к дочери в колыбель, они обнаруживали, что ее пальцы были изгрызены «в мясо»¹. Сама девочка при этом оставалась невозмутимой – казалось, она вовсе не ощущает боли.

Родители не знали, как уберечь руки дочери. А когда зубы девочки прорезались сильнее, она стала жевать собственный язык – и в итоге покалечила и его. В полной растерянности, врачи посоветовали родителям удалить Гэбби все молочные зубы, чтобы она перестала себя уродовать. Родителям пришлось согласиться.

Это на время решило проблему, однако затем возникли новые – более серьезные – трудности. Однажды мама зашла в комнату к Гэбби, чтобы разбудить после дневного сна, и заметила у нее в глазу пушинку. Попытавшись вынуть пушинку из глаза Гэбби, мать осознала, что это на самом деле бельмо. Оказалось, Гэбби расцарапала себе роговицу. После такого даже взрослый человек корчился бы от боли, не в силах открыть глаз. Гэбби же было ни капли не больно.

Врач зашил девочке глаз, чтобы он спокойно зажил. Гэбби без труда разорвала швы. К сожалению, ее глаз так и не восстановился, и девочка наполовину ослепла. Врачи, обеспокоенные тем, что инфекция из поврежденного глаза станет для Гэбби смертельной угрозой, были вынуждены удалить этот глаз.

С тех пор Гэбби стали надевать защитные контактные линзы, а также защитные очки по утрам и очки для плавания перед сном, чтобы она не поранила второй глаз. Но даже эти меры предосторожности не спасли Гэбби. Сегодня ей 17 лет, и она слепа на оба глаза.

Девочке пришлось иметь дело не только со слепотой. Она потеряла все коренные зубы из-за несчастных случаев, а также пережила хирургическую операцию по удалению части челюсти (до этого девочка несколько недель ходила со сломанной челюстью, даже не подозревая об этом). Гэбби множество раз ломала кости, получала ожоги и попадала в другие неприятности. И все потому, что она не способна испытывать боль.

У Гэбби обнаружилось чрезвычайно редкое расстройство, известное как наследственная сенсорная автономная нейропатия, или НСАН. У людей с НСАН нарушено образование нейронов, которые обнаруживают боль и определяют температуру, из-за чего пациент не чувствует ни того, ни другого.

Случай Гэбби показывает, насколько для человека важна боль. И хотя мы привыкли считать боль помехой – которой она во многих случаях и является, – она способна сообщать нам об очень важных вещах. Боль говорит мозгу о том, что телу причинили вред и, как следствие, рядом опасность. Пользуясь этими сведениями, мозг спешит увести человека прочь от угрозы (и помогает ему найти лечение).

Без этого взаимодействия на кону может оказаться здоровье или даже жизнь человека. Пациенты с НСАН нередко погибают слишком рано и по самым разным причинам: от незамеченной травмы до отсутствия здравого чувства страха. Другими словами, не чувствительные к боли дети намного дольше запоминают, какое поведение для них опасно. А боль обычно выполняет свою задачу с первого раза. Если человек, спрыгнув с низкой ветки, почувствует ужасную боль в ногах, он вряд ли будет прыгать с ветки выше. Однако подобные Гэбби пациенты не могут усвоить такого же болезненного урока – совсем как 14-летний мальчик, который спрыгнул с крыши дома и погиб².

Пусть мы и привыкли считать боль чем-то плохим, без нее жизнь невозможна. Боль сообщает мозгу о наличии угрозы. Отсутствие чувствительности к боли столь же опасно, сколь и излишняя чувствительность. Как и любые другие сигналы, болевые передаются с помощью нейронов.

В человеческой коже (и других частях тела) находятся небольшие рецепторы, которые отзываются как на легкое давление (если вы упретесь руками в столешницу), так и на травмы. В возбужденном состоянии эти чувствительные рецепторы направляют сообщение спинному мозгу, который затем передает его головному.

Некоторые из этих рецепторов отзываются только на то, что чревато травмой, – сильное давление, нарушение целостности кожного покрова или высокие температуры. Они называются ноцицепторами — что буквально переводится как «рецепторы вреда» – и откликаются на раны, ожоги или обморожение. А еще отвечают за чувство боли.

В возбужденном состоянии ноцицепторы направляют электрический импульс по нейронам к спинному мозгу. Далее сигнал передается нейронам, которые пересекают спинной мозг и поднимаются в головной. Упомянутые нервные клетки образуют несколько отдельных проводящих путей, объединенных общим термином «антеролатеральная система». Система называется антеролатеральной потому, что расположена близко к передней боковой части спинного мозга. Каждый из путей антеролатеральной системы заканчивается в определенной точке мозга, а самый известный из них, спиноталамический, проходит от спинного мозга к таламусу. Спиноталамический путь играет решающую роль в определении места, силы и характера боли.

Как я уже упоминал в Главе 7, таламус часто называют «реле», но его задачи не ограничиваются пропуском информации. Нейроны таламуса также обрабатывают проходящую через него информацию. Роль таламуса в перемещении болевого сигнала неясна до конца, однако есть данные, что эта структура может быть связана с откликом человека на боль. Она обращает его внимание на место боли, управляет эмоциональной реакцией и даже усиливает или ослабляет боль в зависимости от положения дел.

Обработка болевого сигнала не заканчивается на таламусе. Из таламуса он перемещается в другие зоны коры мозга, ответственные за болевое восприятие. Одна из них – отдел коры головного мозга под названием «первичная соматосенсорная кора», который отвечает за обработку не только болевых, но и других осязательных сигналов.

Первичная соматосенсорная кора устроена таким образом, что различные ее зоны получают сведения от различных частей тела – то есть зоны имеют соматотопографическое расположение. Другими словами, в первичной соматосенсорной коре есть участок, который принимает информацию от кистей рук, другой – от ног, третий – от плеч, локтей, лодыжек и т. д. По своему соматотопографическому строению первичная соматосенсорная кора напоминает двигательную кору головного мозга.

Активность первичной соматосенсорной коры заключается в обработке сигналов, как связанных, так и не связанных с болью. Благодаря ей мы можем определить, насколько сильна боль и какая именно часть тела болит, а еще распознаем различные признаки предмета – источника боли: из чего он сделан, как движется и др. Если вы попадете молотком себе по пальцу, нейроны соматосенсорной коры, связанные с вашими пальцами, активируются, благодаря чему вы поймете, какой палец болит. Другие нейроны тем временем распознают, что боль вам причинила холодная, металлическая головка молотка, третьи – что боль возникла из-за резкого удара по пальцу.

Кроме того, нейроны антеролатеральной системы связываются с другими зонами коры головного мозга, поэтому вы полноценно откликаетесь на боль. Этот отклик важен для восприятия боли как таковой, однако большее значение он приобретает для тех, кто испытывает хроническую боль. Считается, что поясная кора головного мозга отвечает за различные стороны болевых ощущений, начиная с эмоционального восприятия боли и заканчивая управлением болью и ее нейтрализацией. За эмоциональный отклик на боль, управление болью и реакцию «бей или беги», вызванную болевыми ощущениями, отвечает также область мозга под названием «островковая доля». Она расположена глубоко в коре головного мозга, на месте пересечения передней, теменной и височной долей.

Важность эмоционального отклика на боль особенно отчетливо проявляется у людей, страдающих от болевой асимболии. Пациенты с этим редким расстройством чувствуют боль, но она не вызывает у них никаких эмоций. Если ткнуть такого человека булавкой в руку, он, возможно, скажет, что ему больно. Вот только при этом он может улыбаться и даже не подумает отдернуть руку, что на самом деле противоречит человеческой природе. Люди с подобным расстройством способны испытывать боль, но она для них – что пустой звук. Их мозг не распознает боль как знак, что рядом угроза, вызывающая страх. Такое редкое расстройство обычно бывает у людей с повреждениями островковой доли³.

Итак, боль – это не просто неприятное ощущение, которое испытывает человек, случайно уколовший себя иглой. Боль – это ассоциации и эмоции. Когда игла протыкает кожу, мозг немедленно распознает следующее за этим ощущение как неприятное, а также ускоряет сердцебиение и порождает такие эмоции, как страх, тревога и, возможно, злость. Если бы не эти дополнительные условия, боль так и осталась бы бесполезным чувством. Но они есть, а потому человек понимает, что боли необходимо избегать, и, как следствие, ведет себя осмотрительнее.

Примерное расположение островковой доли (она не видна на поверхности мозга)

В сам момент боли нервная система не прохлаждается – наоборот, она спешит на помощь хозяину. Благодаря ей человек может тем или иным способом успокоить боль, чтобы она не стала невыносимой.

Представьте, что вы поднялись из-за стола и больно ударились локтем. Допустим, вы несколько раз выругаетесь – но как на боль отзовется ваше тело? Едва ли не каждый после удара схватится за локоть и начнет усиленно тереть его. Вы хотя бы раз задумывались, почему мы так делаем? Неужели мы подсознательно уверены, что боль пройдет, если потереть ушибленное место?

Отвечаю: да, уверены, и да, пройдет. Помните, я рассказывал о нейронах спинного мозга, которые получают болевые сигналы от ноцицепторов на коже? Они получают информацию и от нейронов, которые с ноцицепторами не связаны. А именно нейронов, отзывающихся на прикосновения, не связанные с болью. Эти нейроны вы и активируете, когда потираете ушиб.

Если от неноцицептивных нейронов поступает слишком много информации, то она способна перекрывать сигналы от нейронов, чувствительных к боли. Существует даже предположение, что чувствительные нейроны в состоянии покоя – словно распахнутая дверь для боли. Если передать достаточно информации через осязательный канал, то эта «дверь» закроется и болевые сигналы перестанут беспокоить мозг.

Сегодня это предположение обрело форму новых способов нейтрализации боли – метода под названием «электромиостимуляция», или мионейростимуляция. Мионейростимуляция применяется почти при всех видах боли (иногда успешно, иногда – нет). Ее суть в том, что к телу человека прикрепляется небольшое устройство, пропускающее по коже легкие удары током. Таким образом активируются нервы в пострадавшей части тела. Мионейростимуляция – почти то же самое, что и потирание ушибленного места: она активирует неноцицептивные нейроны, а те, в свою очередь, блокируют сигналы от ноцицепторов. «Дверь» для боли остается закрытой, и болевой сигнал так и не достигает мозга.

Мнение о том, что существует «дверь», через которую боль попадает в центральную нервную систему, используется как в теории, так и на практике. Однако боль можно успокоить не только с помощью сенсорных нейронов. «Дверь», пропускающая болевые сигналы в мозг, закроется, если получит «приказ» от вышестоящего руководства.

Работая полевым хирургом во время Второй мировой войны, Генри Бичер наблюдал то, что впоследствии изменит представление о боли. Он заметил следующее: когда солдаты оказывались в госпитале, они нередко относились к своим ранениям намного спокойнее нужного – даже к довольно серьезным. Большинство из них не просило обезболивающих, а многие даже пребывали в приподнятом настроении.

Пациенты, которых Бичер привык видеть до войны, в Массачусетской больнице общего профиля, вели себя совершенно иначе. Они намного чаще приходили в больницу подавленными, нередко жаловались на боль и просили обезболивающие препараты.

Чтобы убедиться в верности своих догадок, Бичер начал собирать данные. Часть материала он собирал, пока работал в полевом госпитале, часть – когда вернулся в Массачусетскую больницу. В итоге его ожидания оправдались: мирные жители были намного чувствительнее к боли и в 88 % случаев просили обезболивающее. В отличие от солдат, среди которых обезболивающее просили лишь 32%4.

Естественно, Бичер учитывал, что эти категории пациентов оказывались у него на попечении при совершенно разных обстоятельствах. Солдаты попадали в госпиталь сразу после боя – чрезвычайно стрессового и травмирующего опыта, и госпиталь по сравнению с полем битвы наверняка казался им райским уголком. А солдаты с тяжелыми ранениями зачастую осознавали, что скорее всего отправятся домой. Чем не повод для радости?

Для мирных же жителей операция казалась пыткой. Если для солдата встреча с хирургом была лучом надежды на возвращение домой, то для мирного жителя она несла за собой кучу хлопот, включая необходимость оплачивать медицинские услуги и брать больничный на работе.

Все указывало на то, что восприятие боли зависит от психологического настроя, поэтому Бичер предположил, что боль – не просто физический сигнал. Выходило, что она также зависит от настроя пациента: отрицательный настрой ее усиливает, а положительный – ослабляет.

В полевой больнице Бичер заметил еще кое-что, связанное с болью. Порой у полевых врачей кончались сильные обезболивающие вроде морфина. Бичер в таких случаях, не желая расстраивать тяжело раненных солдат, давал им физраствор. Естественно, он молчал о том, что физраствор не помогает от боли. И солдаты были уверены, что им дали сильное болеутоляющее.

К великому удивлению Бичера, обманка срабатывала – и его пациентам действительно становилось легче. Словно физраствор ослаблял их боль просто потому, что солдаты верили в его действенность. Подобный отклик организма известен под названием «эффект плацебо». Он появляется, когда человеку становится лучше после приема вещества, лекарством не являющегося.

Сведя вместе свои наблюдения, Бичер понял: в определенных обстоятельствах мозг каким-то образом способен ослаблять боль. Теперь мы уже точно знаем, что Бичер был прав, и нам даже известно несколько зон мозга и проводящих путей, отвечающих за ослабление боли.

Еще с 1960-х гг. нейробиологам известно: если с помощью электричества стимулировать определенные центры в мозге, то человек в какой-то мере теряет чувствительность к боли. Одна из таких областей – крошечная закольцованная зона в стволе головного мозга, называемая околоводопроводным серым веществом. Околоводопроводное серое вещество, часто сокращаемое до ОСВ, окружает водопровод мозга — канал, через который циркулирует спинномозговая жидкость (и в честь которого серое вещество и называется околоводопроводным).

Первые доказательства того, что ОСВ способно ослаблять боль, были получены благодаря опытам над крысами. Стимулируя ОСВ у крыс, исследователи обнаружили, что затем могут оперировать их без анестезии (а крысы тем временем не испытывают мучительной боли)⁵. Поначалу было неясно, как именно ОСВ удается ослаблять боль, но в течение следующего десятилетия исследователям удалось подробнее изучить этот механизм.

Самым важным стало открытие рецепторов мозга, реагирующих на вещества, полученные из снотворного мака – цветка, чей загустевший млечный сок обладает болеутоляющими свойствами и известен как опиум. На основе опиума производятся такие наркотики, как морфин, героин, оксикодон[10] и пр. (их общее название – опиоиды).

Реагирующие на опиоиды опиоидные рецепторы обычно сосредоточиваются в некоторых зонах мозга, одна из которых – ОСВ. Рецепторы можно сравнить с замками, к которым подходят лишь определенные ключи. Если вещество связывается со «своим» рецептором, то «замок» открывается, вызывая различные реакции у клетки. Неужели в нашем мозге существуют рецепторы, «ключом» к которым являются опиоиды?

Когда эти рецепторы только-только открыли, исследователи не спешили объяснять их наличие опиоидными препаратами. Логичнее было решить, что организм сам способен производить вещества (кстати, такие вещества называются эндогенными, то есть «происходящими изнутри»), по строению напоминающие опиоиды. То есть эти рецепторы существуют не для взаимодействия с опиоидами, попадающими в организм извне.

В 1970-е гг. в организме человека были обнаружены эндогенные опиоиды. Сегодня исследователи знают несколько видов эндогенных опиоидов, и вы наверняка слышали хотя бы об одном из них – бета-эндорфинах (более известных как эндорфины). Эндорфины обрели повсеместную известность в начале 2000-х гг., после исследований, посвященных связи между эндорфинами и приятными эмоциями.

Однако выводы в этих исследованиях (и сообщениях СМИ), возможно, были поспешными. Согласно им, всплеск эндорфина можно вызвать чем угодно: напряженными тренировками⁶, шоколадом⁷, играми с домашними любимцами⁸. Если вы вобьете в поисковик слово «эндорфины», то увидите ссылки на источники, в которых эндорфины называют «гормонами счастья» и учат тому, как повысить уровень эндорфинов в организме. На самом деле в большинстве исследований, посвященных связям между уровнем эндорфина и поведением, есть лишь статистические данные, в то время как точного списка задач, выполняемых эндорфином в нервной системе, ученые пока так и не составили. Поэтому заявления о том, что эндорфин вызывает радость, – преувеличение. Об этой функции эндорфина много говорят, но подробно изучить ее пока не представляется возможным.

Тем не менее и эндорфины, и другие эндогенные опиоиды играют важную роль в ослаблении боли. Когда они связываются с рецепторами в ОСВ, ОСВ направляет сигналы (по непрямому проводящему пути, с остановкой где-то в стволе головного мозга) вниз по спинному мозгу и нейтрализует нейроны, передающие болевой сигнал. Кроме того, эндогенные опиоиды могут связываться с рецепторами и в других зонах мозга – в том числе напрямую с рецепторами спинномозговых нейронов, – также успокаивая боль.

Вы можете спросить: если боль настолько важна, почему нервная система стремится ослабить ее? Это не только не позволяет боли усилиться до невыносимого уровня, но и способствует выживанию человека.

Представьте, что вы древний охотник-собиратель, бродите по саванне – и тут на вас нападает голодный лев. У вас есть оружие, и вы сражаетесь изо всех сил, однако лев бьет лапой вас по ноге, да так сильно, что его когти вонзаются глубоко в плоть, раздирая кожу. Именно в таких случаях реакция на боль имеет решающее значение. Несмотря на серьезность раны, вы не обратите на нее внимания – по крайней мере до тех пор, пока не избавитесь от угрозы. В чрезвычайных случаях мозг мастерски заглушает боль. Это позволяет человеку сначала выбраться из передряги, а уж затем переживать о ранениях.

Похожее происходит с солдатами во время боя или со спортсменами на важных соревнованиях. Из-за реакции «бей или беги» они могут до последнего не замечать боль. Именно так появляются байки о военных, которые не осознают, что их подстрелили, пока не закончится пальба, или спортсменах, которые не обращают внимания на серьезную травму вплоть до конца соревнований. Все это – отголосок древности, когда для выживания нашим предкам необходимо было забывать о боли в минуту опасности.

Конечно же, мозг не способен нейтрализовать любую боль, иначе сегодня не существовало бы такого явления, как хроническая боль. Как ни печально, наши попытки исцелить хроническую боль привели к величайшей проблеме KXI века (как минимум в США) – злоупотреблению опасными болеутоляющими препаратами.

Кратковременная боль, которую вы испытываете, например, попав молотком себе по пальцу или случайно прикоснувшись к горячей плите, считается острой болью. Она называется так по большей части из-за своей недолговечности. Острая боль – это нормальный отклик организма на травму и, как мы уже усвоили, важный механизм, позволяющий человеку понять, насколько опасно его положение.

Если же боль не утихает даже после того, как рана зажила, то речь уже идет о хронической боли. Хотя определения хронической боли бывают разными, в основном так называют боль, которая не ослабевает в течение 3 месяцев. Хроническая боль – на удивление распространенное явление, которое касается примерно каждого 5-го человека в мире⁹. Именно из-за хронической боли люди чаще всего обращаются за медицинской помощью, зачастую она приводит к инвалидности.

И если задачи острой боли понятны, то объяснить пользу хронической боли сложнее. Согласно некоторым исследованиям, она (как и острая боль) может быть полезна для эволюции, поскольку организм, особенно чувствительный к боли после травмы, будет вести себя осмотрительнее и избежит новой угрозы¹⁰. Как бы то ни было, современному человеку (который не живет в окружении желающих полакомиться им хищников) хроническая боль не приносит почти никакой пользы.

Ученые до сих пор бьются над вопросом, как именно острая боль превращается в хроническую. Судя по всему, этому способствует долговременная потенциация (усиление синапсов на основе недавних действий человека, о котором я рассказывал в Главе 2), похожая на ту, что происходит в гиппокампе во время формирования воспоминаний. Однако в случае хронической боли усиливаются синаптические связи между нейронами, направляющими болевые сигналы от спинного мозга к головному.

После усиления синапсов организм может стать, как говорят нейробиологи, «сенситизированным», то есть чувствительным даже к слабой боли. В итоге область тела, с которой связаны усиленные синапсы, преувеличенно отзывается на боль, из-за чего мозг считает болезненным даже то, что прежде казалось просто неприятным.

И хотя сенситизация довольно широко освещена исследователями, ее одной мало для объяснения хронической боли. Например, при хронической боли мозг не способен эффективно нейтрализовать боль, а строение таких зон мозга, как островковая доля и поясная кора, меняется, из-за чего эмоциональный отклик человека на боль может быть преувеличен.

Поскольку боль – сложное явление, которое сочетает в себе физическую и эмоциональную стороны, каждый переживает ее по-своему. Для кого-то невыносимым может показаться само телесное ощущение боли, а кто-то сильнее подвержен ментальным последствиям. Естественно, влияние той или иной стороны боли на человека зависит от вида травмы. Поэтому поиск обезболивающего для каждого отдельного случая крайне сложен.

Хотя есть 3 основных способа утихомирить боль, люди первым делом обращаются к самому действенному – обезболивающим лекарствам. Например, нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП), которые помогают при боли и воспалении, нейтрализуя активность ферментов, усиливающих болевые ощущения. НПВП (аспирин или ибупрофен) могут вызывать побочные эффекты, но при кратковременном приеме в большинстве своем безвредны. Вот только они предназначены для тех случаев, когда боль не слишком сильная. Серьезные болевые ощущения этими препаратами не успокоить.

От сильной боли терапевты обычно прописывают опиоидные препараты.

Некоторые из них, морфин или кодеин, разработаны на основе опиума. Другие, оксикодон и гидрокодон, представляют собой усовершенствованные опиоиды естественного происхождения. А такие препараты, как фентанил, могут быть целиком синтетическими – без единого природного компонента.

Все опиоидные препараты действуют примерно одинаково, хотя сила их влияния различна от случая к случаю. Когда человек принимает опиоид, тот связывается с рецепторами, чувствительными к эндогенным опиоидам, нейтрализуя боль с разных сторон.

Так, прикрепившись к опиоидному рецептору в спинном мозге, опиоидный препарат может блокировать болевой сигнал в самом начале пути. Связавшись с рецепторами в ОСВ, он также активирует нейтрализующие боль системы, о которых я рассказывал выше, из-за чего нейроны из ОСВ косвенно подавляют болевые сигналы в спинном мозге. В обоих случаях болевой сигнал не достигает мозга, благодаря чему боль ослабевает.

Из-за того что опиоидные рецепторы разбросаны по всей нервной системе, опиоидные препараты могут способствовать нейронной активности в различных частях тела, что вызывает побочные эффекты. Некоторые из них можно назвать положительными. К примеру, опиоидные препараты помогают справиться с тревогой и вызывают удовлетворение (которое, если повысить дозу лекарства или принять его отличным от указанного в инструкции способом, способно перерасти в эйфорию).

Вот только действие опиоидов распространяется и на многие другие части тела, которых уже могут коснуться нежелательные побочные эффекты. Большое скопление опиоидных рецепторов находится в кишечнике и сфинктере ануса, поэтому прием опиоидных препаратов может привести к запору. Что важнее, опиоидные рецепторы располагаются в тех зонах ствола головного мозга, которые отвечают за респирацию – дыхание. Как следствие, опиоидные препараты способны влиять на частоту дыхания, а большие дозы могут привести к его затруднению.

Даже без учета побочных эффектов ослабление боли и общее улучшение самочувствия способно привести к проблемам в дальнейшем. Прием опиоидного препарата может показаться человеку настолько приятным, что он начнет использовать его при малейшей возможности. Некоторым людям (особенно тем, кто склонен к зависимостям) лучше вовсе не принимать опиоиды, поскольку они своим положительным влиянием на самочувствие могут вызвать привыкание.

Однако опиоиды способны навредить даже тем, кто получил соответствующее назначение от врача. Как я уже упоминал в Главе 9, когда говорил о зависимости, мозг любит поддерживать активность всех своих рецепторов на одном и том же уровне. Если какие-то рецепторы слишком активны или пассивны, он запускает механизмы, позволяющие возвратить их на базовый уровень. В том числе, если дело касается опиоидных рецепторов. Когда эти рецепторы перевозбуждаются из-за приема опиоидных препаратов, мозг запускает процессы, которые ослабляют чувствительность опиоидных рецепторов (и даже удаляет некоторые из них). В результате опиоиды уже не оказывают на нервную систему того же влияния, что и раньше.

Обычно снижение чувствительности приводит к тому, что человеку хочется увеличить дозу препарата – чтобы он действовал как прежде, при приеме малых доз. Это явление называется привыканием к препарату. Из-за него человек с каждым разом принимает все больше опиоидов и у него развивается зависимость. Резко бросать прием препарата тоже нельзя, поскольку опиоидные рецепторы человека теряют прежнюю чувствительность.

При внезапном отказе от опиоидов в жизни человека начинается сущий кошмар. Представьте: определенные рецепторы разбросаны по всей вашей нервной системе и выполняют целый ряд задач, включая естественную нейтрализацию боли. Из-за того что вы принимаете большие дозы опиоидных препаратов, эти рецепторы уже не работают как прежде. Препарат уравновешивает низкую активность рецепторов до тех пор, пока не покинет организм. Если вы резко перестанете его принимать, то нервная система окажется в затруднительном положении: опиоидные рецепторы не будут способны поддерживать высокую активность и в организме при этом не останется препарата, который бы восполнял снижение их активности. Поскольку эндогенная опиоидная система не работает должным образом, нарушается функционирование тех частей тела, которые связаны с активностью данной системы.

Это приводит к реакции, почти во всем противоположной тому воздействию, что препарат оказывал на человека прежде. Пациент чувствует волнение, тревогу, тошноту, а еще становится крайне чувствительным к боли. Его может настигнуть целый ряд неприятных телесных реакций, начиная с учащенного сердцебиения и заканчивая поносом. Это называется абстинентным состоянием. Оно не смертельно, но пережить его непросто. Степень проявления симптомов зависит от того, насколько большие дозы препарата человек привык принимать. Любой, кто в течение долгого времени принимал опиоидные препараты, наверняка проходил через это состояние – даже если следовал указаниям врача и не превышал дозы.

Поэтому опиоидные препараты часто вызывают зависимость. Поначалу они ощутимо улучшают самочувствие, ослабляя боль и тревогу, а при приеме большой дозы даже способны вызвать эйфорию. Если же человек принимает их слишком долго или слишком большими дозами, его нервная система начинает меняться. После, когда человек пытается прекратить прием препарата, начинается «ломка», во время которой ему настолько плохо, что появляется непреодолимое желание прекратить все это единственным доступным способом – еще одной дозой.

Ужаснее прочего (даже вреда, который способна нанести возможная зависимость) то, что можно с высокой вероятностью умереть от передозировки, принимая опиоиды большими дозами. Помните зоны ствола головного мозга, которые отвечают за дыхание и в которых находятся целые скопления опиоидных рецепторов? Если человек примет слишком большую дозу опиоидов, эти рецепторы могут перевозбудиться. Частота дыхания тем временем упадет до критического уровня, что может привести к дыхательной недостаточности – самой частой причине смерти при передозировке опиоидами. При дыхательной недостаточности человеку не хватает кислорода: его дыхание замедляется до тех пор, пока не останавливается окончательно.

Статистика в США потрясает. В 2017 г. около 47 тыс. американцев умерло от передозировки опиоидами. По сравнению с 1999 г. показатель вырос почти в 6 раз¹². Если поделить это число на дни в году, получится, что в сутки от передозировки умирало по 130 людей – больше, чем от огнестрельных ранений или в автокатастрофах. Замешанные в этих смертях препараты включали в себя как незаконно сбываемые уличные наркотики вроде героина, так и законно прописываемые врачами опиоиды – например, оксикодон.

Причин у происходящего ужаса множество. Дело как в недобросовестной рекламе фармацевтических компаний, так и в беспечном отношении терапевтов к больным и социоэкономических факторах. Чтобы зависимость от препаратов не стала настоящей эпидемией, необходимо принять ряд мер.

Выходит, боль приносит неприятности не каждому в отдельности – а всему обществу. В то же время она необходима, поскольку дает мозгу понять, что поблизости опасность. Окончательно избавляться от боли не стоит. Вместо этого необходимо научиться принимать ее. Возможно, постоянно развивающееся благодаря нейробиологии понимание боли может однажды нам в этом помочь.

Когда Майку было 65 лет, у него случился инсульт, из-за которого его левая рука онемела. Но Майк был рад и тому, что выжил – при этом не лишившись рассудка. Когда он вернулся из больницы, его жизнь вновь пошла своим чередом. Поэтому он очень удивился, когда супруга Джулия настойчиво попросила его снова сходить к врачу.

По ее словам, Майк себя вел странно. Он неизменно съедал ровно половину еды с тарелки (а именно – правую половину). Поначалу на вопросы супруги Майк отвечал, что не слишком голоден. А когда она задала вопрос точнее – почему он съедает только правую половину еды? – он ответил, что это лишь совпадение. Только во время следующих трапез все равно упрямо забывал о левой половине тарелки.

Затем Джулия заметила нечто более странное. После возвращения из больницы Майк не брился около недели и успел отрастить густую щетину; наконец, она ему надоела. Он направился в ванную и покинул ее с гладко выбритым лицом – но лишь с правой стороны, в то время как о левой он словно забыл. Джулия решила, что Майк задумал так над ней пошутить. Рассмеявшись, женщина не увидела на лице супруга ничего, кроме легкого недоумения. А когда она указала Майку на его оплошность, тот немедленно отмахнулся: подумаешь, «пропустил пару волосинок».

Часы, нарисованные пациентом с односторонним пространственным игнорированием

Когда Джулия наконец приволокла Майка обратно в больницу, врач дал ему лист бумаги и ручку. Указав на часы со стрелками на стене кабинета, он попросил Майка изобразить их. Тот послушно начал рисовать, но зачем-то сбил все числа на правую сторону циферблата, левую при этом оставив пустой. Затем врач попросил Майка нарисовать цветок. Тот нарисовал – но только половину цветка, правую.

Наконец, врач дал Майку лист бумаги, на котором были вразброс изображены черточки, и попросил пациента обвести их все. Майк обвел все черточки, расположенные на правой половине листа, и передал его врачу, явно довольный своей работой.

В итоге врач с уверенностью заключил, что у Майка – расстройство под названием «одностороннее пространственное игнорирование». Одностороннее пространственное игнорирование (иногда называемое синдромом неглекта) – одно из распространенных последствий повреждений теменной доли правого полушария головного мозга (обычно в результате инсульта). Пациенты с этим расстройством не способны сосредоточиться на одной из половин поля своего зрения.

Зачастую они даже не понимают, что забывают о целой половине внешнего мира. Некоторые пациенты отрицают наличие у них синдрома, даже если им представить явные доказательства, а у избранных это отрицание доходит до крайности. Одна 73-летняя женщина с односторонним пространственным игнорированием утверждала, что ее левая рука принадлежит не ей. По ее мнению, врачи забыли чужую руку у нее на постели¹.

Возможно, со стороны такие оправдания и звучат смешно, но мозг не так часто бросается в подобные крайности, чтобы объяснить непостижимые для него явления. Подобные выдумки мозга называются конфабуляциями, и они свойственны даже здоровым людям. А расстройства вроде одностороннего пространственного игнорирования, судя по всему, повышают вероятность их возникновения.

Одностороннее пространственное игнорирование – это серьезное нарушение внимания[11] и хороший пример того, что может произойти, если мозг теряет половину сведений о внешнем мире. Но внимание – это не только сбор информации. Мир вокруг пресыщен сведениями: если у человека не было бы способности пренебрегать ее частью, то его органы чувств сошли бы с ума, а все внешние раздражители слились бы в неразборчивую смесь.

Поэтому внимание – это не только сбор информации, но и пренебрежение теми сведениями, которые прямо сейчас человеку не нужны. Выходит, что мозг постоянно занимается сложной сортировкой, о которой человек чаще всего даже не подозревает. Исключение составляют случаи, когда мозг с ней не справляется или когда человеку необходимо осознанно сосредоточить на чем-то свое внимание.

Чтобы понять, насколько сложно мозгу сосредоточить ваше внимание, воспользуемся затертым до дыр примером с вечеринкой. Представьте, что вы разговариваете с другом, а вокруг вас – десятки других людей. Все собрались маленькими группами и беседуют о чем-то своем.

Когда друг обращается к вам, в ваш мозг одновременно направляется огромное количество сведений. Вы прислушиваетесь к словам собеседника, следите за его мимикой и жестами. Одновременно в пределах вашей слышимости разговаривает множество других людей. Тем не менее вашему мозгу каким-то образом удается не слышать нескончаемый поток слов, льющихся со всех сторон, что позволяет вам сосредоточиться на голосе друга. Исследователи назвали это эффектом вечеринки.

Наверное, вы сейчас думаете, что на самом деле во время вечеринки человек все равно отвлекается на посторонний шум. Возможно, так и есть, но обычно вы отвлекаетесь лишь тогда, когда в вашей беседе с другом наступают паузы. Согласно исследованиям, человек способен уделять достаточно внимания только одному разговору за раз.

Поэтому вы в основном уделяете внимание тому, что важнее всего для вашего мозга: человеку, с которым беседуете, и его словам. Это не значит, что мозг напрочь забывает обо всем остальном. Наоборот, он частично прислушивается к разговорам вокруг, на всякий случай – чтобы не упустить ничего важного.

Например, вашего имени. Даже если вам кажется, что вы не слышите никого, кроме своего друга, звучания вашего имени будет достаточно, чтобы мозг встрепенулся. Так, если люди, беседующие поблизости, назовут ваше имя, вы это заметите даже в самый разгар беседы с другом.

Внимание, которое вы уделяете беседе со своим другом, называется эндогенным. В разделе об эндогенных опиоидах мы уже усвоили, что слово «эндогенный» переводится как «происходящий изнутри». Другими словами, вы проявляете эндогенное внимание в тех случаях, когда сосредоточиваетесь на чем-то по собственной воле – потому что этого хотите. Эндогенное внимание еще иногда называют произвольным, поскольку вы проявляете его благодаря осознанному желанию, над которым властны целиком и полностью.

Помимо эндогенного, внимание также бывает экзогенным: вы проявляете его тогда, когда вас отвлекает что-то во внешней среде. Например, если вы слышите, как участники другой беседы называют ваше имя. Или если кто-то поблизости роняет на пол стакан, который разбивается вдребезги.

В обоих случаях вы неосознанно повернетесь в сторону звука. Экзогенное внимание еще порой называют непроизвольным, поскольку, проявляя его, вы не властны над собой. В этом случае внимание не зависит от уровня сознательности; мозг сам сосредоточивается на том, что его отвлекло.

Человек обычно не проявляет одинаково как эндогенное, так и экзогенное внимание. Один вид внимания неизбежно подавляет второй, в зависимости от положения дел. Однако всем знакома ситуация, когда вы изо всех сил пытаетесь сосредоточиться на чем-то важном – а вас обязательно что-то отвлекает.

Удерживать внимание на чем-либо непросто, поэтому за него отвечает значительная часть мозга. Но некоторые области все-таки важнее других.

Несмотря на то, что в минуту сосредоточенности необходимо подключать все чувства (зрение, слух, осязание и др.), для простоты я буду в основном говорить о зрении. В конце концов, люди по большей части полагаются именно на него: если я попрошу вас припомнить, как вы уделяли особенное внимание чему-то на этой неделе, вы наверняка ответите, что внимательно к чему-то приглядывались. Зрение позволяет нам смотреть фильмы, читать книги и изучать новостную ленту на смартфоне.

Когда мы сосредоточиваем свое внимание на чем-либо с помощью органов чувств, те участки мозга, которые отвечают за чувственное восприятие, работают продуктивнее. Если вы к чему-то приглядываетесь, то повышается активность первичной зрительной коры головного мозга. То же можно сказать и о других зрительных зонах: они позволяют как следует изучить внешний раздражитель через зрительный канал. Вспомните веретенообразную лицевую область из Главы 7. Если вы пристально вглядываетесь в чье-то лицо, веретенообразная лицевая область работает активнее².

И это – лишь верхушка айсберга. Исследования позволили ученым выявить основные системы областей головного мозга, активность которых повышается во время выполнения заданий на внимательность, а также определить, что за эндогенное и экзогенное внимание отвечают две разные системы.

Когда человек проявляет эндогенное зрительное внимание, повышается активность системы, в которую входят две основные зоны: фронтальные глазные поля и внутритеменная борозда. Фронтальные глазные поля находятся в лобных долях двух полушарий головного мозга и играют важную роль в тех случаях, когда необходимо пристально приглядеться к чему-либо по собственной воле³. Так, фронтальные глазные поля позволяют вам сосредоточенно читать эту книгу.

Внутритеменная борозда располагается в теменной доле. Борозда — это термин, которым обозначают углубления на поверхности мозга; именно из-за борозд мозг и кажется морщинистым. А внутритеменная борозда – это борозда, которая особенно активна в случаях, когда нам необходимо сосредоточиться на чем-то, что мы считаем важным⁴.

У фронтальных глазных полей и внутритеменной борозды есть помощники в их нелегком деле. В одиночку они способны определить, на что будет направлено наше зрительное восприятие, но, чтобы все шло гладко, им приходится обращаться за поддержкой к другим областям мозга.

Кроме того, есть еще одна система, которая отвечает за внимание, только уже экзогенное. В ней также значимо взаимодействие между участками теменной и лобной долей, однако она сосредоточена вокруг других областей мозга. Что любопытно, эта система в основном активна в правом полушарии мозга⁵.

Главные роли здесь также отведены двум зонам мозга: височно-теменному узлу и вентральной префронтальной коре.

Границы височно-теменного узла до сих пор не определены окончательно с точки зрения анатомии. Считается, что это та область мозга, в которой сходятся височная и теменная доли. Височно-теменной узел особенно активен, если мы переключаем внимание с одного предмета на другой – например, если кто-то на вечеринке называет наше имя или в другом конце комнаты разбивают стакан. Эндогенное внимание подавляет активность височно-теменного узла – возможно, затем, чтобы вы не отвлекались от интересующего вас предмета без повода⁶.

Вентральная префронтальная кора – это еще одна зона, границы которой не определены точно. Она отвечает за переключение экзогенного внимания⁷ и важна для работы памяти. Скорее всего, вентральная префронтальная кора помогает нам хранить воспоминания об окружающем мире, благодаря которым впоследствии можно быстро реагировать на неожиданности – то есть стремительно переключать на них свое внимание.

Височно-теменной узел и вентральная префронтальная кора также не справились бы со всем в одиночку. Лишь благодаря сотрудничеству с другими областями мозга они позволяют нам быстро переключаться на отвлекающие факторы. К тому же две эти системы взаимодействуют друг с другом. Если одна система выходит на первый план, вторая сбавляет обороты, и наоборот. Благодаря этому мозг настолько гибок и непринужден в своей активности, что мы с легкостью переключаемся с одного вида внимания на другой.

То, как мозг помогает нам без труда сосредоточивать на чем-то внимание, затем быстро переключаться на что-то важное и снова возвращаться к тому, от чего отвлеклись, поражает. Но наше внимание не бесконечно. Все мы знаем, как трудно порой бывает на чем-то сосредоточиться.

Исследователи долго полагали, что внимание человека – ограниченный ресурс. Это доказывали опыты, во время которых люди сидели в наушниках и пытались расслышать два разных диалога – по одному на каждый наушник – одновременно. Как правило, участникам эксперимента удавалось полноценно прислушаться только к одному из наушников, в то время как второй диалог проходил мимо них, оставив воспоминания только о самом примечательном – например, поле диктора. А когда исследователи тем же способом проверили существование «эффекта вечеринки», оказалось, что участники реагируют на свое имя, звучащее возле «отключенного» уха, лишь в трети случаев⁸.

То же касается зрительной информации. Предложите кому-нибудь посмотреть одновременно два видео – ему удастся полноценно сосредоточиться лишь на одном. А если вы привлечете внимание человека к какой-то мелочи на экране, он наверняка упустит все остальные подробности – даже те, которые невозможно не заметить. В качестве примера можно привести любопытный опыт, проведенный гарвардскими психологами Дэниэлом Саймонсом и Кристофером Чабрисом. Они попросили участников эксперимента внимательно просмотреть видео, в котором две группы людей – одни в белых футболках, другие в черных – передают между собой баскетбольный мяч. Исследователи предложили посчитать, сколько раз члены той или иной группы передавали друг другу мяч. Одни считали передачи команды в белых футболках, другие – в черных.

Пока испытуемые во все глаза следили за мячом, произошло нечто неожиданное: слева в кадр вошел человек в костюме гориллы, спокойно прошел через толпу баскетболистов и покинул кадр с правой стороны. Лишь 42 % испытуемых, сосредоточивших свое внимание на «белой» команде, заметили гориллу⁹. Они настолько увлеклись наблюдением за мячом баскетболистов в белых футболках, что горилла для них слилась с командой в черных.

Некоторые ученые сравнивают человеческое внимание с прожектором: мозг перемещает фокус внимания по окружающей обстановке, подсвечивая только самое важное. Если одно он выделяет, то другое неизбежно теряется на фоне, совсем как горилла. Мозг не обращает внимания человека на то, что сейчас не так важно.

Это не означает, что мозг в упор не видит всего, что кажется ему незначительным. Он всего лишь отсеивает несущественные сведения на уровне подсознания, готовый «разбудить» вас в любую минуту, едва зацепит что-то важное, но выходящее за пределы вашего внимания. В этом он напоминает бутылку с узким горлышком. В нашем окружении содержится слишком много сведений, а потому мозг направляет наше внимание лишь на самые важные. Эти сведения проходят через горлышко воображаемой бутылки, в то время как все ненужное отсеивается.

Таким образом, даже у внимательности есть пределы. Чтобы доказать это, необязательно проводить эксперименты. Мы по собственному опыту знаем, что нельзя одновременно уделять внимание каждой мелочи вокруг. Тем удивительнее то, что мы постоянно пытаемся прыгнуть выше головы, выполняя несколько задач одновременно.

С появлением смартфонов и других технологий, позволяющих выполнять несколько задач сразу, в моду вошла «многозадачность». Люди нередко говорят о своей многозадачности в резюме, чтобы выгодно выделяться на фоне конкурентов. Компании предлагают книги и другие продукты, обучающие этому навыку. Если вы окинете взглядом толпу людей в общественном месте, то окажется, что многие пытаются сделать несколько вещей сразу. Например, они с кем-то разговаривают и при этом пишут сообщение, работают за компьютером и одновременно слушают музыку. Некоторые уверены, что многозадачность повышает продуктивность труда, но исследования доказывают обратное: большинство людей не способно выполнять несколько задач сразу без ущерба качеству.

Прежде чем мы обратимся к этим исследованиям, позвольте пояснить один момент: под словом «многозадачность» мы обычно подразумеваем не «одновременное выполнение нескольких задач», а «быстрое переключение между различными задачами». Внимание человека ограничено, поэтому полноценно сосредоточиться на двух задачах разом крайне сложно. Так что многозадачность – это способность уделять полноценное внимание одной задаче, затем быстро переключаться на другую, а после снова на первую. Если же вы посреди разговора с собеседником пишете сообщение кому-то другому, это не считается одновременным выполнением нескольких задач. Вы сначала уделяете внимание реальной беседе, затем – виртуальной, после – снова реальной и т. д. То же касается и других случаев: когда вы пытаетесь работать, а на фоне включен телевизор, ради происходящего на экране вам все равно придется отвлекаться от работы. Вы не выполняете несколько задач разом – ваше внимание просто переключается туда-сюда. Сосредоточившись на одном деле, вы неизбежно обделяете вниманием другое.

Не стоит удивляться, что многие исследования доказывают пагубное влияние многозадачности на качество выполнения задач. Возьмем самый ужасный пример: человек пытается написать сообщение за рулем. По некоторым оценкам, человек, который пишет сообщения за рулем, следит за дорогой даже хуже, чем водитель в состоянии алкогольного опьянения¹⁰. По статистике, аварии, произошедшие из-за того, что водитель за рулем писал сообщение, сокращают продолжительность жизни людей сильнее многих серьезных заболеваний¹¹.

Страшные последствия этой привычки показывают, как многозадачность (а точнее, быстрое переключение между задачами) мешает сосредоточиться. Мало кто поспорит с тем, что водитель, который отвлекается на сообщения, на какое-то время почти забывает о дороге. Но что мы можем сказать о других распространенных привычках – когда человек отвечает на письмо, а на фоне работает телевизор? Или слушает музыку через наушники во время работы?

Такие привычки есть у многих. Если вы из таких людей, то сейчас заявите: музыка или телевизор меня почти не отвлекают. Исследования говорят об ином: даже ненавязчивый фоновый шум увеличивает количество ошибок и снижает уровень продуктивности^12–13.

Почему же мы упрямо пытаемся успеть все и сразу, невзирая на отрицательные последствия? Ответ прост: нам так нравится. Нам нравится слушать музыку, поэтому, садясь за неприятную работу, мы включаем фоном любимые композиции, чтобы хоть как-то скрасить свое времяпрепровождение. Естественно, в этом нет ничего плохого. Только не забывайте, что в таком случае вы будете работать чуть медленнее и, возможно, пропустите чуть больше ошибок. Теперь вы можете оценить все плюсы и минусы многозадачности и решить: действительно ли вам так нужен фоновый шум, если необходимо выполнить задачу, требующую предельной сосредоточенности?

Возможно, читая прошлый раздел, вы мысленно перебирали все свои привычки с намерением избавиться от парочки тех, что пагубно влияют на работоспособность. Поэтому мне почти не хочется говорить о современных многозадачных «Цезарях»: те, кто привык выполнять несколько задач одновременно и почему-то уверен, что это никак не сказывается на результатах, отнесут себя именно к этой категории людей.

В 2010 г., незадолго до того, как ученые начали активно изучать многозадачность, было открыто нечто неожиданное. Пара исследователей из Университета штата Юта, Джейсон Уотсон и Дэвид Стрейер, опубликовали доклад, в котором предположили, что существуют люди, способные выполнять несколько задач сразу без ущерба качеству. Таких людей Уотсон и Стрейер назвали супертаскерами (англ. supertaskers)¹⁵.

Чтобы определить, каких людей можно считать современными Юлиями Цезарями, исследователи провели эксперимент, во время которого испытуемые сидели за рулем автомобильного симулятора и слушали указания по мобильному телефону. Участнику могли прочесть список слов, а затем предложить воспроизвести его. При этом слова перемежались отвлекающими математическими примерами. То есть испытуемый мог услышать следующее: «Кошка. Три минус один равно два? Коробка». Человеку приходилось держать в памяти слова, при этом отвечая, верен ли математический пример. В симуляторе тем временем необходимо было ехать за автомобилем, который часто тормозил; чтобы вовремя замедлиться, нельзя было упускать из виду его стоп-сигналы.

Большинство испытуемых не справились с заданием: 97 % из них допустили множество ошибок. Они хорошо справлялись с заданиями по отдельности, но сосредоточиться на всех разом у них не получилось.

А вот небольшая доля (около 2,5 %) участников эксперимента смогла уделить достаточно внимания каждой из задач, даже если их приходилось выполнять одновременно. Этим людям хватило внимательности, чтобы выполнить предложенные задания и по отдельности, и в совокупности. А в некоторых случаях они справлялись с несколькими задачами одновременно лучше, чем с одной¹⁶.

Судя по всему, супертаскеры – редкое исключение из правила. Такие люди способны уделять внимание большему количеству предметов, чем многие из нас. И «горлышко» их «бутылки» намного шире, чем у остальных. Стрейер и Уотсон с коллегами продолжают изучать супертаскеров в надежде добыть ценные сведения для тех, кто желает научиться сосредоточивать свое внимание сразу на нескольких задачах.

Думаете, вы входите в число супертаскеров? Не вы одни. Многие из нас полагают, что прекрасно справляются сразу с несколькими задачами, хотя это на самом деле не так. Самоуверенность приводит к тому, что люди все чаще и чаще прибегают к многозадачности. Исследования же не на их стороне: чем чаще человек пытается стать вторым Цезарем, тем хуже результаты его деятельности. Множество работ показало, что люди, которые редко сосредоточиваются на 17 чем-то одном, значительно теряют в продуктивности¹⁷. Получается, тот, кто часто распыляется на несколько дел сразу, не многозадачен – он просто не способен сосредоточиться на чем-то одном.

Только два человека из сотни – настоящие супертаскеры. Если же вам до сих пор кажется, что вы относитесь к этой категории людей, попробуйте пройти тест для супертаскеров (разработанный Стрейером и его коллегами). Тест размещен на сайте supertasker.org и длится около 40 мин. Он позволит вам точно понять, не вредите ли вы своей продуктивности, пытаясь успеть все и сразу.

Когда речь заходит о расстройствах внимания – или вообще о расстройствах, – сложно вспомнить более неоднозначную проблему последних десятилетий, чем синдром дефицита внимания и гиперактивности, или СДВГ. СДВГ характеризуется невнимательностью (человек с СДВГ легко отвлекается или никак не может на чем-то сосредоточиться) и гиперактивностью (он постоянно вертится и не может угомониться). У пациента могут проявляться симптомы лишь одной из двух категорий, но ему все равно диагностируют СДВГ[12].

В этом заключается одно из противоречий СДВГ: некоторые уверены, что его диагностируют едва ли не всем подряд. Это мнение оправдано тем, что диагностика СДВГ у детей (у которых этот синдром встречается чаще, чем у взрослых) ведется на основе рассказов вторых лиц (обычно родителей) об их несносном поведении. Естественно, это внушает сомнения об оправданности диагноза.

Другие утверждают, что СДВГ – вообще никакое не расстройство. По их мнению, это естественное поведение ребенка, которое всего лишь не соответствует определенным общественным и культурным воззрениям. Вот только медицинское сообщество с этим не согласно: оно считает СДВГ психическим расстройством.

Еще одно противоречие СДВГ связано с методами его лечения. От СДВГ врачи чаще всего прописывают психостимуляторы, такие как амфетамин («Аддералл») или метилфенидат («Риталин»)[13]. Споры по этому поводу особенно обострились в 1990-е гг., когда детям стали часто прописывать подобные лекарства. С увеличением числа детей, которым диагностировали СДВГ (а значит, прописали соответствующие препараты), нарастало и недовольство. В Америке СДВГ диагностируют почти каждому 10-му ребенку, а примерно каждый 20-й принимает лекарства от СДВГ²⁰.

^1. K. Goldstein, “Zur Lehre von der Motorischen Apraxie,” Journal fur Psychologie und Neurologie 11, no. 4/5 (1908): 270–283.

^1. R. Adolphs, D. Tranel, H. Damasio, and A. Damasio, “Impaired Recognition of Emotion in Facial Expressions Following Bilateral Damage to the Human Amygdala,” Nature 372, no. 6507 (December 1994): 669–672.

^2. J.S. Feinstein, R. Adolphs, A. Damasio, and D. Tranel, “The Human Amygdala and the Induction and Experience of Fear,” Current Biology 21, no. 1 (January 2011): 34–38.

^3. Там же.

^4. C.M. Schumann and D.G. Amaral, “Stereological Estimation of the Number of Neurons in the Human Amygdaloid Complex,” Journal of Comparative Neurology 491, no. 4 (October 2005): 320–329.

^5. D.J. Lanska, “The Kluver-Bucy Syndrome,” Frontiers of Neurology and Neuroscience 41 (2018): 77–89.

^6. H. Kluver, P. Bucy, “An Analysis of Certain Effects of Bilateral Temporal Lobectomy in the Rhesus Monkey, with Special Reference to ‘Psychic Blindness,’” The Journal of Psychology 5, no. 1 (January 1938): 33–54.

^7. Несмотря на то, что эксперименты Клювера и Бьюси широко известны, еще до них исследователи наблюдали похожие изменения в поведении животных после повреждения височной доли. Браун и Шефер опередили Клювера и Бьюси примерно на полвека. См. S. Brown and E. Schafer, “An Investigation into the Functions of the Occipital and Temporal Lobes of the Monkey’s Brain,” Philosophical Transactions of the Royal Society B 179 (1888): 303–327.

^8. L. Weiskrantz, “Behavioral Changes Associated with Ablation of the Amygdaloid Complex in Monkeys,” Journal of Comparative and Physiological Psychology 49, no. 4 (August 1956): 381–391.

^9. J.E. LeDoux, P. Cicchetti, A. Xagoraris, and L.M. Romanski, “The Lateral Amygdaloid Nucleus: Sensory Interface of the Amygdala in Fear Conditioning,” Journal of Neuroscience 10, no. 4 (April 1990): 1062–1069.

^10. G.J. Quirk, C. Repa, and J.E. LeDoux, “Fear Conditioning Enhances Short-Latency Auditory Responses of Lateral Amygdala Neurons: Parallel Recordings in the Freely Behaving Rat,” Neuron 15, no. 5 (November 1995): 1029–1039.

^11. K.S. LaBar, J.C. Gatenby, J.C. Gore, J.E. LeDoux, and E.A. Phelps, “Human Amygdala Activation during Conditioned Fear Acquisition and Extinction: A Mixed-Trial fMRI Study,” Neuron 20, no. 5 (May 1998): 937–945.

^12. D. Mobbs, R. Yu, J.B. Rowe, H. Eich, O. Feldman Hall, and T. Dalgleish, “Neural Activity Associated with Monitoring the Oscillating Threat Value of a Tarantula,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107, no. 47 (November 2010): 20582-20586.

^13. PJ. Whalen, S.L. Rauch, N.L. Etcoff, S.C. McInerney, M.B. Lee, and M.A. Jenike, “Masked Presentations of Emotional Facial Expressions Modulate Amygdala Activity without Explicit Knowledge,” Journal of Neuroscience 18, no. 1 (January 1998): 411–418.

^14. “Юристы Бостона”, серия “Attack of the Xenophobes”. Режиссер Дж. Терлески, сценаристы Д. Келли и К. Турк. 20th Century Fox Television, 13 ноября, 2007.

^15. “Первый Мститель: Противостояние”. Режиссеры Э. Руссо и Дж. Руссо. Marvel Studios, 2016.

^16. M. Gallagher, P.W. Graham, and P.C. Holland, “The Amygdala Central Nucleus and Appetitive Pavlovian Conditioning: Lesions Impair One Class of Conditioned Behavior,” Journal of Neuroscience 10, no. 6 (June 1990): 1906–1911.

^17. J.S. Feinstein, C. Buzza, R. Hurlemann, R.L. Follmer, N.S. Dah-daleh, W.H. Coryell, M.J. Welsh, D. Tranel, and J.A. Wemmie, “Fear and Panic in Humans with Bilateral Amygdala Damage,” Nature Neuroscience 16, no. 3 (March 2013): 270–272.

^18. B. Becker, Y. Mihov, D. Scheele, K.M. Kendrick, J.S. Feinstein, A. Matusch, M. Aydin, et al., “Fear Processing and Social Networking in the Absence of a Functional Amygdala,” Biological Psychiatry 72, no. 1 (July 2012): 70–77.

^19. S.A. Freedman, H.G. Hoffman, A. Garcia-Palacios, P.L. Tamar Weiss, S. Avitzour, and N. Josman, “Prolonged Exposure and Virtual Reality-Enhanced Imaginal Exposure for PTSD Following a Terrorist Bulldozer Attack: A Case Study,” Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking 13, no. 1 (February 2010): 95-101.

^20. I. Liberzon, S.F. Taylor, R. Amdur, T.D. Jung, K.R. Chamberlain, S. Minoshima, R.A. Koeppe, and L.M. Fig, “Brain Activation in PTSD in Response to Trauma-Related Stimuli,” Biological Psychiatry 45, no. 7 (April 1999): 817–826.

²¹ L.M. Shin, C.I. Wright, P.A. Cannistraro, M.M. Wedig, K. McMullin, B. Martis, M.L. Macklin, et al., “A Functional Magnetic Resonance Imaging Study of Amygdala and Medial Prefrontal Cortex Responses to Overtly Presented Fearful Faces in Posttraumatic Stress Disorder,” Archives of General Psychiatry 62, no. 3 (March 2005): 273–281.

^1. E.S. Parker, L. Cahill, and J.L. McGaugh, “A Case of Unusual Autobiographical Remembering” Neurocase 12, no. 1 (February 2006): 35–49.

^2. Там же.

^3. Там же.

^4. Там же.

^5. S. Dice, “Aplysia californica” University of Michigan Museum of Zoology, last modified 2014, https://animaldiversity.org/accounts/ Aplysia_californica/.

6. D. Wearing, Forever Today: A Memoir of Love and Amnesia (London: Double-day, 2005).

^7. M.A. Wilson and B.L. McNaughton, “Reactivation of Hippocampal Ensemble Memories during Sleep” Science 265, no. 5172 (July 1994): 676–679.

^8. Centers for Disease Control and Prevention, “Life Expectancy at Birth, by Race and Sex, Selected Years 1929-98” National Vital Statistics Reports 50, no. 6 (August 2017): 1-64.

^9. Alzheimer’s Association, “2018 Alzheimer’s Disease Facts and Figures,” Alzheimer’s & Dementia 14, no. 3 (2018): 367–429.

^10. G. Chene, A. Beiser, R. Au, S.R. Preis, P.A. Wolf, C. Dufouil, and S. Seshadri, “Gender and Incidence of Dementia in the Framingham Heart Study from Mid-Adult Life,” Alzheimer’s & Dementia 11, no.

3 (March 2015): 310–320.

^11. D.J. Simons, W.R. Boot, N. Charness, S.E. Gathercole, C.F. Chab-ris, D.Z. Hambrick, and E.A. Stine-Morrow, “Do ‘Brain-Training’ Programs Work?” Psychological Science in the Public Interest 17, no. 3 (October 2016): 103–186.

^12. H. Forstl and A. Kurz, “Clinical Features of Alzheimer’s Disease,” European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 249, no. 6 (December 1999): 288–290.

^13. P. Giannakopoulos, F.R. Herrmann, T. Bussiere, C. Bouras, E. Kovari, D.P. Perl, J.H. Morrison, G. Gold, P.R. Hof, “Tangle and Neuron Numbers, but Not Amyloid Load, Predict Cognitive Status in Alzheimer’s Disease,” Neurology 60, no. 9 (May 2003): 1495-500.

^1. E. Lugaresi, R. Medori, P. Montagna, A. Baruzzi, P. Cortelli, A. Lugaresi, P. Tinuper, M. Zucconi, and P. Gambetti, “Fatal Familial Insomnia and Dysautonomia with Selective Degeneration of Thalamic Nuclei,” New England Journal of Medicine 315, no. 16 (October 1986): 997-1003.

^2. L. Cracco, B.S. Appleby, and P. Gambetti, “Fatal Familial Insomnia and Sporadic Fatal Insomnia,” Handbook of Clinical Neurology 153 (2018): 271–299.

^3. L. Xie, H. Kang, Q. Xu, M.J. Chen, Y. Liao, M. Thiyagarajan, J. O’Donnell, et al., “Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain,” Science 342, no. 6156 (October 2013): 373–377.

^4. R. Ginzberg, “Three Years with Hans Berger: A Contribution to His Biography,” Journal of the History of Medicine and Allied Sciences 4, no. 1 (1949): 361–371.

^5. D. Millett, “Hans Berger: From Psychic Energy to the EEG,” Perspectives in Biology and Medicine 44, no. 4 (Fall 2001): 522–542.

6. L. Leclair-Visonneau, D. Oudiette, B. Gaymard, S. Leu-Semenescu, and I. Arnulf, “Do the Eyes Scan Dream Images during Rapid Eye Movement Sleep? Evidence from the Rapid Eye Movement Sleep Behaviour Disorder Model,” Brain 133, no. 6 (June 2010): 1737–1746.

^7. C.D. Clemente and M.B. Sterman, “Limbic and Other Forebrain Mechanisms in Sleep Induction and Behavioral Inhibition,” Progress in Brain Research 27 (1967): 34–47.

^8. M.J. McGinty and M.B. Sterman, “Sleep Suppression After Basal Forebrain Lesions In the Cat,” Science 160, no. 3833 (June 1968): 1253–1255.

^9. G. Moruzzi, H.W Magoun, “Brain Stem Reticular Formation and Activation of the EEG,” The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 7, no. 2 (Spring 1995): 251–267.

^10. H.H. Webster and B.E. Jones, “Neurotoxic Lesions of the Dorsolateral Pontomesencephalic Tegmentum-Cholinergic Cell Area in the Cat. II. Effects upon Sleep-Waking States,” Brain Research 458, no. 2 (August 1988): 285–302.

¹¹ M. Thakkar, C. Portas, and R.W. McCarley, “Chronic Low-Amplitude Electrical Stimulation of the Laterodorsal Tegmental Nucleus of Freely Moving Cats Increases REM Sleep,” Brain Research 723, no. 1–2 (June 1996): 223–227.

^12. L. Lin, J. Faraco, R. Li, H. Kadotani, W Rogers, X. Lin, X. Qiu, PJ. de Jong, S. Nishino, and E. Mignot, “The Sleep Disorder Canine Narcolepsy Is Caused by a Mutation in the Hypocretin (Orexin) Receptor 2 Gene,” Cell 98, no. 3 (August 1999): 365–376.

^13. T.C. Thannickal, R.Y. Moore, R. Nienhuis, L. Ramanathan, S. Gu-lyani, M. Aldrich, M. Cornford, J.M. Siegel, “Reduced Number of Hypocretin Neurons in Human Narcolepsy,” Neuron 27, no. 3 (September 2000): 469-74.

^14. A.M. Chang, D. Aeschbach, J.F. Duffy, and C.A. Czeisler, “Evening Use of Light-Emitting Ereaders Negatively Affects Sleep, Circadian Timing, and Next-Morning Alertness,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 112, no. 4 (January 2015): 1232–1237.

^15. F.K. Stephan and I. Zucker, “Circadian Rhythms in Drinking Behavior and Locomotor Activity of Rats are Eliminated by Hypothalamic Lesions,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 69, no. 6 (June 1972): 1583–1586.

^16. D.C. Mitchell, C.A. Knight, J. Hockenberry, R. Teplansky, and T.J. Hartman, “Beverage Caffeine Intakes in the U.S.” Food and Chemical Toxicology 63 (January 2014): 136–142.

^17. E.S. Ford, T.J. Cunningham, W.H. Giles, and J.B. Croft, “Trends in Insomnia and Excessive Daytime Sleepiness among U.S. Adults from 2002 to 2012,” Sleep Medicine 16, no. 3 (March 2015): 372378.

^18. A. Aldridge, J. Bailey, and A.H. Neims, “The Disposition of Caffeine during and after Pregnancy,” Seminars in Perinatology 5, no. 4 (October 1981): 310–314.

^19. C. Drake, T. Roehrs, J. Shambroom, and T. Roth, “Caffeine Effects on Sleep Taken 0, 3, or 6 Hours before Going to Bed,” Journal of Clinical Sleep Medicine 9, no. 11 (November 2013): 1195–1200.

^20. E. Ferracioli-Oda, A. Qawasmi, and M.H. Bloch, “Meta-Analysis: Melatonin for the Treatment of Primary Sleep Disorders,” PLoS One 8, no. 5 (May 2013): e63773.

^21. H.P. Landolt, E. Werth, A.A. Borbely, and D.J. Dijk, “Caffeine Intake (200 Mg) in the Morning Affects Human Sleep and EEG Power Spectra at Night,” Brain Research 675, no. 1–2 (March 1995): 67–74.

^1. M. Takeda, H. Tachibana, N. Shibuya, Y. Nakajima, B. Okuda, M. Sugita, and H. Tanaka, “Pure Anomic Aphasia Caused by a Subcortical Hemorrhage in the Left Temporo-Parieto-Occipital Lobe,” Internal Medicine Journal 38, no. 3 (March 1999): 293–295.

^2. J.S. Johnson and E.L. Newport, “Critical Period Effects in Second Language Learning: The Influence of Maturational State on the Acquisition of English as a Second Language,” Cognitive Psychology 21, no. 1 (January 1989): 60–99.

^3. J.K. Hartshorne, J.B. Tenenbaum, and S. Pinker, “A Critical Period for Second Language Acquisition: Evidence from 2/3 Million English Speakers,” Cognition 177 (August 2018): 263–277.

^4. M. Brysbaert, M. Stevens, P. Mandera, and E. Keuleers, “How Many Words Do We Know? Practical Estimates of Vocabulary Size Dependent on Word Definition, the Degree of Language Input and the Participant’s Age,” Frontiers in Psychology 7 (July 2016): 1116.

5. P. Broca, “Remarks on the Seat of the Faculty of Articulated Language, Following an Observation of Aphemia (Loss of Speech)” trans. C.D. Green, Bulletin de la Societe Anatomique 6 (1861): 330–357.

^6. K. Amunts, A. Schleicher, U. Burgel, H. Mohlberg, H.B. Uylings, and K. Zilles, “Broca’s Region Revisited: Cytoarchitecture and Intersubject Variability,” Journal of Comparative Neurology 412, no. 2 (1999): 319–341.

^7. M.S. Gazzaniga and R.W. Sperry, “Language after Section of the Cerebral Commissures,” Brain 90, no. 1 (March 1967): 131–148.

^8. T. Rasmussen and B. Milner, “Clinical and Surgical Studies of the Cerebral Speech Areas in Man,” in Cerebral localization, eds. K.J. Zulch, O. Creutzfeld, and G.C. Galbraith (New York: SpringerVerlag, 1975), 238–257.

^9. A.K. Lindell, “In Your Right Mind: Right Hemisphere Contributions to Language Processing and Production,” Neuropsychol Review 16, no. 3 (September 2006): 131–148.

^10. N. Geschwind, “The Organization of Language and the Brain,” Science 170, no. 3961 (November 1970): 940–944.

^11. P. Tremblay and A.S. Dick, “Broca and Wernicke are Dead, or Moving Past the Classic Model of Language Neurobiology,” Brain and Language 162 (November 2016): 60–71.

^12. A. Cooke, E.B. Zurif, C. DeVita, D. Alsop, P. Koenig, J. Detre, J. Gee, M. Pinango, J. Balogh, and M. Grossman, “Neural Basis for Sentence Comprehension: Grammatical and Short-Term Memory Components,” Human Brain Mapping 15, no. 2 (February 2002): 80–94.

^13. N. Nishitani, M. Schurmann, K. Amunts, and R. Hari, “Broca’s Region: From Action to Language,” Physiology (Bethesda) 20 (February 2005): 60–69.

^14. J.R. Binder, “The Wernicke Area: Modern Evidence and a Reinterpretation,” Neurology 85, no. 24 (December 2015): 2170–2175.

^15. Tremblay and Dick, “Broca and Wernicke are Dead,” 60–71.

^16. V. Fromkin, S. Krashen, S. Curtiss, D. Rigler, and M. Rigler, “The Development of Language in Genie: A Case of Language Acquisition Beyond the ‘Critical Period.’ ” Brain and Language 1 (1974): 81– 107.

^17. M. Dapretto and E.L. Bjork, “The Development of Word Retrieval Abilities in the Second Year and Its Relation to Early Vocabulary Growth,” Child Development 71, no. 3 (May-June 2000): 635–648.

^18. J.S. Johnson and E.L. Newport, “Critical Period Effects in Second Language Learning: The Influence of Maturational State on the Acquisition of English as a Second Language,” Cognitive Psychology 21, no. 1 (January 1989): 60–99.

^19. Там же.

²⁰. O. Adesope, T. Lavin, T. Thompson, and C. Ungerleider, “A Systematic Review and Meta-Analysis of the Cognitive Correlates of Bilingualism,” Review of Educational Research 80, no. 2 (2010): 207–245.

²¹ E. Bialystok, F.L. Craik, and M. Freedman, “Bilingualism as a Protection against the Onset of Symptoms of Dementia,” Neuropsy-chologia 45 (2007): 459–464.

^22. P.K. Kuhl, F.M. Tsao, and H.M. Liu, “Foreign-Language Experience in Infancy: Effects of Short-Term Exposure and Social Interaction on Phonetic Learning,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 100, no. 15 (July 2003): 9096–9101.

^1. A. Dolan, “Always Smiling, the Stroke Patient Who Can’t Feel Sad,” The Daily Mail, August 12, 2013, Health, http://www.dailymail. co.uk/health/article-2389891/Always-smiling-stroke-patient-feel-sad-Condition-leaves-Grandfather-permanently-happy-prone-fits-giggles-inappropriate-times.html.

^2. D.J. Felleman and D.C. Van Essen, “Distributed Hierarchical Processing in the Primate Cerebral Cortex,” Cerebral Cortex 1, no. 1 (1991): 1-47.

^3. P. Broca, “Comparative Anatomy of the Cerebral Convolutions: The Great Limbic Lobe and the Limbic Fissure in the Mammalian Series,” Journal of Comparative Neurology 523, no. 17 (December 2015): 2501–2554.

^4. J.W Papez, “A Proposed Mechanism of Emotion,” Archives of Neurology and Psychiatry 38 (1937): 725–743.

^5. P.D. MacLean, “Some Psychiatric Implications of Physiological Studies on Frontotemporal Portion of Limbic System (Visceral Brain),” Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 4, no. 4 (November 1952): 407–418.

^6. M.S. George, T.A. Ketter, P.I. Parekh, B. Horwitz, P. Herscovitch, and R.M. Post, “Brain Activity during Transient Sadness and Happiness in Healthy Women,” American Journal of Psychiatry 152, no. 3 (March 1995): 341–351.

^7. H.S. Mayberg, M. Liotti, S.K. Brannan, S. McGinnis, R.K. Mahurin, P.A. Jerabek, J.A. Silva, et al., “Reciprocal Limbic-Cortical Function and Negative Mood: Converging PET Findings in Depression and Normal Sadness,” American Journal of Psychiatry 156, no. 5 (May 1999): 675–682.

^8. P.E. Greenberg, R.C. Kessler, H.G. Birnbaum, S.A. Leong, S.W. Lowe, P.A. Berglund, and P.K. Corey-Lisle, “The Economic Burden of Depression in the United States: How Did It Change between 1990 and 2000?” Journal of Clinical Psychiatry 64, no. 12 (December 2003): 1465–1475.

^9. B. Voinov, WD. Richie, and R.K. Bailey, “Depression and Chronic Diseases: It Is Time for a Synergistic Mental Health and Primary Care Approach,” The Primary Care Companion for CNS Disorders 15, no. 2 (2013): PCC.12r01468.

^10. A. Mykletun, O. Bjerkeset, S. Overland, M. Prince, M. Dewey, and R. Stewart, “Levels of Anxiety and Depression as Predictors of Mortality: The HUNT Study,” British Journal of Psychiatry 195, no. 2 (August 2009): 118–125.

¹¹ E.A. Osuch, T.A. Ketter, T.A. Kimbrell, M.S. George, B.E. Benson, M.W. Willis, P. Herscovitch, and R.M. Post, “Regional Cerebral Metabolism Associated with Anxiety Symptoms in Affective Disorder Patients,” Biological Psychiatry 48, no. 10 (November 2000): 1020–1023.

^12. Mayberg et al., “Reciprocal Limbic-Cortical Function and Negative Mood,” 675–682.

^13. T. Hajek, J. Kozeny, M. Kopecek, M. Alda, and C. Hoschl, “Reduced Subgenual Cingulate Volumes in Mood Disorders: A MetaAnalysis,” Journal of Psychiatry & Neuroscience 33, no. 2 (March 2008): 91–99.

^14. D.L. Dunner, A.J. Rush, J.M. Russell, M. Burke, S. Woodard, P. Wingard, and J. Allen, “Prospective, Long-Term, Multicenter Study of the Naturalistic Outcomes of Patients with TreatmentResistant Depression,” Journal of Clinical Psychiatry 67 (2006): 688–695.

^15. M.T. Berlim, A. McGirr, F. Van den Eynde, M.P. Fleck, and P. Giacobbe, “Effectiveness and Acceptability of Deep Brain Stimulation (DBS) of the Subgenual Cingulate Cortex for TreatmentResistant Depression: A Systematic Review and Exploratory Meta-Analysis,” Journal of Affective Disorders 159 (April 2014): 31–38.

^16. K.S. Choi, P. Riva-Posse, R.E. Gross, and H.S. Mayberg, “Mapping the ‘Depression Switch’ during Intraoperative Testing of Subcallosal Cingulate Deep Brain Stimulation,” JAMA Neurology 72, no. 11 (November 2015): 1252–1260.

^17. Там же.

^18. B.H. Bewernick, S. Kayser, V. Sturm, and T.E. Schlaepfer, “LongTerm Effects of Nucleus Accumbens Deep Brain Stimulation in Treatment-Resistant Depression: Evidence for Sustained Efficacy,” Neuropsychopharmacology 37, no. 9 (August 2012): 1975–1985.

^19. J.L. Price and W.C. Drevets, “Neural Circuits Underlying the Pathophysiology of Mood Disorders,” Trends in Cognitive Sciences 16, no. 1 (January 2012): 61–71.

^20. G.M. Cooney, K. Dwan, C.A. Greig, D.A. Lawlor, J. Rimer, ER. Waugh, M. McMurdo, and G.E. Mead, “Exercise for Depression,” The Cochrane Database of Systematic Reviews 12, no. 9 (September 2013): CD004366.

²¹ Цит. по: F. Lopez-Munoz and C. Alamo, “Monoaminergic Neurotransmission: The History of the Discovery of Antidepressants from 1950s Until Today,” Current Pharmaceutical Design 15 (2009): 1563–1586.

^22. E. Shorter, A History of Psychiatry: From the Era of the Asylum to the Age of Prozac (New York: John Wiley & Sons, Inc., 1997).

^23. National Center for Health Statistics, “Health, United States, 2010: With Special Feature on Death and Dying,” 2011 Feb. Report, 2011.

^24. P.D. Kramer, Listening to Prozac: A Psychiatrist Explores Antidepressant Drugs and the Remaking of the Self (New York: Penguin Books, 1993).

^25. R. Invernizzi, C. Velasco, M. Bramante, A. Longo, and R. Samanin, “Effect of 5-HT1A Receptor Antagonists on Citalopram-Induced Increase in Extracellular Serotonin in the Frontal Cortex, Striatum and Dorsal Hippocampus,” Neuropharmacology 36, no. 4–5 (1997): 467–473.

^26. G.R. Heninger, P.L. Delgado, and D.S. Charney, “The Revised Monoamine Theory of Depression: A Modulatory Role for Monoamines, Based on New Findings from Monoamine Depletion Experiments in Humans,” Pharmacopsychiatry 29, no. 1 (1996): 2-11.

^27. I. Kirsch, B.J. Deacon, T.B. Huedo-Medina, A. Scoboria, T.J. Moore, and B.T. Johnson, “Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration,” PLoS Medicine 5, no. 2 (2008): e4. Важно отметить, что данная тема неоднозначна и работа авторов была во многом раскритикована. Результаты исследования были опубликованы в 2008 г., и впоследствии появились свидетельства как в поддержку, так и в опровержение полученных в его ходе результатов. Даже в тех исследованиях, которые подтверждают эффективность антидепрессантов, уточняется, что их воздействие на пациента очень ограничено.

²⁸ X. Wang, L. Zhang, Y. Lei, X. Liu, X. Zhou, Y. Liu, M. Wang, et al., “Meta-Analysis of Infectious Agents and Depression,” Scientific Reports 4 (2014): 4530.

^29. M. Lucas, F. Mirzaei, A. Pan, O.I. Okereke, W.C. Willett, E.J. O’Reilly, K. Koenen, and A. Ascherio, “Coffee, Caffeine, and Risk of Depression among Women,” Archives of Internal Medicine 171, no. 17 (September 2011): 1571–1578.

^30. H. Hedegaard, S.C. Curtin, and M. Warner, “Suicide Mortality in the United States, 1999–2017,” NCHS Data Brief 330 (November 2018): 1–7.

^1. J. Cole, Pride and a Daily Marathon (Massachusetts: The MIT Press, 1991).

^2. G. Fritsch and E. Hitzig, “Electric Excitability of the Cerebrum (Uber die elektrische Erregbarkeit des Grosshirns),” Epilepsy & Behavior 15, no. 2 (June 2009): 123–130.

^3. M. Omrani, M.T. Kaufman, N.G. Hatsopoulos, and P.D. Cheney, “Perspectives on Classical Controversies about the Motor Cortex,” Journal of Neurophysiology 118, no. 3 (September 2017): 1828–1848.

^4. F.A. Azevedo, L.R. Carvalho, L.T. Grinberg, J.M. Farfel, R.E. Fer-retti, R.E. Leite, W Jacob Filho, R. Lent, and S. Herculano-Houzel, “Equal Numbers of Neuronal and Nonneuronal Cells Make the Human Brain an Isometrically Scaled-Up Primate Brain,” Journal of Comparative Neurology 513, no. 5 (April 2009): 532–541.

^5. H.C. Cheng, C.M. Ulane, and R.E. Burke, “Clinical Progression in Parkinson Disease and the Neurobiology of Axons,” Annals of Neurology 67, no. 6 (June 2010): 715–725.

^6. C.A. Davie, “A Review of Parkinson’s Disease,” British Medical Bulletin 86 (2008): 109–127.

^7. J. Costa, N. Lunet, C. Santos, J. Santos, and A. Vaz-Carneiro, “Caffeine Exposure and the Risk of Parkinson’s Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies,” Journal of Alzheimers Disease 20, Suppl. 1 (2010): S221-S238.

^8. M.A. Hernan, B. Takkouche, F Caamano-Isorna, and J.J. Gestal-Otero, “A Meta-Analysis of Coffee Drinking, Cigarette Smoking, and the Risk of Parkinson’s Disease,” Annals of Neurology 52, no. 3 (September 2002): 276–284.

^9. Y. Misu and Y. Goshima, “Is L-dopa an Endogenous Neurotransmitter?” Trends in Pharmacological Sciences 14, no. 4 (April 1993): 119–123.

^10. T.A. Newcomer, P.A. Rosenberg, and E. Aizenman, “Iron-Mediated Oxidation of 3,4-Dihydroxyphenylalanine to an Excitotoxin,” Journal of Neurochemistry 64, no. 4 (1995): 1742–1748.

¹¹ G. Porras, P. De Deurwaerdere, Q. Li, M. Marti, R. Morgenstern, R. Sohr, E. Bezard, M. Morari, W.G. Meissnera, “L-Dopa-Induced Dyskinesia: Beyond an Excessive Dopamine Tone In the Striatum,” Scientific Reports 4 (2014): 3730.

^1. A.L. Diaz, “Do I Know You? A Case Study Of Prosopagnosia (Face Blindness),” The Journal of School Nursing 24, no. 5 (October 2008): 284–289.

^2- I. Kennerknecht, T. Grueter, B. Welling, S. Wentzek, J. Horst, S. Edwards, and M. Grueter, “First Report of Prevalence of Non-Syndromic Hereditary Prosopagnosia (HPA),” American Journal of Medical Genetics Part A 140, no. 15 (August 2006): 1617–1622.

^3. J.J.S. Barton and S.L. Corrow, “The Problem of Being Bad at Faces,” Neuropsychologia 89 (August 2016): 119–124.

^4. M. Tomasello, B. Hare, H. Lehmann, and J. Call, “Reliance on Head Versus Eyes in the Gaze Following of Great Apes and Human Infants: The Cooperative Eye Hypothesis,” Journal of Human Evolution 52, no. 3 (March 2007): 314–320.

^5. K. Koch, J. McLean, R. Segev, M.A. Freed, M.J. Berry, II, V. Bala-subramanian, and P. Sterling, “How Much the Eye Tells the Brain,” Current Biology 16, no. 14 (July 2006): 1428–1434.

^6. “Facts about Color Blindness,” National Eye Institute, last modified February 2015, https://nei.nih.gov/health/color_blindness/ facts_about.

^7. M. Siniscalchi, S. d’Ingeo, S. Fornelli, and A. Quaranta, “Are Dogs Red-Green Colour Blind?” Royal Society Open Science 4, no. 11 (November 2017): 170869.

^8. W.C. Gibson, “Pioneers in Localization of Function in the Brain,” Journal of the American Medical Association 180 (June 1962): 944–951.

^9. S. Finger, Origins of Neuroscience (New York: Oxford University Press, 1994).

^10. J. Zihl, D. von Cramon, and N. Mai, “Selective Disturbance of Movement Vision after Bilateral Brain Damage,” Brain 106, pt. 2 (June 1983): 313–340.

^11. J. Zihl and C.A. Heywood, “The Contribution of LM to the Neuroscience of Movement Vision,” Frontiers in Integrative Neuroscience 9 (February 2015): 6.

^12. I. Gauthier, P. Skudlarski, J.C. Gore, and A.W Anderson, “Expertise for Cars and Birds Recruits Brain Areas Involved in Face Recognition,” Nature Neuroscience 3, no. 2 (February 2000): 191–197.

^13. E.M. Caves, N.C. Brandley, and S. Johnsen, “Visual Acuity and the Evolution of Signals,” Trends in Ecology & Evolution 33, no. 5 (May 2018): 358–372.

^14. B.W. Rovner and R.J. Casten, “Activity Loss and Depression in Age-Related Macular Degeneration,” American Journal of Geriatric Psychiatry 10, no. 3 (May-June 2002): 305–310.

^15. A. Moos and J. Trouvain, “Comprehension of Ultra-Fast Speech – Blind Vs. ‘Normally Hearing’ Persons,” Proceedings of the 16th International Congress of Phonetic Sciences (August 2007): 677–680.

^16. A. Gordon, Echoes of an Angel: The Miraculous True Story of a Boy Who Lost His Eyes but Could Still See, (Illinois: Tyndale Momentum, 2014).

^17. J.J. Chen, H.F. Chang, Y.C. Hsu, and D.L. Chen, “Anton-Babinski Syndrome in an Old Patient: A Case Report and Literature Review,” Psychogeriatrics 15, no. 1 (March 2015): 58–61.

^18. N. Kim, D. Anbarasan, and J. Howard, “Anton Syndrome as a Result of MS Exacerbation,” Neurology Clinical Practice 7, no. 2 (April 2017): e19-e22.

^1. B.P. Kolla, M.P. Mansukhani, R. Barraza, and J.M. Bostwick, “Impact of Dopamine Agonists on Compulsive Behaviors: A Case Series of Pramipexole-Induced Pathological Gambling,” Psychosomatics 51, no. 3 (May-June 2010): 271–273.

² J. Olds, “Pleasure Centers in the Brain,” Scientific American 195, no. 4 (October 1956): 105–117.

3. H. De Wit and R.A. Wise, “Blockade of Cocaine Reinforcement In Rats with the Dopamine Receptor Blocker Pimozide, but Not with the Noradrenergic Blockers Phentolamine or Phenoxybenza-mine,” Canadian Journal of Psychology 31, no. 4 (December 1977): 195–203.

^4. G. Di Chiara and A. Imperato, “Drugs Abused by Humans Preferentially Increase Synaptic Dopamine Concentrations in the Meso-limbic System of Freely Moving Rats,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 85, no. 14 (July 1988): 5274–5278.

^5. R.A. Wise, “The Dopamine Synapse and the Notion of ‘Pleasure Centers’ in the Brain,” Trends in Neurosciences 3, no. 4 (1980): 91–95.

^6. J.M. Nash, “Addicted: Why Do People Get Hooked?” Time 149, no. 18 (May 1997).

^7. Вкусовые предпочтения крыс можно оценить, приглядевшись к выражениям их мордочек. Если крысе не нравится какой-то вкус (например, ей дали горький раствор), она обычно открывает пасть и трясет головой вперед-назад. Если вкус ей нравится, то она высовывает язык – словно облизывает губы. Любопытно, что младенцы реагируют точно так же. См.: K.C. Berridge and T.E. Robinson, “What Is the Role of Dopamine in Reward: Hedonic Impact, Reward Learning, or Incentive Salience?” Brain Research Reviews 28, no. 3 (December 1998): 309–369.

^8. L.H. Brauer, and H. De Wit, “High Dose Pimozide Does Not Block Amphetamine-Induced Euphoria in Normal Volunteers,” Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 56, no. 2 (February 1997): 265–272.

^9. M. Pignatelli and A. Bonci, “Role of Dopamine Neurons in Reward and Aversion: A Synaptic Plasticity Perspective,” Neuron 86, no. 5 (June 2015): 1145–1157.

^10. J.E. Painter and J. North, “Effects of Visibility and Convenience on Snack Food Consumption,” Journal of the American Dietetic Association 103, supplement 9 (September 2003): 166–167.

¹¹ D.J. Nutt, A. Lingford-Hughes, D. Erritzoe, and P.R. Stokes, “The Dopamine Theory of Addiction: 40 Years of Highs and Lows,” Nature Reviews Neuroscience 16, no. 5 (May 2015): 305–312.

^12. K.G. Berridge and M.L. Kringelbach, “Pleasure Systems in the Brain,” Neuron 86, no. 3 (May 2015): 646–664.

^13. Там же.

^14. D.C. Castro and K.C. Berridge, “Opioid Hedonic Hotspot in Nucleus Accumbens Shell: Mu, Delta, and Kappa Maps for Enhancement of Sweetness ‘Liking’ and ‘Wanting,’” Journal of Neuroscience 34, no. 12 (March 2014): 4239–4250.

^15. “Nationwide Trends,” National Institute on Drug Abuse, last modified June 2015, https://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/ nationwide-trends.

^16. S. Sussman, N. Lisha, M. Griffiths, “Prevalence of the Addictions: A Problem of the Majority or the Minority?” Evaluation & the Health Professions 34, no. 1 (March 2011): 3-56.

^17. Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Key Substance Use and Mental Health Indicators in the United States: Results from the 2016 National Survey on Drug Use and Health (Maryland: Center for Behavioral Health Statistics and Quality, 2017).

^18. Sussman et al., “Prevalence of the Addictions,” 3-56.

^19. “Overdose Death Rates,” National Institute on Drug Abuse, last modified January 2019, https://www.drugabuse.gov/related-topics/ trends-statistics/overdose-death-rates.

^20. T.E. Robinson and B. Kolb, “Structural Plasticity Associated with Exposure to Drugs of Abuse,” Neuropharmacology 47, Suppl. 1 (2004): 33–46.

²¹ A.R. Childress, R.N. Ehrman, Z. Wang, Y. Li, N. Sciortino, J. Hakun, W. Jens, et al., “Prelude to Passion: Limbic Activation by ‘Unseen’ Drug and Sexual Cues,” PLoS One 3, no. 1 (January 2008): e1506.

^22. M. Muraven, “Practicing Self-Control Lowers the Risk of Smoking Lapse,” Psychology of Addictive Behaviors 24, no. 3 (September

2010): 446–452.

²³ R.Z. Goldstein and N.D. Volkow, “Dysfunction of the Prefrontal Cortex in Addiction: Neuroimaging Findings and Clinical Implications,” Nature Reviews Neuroscience 12, no. 11 (October 2011): 652–669.

^24. G.F. Koob and N.D. Volkow, “Neurobiology of Addiction: A Neurocircuitry Analysis,” Lancet Psychiatry 3, no. 8 (August 2016): 760–773.

^25. C. Lopez-Quintero, D.S. Hasin, J.P. de Los Cobos, A. Pines, S. Wang, B.F. Grant, and C. Blanco, “Probability and Predictors of Remission from Life-Time Nicotine, Alcohol, Cannabis or Cocaine Dependence: Results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions,” Addiction 106, no. 3 (March 2011): 657–669.

^1. A Life Without Pain. Movie. Directed by M. Gilbert. Frozen Feet Films, 2015.

^2. J.J. Cox, F. Reimann, A.K. Nicholas, G. Thornton, E. Roberts, K. Springell, G. Karbani, et al., “An SCN9A Channelopathy Causes Congenital Inability to Experience Pain,” Nature 444, no. 7121 (December 2006): 894–898.

^3. M. Berthier, S. Starkstein, and R. Leiguarda,“Asymboliafor Pain: ASensory-Limbic Disconnection Syndrome,” Annals of Neurology 24, no. 1 (July 1988): 41–49.

^4. H.K. Beecher, “Relationship of Significance of Wound to Pain Experienced,” Journal of the American Medical Association 161, no. 17 (August 1956): 1609–1613.

^5. D.V. Reynolds, “Surgery in the Rat during Electrical Analgesia Induced by Focal Brain Stimulation,” Science 164, no. 3878 (April 1969): 444–445.

^6. H. Boecker, G. Henriksen, T. Sprenger, I. Miederer, F. Willoch, M. Valet, A. Berthele, and T.R. Tolle, “Positron Emission Tomography Ligand Activation Studies in the Sports Sciences: Measuring Neurochemistry in Vivo,” Methods 45, no. 4 (August 2008): 307–318.

^7. J. Dum, C. Gramsch, and A. Herz, “Activation of Hypothalamic Beta-Endorphin Pools by Reward Induced by Highly Palatable Food,” Pharmacology, Biochemistry, & Behavior 18, no. 3 (March 1983): 443–447.

^8. J.S. Odendaal and R.A. Meintjes, “Neurophysiological Correlates of Affiliative Behaviour between Humans and Dogs,” Veterinary Journal 165, no. 3 (May 2003): 296–301.

^9. R.D. Treede, W. Rief, A. Barke, Q. Aziz, M.I. Bennett, R. Benoliel, M. Cohen, et al., “A Classification of Chronic Pain for ICD-11,” Pain 156, no. 6 (June 2015): 1003–1007.

^10. R.J. Crook, K. Dickson, R.T. Hanlon, and E.T. Walters, “Nociceptive Sensitization Reduces Predation Risk,” Current Biology 24, no. 10 (May 2014): 1121–1125.

^11. E. Ernst, “Acupuncture: What Does the Most Reliable Evidence Tell Us?” Journal of Pain and Symptom Management 37, no. 4 (April 2009): 709–714.

^12. “Overdose Death Rates,” National Institute on Drug Abuse, last modified January 2019, https://www.drugabuse.gov/related-topics/ trends-statistics/overdose-death-rates.

^1. S. Aglioti, N. Smania, M. Manfredi, and G. Berlucchi, “Disowner-ship of Left Hand and Objects Related to It in a Patient with Right Brain Damage,” Neuroreport 8, no. 1 (December 1996): 293–296.

^2. K.M. O’Craven, P.E. Downing, and N. Kanwisher, “fMRI Evidence for Objects as the Units of Attentional Selection,” Nature 401, no. 6753 (October 1999): 584–587.

^3. M. Corbetta and G.L. Shulman, “Human Cortical Mechanisms of Visual Attention during Orienting and Search,” Philosophical Transactions of the Royal Society of London 353, no. 1373 (August 1998): 1353–1362.

^4. M. Corbetta, J.M. Kincade, J.M. Ollinger, M.P. McAvoy, and G.L. Shulman, “Voluntary Orienting Is Dissociated from Target Detection in Human Posterior Parietal Cortex,” Nature Neuroscience 3, no. 3 (March 2000): 292–297.

^5. M. Corbetta and G.L. Shulman, “Control of Goal-Directed and Stimulus-Driven Attention in the Brain,” Nature Reviews Neuroscience 3, no. 3 (March 2002): 201–215.

^6. Там же.

^7. Там же.

^8. N. Wood and N. Cowan, “The Cocktail Party Phenomenon Revisited: How Frequent are Attention Shifts to One’s Name in an Irrelevant Auditory Channel?” Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition 21, no.1 (January 1995): 255–260.

^9. D.J. Simons and C.F. Chabris, “Gorillas in Our Midst: Sustained Inattentional Blindness for Dynamic Events,” Perception 28, no. 9 (1999): 1059–1074.

^10. D.L. Strayer, F.A. Drews, and D.J. Crouch, “A Comparison of the Cell Phone Driver and the Drunk Driver,” Human Factors 48, no. 2 (Summer 2006): 381–391.

^11. J.K. Caird, K.A. Johnston, C.R. Willness, M. Asbridge, and P. Steel, “A Meta-Analysis of the Effects of Texting on Driving,” Accident: Analysis and Prevention 71 (October 2014): 311–318.

^12. A. Furnham and L. Strbac, “Music Is as Distracting as Noise: The Differential Distraction of Background Music and Noise on the Cognitive Test Performance of Introverts and Extraverts,” Ergonomics 45, no. 3 (February 2002): 203–217.

^13. G.B. Armstrong and L. Chung, “Background Television and Reading Memory in Context: Assessing TV Interference and Facilitative Context Effects on Encoding Versus Retrieval Processes,” Communication Research 27, no. 3 (June 2000): 327–352.

^14. E.A. Roth and K.H. Smith, “The Mozart Effect: Evidence for the Arousal Hypothesis,” Perceptual and Motor Skills 107, no. 2 (October 2008): 396–402.

^15. J.M. Watson and D.L. Strayer, “Supertaskers: Profiles in Extraordinary Multitasking Ability,” Psychonomic Bulletin & Review 17, no. 4 (August 2010): 479–485.

^16. Там же.

^17. E. Ophir, C. Nass, and A.D. Wagner, “Cognitive Control in Media Multitaskers,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, no. 37 (September 2009): 15583-15587.

^18. M.D. Mrazek, M.S. Franklin, and D.T. Phillips, “Mindfulness Training Improves Working Memory Capacity and GRE Performance While Reducing Mind Wandering,” Psychological Science 24, no. 5 (March 2013): 776–781.

^19. C.H. Hillman, M.B. Pontifex, L.B. Raine, D.M. Castelli, E.E. Hall, and A.F. Kramer, “The Effect of Acute Treadmill Walking on Cognitive Control and Academic Achievement in Preadolescent Children,” Neuroscience 159, no. 3 (March 2009): 1044–1054.

²⁰. “Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD),” Centers for Disease Control and Prevention, last modified September 21, 2018, https://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/index.html.

²¹ E. Bowton, C. Saunders, K. Erreger, D. Sakrikar, H.J. Matthies, N. Sen, T. Jessen, et al., “Dysregulation of Dopamine Transporters via Dopamine D2 Autoreceptors Triggers Anomalous Dopamine Efflux Associated with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder,” Journal of Neuroscience 30, no. 17 (April 2010): 6048–6057.

²² N. del Campo, T.D. Fryer, Y.T. Hong, R. Smith, L. Brichard, J. Acosta-Cabronero, S.R. Chamberlain, et al., “A Positron Emission Tomography Study of Nigro-Striatal Dopaminergic Mechanisms Underlying Attention: Implications for ADHD and Its Treatment,” Brain 136, no. 11 (November 2013): 3252–3270.

²³ B.S. Molina, S.P. Hinshaw, J.M. Swanson, L.E. Arnold, B. Vitiello, P.S. Jensen, J.N. Epstein, et al., “The MTA at 8 Years: Prospective Follow-Up of Children Treated for Combined-Type ADHD in a Multisite Study,” Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 48, no. 5 (May 2009): 484–500.