© Файбер Д., текст

© Логинова М, иллюстрации

© ООО «Издательство АСТ»

Поисковые запросы тех, кто хочет наладить свое питание

Не имеет значения, хочет ли человек похудеть, набрать мышечную массу или просто быть здоровым. Его запросы в поисковике будут примерно одинаковыми: «правильное питание», «здоровая диета», «рацион для похудения» и т. д.

Причем на большинстве сайтов вы обязательно прочитаете рекомендации о том, какая диета лучше или какая добавка действенней, по чьей-либо теории.

Вы когда-нибудь задумывались о том, что заставляет вас испытывать голод? Почему некоторые продукты выглядят более привлекательными, чем другие? Почему, открывая холодильник, забитый едой, вы говорите: «У нас нет ничего вкусненького»?

Наши тела – это не просто бездушные машины, которые тратят калории. Мы подвержены влиянию химических веществ из которых состоят продукты. Они могут вызывать слюноотделение, или непреодолимое желание съесть еще.

Аппетит – это наше желание есть. Он контролируется сложной системой гормональных и нервных сигналов, которые поступают из органов пищеварения. Эти сигналы так же проходят через наши когнитивные и эмоциональные фильтры.

Тяга к еде является продуктом нашей физиологии и психологии.

Но стоит разделять понятия аппетит и голод.

Лептин – это гормон, выделяемый вашими жировыми клетками. Хотя у него есть ряд функций, одна из главных ролей лептина заключается в том, чтобы ваш мозг знал, насколько вы толстый. Когда вы теряете жир, уровень лептина падает. Когда вы получаете жир, уровень лептина растет.

Количество лептина в крови сильно связано с жировой массой. Чем вы толще, тем выше уровень лептина. Подкожный жир, как было доказано исследованиями, выделяет больше лептина, чем другие источники жира, такие как висцеральный жир. Уровни лептина у женщин в 3–4 раза выше, чем у мужчин с сопоставимым индексом массы тела. Это связано с влиянием гормонов, а также различий в распределении жира между мужчинами и женщинами.

До открытия лептина, жир считали безжизненным источником энергии, то есть люди думали, что он ни на что не влияет. Однако работа исследователей из Университета Рокфеллера в 1990-х годах привела к радикальному изменению этого мнения. В эксперименте участвовали две мыши, имевшие генетический дефект, который предрасполагал к набору веса. Когда одной мыши ввели лептин, этот «сломанный» ген починился и мышь похудела. После четырех с половиной недель ежедневных инъекций мышь, которая не принимала лептин, весила около 67 граммов. Другая мышь, получавшая ежедневные инъекции лептина, весила 35 граммов.

Помимо того, что лептин влияет на общий уровень жировых отложений, он также находится под влиянием вашего рациона. Уровень будет повышаться и падать довольно быстро в ответ на переедание и недоедание.

В одном исследовании 12 людей с лишним весом (в остальном они были здоровы), сидели на низкокалорийной диете в течение трех месяцев. Спустя всего семь дней, уровень лептина снизился примерно на 50 %. Это несмотря на то, что жировые отложения упали всего на 0,5 %. Другими словами, концентрации лептина не всегда уменьшаются с той же скоростью, что и жировые отложения. Ученые также обнаружили у некоторых участников огромное чувство голода. И у участников, сообщавших о наибольшем увеличении голода, было наибольшее падение уровня лептина.

Лептин является одним из гормонов, ответственных за это увеличение голода. Он также взаимодействует с другими гормонами, такими как грелин и CCK, которые влияют на ваш аппетит. Лептин реагирует на любой дефицит калорий. Не важно, создает этот дефицит диета или упражнения. Чем больше дефицит, тем больше падает уровень лептина.

Исследователи из Университета Уэйк-Форест, сравнивая результаты двух разных тренировок, обнаружили, что тренировка, сжигающая приблизительно 900 калорий, привела к большему падению лептина, чем тренировка, которая сжигала только 200 калорий.

Когда вы переедаете в течение нескольких дней, уровень лептина возвращается обратно, в исходную позицию, очень быстро, даже если потерянный жир не будет возвращаться обратно. Тип пищи, которой вы переедаете, также оказывает большое влияние на производство лептина. Уровень лептина тесно коррелирует с уровнем сахара в крови (глюкозы). Другими словами, когда уровень сахара в крови повышается, лептин тоже повышается. Три дня переедания углеводами способны вернуть лептин в норму, тогда как переедание жирами не оказывает значительного эффекта на уровень лептина.

Ежедневный рацион, содержащий много жиров и мало углеводов (60 % жира, 20 % углеводов) значительно снижает уровень лептина по сравнению с низкокалорийной диетой, содержащей обезжиренные, но высокоуглеводные блюда (20 % жира, 60 % углеводов). Исследователи также обнаружили, что диета, богатая углеводами с высоким гликемическим индексом, повышает лептин в большей степени, чем диета, содержащая углеводы с низким гликемическим индексом. Еще интереснее то, что напитки, подслащенные фруктозой илисмесью фруктозы и глюкозы, не повышают уровень лептина в той же степени, что и напитки, подслащенные глюкозой. Было также показано, что алкоголь ингибирует секрецию лептина, что может объяснить, почему алкоголь увеличивает ваш аппетит и последующее потребление калорий в течение 24 часов.

К сожалению, вы не можете просто взять лептиновую таблетку и надеяться, что ваши проблемы с весом будут решены навсегда. Лептин нельзя принимать перорально, потому что ваш желудок разрушит его. Чтобы лептин работал эффективно, вам нужно его вводить инъекционно. Каждый день. Это не только очень неудобно, но и очень дорого. Хотя некоторые исследования показывают, что использование инъекций для повышения лептина помогает с контролем аппетита и потерей веса, другие исследования показывают, что он практически не влияет на аппетит. Хотя это может показаться нелогичным, многие люди с ожирением на самом деле имеют высокий уровень лептина. На первый взгляд, это, похоже, разрушает все теории относительно лептина и потери веса. В конце концов, если люди с ожирением имеют высокий уровень лептина, почему они страдают ожирением?

Часть проблемы вызвана явлением, называемым устойчивостью (сопротивлением) к лептину. Это связано с уменьшением переноса лептина в мозг или каким-то дефектом, когда рецепторы лептина плохо реагируют на гормон. Другими словами, некоторые люди не реагируют на лептин так, как должны. Когда лептин постоянно повышается, что происходит у большинства людей с избыточным весом или ожирением, транспортеры, которые помогают лептину переходить из крови в мозг, становятся перенасыщены. Могут также находиться генетические причины, которые способствуют устойчивости лептина. В любом случае, в такой ситуации повышение уровня лептина выше нормального физиологического диапазона не поможет. Однако инъекции лептина могут играть определенную роль в предотвращении падения лептина в течение периода потери веса.

В одном исследовании низкодозовый курс «замещающего» лептина обратил некоторые метаболическим изменения, возникающие во время потери веса. В исследовании четыре пациента (2 мужчин и 2 женщины) получали 800 калорий в день, пока не потеряли 10 % от первоначального веса. Это привело к снижению концентрации лептина и гормона щитовидной железы, а также снижению скорости метаболизма. В течение следующих пяти недель пациенты получали инъекции маленьких доз лептина два раза в день, чтобы вернуть лептин на уровень до диеты. Эти «замещающие дозы» лептина полностью изменили падение энергетических затрат и уровня гормона щитовидной железы. Участники также продолжали терять жир, сохраняя мышечную ткань.

Подводя итог, лептин сигнализирует мозгу о том, сколько жира хранится в вашем теле (больше жира означает более высокий уровень лептина) и сколько вы едите (если вы сжигаете больше калорий, чем вы потребляете, уровень лептина снижается). Падение производства лептина выступает в качестве сигнала отрицательного энергетического баланса (вы сжигаете больше калорий, чем вы получаете) и низких запасов энергии.

Снижение концентрации лептина оказывает большее влияние на ваше тело, чем увеличение уровня лептина выше нормального физиологического диапазона. Первичная функциональная роль лептина защищать, а не уменьшать запасы жировых отложений, увеличивать потребление пищи и уменьшать расходы энергии, когда запасы жира начинают падать. Физиологические реакции на концентрацию лептина ниже и выше среднего порога очень асимметричны. Пониженные концентрации лептина вызывают полномасштабную контррегуляцию, поскольку это воспринимается как угроза выживанию. Концентрация лептина выше среднего порога сигнализирует, что жира достаточно, и у нас падает аппетит и это все, что мы ощутим. Другими словами, ваше тело начнет бороться против потери жира, когда почувствует, что его количество сокращается в организме, но ничего не будет делать, когда его достаточно. Вот почему большинству людей гораздо легче набирать жир, чем худеть.

«Я читал, что большое количество физических нагрузок может увеличить мой уровень кортизола и затормозить потерю веса. Это правда?» – такой вопрос пришел от моего подопечного.

Кортизол действительно может повлиять на скорость потери веса. Но этот процесс не объяснить высказыванием «кортизол повышается – скорость потери веса падает». Подавление кортизола не поможет вам сбросить вес, как говорят люди, пытающиеся продать вам специальные добавки, «блокирующие кортизол». Давайте разберемся, что такое кортизол? И какой эффект он оказывает на потерю веса?

Еда приводит к жировым отложениям на теле или тело и жировые отложения приводят к перееданию? Наука пока не знает точно.

В настоящее время понятие «питание как наркомания» становится важной областью исследований.

Почему мы решаем поесть?

Мы едим по двум причинам:

1. чтобы получить энергию, необходимую нашему организму для поддержания баланса нашей биологической системы (гомеостаза).

2. для удовольствия (гедонизм) или для подавления эмоций.

«Ешьте меньше» – самый распространенный совет, который дают людям, желающим похудеть. Но он как правило не работает. Постепенно люди начинают понимать, что «диета» – то есть ограничение потребления продуктов питания – не подходит для того, чтобы поддерживать свой вес и свое здоровье на протяжении всей жизни.

Ограничения наоборот могут спровоцировать увеличение тяги к вредным продуктам, создать излишнюю озабоченность едой и колебаниями веса, вселить чувство вины, связанное с потреблением пищи.

Обычно люди попадают в такой круговорот: «отказ от продуктов/ограничение потребления калорий – срыв – более жесткое ограничение – срыв —..» и так далее снова и снова.

Диета не решает истинные причины нарушений пищеварения или переедания, хоть и может сработать в краткосрочной перспективе. Вы сможете потерять вес на некоторое время. Но в 90 % случаев после отказа от диеты в течении двух лет (как правило раньше) он вернется обратно.

Специалисты по фитнесу и питанию часто говорят, что для успеха в построении своей формы, нужно воспринимать еду как «топливо». Но еда – это гораздо больше, чем просто «калории», «топливо» или «энергия». Даже если мы рассматриваем пищу с точки зрения ее физиологических эффектов и фокусируемся на «энергии» и «калориях», это лишь часть большой истории. Конечно, белки, жиры и углеводы в пище содержат эти калории и энергию. Или более правильно «химические связи, которые при распаде используются для создания АТФ». Но пища так же включает в себя микроэлементы, фитохимикаты, зоохимикаты, воду и много другое. Подумайте об этих элементах, как о персонажах в кино. Они сами не обеспечивают фильм основной «энергией», но их динамическое взаимодействие создает искру и позволяет картине раскрыться.

Эти составляющие важны для создания и поддержания энергии, производительности, настроения и долгосрочного здоровья. Другими словами, без них «шоу не будет продолжаться». К сожалению, высказывание «еда как топливо» полностью игнорирует этих персонажей. Поэтому я расскажу о них ниже.

Нет темы более популярной в индустрии фитнеса, чем метаболическая адаптация и откат веса обратно после окончания диеты. В то же время ни в одной другой теме обсуждений вы не встретите такого большого числа мифов и заблуждений.

Неважно готовитесь вы к соревнованиям или просто решили избавиться от лишнего жира, наш биологический ответ на процесс похудения остается неизменным. В этой главе я постараюсь дать знания, которые помогут вам по максимуму сохранить и закрепить полученные от диеты результаты.

Во-первых, вы не должны относиться к достигнутым результатам, которые так долго желали, как к финишной черте. Похудеть – это полдела, еще нужно удержать форму к которой вы пришли. Во-вторых, вы должны выбрать для себя схему по выходу из диеты, которая подходит лично вам и продолжить соревнование со своей силой воли.

Я часто вижу молодых людей, которые очень переживают, что, если сию же секунду не съедят протеиновый батончик, у них начнется катаболизм, потому что они не ели белок уже слишком долго. В этот момент они готовы поклясться, что мышцы уже тают на глазах!

Я вас обрадую. Вам не нужно употреблять белок в пищу каждые несколько часов, чтобы набирать мышечную массу. Вы можете не есть ничего целый день, и ваши мышцы останутся на месте. Тем не менее, что оптимально для того, чтобы набрать мышечную массу? Есть ли разница между употреблением двух или пяти порций белка в день? И если да, то какая?

Давайте узнаем ответы на эти вопросы. И начнем мы с роли белка в мышечном росте.

Белок – это соединение, которое организм использует для создания тканей, гормонов, ферментов, и других химических веществ, необходимых для жизни. Белки состоят из цепей меньших молекул, известных как аминокислоты, которые являются основными строительными блоками в нашем организме. Для образования белков необходимы 21 аминокислота. Наше тело может спродуцировать 12, остальные девять мы должны получить из пищи, которую едим. Эти девять известны как незаменимые аминокислоты: фенилаланин, валин, треонин, триптофан, метионин, лейцин, изолейцин, лизин, гистидин. Многие ткани растений и животных богаты белком и служат источником пищи, поставляя необходимые нам аминокислоты. Вот почему мы должны есть белок – чтобы обеспечить наше тело адекватными незаменимыми аминокислотами.

Регулярные физические упражнения и тяжелая атлетика в частности, увеличивают потребность организма в белке, поскольку на тренировках повреждаются ткани, которые необходимо отремонтировать. Неактивным людям не нужно есть столько белка, сколько едят тяжелоатлеты и бодибилдеры, но они нуждаются в большем количестве белка, чем употребляет большинство людей в мире просто потому, что эти люди не понимают всю важность белка. Причина заключается в том, что недоедание белка приводит к потере мышечной массы. Если вы хотите сохранить свое здоровье по мере старения, сохранить свои мышцы, для вас жизненно важна диета, богатая белками.

Поскольку я работаю тренером, мне постоянно приходится сталкиваться с людьми, которые поднимают вопрос неполного белка в рационе. «Нужно ли мне считать неполные белки из хлеба, макарон, картофеля? Я слышал, что неполные белки не обладают всеми необходимыми аминокислотами для роста мышц», – вот, что я обычно слышу.

Полный белок – это пища, которая обеспечивает все восемь незаменимых аминокислот в достаточных количествах для поддержания роста мышечных тканей. Они в большинстве случаев поступают из животных источников, таких как молоко, мясо, птица, рыба и яйца.

Неполный белок, встречающийся в растительных источниках, таких как зерно и овощи, содержит одну или несколько незаменимых аминокислот.

Термин «полный белок» является неправильным. Все продукты содержат все аминокислоты, просто, в некоторых продуктах одних аминокислот меньше, чем в других. Их так мало, что такие продукты стали называть «неполными», но все аминокислоты все равно там присутствуют. И вместо того, чтобы думать о терминах «полный белок» или «неполный белок», лучше говорить с точки зрения наличия определенных аминокислот. Для примера, в большинстве зерен мало (по сравнению с человеческими потребностями) аминокислоты лизина, но много метионина, тогда как бобы (бобовые) имеют низкий уровень метионина и высокий уровень лизина.

Когда-то считалось, что все незаменимые аминокислоты необходимо съедать в одно и то же время, да еще и из одного и того же продукта, а уж если мы решили получать все аминокислоты из разных продуктов, то есть их следует вместе, чтобы сделать «полный» белок. Но это совсем не так. Проще говоря, нет необходимости комбинировать определенные продукты, чтобы потреблять «полный» белок с каждым приемом пищи. Это потому, что ваше тело имеет «бассейн» белков (свободные аминокислоты. Он берется из пищи, которую вы едите, а также от распада белков в организме. Аминокислоты из ваших продуктов входят в «бассейн» с одной стороны, а аминокислоты, которые поступают от распада белка, попадают в «бассейн» с другой стороны. Если еда, которую вы едите, содержит мало определенной аминокислоты, ваше тело может вытащить ее из бассейна свободных аминокислот, чтобы добить разницу.

Однако не смотря на факт, что этот «бассейн» существует, это не означает, что источник белка в вашем рационе не имеет значения. В частности, есть исследования, показывающие повышенную скорость как синтеза белка, так и роста мышц с диетой, содержащей продукты с высоким содержанием BCAA (например, сывороточный белок и молоко) по сравнению с менее качественными источниками белка (соей). Но это не значит, что продукты, содержащие неполный источник белка, дают нулевой вклад в рост мышц. Они просто не работают так хорошо, как продукты, содержащие более качественный белок.

Все это мой довольно длинный способ сказать, что ваше тело все еще может использовать неполные источники белка для наращивания мышц и что как полные, так и неполные источники белка подсчитываются по отношению к вашей ежедневной сумме белка.

Каждый год у всех одна и та же задача: похудеть и потерять жир. В последние несколько лет появилось много мифов, связанных с употреблением жира из продуктов питания. Люди стали считать, что какой бы не был жир – он одинаково плох. Несмотря на то, что вышло много книг, научных статей и исследований, которые подробно обо всем рассказывают, наше общество все еще плавает в неправильных представлениях.

Что такое пищевой жир? Как он работает? Толстеем ли мы от жира? «Антижирное» движение создало больше проблем, чем решений? Неужели мы действительно ухудшаем состав тела, потребляя жиры? Давай поговорим об этом.

Спросите любого человека: «Что нужно сделать, чтобы похудеть?», – и он с 90 % вероятность ответит: «Нужно сократить углеводы в рационе». Я слышал это сотни раз.

Популярность урезания углеводов возросла в 2000-е годы, с тех пор большинство людей считает, что углеводы прибавляют нам лишние килограммы. В последние несколько лет, я уверен, вы слышали или думали хотя бы одном из этих высказываний:

• углеводы поднимают уровень сахара и инсулина в крови, а он в свою очередь накапливает жир в нашем организме;

• углеводы, особенно сахар и мука, могут вызывать воспалительные процессы в организме;

• углеводы не являются неотъемлемой частью диеты в отличие от жиров и белков.

После десятилетий исследований вы можете опираться на несколько «пищевых истин», в вопросах потери жира и наращивания мышц:

• Вам нужно есть достаточно белка.

• Вам нужно поддерживать дефицит калорий, чтобы похудеть.

• Вам нужно есть больше калорий, чем вы тратите, чтобы набрать вес.

Спросите людей, увлекающихся фитнесом, об этих истинах, и они будут с вами во всем согласны. Но спросите их о том, сколько углеводов вы должны есть, и вы получите разные ответы. Многие скажут, что для наращивания мышц и силы вам нужно есть много углеводов. Если почитать статьи на эту тему в интернете, можно подумать, что вы должны почти полностью перейти на хлеб, макароны и зерновые, если хотите стать больше, стройнее и сильнее. Вы также, вероятно, слышали, что большая часть ваших калорий должна поступать из углеводов. Но почему? Этот вопрос подводит нас к теме мышечного гликогена.

Одни говорят, что диеты с более высоким содержанием углеводов увеличивают уровень мышечного гликогена, что улучшает ваши показатели в любом спорте. Другие говорят, что высокий уровень гликогена не влияет на рост мышц или рост силы, но может стать причиной потери жира. Есть даже те, кто говорит, что вы можете тренироваться так, чтобы сжигать жир вместо углеводов, поэтому вам не нужно полагаться на мышечный гликоген. Кому верить?

Если вы хотите быстро и эффективно наращивать мышцы и силу с минимальным увеличением жира и/или вы хотите хорошо и эффективно тренироваться, то вам нужно сохранять высокий уровень гликогена. Единственный способ сделать это – использовать диету с высоким содержанием углеводов.

В этой главе вы узнаете, что такое мышечный гликоген, как он влияет на вашу силу, выносливость и состав тела, как определить низкий уровень гликогена, как его увеличить и многое другое.

Многие люди считают, что для максимизации потери жира вам следует избегать употребления в пищу жира и углеводов в одном приеме пищи. Белки и жиры прекрасно. Так же, как и белки и углеводы. Но если вы едите жиры, в то время как уровень инсулина повышаются от углеводов, ваши жировые клетки будут заполняться быстрее. Это правда? Исследования говорят нам, что все это на самом деле полная глупость.

Во-первых, тот факт, что еда содержит мало углеводов или вообще не содержит, не гарантирует, что это не повлияет на уровень инсулина. Если вы едите белок и жиры вместе, по-прежнему существует потенциал для роста уровня инсулина. Фактически, некоторые богатые белками продукты повышают уровень инсулина сильнее (например, сывороточный протеин, рыба, мясо, яйца), чем многие высокоуглеводные продукты питания. Это несмотря на небольшое изменение или отсутствие изменений уровня сахара в крови.

Инсулин не имеет никакого значения, потому что жир не нуждается в инсулине, чтобы запастись в теле. Существует мощный гормон под названием ацилирующий стимулирующий протеин (ASP), который выполняет работу по хранению жира без необходимости в инсулине.

ASP активируется веществами, называемыми хиломикронами, которые содержат жир в крови после еды. Это означает, что в любое время, когда вы едите жиры, даже в отсутствие белка или углеводов, есть потенциал для его хранения. Более того, тот факт, что жир «хранится», не обязательно является плохим. Когда дело касается потери жира, то имеет значение лишь разница между количеством жира, которое запасается, и количеством сжигаемого жира. Если ваша диета к концу дня оставляет вас в дефиците энергии, то со временем, вы потеряете вес.

Единственное исследование, которое я смог найти, чтобы проверить, не влияет ли разделение углеводов и жиров на потерю веса, было проведено швейцарской исследовательской группой, базирующейся в университетской больнице Женевы. В исследовании рассматривалось влияние двух диет на потерю веса в группе госпитализированных мужчин и женщин. Одна диета (диссоциированная диета) включала разделение углеводов и жиров. Вторая диета (сбалансированная диета) не разделяла их.

Обе диеты обеспечивали одинаковое количество калорий, а также идентичное количества белка, углеводов и жиров. Если вы потребляете углеводы и жиры вместе, то вы должны ожидать более медленную потерю веса в сбалансированной группе. Но это было не так. Через шесть недель испытуемые в сбалансированной группе потеряли в среднем 7,5 кг. Те, кто находился в диссоциированной группе (люди, которые разделяли углеводы и жиры), потеряли в среднем 6 кг. Другими словами, в сбалансированной группе преобладали люди, которые потеряли наибольший вес, хотя разница не была достаточно большой, чтобы достичь статистической значимости.

Реальная выгода от разделения углеводов и жиров заключается в том, что это заставляет вас остановиться и подумать о том, что вы едите. Хоть это и может усилить ответственность соблюдения диеты для некоторых, это также может уменьшить ответственность соблюдения диеты для других, главным образом потому, что добавляет путаницу в то, что вы можете и чего не можете есть.

Единственным истинным требованием потери веса является дефицит калорий. Если разделение углеводов и жиров облегчает вам достижение этого, то непременно продолжайте это делать. Для меня это совершенно бессмысленное правило.

В прошлом БУЧ был углеводно-жировым чередованием, но наука не стоит на месте. Разобравшись в физиологических механизмах работы организма, диетологи и спортсмены трансформировали его в белково-углеводное чередование.

БУЧ – это игра с запасами гликогена (углеводами) в организме. Циклы выстраиваются так, чтобы запас гликогена присутствовал в организме и давал нам максимальную пользу, когда это необходимо, и отсутствовал, когда в нем нет необходимости.

Схемы белково-углеводного чередования могут сильно варьироваться от человека к человеку, в зависимости от графика, физических данных и потребностей, что может вызывать трудности у людей, решивших попробовать его на себе без какого-либо прошлого опыта тренировок и диет.

БУЧ – это концепция питания, связанная с рефидами (углеводные загрузки), в том числе именно на этой диете чаще всего присутствуют чит-милы и чит-деи.

Почему он эффективен? Строгий режим питания с низким содержанием калорий или низким содержанием углеводов, тяжело переносится организмом, особенно в долгосрочной перспективе. Одним из решений этой проблемы является как раз углеводное циклирование.

Углеводный цикл – это запланированное изменение потребления количества углеводов, для предотвращения плато, потери жира и поддержания обмена веществ в зависимости от количества физической активности.

Циклирование углеводов считается агрессивной, сложной и высокоуровневой стратегией питания. Только регулярно тренирующимся людям, чье отношение к правильному питанию долгосрочно и серьезно, подойдет такое питание.

Если вы соблюдаете баланс макроэлементов, в целом питаетесь разнообразно, а также правильно тренируетесь, то вы уже близки к успеху. Жесткие диеты на курице и огурцах ушли в прошлое. Тем не менее умение выбирать продукты питания по-прежнему может быть очень полезным инструментом в вашем арсенале, независимо от того, хотите вы набрать мышечную массу или уменьшить процент жира.

Все продукты обладают разной степенью эффекта насыщения. Вы можете найти определенные продукты, употребление которых вызывает у вас повышенное чувство сытости и удовлетворенности.

Было проведено исследование, в котором попытались определить индекс насыщения 38-ми разных продуктов, разделенных на шесть категорий: фрукты, хлебобулочные изделия, закуски, богатые углеводами продукты, богатые белками продукты и сухие завтраки. Каждая порция имела одинаковое количество калорий. Продукты были предоставлены группам из 11–13 участников, которые затем оценивали их сытость каждые 15 минут в течение двух часов после употребления.

Действительно ли важно, когда у вас приемы пищи? Важно ли это для здоровья, тела или спортивных результатов?

Потребление калорий – это потребление питательных веществ: жиров, углеводов и белков. Мы потребляем их в определенном количестве и в определенное время: до, во время или после тренировки. Ученые изучили эту практику с разных точек зрения. И результаты вызвали много волнений. В начале 2000-х годов вышла докторская публикация «Правильное время приема пищи – будущее спортивной диетологии».

С 2000 года многое изменилось. Обнаружилось, что некоторые из ранних исследований имели неточности, которые успели побудить целую волну мифов в журналах, спортивных сайтах и блогах. Эти мифы процветают до сих пор.

Вот популярный вопрос на тему алкоголя и потери веса: «Я хочу похудеть, но я не хочу бросать пить вино. Могу ли я продолжать его пить и терять вес?».

Согласно общепринятому мифу, печально известный «пивной живот» приходит вместе с калориями, которые вы получаете с алкоголем. Есть также много людей, которые избегают употребления алкоголя, опасаясь, что даже несколько глотков приведут к остановке потери веса. Можете ли вы отдохнуть в пятницу и субботу вечером, насладиться несколькими напитками и похудеть одновременно? Или жить как монах – единственный способ получить тело, которое вы хотите?

Любой, кто серьезно относится к своей диете, слышал бесчисленное множество советов о том, что нужно есть целые, органические, необработанные продукты, чтобы быть худым и здоровым. В настоящее время люди понимают, что немного вредной еды не убьет их прогресс. Фактически, несколько «грязных» продуктов в вашем рационе обеспечивают лучшие результаты в долгосрочной перспективе с психологической стороны. Но пока многие спорят о том, следует или не следует включать определенные продукты в рацион, эти же люди упускают из виду основы того, как мы питаемся.

Наши пищевые привычки следует рассматривать дальше, чем просто изучение продуктов, которые мы едим, или макро- и микроэлементы, которые поступают с этими продуктами. Одним из аспектов, который часто упускается из виду, является гигиена питания. Сейчас вам кажется, что термин «гигиена» означает чистоту продуктов, которые мы едим. Но гигиена пищи имеет мало общего с тем, мыли ли вы ее перед употреблением или какое количество пестицидов она может содержать. Вместо этого речь идет о привычках, которые проявляются во время еды.

К сожалению, большинство людей думает, что то, как они получают пищу в свой организм, мало влияет на здоровье. «Грязные» продукты могут быть не разрушительны для вашего здоровья, но грязные привычки в еде могут привести к ухудшению здоровья и производительности в долгосрочной перспективе.

Помните то состояние, в котором вы находились во время гриппа или ангины? Озноб, слабость, головные боли, боль в горле и т. д. Последнее, что нам хочется в таком состоянии – это есть. Мы просто лежим несколько дней на диване и стараемся пить как можно больше жидкости, чтобы вывести всю заразу из организма. В конце концов мы выздоравливаем и к нам возвращается здоровый аппетит. Может ли диета помочь нам в восстановлении? Может ли правильная комбинация питательных веществ защитить нас от заражения вирусами?

Ниже я разберу эти вопросы и предложу вам несколько рекомендаций. И в следующий раз, когда вы заболеете, вы будете точно знать, что нужно делать для быстрого и плавного восстановления. Вы даже сможете научиться уменьшать свои шансы подхватить очередной вирус.

Иммунная система – сложный и удивительный механизм. Она является охранной системой нашего тела, защищает от микробов, вирусов и грибков, которые нам угрожают. Когда мы едим, наша иммунная система вступает в борьбу с самого первого кусочка пищи, уже в тот момент, когда мы кладем пищу в рот. Наша слюна содержит мощные противомикробные средства: лизоцим, альфа-амилазу, лактоферрин. Этот противомикробный комплекс является лишь первой оборонительной линией нашего организма. Любые микробы, которые пройдут мимо нее будут уничтожены гораздо более мощным барьером – соляной кислотой. Если вдруг желудочные кислоты пропустят микробы дальше в организм, то на всем своем пути они будут встречать белки и химические соединения пищеварительной цепи, которые тоже могут бороться с бактериями.

Наша собственная бактериальная популяция в кишечнике (пребиотики) тоже может стать причиной попадания вредных бактерий в кровь или укоренение их в нашем кишечнике. Пища, которую мы едим, влияет на эти бактерии и их сложные соединения. Питательные, богатые клетчаткой продукты, как правило, способствуют здоровому бактериальному балансу, тогда как диета богатая обработанными пищевыми продуктами, жирами и сахарами, может привести к дисбактериозу.

Вот почему сбалансированная диета – ваша лучшая страховка от всех видов вирусов и инфекций. Фактически, наш желудочно-кишечный тракт – это более 70 % нашей иммунной системы. Нам нужно осознавать, что все, что мы едим, влияет на наш иммунитет на многих уровнях.

Мы люди всего на 76 %. Это может показаться странным на первый взгляд, но мы делимся своим телом с богатой и динамичной экосистемой бактерий, которые заселили наш рот, желудочно-кишечный тракт и кожу. Все вместе взятые триллионы микробов хранят в 100 раз больше генов, чем геном человека. Связь между нами, называется «расширенный геном» и она является результатом совместной эволюции нашего вида и бактерий, которые стали за этот период неотъемлемой частью нашего организма.

В последние годы наблюдается огромный всплеск интереса к этому сложному миру бактерий, с которым мы разделяем наши тела. Это привело к некоторым интересным гипотезам, научным знаниям и – типичным для науки о питании и здоровье – преувеличениям и дезинформации.

Далее я расскажу про мир микробиома, затрону определения терминологии, базовые понимания и структуры этой системы. А затем расскажу о роли диеты и питания в формировании и влиянии микробиома на здоровье или болезни.

Из всего, что мы знаем о человеческом теле, питание является одной из тем, которая по-прежнему вводит людей в заблуждение. Так много информации нужно знать о том, как мы усваиваем и используем энергию, которую получаем из пищи. К счастью, существуют специалисты, которые упорно трудятся, чтобы исследовать способы оптимизации нашего рациона питания.

Когда речь идет о составе тела, многие утверждают, что выбор продуктов питания практически не влияет на состав тела, что самое главное это калории, белки, жиры и углеводы. Это позволило гибким диетам получить свою популярность (TheFlexibleDiet, IIFYM). «Ешьте больше калорий, чем тратите, и вы потолстеете, ешьте меньше калорий, чем тратите, и вы похудеете», – вот что они нам говорят. «Убедитесь, что вы получаете достаточное количество высококачественного белка, потребляйте достаточное количество клетчатки, и у вас будет прочный фундамент для похудения».

Но что, если ваши цели выходят за пределы «просто похудеть»? Как этот простой подход может помочь, если ваша цель – иметь качественное тело? Взгляд на различные вещи на более глубоком уровне показывает некоторые истины о том, почему простых макросов может быть недостаточно, чтобы иметь качественную форму.

Всюду, где бы вы не бывали в любой день недели, вы постоянно подвергаетесь бомбардировке нескончаемого ассортимента продуктов, которые якобы способны изменить вашу жизнь. Рекламные ролики обещают революционные добавки и подходы в питании и тренировках. В последние несколько лет мы наблюдаем активный рост популярности детоксикации и очищения организма. Благодаря одобрениям знаменитостей, сомнительным доводам, книгам и тем, кто создает свои собственные версии 15-дневных, 30-дневных и 5-недельных программ детоксикации, публика стала втянутой в «очищение» организма. Но что такое детоксикация? Она работает? Как организм избавляется от токсинов? Давай погрузимся глубже.

Слово «циркадные» («циркадианные») происходит от латинского circa «около, кругом» + dies «день». Все организмы на планете имеют организацию физиологических процессов, основанную на двух природных контрастах, которые происходят в результате 24-часовой ежедневной ротации Земли: ночь и день, темнота и свет. Эти контрасты сопровождаются разнообразными изменениями окружающей среды и затрагивают различные аспекты, включая доступность пищи, температуру воздуха и возможность хищничества.

Способность предвидеть изменения в окружающей среде дает уникальное эволюционное преимущество для любых видов живых существ на нашей планете. Физиологические процессы и поведение живых существ идут рука об руку с циркадными ритмами. У людей период света (дня) является фазой бодрствования, активной фазой для работы, а также фазой питания (потребления пищи). Темный период (ночь) является фазой сна, неактивной фазой и фазой голодания.

Главный контроллер циркадных «часов» расположен в области гипоталамуса и известен как супрахиазматическое ядро (SCN).

Начальным пунктом управления циркадных ритмов в организме, является набор клеток сетчатки глаза который передает информацию о свете в SCN. Представьте голубое небо в ясный день – этот цвет не является случайным для физиологии человека, это определенная длина волны коротковолнового синего света 460–480 нм., который обеспечивает самый сильный сигнал для SCN, и сообщает нам, что сейчас идет фаза света, бодрствование, активностей. Основываясь на том, какая информация приходит в SCN, организм синхронизирует соответствующие физиологические требования для этого периода времени, начиная с легких сигналов, чтобы мы могли проснуться и затем «поохотиться», поесть, переварить пищу и получить энергию.

Периферийные ткани, включая печень, почки, поджелудочную железу, мышцы и жировые ткани, также обладают собственными часами, которые связаны со временем приемов пищи. Циркадная система опирается на синхронизацию между центральным и периферийным часами для оптимальной физиологической функции. Таким образом все органы имеют жизненно важное значение для целостности нашей циркадной системы за счет отправки и получения различных сигналов.

Несогласованные световые сигналы (свет в темное время суток), неправильные схемы питания, плохой сон могут изменить работу всей системы и ухудшить состояние нашего здоровья.

Ученые уже давно установили, что циркадная десинхронизация, например из-за посменного графика работы ночь-день, является основным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это связано с тем, что, когда потребление пищи десинхронизируется от обычных дихотомических циркадных моделей (день, свет, питание, активные и ночные фазы) контроль метаболических процессов начинает отделяется от SCN, который в основном зависит от сигналов света, а не от времени потребления пищи. Сейчас в центре внимания исследований находится изучение циркадной системы и связанное с ней метаболическое здоровье, а также влияние на эту систему экстремальных ситуаций, таких как сменная работа или постоянная смена часовых поясов.

Вы, вероятно, знаете, какое телосложение вы хотите, но вы не совсем понимаете, как правильно осуществить свое желание и с чего начать. Я предполагаю, что вы хотите быть сухим, сильным и мускулистым, и вы пытаетесь понять, нужно ли вам сейчас набирать вес и сосредотачиваться на том, чтобы нарастить мышечную массу как можно быстрее, или вам нужно сначала похудеть, скинуть немного жира, а затем набирать?

И у набора, и у похудения есть свои плюсы и минусы. На наборе вы приобретаете не только сухую мышечную массу, но и жир, а похудение хоть и поможет вам выглядеть сухим, но замедлит рост мышц. Кроме того, многие люди обнаруживают, что они выглядят намного меньше, чем ожидали, после успешного похудения. Может быть, тогда они должны просто набрать столько, сколько потребуется, чтобы получить желаемый размер, а затем похудеть, чтобы стать суше?

Это бесконечная дилемма, и в этой главе вы узнаете, как избежать этой ловушки. Начнем с ответа на ваш вопрос.

Мы точно знаем три вещи:

1. Наука работает.

2. Тело каждого человека отличается.

3. Нельзя отступать от намеченных целей.

Основные ошибочные суждения о диетах:

1. Чем диета сложнее, тем лучше она работает.

2. Чем быстрее я похудею, тем лучше.

3. Чем больше добавок я буду употреблять, тем быстрее я похудею или наберу мышечную массу.

4. Все что я делаю – является верным.

Ох уж эта бесконечная борьба за развитие телосложения. Чрезмерное желание нарастить мышечную массу может отдалить нас от того результата, который мы бы хотели видеть в действительности. Вы ведь хотите быть готовы к пляжному сезону все 365 дней в году, хотите иметь хорошую сухую форму, которую можно было бы запечатлеть на фото и выложить в Инстаграм все время, а не пару месяцев в году. Именно этой теме посвящена эта глава.

Вы знаете, что для того, чтобы получить заметное количество мышц, должен присутствовать излишек калорий и, в следствие этого, наберется еще немного жира. К счастью, правило старой школы бодибилдинга «впихивать в себя тонну еды» не является обязательным условием для достижения прогресса и уже давно опровергнуто.

Как и в большинстве случаев, связанных с фитнесом, здесь тоже существует средняя точка, которая может быть достигнута, чтобы помочь сделать весь процесс более эффективным в долгосрочной перспективе, а также обеспечить оптимальный качественный состав тела на весь год, в котором вы будете чувствовать себя уверенно, сохраняя при этом значительный прогресс в развитии мышц.

Ниже я расскажу о том, как мы можем найти эту промежуточную точку для поддержания и развития тела.

Эта глава будет посвящена составлению нашей первой базовой диеты. Я расскажу, какой должен быть фундамент, а дальше каждый из вас уже сможет внести коррективы и правки под свои нужды. Думаю, после прочтения этой книги знаний для этого у вас более чем достаточно.

И пожалуйста держите в голове, что все мы индивидуальны, нас нельзя усреднять, поэтому погрешности неизбежны.

Надеюсь, эта книга помогла вам легко влиться в мир фитнеса и питания. Еда и пищевые привычки – это база, без которой не получится достигнуть необходимых результатов в телостроительстве.

Сейчас популярно разделение, что результат вашего прогресса состоит на 1/3 из тренировок, 1/3 из хорошего сна и низкого уровня стресса, 1/3 из питания. Но на самом деле дела обстоят так, что каждый элемент – это 100 % вашего результата. Все связано. Дорабатывать нужно по каждому из пунктов.

В этой, своей первой книге по питанию, я постарался донести вам сложные темы простым языком. Надеюсь, мне это удалось, и вы смогли развеять популярные мифы в своей голове и теперь понимаете, из какого количества мелких деталей состоит с виду такой простой процесс как «потребление пищи». Теперь вы знаете, что он выходит за куда большие рамки чем банальный подсчет калорий, белков, жиров и углеводов.

(ed), A.K., Seven Countries: A multivariate analysis of death and coronary heart disease, 1980.

Allen A, Flemstrom G (2005) “Gastroduodenal mucus bicarbonate barrier: Protection against acid and pepsin.” Am J Physiol Cell Physiol 288:C1–19.

Anthony D, George P, Eaton CB (2014) “Cardiac risk factors: Environmental, sociodemographic, and behavioral cardiovascular risk factors.” FP Essentials 421:16–20.

Bailey, S., Udoh, U. and Young, M. (2014). Circadian Regulation of Metabolism. J Endocrinol, 222(2), pp. 75–96.

Bandín, C., Scheer, F., Luque, A., Ávila-Gandía, V., Zamora, S., Madrid, J., Gómez-Abellán, P. and Garaulet, M. (2014). Meal timing affects glucose tolerance, substrate oxidation and circadian-related variables: A randomized, crossover trial. International Journal of Obesity, 39(5), pp. 828–833.

Baron, K., Reid, K., Horn, L. and Zee, P. (2013). Contribution of evening macronutrient intake to total caloric intake and body mass index. Appetite, 60, pp. 246–251.

Bass, J. (2012). Circadian topology of metabolism. Nature, 491(7424), pp.348–356.

Beresford, S.A., et al., Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA, 2006. 295(6): p. 643–54.

Bonham, M., Bonnell, E. and Huggins, C. (2016). Energy intake of shift workers compared to fixed day workers: A systematic review and meta-analysis. Chronobiology International, 33(8), pp. 1086–1100.

Bonmati-Carrion, M., Arguelles-Prieto, R., Martinez-Madrid, M., Reiter, R., Hardeland, R., Rol, M. and Madrid, J. (2014). Protecting the Melatonin Rhythm through Circadian Healthy Light Exposure. International Journal of Molecular Sciences, 15(12), pp. 23448-23500.

Bouhnik, Y., Raskine, L., Simoneau, G., Vicaut, E., Neut, C., Flourié, B., Brouns, F. and Bornet, F. (2004). The capacity of nondigestible carbohydrates to stimulate fecal bifidobacteria in healthy humans: a double-blind, randomized, placebo-controlled, parallel-group, doseresponse relation study. Am J Clin Nutr, (80), pp. 1658– 64.

Brinkworth, G., Noakes, M., Clifton, P. and Bird, A. (2009). Comparative effects of very low-carbohydrate, high-fat and high-carbohydrate, low-fat weight-loss diets on bowel habit and faecal short-chain fatty acids and bacterial populations. British Journal of Nutrition, 101(10), p. 1493.

Brooks G, Fahey, Baldwin (2005) Exercise Physiology: Human Bioenergestics and Its Application.

Brownawell, A., Caers, W., Gibson, G., Kendall, C., Lewis, K., Ringel, Y. and Slavin, J. (2012). Prebiotics and the Health Benefits of Fiber: Current Regulatory Status, Future Research, and Goals. Journal of Nutrition, 142(5), pp. 962–974.

Calder, P.C., n-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases. Am J Clin Nutr, 2006. 83(6 Suppl): p. 1505S-1519S.

Chaix, A., Zarrinpar, A., Miu, P. and Panda, S. (2014). Time-Restricted Feeding Is a Preventative and Therapeutic Intervention against Diverse Nutritional Challenges. Cell Metabolism, 20(6), pp. 991-1005.

Chandler-Laney, P., Morrison, S., Goree, L., Ellis, A., Casazza, K., Desmond, R. and Gower, B. (2014). Return of hunger following a relatively high carbohydrate breakfast is associated with earlier recorded glucose peak and nadir. Appetite, 80, pp. 236–241.

Chassaing, B., Koren, O., Goodrich, J., Poole, A., Srinivasan, S., Ley, R. and Gewirtz, A. (2015). Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature, 519(7541), pp. 92–96.

Cheung, I., Zee, P., Shalman, D., Malkani, R., Kang, J. and Reid, K. (2016). Morning and Evening Blue-Enriched Light Exposure Alters Metabolic Function in Normal Weight Adults. PLOS ONE, 11(5), p.e 0155601.

Clark, A. and Mach, N. (2016). Role of Vitamin D in the Hygiene Hypothesis: The Interplay between Vitamin D, Vitamin D Receptors, Gut Microbiota, and Immune Response. Frontiers in Immunology, 7.

Clarke, G., Grenham, S., Scully, P., Fitzgerald, P., Moloney, R., Shanahan, F., Dinan, T. and Cryan, J. (2012). The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Molecular Psychiatry, 18(6), pp. 666–673.

Clarke, G., McKernan, D., Gaszner, G., Quigley, E., Cryan, J. and Dinan, T. (2012). A Distinct Profile of Tryptophan Metabolism along the Kynurenine Pathway Downstream of Toll-Like Receptor Activation in Irritable Bowel Syndrome. Frontiers in Pharmacology, 3.

Coelho RC, Hermsdorff HH, Bressan J (2013) “Antiinflammatory properties of orange juice: Possible favorable molecular and metabolic effects.” Plant Foods for Human Nutrition 68:1–10.

Cohen M (2007) “Detox: Science or sales pitch?” Aust Fam Physician 36:1009–10.

Danilenko, K., Mustafina, S. and Pechenkina, E. (2013). Bright Light for Weight Loss: Results of a Controlled Crossover Trial. Obesity Facts, 6(1), pp. 28–38.

David, L., Maurice, C., Carmody, R., Gootenberg, D., Button, J., Wolfe, B., Ling, A., Devlin, A., Varma, Y., Fischbach, M., Biddinger, S., Dutton, R. and Turnbaugh, P. (2014). Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, 505(7484), pp. 559–563.

Davidson, M.H., et al., Clinical utility of inflammatory markers and advanced lipoprotein testing: advice from an expert panel of lipid specialists. J Clin Lipidol, 2011. 5(5): p. 338–67.

De Filippo, C., Cavalieri, D., Di Paola, M., Ramazzotti, M., Poullet, J., Massart, S., Collini, S., Pieraccini, G. and Lionetti, P. (2010). Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107(33), pp. 14691-14696.

den Besten, G., van Eunen, K., Groen, A., Venema, K., Reijngoud, D. and Bakker, B. (2013). The role of shortchain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. Journal of Lipid Research, 54(9), pp. 2325–2340.

Depeint, F., Bruce, W. R., Shangari, N., Mehta, R., & O’Brien, P. J. (2006). Mitochondrial function and toxicity: role of the B vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chemico-biological interactions, 163(1), 94-112.

Depner, C., Stothard, E. and Wright, K. (2014). Metabolic Consequences of Sleep and Circadian Disorders. Current Diabetes Reports, 14(7).

Devkota, S. and Chang, E. (2015). Interactions between Diet, Bile Acid Metabolism, Gut Microbiota, and Inflammatory Bowel Diseases. Digestive Diseases, 33(3), pp. 351–356.

Dhiman, T.R., et al., Conjugated linoleic acid (CLA) content of milk from cows offered diets rich in linoleic and linolenic acid. J Dairy Sci, 2000. 83(5): p. 1016–27.

Dinan, T., Stilling, R., Stanton, C. and Cryan, J. (2015). Collective unconscious: How gut microbes shape human behavior. Journal of Psychiatric Research, 63, pp. 1–9.

Dolan LC, Matulka RA, Burdock GA (2010) “Naturally occurring food toxins.” Toxins 2:2289–32.

Dominguez-Bello, M., Costello, E., Contreras, M., Magris, M., Hidalgo, G., Fierer, N. and Knight, R. (2010). Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107(26), pp. 11971-11975.

Donaldson, G., Lee, S. and Mazmanian, S. (2015). Gut biogeography of the bacterial microbiota. Nature Reviews Microbiology, 14(1), pp. 20–32.

Dorgan, J.F., et al., Effects of dietary fat and fiber on plasma and urine androgens and estrogens in men: a controlled feeding study. Am J Clin Nutr, 1996. 64(6): p. 850–5.

Eckel, R., Depner, C., Perreault, L., Markwald, R., Smith, M., McHill, A., Higgins, J., Melanson, E. and Wright, K. (2015). Morning Circadian Misalignment during Short Sleep Duration Impacts Insulin Sensitivity. Current Biology, 25(22), pp.3 004-3010.

Eckel-Mahan, K. and Sassone-Corsi, P. (2013). Metabolism and the Circadian Clock Converge. Physiological Reviews, 93(1), pp. 107–135.

Ellulu, M.S., et al., Role of fish oil in human health and possible mechanism to reduce the inflammation. Inflammopharmacology, 2015.

Farrell J, Caiozzo (2012) ACSM’s Advanced Exercise Physiology. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia.

Farrell, J., Caiozzo, ACSM’s Advanced Exercise Physiology 2nd ed. 2012: Lippincott Williams & Wilkins.

Farshchi, H., Taylor, M. and Macdonald, I. (2004). Decreased thermic effect of food after an irregular compared with a regular meal pattern in healthy lean women. International Journal of Obesity, 28(5), pp. 653–660.

Feart, C., C. Samieri, and P. Barberger-Gateau,Mediterranean diet and cognitive health: an update of available knowledge. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2015. 18(1): p. 51–62.

Figueiro, M., Plitnick, B. and Rea, M. (2012). Light Modulates Leptin and Ghrelin in Sleep-Restricted Adults. International Journal of Endocrinology, 2012, pp.1–6.

Flanagan, P., Chiewchengchol, D., Wright, H., Edwards, S., Alswied, A., Satsangi, J., Subramanian, S., Rhodes, J. and Campbell, B. (2015). Killing of Escherichia coli by Crohns Disease Monocyte-derived Macrophages and Its Enhancement by Hydroxychloroquine and Vitamin D. Inflammatory Bowel Diseases, 21(7), pp. 1499–1510.

Fonken, L., Workman, J., Walton, J., Weil, Z., Morris, J., Haim, A. and Nelson, R. (2010). Light at night increases body mass by shifting the time of food intake. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107(43), pp. 18664-18669.

Froy, O. (2010). Metabolism and Circadian Rhythms— Implications for Obesity. Endocrine Reviews, 31(1), pp. 1-24.

Gao X, Wang HS (2014) “Impact of bisphenol a on the cardiovascular system – epidemiological and experimental evidence and molecular mechanisms.” International Journal of Environmental Research and Public Health 11:8399–13.

Garaulet, M., Gómez-Abellán, P., Alburquerque-Béjar, J., Lee, Y., Ordovás, J. and Scheer, F. (2013). Timing of food intake predicts weight loss effectiveness. International Journal of Obesity, 37(4), pp. 624–624.

Garcia-Fernandez, E., et al., Mediterranean diet and cardiodiabesity: a review. Nutrients, 2014. 6(9): p. 3474–500.

Gavrieli A, Karfopoulou E, Kardatou E et al.: Effect of different amounts of coffee on dietary intake and appetite of normal-weight and overweight/obese individuals. Obesity (Silver Spring). 2013;21(6):1127-32.

Gibson, G., Probert, H., Loo, J., Rastall, R. and Roberfroid, M. (2004). Dietary modulation of the human colonic microbiota: updating the concept of prebiotics. Nutrition Research Reviews, 17(02), p. 259.

Gill, S. and Panda, S. (2015). A Smartphone App Reveals Erratic Diurnal Eating Patterns in Humans that Can Be Modulated for Health Benefits. Cell Metabolism, 22(5), pp. 789–798.

Giugliano, D., Ceriello, A., & Esposito, K. (2006). The effects of diet on inflammation. Journal of the American College of Cardiology, 48(4), 677–685.

Graf, D., Di Cagno, R., Fåk, F., Flint, H., Nyman, M., Saarela, M. and Watzl, B. (2015). Contribution of diet to the composition of the human gut microbiota. Microbial Ecology in Health & Disease, 26(0).

Hagan MM, Chandler PC, Wauford PK et al.: The role of palatable food and hunger as trigger factors in an animal model of stress induced binge eating. Int J Eat Disord. 2003;34(2):183-97.

Haro, C., Garcia-Carpintero, S., Alcala-Diaz, J., Gomez-Delgado, F., Delgado-Lista, J., Perez-Martinez, P., Rangel Zuñiga, O., Quintana-Navarro, G., Landa, B., Clemente, J., Lopez-Miranda, J., Camargo, A. and Perez-Jimenez, F. (2016). The gut microbial community in metabolic syndrome patients is modified by diet. The Journal of Nutritional Biochemistry, 27, pp.27–31.

Hatori, M., Vollmers, C., Zarrinpar, A., DiTacchio, L., Bushong, E., Gill, S., Leblanc, M., Chaix, A., Joens, M., Fitzpatrick, J., Ellisman, M. and Panda, S. (2012). Time-Restricted Feeding without Reducing Caloric Intake Prevents Metabolic Diseases in Mice Fed a High-Fat Diet. Cell Metabolism, 15(6), pp. 848–860.

Heiman, M. and Greenway, F. (2016). A healthy gastrointestinal microbiome is dependent on dietary diversity. Molecular Metabolism, 5(5), pp. 317–320.

Hession, M., et al., Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/lowcalorie diets in the management of obesity and its comorbidities. Obes Rev, 2009. 10(1): p. 36–50.

Holt SH, Miller JC, Petocz P et al.: A satiety index of common foods. Eur J Clin Nutr. 1995;49(9):675-90.

Horowitz, J.F. and S. Klein, Lipid metabolism during endurance exercise. Am J Clin Nutr, 2000. 72(2 Suppl): p. 558S-63S.

Howard, B.V., et al., Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA, 2006. 295(6): p. 655–66.

Howard, B.V., et al., Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial. JAMA, 2006. 295(1): p. 39–49.

Howatson G, Bell PG, Tallent J, Middleton B, McHugh MP, Ellis J (2012) “Effect of tart cherry juice (Prunus cerasus) on melatonin levels and enhanced sleep quality.” European Journal of Nutrition 51:909–16.

Huo, R., et al., Effects of Mediterranean-style diet on glycemic control, weight loss and cardiovascular risk factors among type 2 diabetes individuals: a metaanalysis. Eur J Clin Nutr, 2014.

Huskisson, E., Maggini, S., & Ruf, M. (2007). The role of vitamins and minerals in energy metabolism and wellbeing. Journal of international medical research, 35(3), 277–289.

Jakubowicz, D., Barnea, M., Wainstein, J. and Froy, O. (2013). High Caloric intake at breakfast vs. dinner differentially influences weight loss of overweight and obese women. Obesity, 21(12), pp. 2504–2512.

Janssens PL, Hursel R, Martens EA et al.: Acute effects of capsaicin on energy expenditure and fat oxidation in negative energy balance. PLoS One. 2013;8(7):e67786.

Josic J, Olsson AT, Wickeberg J et al.: Does green tea affect postprandial glucose, insulin and satiety in healthy subjects: a randomized controlled trial. Nutr J. 2010;9:63

Kaur, N., V. Chugh, and A.K. Gupta, Essential fatty acids as functional components of foods- a review. J Food Sci Technol, 2014. 51(10): p. 2289–303.

Keys, A., Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp N Y, 1953. 20(2): p. 118–39.

Kien, C.L., et al., Substituting dietary monounsaturated fat for saturated fat is associated with increased daily physical activity and resting energy expenditure and with changes in mood. Am J Clin Nutr, 2013. 97(4): p. 689–97.

Kinross, J., Darzi, A. and Nicholson, J. (2011). Gut microbiome-host interactions in health and disease. Genome Medicine, 3(3), p. 14.

Klepeis, N., Nelson, W., Ott, W., Robinson, J., Tsang, A., Switzer, P., Behar, J., Hern, S. and Engelmann, W. (2001). The National Human Activity Pattern Survey (NHAPS): a resource for assessing exposure to environmental pollutants. Journal of Exposure Analysis and Environmental Epidemiology, 11(3), pp. 231–252.

Kotas, M. E., & Medzhitov, R. (2015). Homeostasis, inflammation, and disease susceptibility. Cell, 160(5), 816–827.

Kotronen, A. and Yki-Jarvinen, H. (2007). Fatty Liver: A Novel Component of the Metabolic Syndrome. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 28(1), pp. 27–38.

Krauss, R., Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease in the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. Curr Atheroscler Rep, 2007. 9(6): p. 431–3.

Larson-Meyer, D.E. and K.S. Willis, Vitamin D and athletes. Curr Sports Med Rep, 2010. 9(4): p. 220–6.

Larson-Meyer, E., Vitamin D supplementation in athletes. Nestle Nutr Inst Workshop Ser, 2013. 75: p. 109–21.

Lederberg, J. (2000). Infectious History. Science, Apr 14;288(5464), pp. 287-93.

Ley, R., Knight, R. and Gordon, J. (2007). The human microbiome: eliminating the biomedical/environmental dichotomy in microbial ecology. Environmental Microbiology, 9(1), pp. 3–4.

Ley, R., Turnbaugh, P., Klein, S. and Gordon, J. (2006). Microbial ecology: Human gut microbes associated with obesity. Nature, 444(7122), pp. 1022–1023.

Liu J, Lewis G (2014) “Environmental toxicity and poor cognitive outcomes in children and adults.” Journal of Environmental Health 76:130–8.

Lopez-Legarrea, P., Fuller, N., Zulet, M., Martinez, J. and Caterson, I. (2014). The influence of Mediterranean, carbohydrate and high protein diets on gut microbiota composition in the treatment of obesity and associated inflammatory state. Asia Pac J Clin Nutr., 23(3), pp. 360-8.

Lopez-Minguez, J., Gómez-Abellán, P. and Garaulet, M. (2016). Circadian rhythms, food timing and obesity. Proceedings of the Nutrition Society, 75(04), pp. 501–511.

Martin, H., Campbell, B., Hart, C., Mpofu, C., Nayar, M., Singh, R., Englyst, H., Williams, H. and Rhodes, J. (2004). Enhanced Escherichia coli adherence and invasion in Crohn’s disease and colon cancer. Gastroenterology, 127(1), pp. 80–93.

Mathes WF, Brownley KA, Mo X et al.: The biology of binge eating. Appetite. 2009;52(3):545-53.

Mattson, M., Allison, D., Fontana, L., Harvie, M., Longo, V., Malaisse, W., Mosley, M., Notterpek, L., Ravussin, E., Scheer, F., Seyfried, T., Varady, K. and Panda, S. (2014). Meal frequency and timing in health and disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(47), pp. 16647-16653.

McArdle K, Katch (20090 Exercise Physiology: Energy, Nutrition, and Human Performance. Organization WH. Legal Status of Traditional Medicine and Complementary/Alternative Medicine: A Worldwide Review.

McMullan, C., Schernhammer, E., Rimm, E., Hu, F. and Forman, J. (2013). Melatonin Secretion and the Incidence of Type 2 Diabetes. JAMA, 309(13), p. 1388.

Messaoudi, M., Lalonde, R., Violle, N., Javelot, H., Desor, D., Nejdi, A., Bisson, J., Rougeot, C., Pichelin, M., Cazaubiel, M. and Cazaubiel, J. (2010). Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects. British Journal of Nutrition, 105(05), pp. 755–764.

Metagenomic Approaches for Defining the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases. Cell Host & Microbe, 3(6), pp. 417–427.

Michas, G., R. Micha, and A. Zampelas, Dietary fats and cardiovascular disease: putting together the pieces of a complicated puzzle. Atherosclerosis, 2014. 234(2): p. 320–8.

Moro, T., Tinsley, G., Bianco, A., Marcolin, G., Pacelli, Q., Battaglia, G., Palma, A., Gentil, P., Neri, M. and Paoli, A. (2016). Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males. Journal of Translational Medicine, 14(1).

Natividad, J. and Verdu, E. (2013). Modulation of intestinal barrier by intestinal microbiota: Pathological and therapeutic implications. Pharmacological Research, 69(1), pp. 42–51.

Neu, J. and Rushing, J. (2011). Cesarean Versus Vaginal Delivery: Long-term Infant Outcomes and the Hygiene Hypothesis. Clinics in Perinatology, 38(2), pp. 321–331.

Neufeld, K. and Foster, J. (2009). Effects of gut microbiota on the brain: implications for psychiatry. J Psychiatry Neurosci., May 34(3), pp. 230–231.

Nicholson, J., Holmes, E., Kinross, J., Burcelin, R., Gibson, G., Jia, W. and Pettersson, S. (2012). Host-Gut Microbiota Metabolic Interactions. Science, 336(6086), pp. 1262–1267.

O’Keefe, S., Li, J., Lahti, L., Ou, J., Carbonero, F., Mohammed, K., Posma, J., Kinross, J., Wahl, E., Ruder, E., Vipperla, K., Naidoo, V., Mtshali, L., Tims, S., Puylaert, P., DeLany, J., Krasinskas, A., Benefiel, A., Kaseb, H., Newton, K., Nicholson, J., de Vos, W., Gaskins, H. and Zoetendal, E. (2015). Fat, fibre and cancer risk in African Americans and rural Africans. Nature Communications, 6, p. 6342.

O’Sullivan, A., Farver, M. and Smilowitz, J. (2015). The Influence of Early Infant-Feeding Practices on the Intestinal Microbiome and Body Composition in Infants. Nutrition and Metabolic Insights, 8s1, p.NMI.S41125.

Obayashi, K., Saeki, K., Iwamoto, J., Okamoto, N., Tomioka, K., Nezu, S., Ikada, Y. and Kurumatani, N. (2013). Exposure to Light at Night, Nocturnal Urinary Melatonin Excretion, and Obesity/Dyslipidemia in the Elderly: A Cross-Sectional Analysis of the HEIJO-KYO Study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 98(1), pp. 337–344.

Oike, H., Oishi, K. and Kobori, M. (2014). Nutrients, Clock Genes, and Chrononutrition. Current Nutrition Reports, 3(3), pp. 204–212.

Ojeda, P., Bobe, A., Dolan, K., Leone, V. and Martinez, K. (2016). Nutritional modulation of gut microbiota – the impact on metabolic disease pathophysiology. The Journal of Nutritional Biochemistry, 28, pp. 191–200.

Ormsbee, M.J., et al., Fat metabolism and acute resistance exercise in trained men. J Appl Physiol (1985), 2007. 102(5): p. 1767–72.

Ou, J., Carbonero, F., Zoetendal, E., DeLany, J., Wang, M., Newton, K., Gaskins, H. and O’Keefe, S. (2013). Diet, microbiota, and microbial metabolites in colon cancer risk in rural Africans and African Americans. American Journal of Clinical Nutrition, 98(1), pp. 111–120.

Parracho, H. (2005). Differences between the gut microflora of children with autistic spectrum disorders and that of healthy children. Journal of Medical Microbiology, 54(10), pp. 987–991.

Parsons, M., Moffitt, T., Gregory, A., Goldman-Mellor, S., Nolan, P., Poulton, R. and Caspi, A. (2014). Social jetlag, obesity and metabolic disorder: investigation in a cohort study. International Journal of Obesity, 39(5), pp. 842–848.

Patel, R. and DuPont, H. (2015). New Approaches for Bacteriotherapy: Prebiotics, New-Generation Probiotics, and Synbiotics. Clinical Infectious Diseases, 60(suppl 2), pp. S108-S121.

Peterson, D., Frank, D., Pace, N. and Gordon, J. (2008).

Phillips, S., Chevalier, S. and Leidy, H. (2016). Protein “requirements” beyond the RDA: implications for optimizing health. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 41(5), pp. 565–572.

Postexercise muscle glycogen recovery enhanced with a carbohydrate-protein supplement. Med Sci Sports Exerc. Human muscle protein synthesis and breakdown during and after exercise. J Appl Physiol.

Potter, G., Skene, D., Arendt, J., Cade, J., Grant, P. and Hardie, L. (2016). Circadian Rhythm and Sleep Disruption: Causes, Metabolic Consequences, and Countermeasures. Endocrine Reviews, 37(6), pp. 584–608.

Prentice, R.L., et al., Low-fat dietary pattern and risk of invasive breast cancer: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA, 2006. 295(6): p. 629–42.

Qin, J., Li, R., Raes, J., Arumugam, M., Burgdorf, K. S., Manichanh, C., Wang, J. (2010). A human gut microbial gene catalog established by metagenomics sequencing. Nature, 464(7285), 59–65.

Rea, K., Dinan, T. and Cryan, J. (2016). The microbiome: A key regulator of stress and neuroinflammation. Neurobiology of Stress, 4, pp. 23–33.

Reid, K., Baron, K. and Zee, P. (2014). Meal timing influences daily caloric intake in healthy adults. Nutrition Research, 34(11), pp. 930–935.

Reid, K., Santostasi, G., Baron, K., Wilson, J., Kang, J. and Zee, P. (2014). Timing and Intensity of Light Correlate with Body Weight in Adults. PLoS ONE, 9(4), p.e 92251.

Roberts, C., Keita, A., Duncan, S., O’Kennedy, N., Soderholm, J., Rhodes, J. and Campbell, B. (2010). Translocation of Crohn’s disease Escherichia coli across M-cells: contrasting effects of soluble plant fibres and emulsifiers. Gut, 59(10), pp. 1331–1339.

Roenneberg, T., Allebrandt, K., Merrow, M. and Vetter, C. (2012). Social Jetlag and Obesity. Current Biology, 22(10), pp. 939–943.

Russell, W., Gratz, S., Duncan, S., Holtrop, G., Ince, J., Scobbie, L., Duncan, G., Johnstone, A., Lobley, G., Wallace, R., Duthie, G. and Flint, H. (2011). High-protein, reducedcarbohydrate weight-loss diets promote metabolite profiles likely to be detrimental to colonic health. American Journal of Clinical Nutrition, 93(5), pp. 1062–1072.

Russell, W., Hoyles, L., Flint, H. and Dumas, M. (2013). Colonic bacterial metabolites and human health. Current Opinion in Microbiology, 16(3), pp. 246–254.

Sallinen, J., et al., Relationship between diet and serum anabolic hormone responses to heavy-resistance exercise in men. Int J Sports Med, 2004. 25(8): p. 627–33.

Santocchi, E., Guiducci, L., Fulceri, F., Billeci, L., Buzzigoli, E., Apicella, F., Calderoni, S., Grossi, E., Morales, M. and Muratori, F. (2016). Gut to brain interaction in Autism Spectrum Disorders: a randomized controlled trial on the role of probiotics on clinical, biochemical and neurophysiological parameters. BMC Psychiatry, 16(1).

Santos, F.L., et al., Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev, 2012. 13(11): p. 1048–66.

Sareen S, Gropper JLS (2012) Advanced Nutrition and Human Metabolism. 6th ed. Cengage Learning.

Sareen S. Gropper, J.L.S., Advanced Nutrition and Human Metabolism. 6th ed. 2012, Cengage Learning; 6 edition.

Scheer, F., Hilton, M., Mantzoros, C. and Shea, S. (2009). Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(11), pp. 4453–4458.

Scheer, F., Morris, C. and Shea, S. (2013). The internal circadian clock increases hunger and appetite in the evening independent of food intake and other behaviors. Obesity, 21(3), pp. 421–423.

Schenk M, Mueller C (2008) “The mucosal immune system at the gastrointestinal barrier.” Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 22:391–409.

Schmidt, C. (2010). Mito-conundrum: unraveling environmental effects on mitochondria. Environmental Health Perspectives, 118(7), A292-7

Sender, R., Fuchs, S. and Milo, R. (2016). Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. PLOS Biology, 14(8), p.e 1002533.

Sharon E., T., & Keith P., G. (1998). Adverse neural tension: a factor in repetitive hamstring strain?. The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy, (1), 16.

Simopoulos, A.P., Evolutionary aspects of diet, the omega-6/omega-3 ratio and genetic variation: nutritional implications for chronic diseases. Biomed Pharmacother, 2006. 60(9): p. 502–7.

Simpson, H. and Campbell, B. (2015). Review article: dietary fibre-microbiota interactions. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 42(2), pp. 158–179.

Singh M: Mood, food, and obesity. Front Psychol. 2014;5:925.

Singh, R., Chang, H., Yan, D., Lee, K., Ucmak, D., Wong, K., Abrouk, M., Farahnik, B., Nakamura, M., Zhu, T., Bhutani, T. and Liao, W. (2017). Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. Journal of Translational Medicine, 15(1).

Siri-Tarino, P.W., et al., Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr, 2010. 91(3): p. 535–46.

Sofer, S., Eliraz, A., Kaplan, S., Voet, H., Fink, G., Kima, T. and Madar, Z. (2011). Greater Weight Loss and Hormonal Changes After 6 Months Diet With Carbohydrates Eaten Mostly at Dinner. Obesity, 19(10), pp.2006–2014.

Swinburn, B., Sacks, G. and Ravussin, E. (2009). Increased food energy supply is more than sufficient to explain the US epidemic of obesity. The American Journal of Clinical Nutrition, 90(6), pp. 1453–1456.

Thursby, E. and Juge, N. (2017). Introduction to the human gut microbiota. Biochemical Journal, 474(11), pp. 1823–1836.

Tillisch, K., Labus, J., Kilpatrick, L., Jiang, Z., Stains, J., Ebrat, B., Guyonnet, D., Legrain – Raspaud, S., Trotin, B., Naliboff, B. and Mayer, E. (2013). Consumption of Fermented Milk Product With Probiotic Modulates Brain Activity. Gastroenterology, 144(7), pp. 1394–1401.e4.

Todd, J.J., et al., Vitamin d: recent advances and implications for athletes. Sports Med, 2015. 45(2): p. 213–29.

Turnbaugh, P., Ley, R., Mahowald, M., Magrini, V., Mardis, E. and Gordon, J. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444(7122), pp. 1027-131.

Turnbaugh, P., Ridaura, V., Faith, J., Rey, F., Knight, R. and Gordon, J. (2009). The Effect of Diet on the Human Gut Microbiome: A Metagenomic Analysis in Humanized Gnotobiotic Mice. Science Translational Medicine, 1(6), pp. 6ra14-6ra14.

Turner, D., Shah, P., Steinhart, A., Zlotkin, S. and Griffiths, A. (2011). Maintenance of remission in inflammatory bowel disease using omega-3 fatty acids (fish oil): A systematic review and meta-analyses. Inflammatory Bowel Diseases, 17(1), pp. 336–345.

Uchiyama, K., Nakamura, M., Odahara, S., Koido, S., Katahira, K., Shiraishi, H., Ohkusa, T., Fujise, K. and Tajiri, H. (2010). N-3 polyunsaturated fatty acid diet therapy for patients with inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Diseases, 16(10), pp. 1696–1707.

van der Lely, S., Frey, S., Garbazza, C., Wirz-Justice, A., Jenni, O., Steiner, R., Wolf, S., Cajochen, C., Bromundt, V. and Schmidt, C. (2015). Blue Blocker Glasses as a Countermeasure for Alerting Effects of Evening Light- Emitting Diode Screen Exposure in Male Teenagers. Journal of Adolescent Health, 56(1), pp. 113-119

Van Loo, J., Coussement, P., De Leenheer, L., Hoebregs, H. and Smits, G. (1995). On the presence of Inulin and Oligofructose as natural ingredients in the western diet. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 35(6), pp. 525–552.

Vila, G., Krebs, M., Riedl, M., Baumgartner-Parzer, S., Clodi, M., Maier, C., Pacini, G. and Luger, A. (2010). Acute effects of hydrocortisone on the metabolic response to a glucose load: increase in the first-phase insulin secretion. European Journal of Endocrinology, 163(2), pp. 225–231.

Voight, B.F., et al., Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet, 2012. 380(9841): p. 572–80.

Volek, J.S. and C.E. Forsythe, The case for not restricting saturated fat on a low carbohydrate diet. Nutr Metab (Lond), 2005. 2: p. 21.

Voloboueva, L. A., & Giffard, R. G. (2011). Inflammation, mitochondria, and the inhibition of adult neurogenesis. Journal of neuroscience research, 89(12), 1989-1996

Vrieze, A., Van Nood, E., Holleman, F., Salojärvi, J., Kootte, R., Bartelsman, J., Dallinga – Thie, G., Ackermans, M., Serlie, M., Oozeer, R., Derrien, M., Druesne, A., Van Hylckama Vlieg, J., Bloks, V., Groen, A., Heilig, H., Zoetendal, E., Stroes, E., de Vos, W., Hoekstra, J. and Nieuwdorp, M. (2012). Transfer of Intestinal Microbiota From Lean Donors Increases Insulin Sensitivity in Individuals With Metabolic Syndrome. Gastroenterology, 143(4), pp. 913–916.e7.

Walker, A., Ince, J., Duncan, S., Webster, L., Holtrop, G., Ze, X., Brown, D., Stares, M., Scott, P., Bergerat, A., Louis, P., McIntosh, F., Johnstone, A., Lobley, G., Parkhill, J. and Flint, H. (2010). Dominant and diet-responsive groups of bacteria within the human colonic microbiota. The ISME Journal, 5(2), pp. 220–230.

Walter B (2011) Medical Physiology. 2nd ed. Saunders. Glycogen resynthesis after exercise: effect of carbohydrate intake. Int J Sports Med.

Wehrens, S., Christou, S., Isherwood, C., Middleton, B., Gibbs, M., Archer, S., Skene, D. and Johnston, J. (2017). Meal Timing Regulates the Human Circadian System. Current Biology, 27(12), pp. 1768–1775.e3.

Westerterp-Plantenga, M. (2016). Sleep, circadian rhythm and body weight: parallel developments. Proceedings of the Nutrition Society, 75(04), pp. 431–439.

Westman, E.C., et al., Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr, 2007. 86(2): p. 276–84.

Williams, B., Hornig, M., Buie, T., Bauman, M., Cho Paik, M., Wick, I., Bennett, A., Jabado, O., Hirschberg, D. and Lipkin, W. (2011). Impaired Carbohydrate Digestion and Transport and Mucosal Dysbiosis in the Intestines of Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances. PLoS ONE, 6(9), p.e 24585.

Wright, K., McHill, A., Birks, B., Griffin, B., Rusterholz, T. and Chinoy, E. (2013). Entrainment of the Human Circadian Clock to the Natural Light-Dark Cycle. Current Biology, 23(16), pp. 1554–1558.

Yatsunenko, T., Rey, F., Manary, M., Trehan, I., Dominguez-Bello, M., Contreras, M., Magris, M., Hidalgo, G., Baldassano, R., Anokhin, A., Heath, A., Warner, B., Reeder, J., Kuczynski, J., Caporaso, J., Lozupone, C., Lauber, C., Clemente, J., Knights, D., Knight, R. and Gordon, J. (2012). Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature.

Yoshioka M, St-Pierre S, Drapeau V et al.: Effects of red pepper on appetite and energy intake. Br J Nutr.1999;82(2):115-23.

Young, M. and McGinnis, G. (2016). Circadian regulation of metabolic homeostasis: causes and consequences. Nature and Science of Sleep, p. 163.

Zhao, G., Etherton, T. D., Martin, K. R., West, S. G., Gillies, P. J., & Kris-Etherton, P. M. (2004). Dietary α-linolenic acid reduces inflammatory and lipid cardiovascular risk factors in hypercholesterolemic men and women. The Journal of nutrition, 134(11), 2991–2997.

2011. Economic Research Service. U.S. Department of Agriculture.

Anderson KE, et al. Diet-hormone interactions: protein/carbohydrate ratio alters reciprocally the plasma levels of testosterone and cortisol and their respective binding globulins in man. Life Sci. 1987 May 4;40(18):1761-8.

Augustsson K, et al. A prospective study of intake of fish and marine fatty acids and prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003;12:64–67.

Avena, N.M, Gold, M.S. (2011). Variet y and hyperpalatability: are they promoting addictive overeating? The American Journal of Clinical Nutrition, 94(2), 367–368. doi: 10.3945/ajcn.111.020164.

Barnard ND, et al. Nutrition Guide for Clinicians. 1st ed. PCRM. 2007.

Bazara KA, Yunb AJ, Leeb PY. ‘‘Starve a fever and feed a cold”: feeding and anorexia may be adaptive behavioral modulators of autonomic and T helper balance. Medical Hypotheses. 2005;64:1080–1084

Berkseth KE, et al. Hypothalamic gliosis associated with high-fat diet feeding is reversible in mice: a combined immunohistochemical and magnetic resonance imaging study. Endocrinology. 2014 Aug;155(8):2858-67.

Berthoud HR. 2004. Mind versus metabolism in the control of food intake and energy balance. Physiol Behav 81:781–793

Berthoud HR. Metabolic and hedonic drives in the neural control of appetite: who is the boss? Curr Opin Neurobiol. 2011 Dec;21(6):888-96.

Bigley AB, et al. Can exercise-related improvements in immunity influence cancer prevention and prognosis in the elderly? Maturitas 2013;76:51–56.

Bisschop PH, et al. Isocaloric carbohydrate deprivation induces protein catabolism despite a low T3-syndrome in healthy men. Clin Endocrinol (Oxf). 2001 Jan;54(1): 75–80.

Blankson H, et al. Conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and obese humans. J Nutr 2000;130:2943–2948.

Boppart MD, et al. Defining a role for non-satellite stem cells in the regulation of muscle repair following exercise. Front Physiol 2013;4:1–6.

Borer KT. Exercise Endocrinology. Human Kinetics. Champaign, IL. 2003.

Brinkworth GD, et al. Long-term Effects of a Very Low-Carbohydrate Diet and a Low-Fat Diet on Mood and Cognitive Function. Arch Intern Med. 2009;169(20): 1873-1880

Cabanac M, Rabe EF. 1976. Influence of a monotonous food on body weight regulation in humans.Physiol Behav 17:675–678

Calder PC. Feeding the immune system. Proc Nutr Soc 2013;72:299–309.

Carr TP, et al. Endocannabinoids, metabolic regulation, and the role of diet. Nut Res 2008;28:641–650.

Carr TP, et al. Endocannabinoids, metabolic regulation, and the role of diet. Nut Res 2008;28:641–650.

Cassady BA, Hollis JH, Fulford AD, Considine RV, Mattes RD. Mastication of almonds: effects of lipid bioaccessibility, appetite, and hormone response—. The American journal of clinical nutrition. 2009 Jan 14;89(3): 794–800.

Castellanos EH, et al. Obese adults have visual attention bias for food cue images: evidence for altered reward system function. Int J Obes 2009;33:1063–1073.

Chaudhri OB, et al. Gastrointestinal satiety signals. Annu Rev Physiol 2008;70:239–255.

Chaudhri OB, et al. Gastrointestinal satiety signals. Int J Obesity 2008;32:S28-S31.

Cheng C, et al. Prolonged fasting reduces IGF-1/PKA to promote hematopoietic-stem-cell-based regeneration and reverse immunosuppression. Cell Stem Cell 2014;14:810–823.

Chin-Chance C, et al.Twenty-four-hour leptin levels respond to cumulative short-term energy imbalance and predict subsequent intake. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Aug;85(8):2685-91.

Chin-Chance C, Polonsky KS, Schoeller DA. 2000. Twenty-four-hour leptin levels respond to cumulative short-term energy imbalance and predict subsequent intake. J Clin Endocrinol Metab 85:2685–2691

Cohen P, et al. 2001. Selective deletion of leptin receptor in neurons leads to obesity. J Clin Invest 108:1113–1121

Colantuoni C, et al. 2001. Excessive sugar intake alters binding to dopamine and μ-opioid receptors in the brain. Neuroreport 12:3549–3552

Cole RE & Horacek T. Effectiveness of the “My body knows when” Intuitive-eating pilot program. Am J Health Behav 2010;34:286–297.

Conis E. Hungry after a workout? Jan 4 2010 http://www. l a t i m e s. c o m / f e a t u r e s / h e a l t h / l a – h e – snacks4-2010jan04,0,1723552.story

Conis E. Hungry after a workout? Jan 4 2010. http://www. l a t i m e s. c o m / f e a t u r e s / h e a l t h / l a – h e – snacks4-2010jan04,0,1723552.story

Considine RV, et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. N Engl J Med. 1996 Feb 1;334(5):292-5.

Craig WJ. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr 2009;89:1627S-1633S.

Cummings DE, et al. 2001. A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes 50:1714–1719

Cummings DE, Overduin J. 2007. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest 117:13–23

Dadalko OI, Niswender K, Galli A. Impaired mTORC2 signaling in catecholaminergic neurons exaggerates high fat diet-induced hyperphagia. Heliyon 1 (2015) e00025

Danaei G, et al. The preventable causes of death in the United States: Comparative risk assessment of dietary, lifestyle and metabolic risk factors. PLoS Medicine 2009;6.

Das UN. Essential fatty acids and their metabolites could function as endogenous HMG-CoA reductase and ACE enzyme inhibitors, anti-arrhythmic, anti-hypertensive, anti-atherosclerotic, anti-inflammatory, cytoprotective, and cardioprotective molecules. Lipids Health Dis 2008;7:37.

Davidson MB, Chopra IJ. Effect of Carbohydrate and Noncarbohydrate Sources of Calories on Plasma 3,5,3-Triiodothyronine Concentrations in Man. J Clin Endo Metab. 1979;48(4)

Davis BC & Kris-Etherton PM. Achieving optimal essential fatty acid status in vegetarians: current knowledge and practical implications. Am J Clin Nutr 2003;78 (suppl):640S-646S.

De Souza CT, et al. 2005. Consumption of a fat-rich diet activates a proinflammatory response and induces insulin resistance in the hypothalamus. Endocrinology 146:4192–4199

Diaz EO, et al. 1992. Metabolic response to experimental overfeeding in lean and overweight healthy volunteers. Am J Clin Nutr 56:641–655

Dijkstra SC, et al. Intake of very long chain n-3 fatty acids from fish and the incidence of heart failure: the Rotterdam Study. Eur J Heart Fail. 2009;11:922–928.

Dittmann KA & Freedman MR. Body awareness, eating attitudes, and spiritual beliefs of women practicing yoga. Eating disorders 2009;17:273–292.

Dixit VD, et al. Controlled meal frequency without caloric restriction alters peripheral blood mononuclear cell cytokine production. Journal of Inflammation 2011;8:6-19.

Doucet E, et al. Evidence for the existence of adaptive thermogenesis during weight loss. Br J Nutr. 2001 Jun; 85(6):715-23.

Drewnowski, A., Shrager, E., Lipsky, C., Stellar, E., Greenwood, M.R. (1989). Sugar and fat: Sensory and hedonic evaluation of liquid and solid foods. Physiology & B e h a v i o r, 4 5 (1), 1 7 7–1 8 3. d o i: 10.1016/0031-9384(89)90182-0.

Duffey KJ, Popkin BM. 2011. Energy density, portion size, and eating occasions: contributions to increased energy intake in the United States, 1977–2006. PLoS Med 8:e1001050

E Danforth, Jr, et al. Dietary-induced alterations in thyroid hormone metabolism during overnutrition. J Clin Invest. 1979 November; 64(5): 1336–1347.

Eller FJ, et al. Preparation of spread oils meeting U.S. Food and Drug Administration labeling requirements for trans fatty acids via pressure controlled hydrogenation. Journal of Agricultural and Food Chemistr y 2005;53:5982–5984.

Enriori PJ, et al. 2007. Diet-induced obesity causes severe but reversible leptin resistance in arcuate melanocortin neurons. Cell Metab 5:181–194

Exton MS. Infection0induced anorexia: active host defence strategy. Appetite 1997;29:369–383.

Faulconbridge LF, Hayes MR. Regulation of energy balance and body weight by the brain: a distributed system prone to disruption. Psychiatr Clin North Am. 2011 Dec;34(4):733-45.

Figlewicz DP, Sipols AJ. 2010. Energy regulatory signals and food reward. Pharmacol Biochem Behav 97:15–24

Fischetti M. Fact or fiction?: Feed a cold, starve a fever. Scientific American Jan 3, 2014. Accessed here: Freidenreich DJ & Volek JS. Immune responses to resistance exercise. Exerc Immunol Rev 2012;18:8-41.

Fogteloo AJ, et al. Effects of recombinant human leptin treatment as an adjunct of moderate energy restriction on body weight, resting energy expenditure and energy intake in obese humans. Diabetes Nutr Metab. 2003 Apr; 16(2):109-14.

Freund-Levi Y, et al. n-3 fatty acid treatment in 174 patients with mild to moderate Alzheimer disease: OmegAD study: a randomized double-blind trial. Arch Neurol 2006;63:1402–1408.

Fulton S, Woodside B, Shizgal P. 2000. Modulation of brain reward circuitry by leptin. Science 287:125–128

Garcia OP, et al. Impact of micronutrient deficiencies on obesity. Nut Rev 2009;67:559–572.

Geary N, Smith GP. 1982. Pancreatic glucagon and postprandial satiety in the rat. Physiol Behav 28:313–32

Geelen A, et al. Fish consumption, n-3 fatty acids, and colorectal cancer: a meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Epidemiol 2007;166:1116=1125.

German JB & Dillard CJ. Saturated fats: what dietary intake? Am J Clin Nutr 2004;80:550–559.

Gleeson M, Bishop N, & Walsh N. Exercise Immunology. 2013. Routledge.

Gleeson M, Bishop NC. Modification of immune responses to exercise by carbohydrate, glutamine and anti-oxidant supplements. Immunology and Cell Biology. (2000) 78, 554–561

Gleeson M. Nutritional support to maintain proper immune status during intense training. Sport Nutrition Conference Mallorca 2011. Sponsored by Powerbar and Nestle Nutrition.

Groff JL & Gropper SS. Advanced Nutrition and Human Metabolism. 3rd Wadsworth Thomson Learning. 2000. ed.

Grotto D. The Best Things You Can Eat. De Capo. 2013.

Guyenet SJ, Schwartz MW. Regulation of Food Intake, Energy Balance, and Body Fat Mass: Implications for the Pathogenesis and Treatment of Obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Mar; 97(3): 745–755.

Hagobian RA & Braun B. Physical activity and hormonal regulation of appetite: sex differences and weight control. Exerc Sport Sci Rev 2010:38:25–30.

Hagobian RA & Braun B. Physical activity and hormonal regulation of appetite: sex differences and weight control.Exerc Sport Sci Rev 2010:38:25–30.

Hall KD, et al. Quantification of the effect of energy imbalance on bodyweight. Lancet. 2011 Aug 27;378(9793):826-37.

Hall KD, Hammond RA, Rahmandad H. Dynamic interplay among homeostatic, hedonic, and cognitive feedback circuits regulating body weight. Am J Public Health. 2014 Jul;104(7):1169-75.

Hall KD, Jordan PN. Modeling weight-loss maintenance to help prevent body weight regain. The American journal of clinical nutrition. 2008 Dec 1;88(6):1495-503.

Hall KD. Modeling Metabolic Adaptations and Energy Regulation in Humans*. Annual review of nutrition. 2012 Aug 21;32:35–54.

Hammond C. Feed a cold, starve a fever? BBC Future. December 3, 2013.

Harvie M, et al. The effect of intermittent energy and carbohydrate restriction v. daily energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers in overweight women. Br J Nutr. 2013 Oct;110(8):1534-47.

He K, et al. Accumulated evidence on fish consumption and coronary heart disease mortality: a meta-analysis of cohort studies. Circulation 2004:109;2705–2711.

Heilbronn LK, et al. Effect of 6-mo. calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation and oxidative stress in overweight subjects. JAMA. 2006 Apr 5; 295(13): 1539–1548.

Helms ER, et al. Evidence-based recommendations for natural bodybuilding contest preparation: nutrition and supplementation. J Int Soc Sports Nutr. 2014 May 12;11:20.

Heymsfield SB, et al. Recombinant leptin for weight loss in obese and lean adults: a randomized, controlled, doseescalation trial. JAMA. 1999 Oct 27;282(16):1568-75.

Heymsfield SB, Gonzalez MC, Shen W, Redman L, Thomas D. Weight loss composition is one‐fourth fatfree mass: a critical review and critique of this widely cited rule. Obesity Reviews. 2014 Apr 1;15(4):310-21.

Heymsfield SB, Thomas D, Martin CK, Redman LM, Strauss B, Bosy-Westphal A, Müller MJ, Shen W, Nguyen AM. Energy content of weight loss: kinetic features during voluntary caloric restriction. Metabolism. 2012 Jul 31;61(7):937-43.

Higdon J. An Evidence-Based Approach to Vitamins and Minerals. The Linus Pauling Institute. 2003.

Ho RT, et al. The effect of t’ai chi exercise on immunity and infections: a systematic review of controlled trials. J Altern Complement Med 2013;19:389–396.

Hoebel BG, Teitelbaum P. 1962. Hypothalamic control of feeding and self-stimulation. Science 135:375–377

Howarth KR, et al. Effect of glycogen availability on human skeletal muscle protein turnover during exercise and recovery. J App Physiol. 2010;109(2):431-438

Hu T, et al. Effects of Low-Carbohydrate Diets Versus Low-Fat Diets on Metabolic Risk Factors: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Clinical Trials. Am J Epidemiol. 2012 Oct 1;176 Suppl 7:S44-54.

Huang CJ, et al. Influence of physical activity and nutrition on obesity-related immune function. ScientificWorldJournal 2013;nov 7:752071.

Huang HY, et al. Multivitamin/mineral supplements and prevention of chronic disease. Evid Rep Technol Assess (Full Rep) 2006;139:1-117.

Ishiwu Charles N., Iwouno, Jude O., Obiegbuna James E., Ezike Tochukwu C. Effect of Thermal Processing on Lycopene, Beta-Carotene and Vitamin C Content of Tomato [Var.UC82B]. Journal of Food and Nutrition Sciences. Vol. 2, No. 3, 2014, pp. 87–92.

Jenkins AB, et al. Carbohydrate intake and short-term regulation of leptin in humans. Diabetologia. 1997 Mar; 40(3):348-51.

Johnston CS, et al. Ketogenic low-carbohydrate diets have no metabolic advantage over nonketogenic lowcarbohydrate diets. Am J Clin Nutr. 2006 May;83(5): 1055-61.

Joosen AM, Westerterp KR. Energy expenditure during overfeeding. Nutr Metab (Lond). 2006 Jul 12;3:25.

Kelesidis T, Mantzoros CS. The emerging role of leptin in humans. Pediatr Endocrinol Rev. 2006 Mar;3(3):239-48.

Kessler D. The End Of Overeating. 2009. Rodale.

Kessler, David A. Your food is fooling you: How your brain is hijacked by sugar, fat, and salt. Roaring Book Press, 2012.

Keusch GT. The history of nutrition: Malnutrition, infection and immunity. J Nutr 2003;133:336S-340S.

Keys AB. The biology of human starvation. University of Minnesota, Laboratory of Physiological Hygiene, 1950.

Kim YI. Folic acid supplementation and cancer risk: point. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008;17:2220–2225.

King S, et al. Effectiveness of probiotics on the duration of illness in healthy children and adults who develop common acute respiratory infectious conditions: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Nutrition 2014;112:41–54.

Kong FK. Pilot clinical study on a proprietary elderberry extract: efficacy in addressing influenza symptoms. Online J Pharmacol Pharmacokin. 2009;5:32.

Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump. 2003.

Kris-Etherton PM, et al. AHA Scientific Statement. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation 2002;106:2747–2757.

Kruijsen-Jaarsma M, et al. Effects of exercise on immune function in patients with cancer: a systematic review. Exerc Immunol Rev 2013;19:120–143.

Lane AR, Duke JW, Hackney AC. Influence of dietary carbohydrate intake on the free testosterone: cortisol ratio responses to short-term intensive exercise training. Eur J Appl Physiol. 2010 Apr;108(6):1125-31.

Lankinen M, et al. Fatty fish intake decreases lipids related to inflammation and insulin signaling – a lipidomics approach. PLoS One 2009;4:e5258. Epub Apr 23 2009.

LaVoy ECP, McFarlin BK, Simpson RJ. Immune responses to exercising in a cold environment. Wilderness & Environmental Medicine 2011;22:343–351.

Leibel RL, et al. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med. 1995 Mar 9;332(10):621-8.

Leibel RL, Hirsch J. Diminished energy requirements in reduced-obese patients. Metabolism. 1984 Feb;33(2): 164-70.

Leibel RL. 2002. The role of leptin in the control of body weight. Nutr Rev 60:S15–S19; discussion S68–84, 85–87

Levine JA, et al. Energy expenditure of nonexercise activity. Am J Clin Nutr. December 2000 72(6): 1451-1454

Levine JA, et al. Non-exercise activity thermogenesis: the crouching tiger hidden dragon of societal weight gain. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Apr;26(4):729-36.

Levine JA, et al. Role of nonexercise activity thermogenesis in resistance to fat gain in humans. Science. 1999 Jan 8;283(5399):212-4.

Levine JA. Non-exercise activity thermogenesis (NEAT). Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2002 Dec;16(4): 679–702.

Li J, Zhang N, Hu L, Li Z, Li R, Li C, Wang S. Improvement in chewing activity reduces energy intake in one meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese men—. The American journal of clinical nutrition. 2011 Jul 20;94(3):709-16.

Livesey G. A perspective on food energy standards for nutrition labelling. Br J Nutr 2001a;85:271–87.

Lockie SH, Andrews ZB. The hormonal signature of energy deficit: Increasing the value of food reward. Mol Metab. 2013 Aug 19;2(4):329-36.

Lombardo YB & Chicco AG. Effects of dietary polyunsaturated n-3 fatty acids on dyslipidemia, and insulin resistance in rodents and humans. A review. J Nutr Biochem 2006;17:1-13.

MacDonald IM, et al. Effect of docosahexaenoic acid supplementation on retinal function in a patient with autosomal dominant Stargardt-like retinal dystrophy. Br J Ophthalmol 2004;88:305–306.

Maclean PS, et al. Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Sep;301(3):R581-600.

MacLean PS, et al. Regular exercise attenuates the metabolic drive to regain weight after long-term weight loss. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009;297:R793-R802.

MacLean PS, et al. Regular exercise attenuates the metabolic drive to regain weight after long-term weight loss. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009;297:R793-R802.

Mäestu J, et al. Anabolic and catabolic hormones and energy balance of the male bodybuilders during the preparation for the competition. J Strength Cond Res. 2010 Apr;24(4):1074-81.

Magni P, et al. Feeding behavior in mammals including humans. Ann NY Acad Sci 2009;1163:221–232.

Mahan LK & Escott-Stump S. Eds. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. 11th ed. Saunders Publishing, Philadelphia, PA. 2004.

Mandal MD, Mandal S. Honey: its medicinal property and antibacterial activity. Asian Pac J Trop Biomed. Apr 2011; 1(2): 154–160.

Marchioli R, et al. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: Time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation 2002:105;1897–1903.

Mathieu J. What should you know about mindful and intuitive eating? J Am Diet Assoc 2009;109:1982–1987.

Mattes RD. Physiologic responses to sensory stimulation by food: nutritional implications. Journal of the American Dietetic Association. 1997 Apr 1;97(4):413.

Moran TH, et al. 1992. Blockade of type A, not type B, CCK receptors attenuates satiety actions of exogenous and endogenous CCK. Am J Physiol 262:R46–R50

Morris MC. Docosahexaenoic acid and Alzheimer disease. Arch Neurol 2006;63:1527–1528.

Morton GJ, et al. 2005. Leptin action in the forebrain regulates the hindbrain response to satiety signals. J Clin Invest115:703–710

Morton GJ, et al. 2006. Central nervous system control of food intake and body weight. Nature 443:289–295

Mozaffarian D, et al. Health effects of trans-fatty acids: experimental and observational evidence. Eur J Clin Nutr 2009;63 Suppl 2:S5-S21.

Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A, Stampfer MJ, Willett WC (2006). Trans Fatty Acids and Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine. 354 (15): 1601–1613. doi:10.1056/NEJMra054035.

Münzberg H, Flier JS, Bjørbaek C. 2004. Region-specific leptin resistance within the hypothalamus of dietinduced obese mice. Endocrinology 145:4880–4889

Murgatroyd PR, et al. Leptin does not respond to 48 h fat deposition or mobilization in women. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 Apr;27(4):457-62.

Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW, eds. Harper’s Illustrated Biochemistry. 26th ed. McGraw Hill. 2003.

Myers MG, et al. Mechanisms of leptin action and leptin resistance. Annu Rev Physiol. 2008;70:537-56.

Myles IA. Fast food fever: reviewing the impacts of the Western diet on immunity. Nutrition Journal 2014;13:61–78.

Nauta AJ & Garssen J. Evidence-based benefits of specific mixtures of non-digestible oligosaccharides on the immune system. Carbohydrate Polymers 2013;93:263–265.

Neary MT & Batterham RL. Gut hormones: Implications for the treatment of obesity. Pharmacology & Therapeutics 2009;124:44–56.

Nemets B, et al. Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder. Am J Psychiatry 2002;159:477–479.

Neyraud E, Palicki O, Schwartz C, Nicklaus S, Feron G. Variability of human saliva composition: possible relationships with fat perception and liking. Archives of Oral Biology. 2012 May 1;57(5):556-66

Nieman DC, et al. Upper respiratory tract infection is reduced in physically fit and active adults. Br J Sports Med 2011;45:987–992.

Nieman DC, Weidner T, Dick E. Exercise and the common cold. ACSM Current Comment.

Nieman DC. SSE#69 Immunity in athletes: Current issues. 1998;11:2.

Norat T, et al. Meat, fish, and colorectal cancer risk: the European prospective investigation into cancer and nutrition. J Natl Cancer Inst 2005;97:906–916.

Nutrient bioavailability – getting the most out of food. European Food Information Council. 2010. Fielding JM, Rowley KG, Cooper P, O’ Dea K. Increases in plasma lycopene concentration after consumption of tomatoes cooked with olive oil. Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(2):131-6.

O’Connor A. The claim. Starve a cold, feed a fever. NY Times. February 13, 2007.

Outland L. Intuitive eating: A holistic approach to weight control. Holist Nurs Pract 2010;24:35–43.

Pae M, et al. The role of nutrition in enhancing immunity with aging. Aging and Disease 2012;3:91-129.

Peet M & Horrobin DF. Dose-ranging study of the effects of ethyl-eicosapentaenoate in patients with ongoing depression despite apparently adequate treatment with standard drugs. Arch Gen Psychiatry 2002;59:913–919.

Personal Correspondence (email). Alwyn Cosgrove. May 26th 2014.

Personal Correspondence (email). Bryan Walsh, ND. May 26th 2014.

Personal Correspondence (email). Dean Somerset, CEP, CSCS, MSED. May 27th 2014.

Phillips SA, et al. Benefit of low-fat over lowcarbohydrate diet on endothelial health in obesity. Hypertension 2008;51:376.

Phinney SD, et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug;32(8): 769-76.

Phinney SD. Ketogenic diets and physical performance. Nutr Metab (Lond). 2004 Aug 17;1(1):2.

Powley TL, Keesey RE. 1970. Relationship of body weight to the lateral hypothalamic feeding syndrome. J Comp Physiol Psychol 70:25–36

Prasad AS. Discovery of human zinc deficiency: Its impact on human health and disease. Adv Nutr 2013;4:176–190.

Provencher, V., Polivy, J., Herman, C.P. (2009). Perceived healthiness of food. If it’s healthy, you can eat more! Appetite, 52(2), 340–344. doi: 10.1016/j.appet. 2008.11.005.

Puzziferri N, et al. Brain imaging demonstrates a reduced neural impact of eating in obesity. Obesity, 2016; 24 (4):829

Pyne DB, et al. Training strategies to maintain immunocompetence in athletes. Int J Sports Med 2000;21 Suppl 1:S51-S60.

Raff M, et al. Conjugated linoleic acids reduce body fat in h e a l t h y p o s tme n o p a u s a l wome n. J Nu t r 2009;139:1347-52. Epub 2009 Jun 3.

Ravussin E, et al. Determinants of 24-hour energy expenditure in man. Methods and results using a respiratory chamber. J Clin Invest. 1986 Dec;78(6): 1568-78.

Report of the 2010 Dietary Guidelines Advisory Committee.

Resch E & Tribole E. Intuitive Eating. 2003. St. Martin’s Griffin.

Restriction Improves Weight Loss Efficiency in Diet- Induced Obese Mice. PLoS One January 19, 2016 DOI: 10.1371/journal.pone.0145157 http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0145157

Ritter RC. 2004. Gastrointestinal mechanisms of satiation for food. Physiol Behav 81:249–273

Rolls, B.J., Drewnowski, A., Ledikwe, J.H. (2005). Changing the energy density of the diet as a strategy for weight management. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 105(5S), 98-103. doi: 10.1016/j.jada. 2005.02.033.

Rosell MS, et al. Long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids in plasma in British meat-eating, vegetarian, and vegan men. Am J Clin Nutr 2005;82:327–334.

Rosenbaum M, and Leibel R. Adaptive thermogenesis in humans. Int J Obes (Lond). 2010 Oct; 34(1): S47–S55.

Rosenbaum M, et al. Effects of experimental weight perturbation on skeletal muscle work efficiency in human subjects. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003 Jul;285(1):R183-92.

Rosenbaum M, et al. Long-term persistence of adaptive thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight. Am J Clin Nutr. 2008 Oct;88(4): 906-12.

Rosenbaum M, et al. Low-dose leptin reverses skeletal muscle, autonomic, and neuroendocrine adaptations to maintenance of reduced weight. J Clin Invest. 2005 Dec; 115(12):3579-86.

Rossow LM, et al. Natural bodybuilding competition preparation and recovery: a 12-month case study. Int J Sports Physiol Perform. 2013 Sep;8(5):582-92.

Rotstein NP, et al. Protective effect of docosahexaenoic acid on oxidative stress-induced apoptosis of retina p hotore c e p tor s. I nve s t Op t h a lmol Vi s S c i 2003;44:2252–2259.

Sanders L. Junk food turns rats into addicts. Science News. 2009;176:8. http://www.sciencenews.org/view/g e n e r i c / i d / 4 8 6 0 5 / t i t l e /Junk_food_turns_rats_into_addicts

Schaefer EJ, et al. Plasma phosphatidylcholine docosahexaenoic acid content and risk of dementia and Alzheimer disease: the Framingham heart study. Arch Neurol 2006;63:1545–1550.

Schoeller DA. The energy balance equation: looking back and looking forward are two very different views. Nutr Rev. 2009 May;67(5):249-54.

Sclafani A. 2004. Oral and postoral determinants of food reward. Physiol Behav 81:773–779

Seimon, Radhika V., et al. Intermittent Moderate Energy

Serog P, et al. Effects of slimming and composition of diets on V02 and thyroid hormones in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 1982;35(1):24–35.

Serog P, et al. Effects of slimming and composition of diets on VO2 and thyroid hormones in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 1982 Jan;35(1):24–35. Research Support, Non-U.S. Gov’t.

Shah PS, et al. Effects of prenatal multimicronutrient supplementation on pregnancy outcomes: a metaanalysis. CMAJ 2009;180:E99-E108.

Shi H, et al. 2009. Diet-induced obese mice are leptin insufficient after weight reduction. Obesity (Silver Spring) 17:1702–1709

Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharacother 2002;56:365–379.

Smith CF, et al. Flexible vs. Rigid dieting strategies: relationship with adverse behavioral outcomes. Appetite. 1999 Jun;32(3):295–305.

Soenen S, et al. Relatively high-protein or ‘low-carb’ energy-restricted diets for body weight loss and body weight maintenance? Physiol Behav. 2012 Oct 10;107(3): 374-80.

Sørensen LB, et al. 2003. Effect of sensory perception of foods on appetite and food intake: a review of studies on humans. Int J Obes Relat Metab Disord 27:1152– 1166

Spaulding SW, et al. Effect of caloric restriction and dietary composition of serum T3 and reverse T3 in man. J Clin Endocrinol Metab. 1976 Jan;42(1):197–200.

Speakman JR, Westerterp KR. A mathematical model of weight loss under total starvation: evidence against the thrifty-gene hypothesis. Disease Models and Mechanisms. 2013 Jan 1;6(1):236-51.

Steinert RE, Beglinger C, Langhans W. Intestinal GLP-1 and satiation: from man to rodents and back. Int J Obes (Lond). 2016 Feb;40(2):198–205.

Stewart TM, et al. Rigid vs. flexible dieting: association with eating disorder symptoms in nonobese women. Appetite. 2002 Feb;38(1):39–44.

Stratford TR, Kelley AE. 1999. Evidence of a functional relationship between the nucleus accumbens shell and lateral hypothalamus subserving the control of feeding behavior. J Neurosci 19:11040–11048

Su KP, et al. Omega-3 fatty acids in major depressive disorder. A preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Eur Neuropsychopharmacol 2003;13:267–271.

Surette, Marc E. The science behind dietary omega-3 fatty acids CMAJ. 2008 January 15; 178(2): 177–180. doi: 10.1503/cmaj.071356.

Swinburn BA, et al. 2009. Estimating the changes in energy flux that characterize the rise in obesity prevalence. Am J Clin Nutr 89:1723–1728

Taubes G. Good Calories, Bad Calories. 2007. Knopf.

Thaler JP, et al. Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans. J Clin Invest. 2012 Jan 3; 122(1): 153–162.

Thomas DM, Martin CK, Redman LM, Heymsfield SB, Lettieri S, Levine JA, Bouchard C, Schoeller DA. Effect of dietary adherence on the body weight plateau: a mathematical model incorporating intermittent compliance with energy intake prescription. The American journal of clinical nutrition. 2014 Sep 1;100(3): 787-95.

Thomas DR. Vitamins in aging, health, and longevity. Clin Interv Aging 2006;1:81–91.

Traoret, CJ, et al. Peanut digestion and energy balance. International Journal of Obesity. 2008;32(2):322–328.

Tremblay A, et al. 1992. Overfeeding and energy expenditure in humans. Am J Clin Nutr 56:857–862

Trexler ET, et al. Metabolic adaptation to weight loss: implications for the athlete. J Int Soc Sports Nutr. 2014 Feb 27;11(1):7.

Tsai L, et al. Basal concentrations of anabolic and catabolic hormones in relation to endurance exercise after short-term changes in diet. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1993;66(4):304-8.

Tuerk MJ & Fazel N. Zinc deficiency. Curr Opin Gastroenterol 2009;25:136–143.

Van Bloemendaal L, et al. Effects of glucagon-like peptide 1 on appetite and body weight: focus on the CNS. J Endocrinol April 1, 2014 221 T1-T16

van de Sande-Lee S, et al. Partial reversibility of hypothalamic dysfunction and changes in brain activity after body mass reduction in obese subjects. Diabetes. 2011 Jun;60(6):1699-704.

van den Brink GR, et al. Feed a cold, starve a fever? Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology 2002;9:182–183.

Varady KA. Intermittent versus daily calorie restriction: which diet regimen is more effective for weight loss? Obes Rev. 2011 Jul;12(7):e593-601.

Vaughn D. Feed a fever and starve a cold or vice versa? Farmers Almanac Jan 25, 2010.

Volek JS & Forsythe CE. The case for not restricting saturated fat on a low carbohydrate diet. Nutrition & Metabolism 2005;2:21–23.

Wallinga, David and Mark Muller. Considering the Contribution of US Agricultural Policy to the Obesity Epidemic: Overview and Opportunities. Journal of Hunger & Environmental Nutrition January 2009;4(1):3 – 19.

Walsh NP & Whitham M. Exercising in environmental extremes: A greater threat to immune function? Sports Med 2006;36:941–976.

Walsh NP, et al. Position statement Part one: Immune function and exercise. Exerc Immunol Rev 2011;17:6-63.

Walsh NP, et al. Position statement Part two: Maintaining immune health. Exerc Immunol Rev 2011;17:64-103.

Wang CW, et al. The effect of qigong exercise on immunity and infections: a systematic review of controlled trials. Am J Chin Med 2012;40:1143–1156.

Wansink, Brian. Mindless Eating.

Westenhoefer J, et al. Cognitive and weight-related correlates of flexible and rigid restrained eating behaviour. Eat Behav. 2013 Jan;14(1):69–72.

Westenhoefer J, et al. Validation of the flexible and rigid control dimensions of dietary restraint. Int J Eat Disord. 1999 Jul;26(1):53–64.

Weyer C, et al. Changes in energy metabolism in response to 48 h of overfeeding and fasting in Caucasians and Pima Indians. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 May;25(5):593–600.

Weyer C, et al. Determinants of energy expenditure and fuel utilization in man: effects of body composition, age, sex, ethnicity and glucose tolerance in 916 subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999 Jul;23(7):715-22.

Weyer C, et al. Energy metabolism after 2 y of energy restriction: the biosphere 2 experiment. Am J Clin Nutr. 2000 Oct;72(4):946-53.

Weyer C. Hormones in concert. The Scientist. http://www.the-scientist.com/2009/12/1/34/1/

Wheaton DH, et al. Biological safety assessment of docosahexaenoic acid supplementation in a randomized clinical trial for X-linked retinitis pigmentosa. Arch Opthalmol 2003;121:1269–1278.

Whigham LD, et al. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans. Am J Clin Nutr 2007;85:1203–1211.

Williams DL, Baskin DG, Schwartz MW. 2009. Evidence that intestinal glucagon-like peptide-1 plays a physiological role in satiety. Endocrinology 150:1680– 1687

Wong CM, et al. Is exercise protective against influenzaassociated mortality? PLoS ONE 3:e2108.

Wortley KE, et al. 2004. Genetic deletion of ghrelin does not decrease food intake but influences metabolic fuel preference. Proc Natl Acad Sci USA 101:8227–8232

Xi ZP & Wang JY. Effect of dietary n-3 fatty acids on the composition of long-and very-long-chain polyenoic fatty acid in rat retina. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 2003;49:210–213.

Zakay-Rones Z, et al. Inhibition of several strains of influenza virus in vitro and reduction of symptoms by an elderberry extract (Sambucus nigra L.) during an outbreak of influenza B Panama. J Altern Complement Med. 1995;1:361–369

Zakay-Rones Z, et al. Randomized study of the efficacy and safety of oral elderberry extract in the treatment of influenza A and B virus infections. J Int Med Res. 2004;32:132–140

Zhao G, et al. Effects of moderate and high intensity exercise on T1/T2 balance. Exerc Immunol Rev 2012;18:98-114.

Zheng H, et al. Appetite control and energy balance regulation in the modern world: reward-driven brain overrides repletion signals. Int J Obes (Lond). 2009 Jun; 33 Suppl 2:S8-13.

Circadian rhythm and sleep influences on digestive physiology and disorders. ChronoPhysiology and Therapy, Volume 4, Published 2” и «Aben-Athar CG. Aspects of sleep effects on the digestive tract

Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates.

Twinkie diet helps nutrition professor lose 27 pound Roles of ghrelin and leptin in the control of

reproductive function.

Energy deficit predicts frequency but not severity of menstrual disturbances associated with exercise and caloric restriction.

Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women.

A lower-carbohydrate, higher-fat diet reduces abdominal and intermuscular fat and increases insulin sensitivity.

A carbohydrate loading regimen improves high intensity, short duration exercise performance.

Genotype dependency of the thermic effect of a meal and associated hormonal changes following short-term overfeeding.

Metabolic adaptation to weight loss: implications for the athlete.

Effect of physiologic hyperinsulinemia on skeletal muscle protein synthesis and breakdown.

Evidence of free and bound leptin in human circulation.

M K Sinha Acute and chronic effects of insulin on leptin production in humans.

Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations.

Effects of glucose or fructose feeding on glycogen repletion in muscle and liver.

Dietary intakes and leptin concentrations. Vajiheh Izadi High glycemic index carbohydrate diet alters the diurnal rhythm of leptin.

Molecular biology of mammalian plasma membrane amino acid transporters

Nutritional Value of Soy Protein Isolate Assessed from Ileal Digestibility and Postprandial Protein Utilization in Humans

«Cholecystokinin. Chandra R»

«Absorption kinetics of amino acids, peptides, and intact proteins. Ten Have»

«A controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction. Stote KS»

«NCBI A core gut microbiome in obese and lean twins.”

«Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers»

«Inflammatory mechanisms linking obesity and metabolic disease»

«Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance»

«Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms. Joe Alcock»

«Gut Microbiota: The Neglected Endocrine Organ. Gerard Clarke»

«The evolving neurobiology of gut feelings. Mayer EA»

«Gut chemosensing: Interactions between gut endocrine cells and visceral afferents»

Intermittent energy restriction improves weight loss efficiency in obese men: the MATADOR study

«Adipose tissue density, estimated adipose lipid fraction and whole body adiposity in male cadavers. Martin AD»

«Caloric equivalents of gained or lost weight. WISHNOFSKY M. Am J Clin Nutr»

Ethanol impairs post-prandial hepatic protein metabolism

“De novo lipogenesis, lipid kinetics, and whole-body lipid balances in humans after acute alcohol consumption.”

“Effect of acute postexercise ethanol intoxication on the neuroendocrine response to resistance exercise.”

“Sex hormones and adrenocortical steroids in men acutely intoxicated with ethanol.”

“Impaired protein synthesis induced by acute alcohol intoxication is associated with changes in eIF4E in muscle and eIF2B in liver.”