Книга издана при поддержке Политехнического музея и Фонда развития Политехнического музея

Переводчик Наталия Рокачевская

Научные редакторы Юрий Аульченко, д-р биол. наук; Мария Фаликман, д-р психол. наук (глава 3)

Редактор Андрей Бабицкий

Оформление серии Андрея Бондаренко и Дмитрия Черногаева

Издатель П. Подкосов

Руководитель проекта А. Шувалова

Ассистент редакции М. Короченская

Корректоры И. Астапкина, Е. Сметанникова

Компьютерная верстка А. Фоминов

Дизайн обложки А. Бондаренко

Иллюстрация на обложке Shutterstock

Хотелось бы мне научиться просто расслабляться и слушать музыку, но я просто не могу ничего с собой поделать. Вот как сейчас, например: я мчусь по шоссе в прекрасный солнечный день, по радио звучат заразительные новоорлеанские ритмы рэпера Джувинайла, и я начинаю подпрыгивать на сиденье.

И вот я уже подпеваю, подхватывая куплет, и отстукиваю по рулю ритм. Но параллельно мой мозг перемалывает текст. Таково проклятье гиков – вечно все анализировать. Я начинаю думать про ДНК. Ладно, глаза она получила с генами мамы и папы – но бедра? Вероятно, они – результат совместного действия генов и приобретенных пищевых привычек. Популяция живущих в ее кишечнике бактерий влияет на метаболизм, а значит, и на размер бедер. Мама наверняка научила ее готовить, так что это уже социальный опыт. А по результатам исследований однояйцевых близнецов мы знаем, что индивидуальные пищевые пристрастия очень слабо зависят от генетики, так что здесь мало что зависело от мамы (или папы). Хотя она могла унаследовать вариант гена, наделяющий высокой чувствительностью к горькому. А значит, происхождение ее кулинарных особенностей, отражающих пищевые пристрастия, вероятно, запутаннее, чем ситуация с размером бедер. Песня продолжает играть, а цепочка моих мыслей все усложняется.

Откуда у нее такой напористый характер? Ее так воспитывали? Или это влияние сверстников? Внесли ли гены свой вклад в ее самоуверенность? Есть свидетельства и в пользу такой версии – варианты нейромедиаторов и все такое. Будет ли она всегда считать себя главной и хватит ли ей решительности это утверждать, или подобная самоуверенность лишь отражение текущей жизненной фазы? Мы знаем, что черты характера в какой-то степени можно изменить в детстве, но во взрослом возрасте они довольно стабильны при отсутствии травматических событий.

Да, я знаю, что песня совсем не о том. Джувинайл поет не о жизненном опыте, не о случайностях в развитии и не о генетических факторах, которые создают нашу личность. И тем не менее он поднимает немало важных вопросов, касающихся человеческой индивидуальности. По ходу песни мы узнаём о многих разных чертах героини: помимо того, что она привлекательна, уверена в себе и хорошо готовит, она еще жизнерадостна и у нее теплые отношения с друзьями. Каким образом она стала такой?

Как биолог, я всячески стараюсь минимизировать в своих экспериментах индивидуальные различия. В лаборатории мы изучаем линии мышей, полученные в результате родственного скрещивания, специально для того, чтобы у животных было как можно меньше генетических различий. Чтобы дополнительно уменьшить изменчивость, мы проводим тщательные измерения и растим их в однообразных до скуки лабораторных условиях. Обычно для проверки своих гипотез мы собираем данные множества животных, а потом берем среднее от полученных измерений. Чтобы увидеть главную тенденцию, мы отбрасываем сильно отклоняющиеся значения. Это разумный подход, если вы хотите разобраться в общих для всех людей (или мышей) аспектах биологии. Но далеко не полная картина.

Открывая коробку с лабораторными мышами, только что полученную из питомника, я вижу, что у них всех есть общие черты. Например, все они будут прятаться от яркого света, замрут от страха, почуяв запах лисьей мочи, и откажутся пить воду, если в нее добавили горький хинин. Тем не менее не потребуется много времени, чтобы заметить и индивидуальные различия. Некоторые мыши более агрессивно настроены к остальным и к моей протянутой руке. В отсутствие угрозы одни будут бегать по клетке, а другие спокойно сидеть на месте. Индивидуальные различия можно обнаружить и в физиологических показателях, таких как уровни гормона стресса в покое, или ритмы сна, или время, которое требуется пищеварительной системе для переваривания пищи.

Каким образом мыши приобретают эти черты?

В течение нескольких лет я довольно много времени проводил на сайте знакомств OkCupid в поисках идеальной пары. Знакомства по интернету были для меня завораживающим, фрустрирующим, но в конце концов судьбоносным занятием: на этом сайте я познакомился с женой. Оказывается, в наши дни знакомство с будущей супругой онлайн – не такое уж необычное событие. По словам одного из основателей OkCupid Кристиана Раддера, в 2013 году с помощью его сайта каждый вечер устраивалось около 30 000 первых свиданий. Из этих пар примерно 3000 стали встречаться постоянно, а около 200 в результате поженились (предположительно, многие другие завели постоянные отношения, хоть и не поженились)[1]. Можно ожидать, что после 2013 года эти цифры только увеличились, и, конечно, OkCupid лишь один из многих подобных сайтов.

Когда я листаю профили на сайте OkCupid, то будто бы прохожу мастер-класс по человеческой индивидуальности. Наверное, вы знаете, как устроены эти профили. Каждый человек пишет основную информацию о себе, загружает фотографию и дает ответы на несколько вопросов, чтобы показать себя – или ту свою версию, которую считает наиболее привлекательной, – а также сообщает, какие он ищет отношения. Важно отметить, что на сайте знакомств все происходит не совсем так, как в публичном месте. В отличие от бара или еще какого-нибудь места в реальном мире, посетительницу OkCupid не видят друзья и коллеги, когда она составляет свой профиль. Она может выразить себя свободнее и чувствует меньшее социальное давление (ну или социальное давление тут иное). Вот вымышленный, но достаточно правдоподобный образчик из моего демографического окружения – городской жительницы среднего возраста. Каждая строчка взята из реального профиля, но я смешал несколько анкет, чтобы создать этот комбинированный образ.

Как и героиня песни Джувинайла или мышь в моей лаборатории, Балтиморская милашка стала индивидуальностью. Откуда у нее взялись все эти черты – бостонский акцент, гетеросексуальность, хорошая фигура, чувство юмора, холодные ноги, пристрастие к хмелевому пиву и абсолютный голос? Оказывается, для возникновения каждой черты есть свое объяснение.

Каким образом мы приобретаем индивидуальность – это сложнейший вопрос. Ответы на него, там, где они возможны, влекут много важных последствий, и совсем не только для интернет-знакомств. Они определяют, что мы думаем о морали, политике, вере, здравоохранении, образовании и законах. Например, если поведенческая черта вроде агрессивности имеет наследственную компоненту, то будут ли люди, родившиеся с такой биологической предрасположенностью, менее виновными в глазах закона при совершении насильственных действий? И еще один вопрос. Если мы знаем, что бедность снижает наследуемость такой важной характеристики, как рост, следует ли обществу уменьшить неравенство, мешающее людям реализовать свой генетический потенциал? Наука о человеческой индивидуальности может обогатить такие дискуссии.

Исследование истоков индивидуальности – задача не только для биологов. Антропологи, художники, историки, лингвисты, литературоведы, философы и психологи тоже принимают в нем участие. Но так вышло, что самые важные аспекты этой темы включают фундаментальные вопросы о развитии, генетике и пластичности нашей нервной системы. Хорошая новость в том, что последние научные открытия по этой теме не только удивительны, но и в какой-то мере парадоксальны. Совсем хорошая новость: наука об индивидуальности не сводится к вечному и утомительному спору о сравнительном влиянии природы и воспитания, который многие годы затруднял прогресс в этой области и вгонял нас в тоску. Гены созданы так, чтобы меняться в процессе приобретения опыта. Опыт – это не только очевидные вещи вроде методов родительского воспитания, но и нечто более сложное и поразительное, например ваши прошлые заболевания (или заболевания, которые перенесла ваша мать во время беременности), ваша диета, бактерии, которые вас населяют, погода в вашем младенчестве и воздействие культуры и технологий.

Итак, давайте углубимся в науку. Это будет противоречивое погружение. Вопросы о происхождении человеческой индивидуальности напрямую обращаются к самой нашей природе. Они бросают вызов нашим представлениям о национальностях, полах и расах. Они имеют политическое значение и вызывают пылкие споры. В течение 150 с лишним лет, со времен расцвета колониализма до нашего времени, эти споры четче разделяли правых и левых, чем любой другой политический вопрос. Учитывая этот непростой контекст, я сделаю все возможное, чтобы играть с вами в открытую. Я буду обобщать текущую точку зрения ученых – там, где она едина, – объяснять суть споров и указывать, где заканчивается наше понимание. И если вы хотите держать открытым окно браузера с сайтом знакомств, пока читаете, будьте уверены, я не стану вас осуждать.

В 1952 году русский генетик Дмитрий Беляев задумал интересный и смелый эксперимент. Ему было интересно, как происходило одомашнивание важных для человеческой цивилизации животных, таких как собаки, свиньи, лошади, овцы и крупный рогатый скот. Предполагается, что собак приручили первыми: они произошли от евразийского серого волка, одомашненного охотниками и собирателями больше 15 000 лет назад[4]. Беляев хотел узнать, как дикие волки, которые, как известно, избегают контакта с человеком и ведут себя агрессивно, превратились в преданных и послушных компаньонов, любимых нами. Почему, как впервые подметил Чарльз Дарвин, у домашних животных часто проявляются одинаковые черты, например более круглые, “детские” морды, висячие уши, загнутые хвосты и клочки более светлой по сравнению с их дикими предками шерсти? Почему у большинства диких млекопитающих ежегодно бывает всего один короткий период спаривания, а их домашние сородичи могут размножаться дважды в год или чаще?

Беляев считал, что самым важным признаком, по которому отбирали в процессе одомашнивания, были не размер и не плодовитость, а дружелюбие по отношению к человеку. Он выдвинул гипотезу о том, что определяющими чертами всех одомашненных нашими предками животных были сниженная агрессивность и отсутствие страха перед человеком. Чтобы проверить свою теорию, он обратился в звероводческие хозяйства по разведению чернобурых лисиц, которых в Советском Союзе выращивали ради меха, и попросил заводчиков отобрать самых ручных лисиц, всего несколько штук из огромного поголовья, и скрещивать их отдельно. Он полагал, что, постоянно отбирая самых дружелюбных животных на протяжении многих поколений, в конце концов добьется такого же одомашнивания, как у собаки из волка, и получит дружелюбную и верную, как собака, лису.

Проводя этот эксперимент, Беляев надеялся избежать судьбы своего старшего брата Николая, которого в 1937 году расстреляли как раз за то, что он проводил генетические эксперименты. То было мрачное время для советской биологии. Коммунистическое правительство Сталина, желая возвысить необразованного “простого человека” до руководителя советской науки, назначило шарлатана Трофима Лысенко директором Института генетики АН СССР. Лысенко фальсифицировал данные исследований, чтобы показать, будто промороженные до посева семена пшеницы и овса дают больший урожай, если посеять их под зиму, а второе поколение семян из этого урожая также лучше растет при подзимнем посеве. Он утверждал, что этот метод может удвоить производство зерна в СССР и накормить народные массы, и это заявление превозносилось в государственной газете “Правда” как триумф советской науки. Его метод яровизации семян широко использовался в сельском хозяйстве, но полностью провалился и внес свой вклад в распространение голода. Лысенко отвергал генетику, которая процветала в СССР до того, как он обрел власть, ведь простые генетические эксперименты могли опровергнуть его заявления. Он называл советских генетиков вредителями и с одобрения Сталина пытался уничтожить эту науку. Тех, кто сопротивлялся, увольняли и даже арестовывали. Самые стойкие приверженцы генетики, такие как Николай Беляев и великий советский генетик Николай Вавилов, были убиты. Беляева расстреляли, а Вавилов умер от голода в тюремной камере.

Дмитрию Беляеву повезло: его работа получила определенную политическую поддержку. Орденоносец и герой Великой Отечественной войны, он занимался усовершенствованием разведения диких лис, соболей и норок в пушных хозяйствах. Для советской экономики его деятельность имела большое значение, поскольку продажа мехов приносила много валюты. Помня о судьбе брата, Беляев проводил эксперименты по одомашниванию лисиц на отдаленных фермах, подальше от любопытных глаз – сначала в лесах Эстонии, а потом в Сибири, рядом с монгольской границей. Прикрытием служило то, что он якобы изучает физиологию лисиц, а не генетику. Чтобы присматривать за экспериментом, Беляев привлек молодого ученого Людмилу Трут, специалистку по поведению животных и выпускницу Московского государственного университета. Он дал ей четкие указания: отбирать лис для разведения только по одному признаку – дружелюбию к человеку, а не по внешним данным, размеру или поведению в компании с другими лисами.

Не было никакой гарантии, что план по приручению сработает. И тем не менее предположение выглядело разумно. В конце концов, собак одомашнили из волков, а те – близкие родственники лис. Но все предыдущие попытки приручить зебр, настолько близких родичей лошадей, что они могут скрещиваться (гибрид шетлендского пони с зеброй называется зеброидом), провалились[5]. Причина, похоже, заключается в том, что у зебр нет достаточной генетической изменчивости по этому признаку.

Невозможно выбрать самую ручную зебру, если среди них нет чуть более и чуть менее ручных. К счастью, в случае с лисами Трут и Беляева дело обстояло по-другому.

Когда Людмила Трут в первый раз медленно протянула руку в клетку с лисами, она надела толстую перчатку и держала палку. Чаще всего лисы реагировали на подобное ненавязчивое вторжение рычанием и укусами. Другие лисы приходили в возбуждение и забивались в дальний угол клетки. Но около 10 % лис оставались спокойными и внимательно наблюдали за ней, не приближаясь[6]. Именно этих животных она и выбрала для первого раунда скрещивания. Трут следила за тем, чтобы не скрещивать близкородственных животных и не нарушить инбридингом ход эксперимента. Чтобы увеличить вероятность того, что ручные лисы получатся лишь в результате генетической селекции, животных не дрессировали, а их контакты с людьми строго ограничивали.

Первая же находка Людмилы Трут – существование сравнительно более ручных лис, которые могли бы положить начало дальнейшему скрещиванию – вдохновила исследователей. Но эксперимент все равно мог провалиться: вдруг понадобилось бы слишком много поколений, чтобы увидеть значительные изменения в поведении животных. Анализируя археологические находки, ученые предположили, что доместикация собак не была непрерывным процессом и началась тысячи лет назад. У Трут и Беляева не было столько времени, и медленный темп скрещивания (один помет в год) ограничивал эксперимент. Но, к их радости, всего через четыре года после начала эксперимента возникли явные изменения в поведении. Некоторые из лис уже в четвертом поколении не демонстрировали агрессии или страха при виде человека и даже виляли хвостом как собаки. А в шестом поколении некоторые щенки начали выть, скулить и лизать руки, привлекая внимание человека. Сегодня 80 % взрослых лис, полученных в результате скрещивания, такие же преданные и ручные, как домашние собаки (рис. 1)[7].

При желании вы можете заказать по интернету собственную ручную лису, продукт эксперимента Трут и Беляева, ее доставят из Сибири за $9000, включая транспортировку[8]. Но имейте в виду, что, хотя домашние лисы гораздо дружелюбнее диких, дрессировать их труднее, чем собак. “Вот ты сидишь и пьешь кофе, но стоит только отвернуться на секунду, и, когда делаешь следующий глоток, понимаешь, что здесь побывал Борис и помочился в чашку, – говорит специалист по ручным лисам Эми Бассет. – Собак можно легко выдрессировать и избавить от проблемного поведения, но с некоторыми привычками лис вам справиться не удастся”[9].

■ ■ ■

Обычно чернобурые лисы, которых разводят на зверофермах, выглядят как дикие: торчащие уши, опущенные хвосты и одинаковый серебристо-черный мех, за исключением белого кончика хвоста. По мере отбора на одомашнивание в новых поколениях у лис появились висячие уши, укороченные и загнутые хвосты и участки белого меха, в особенности на мордах. Половой зрелости они достигали раньше, чем дикие лисы, а некоторые даже спаривались дважды в год. Важно подчеркнуть, что единственным критерием отбора для скрещивания являлось дружелюбие по отношению к человеку, другие физические характеристики появились в процессе. Примечательно, что аналогичные признаки возникли и у других домашних животных, от коров до свиней и кроликов, в разное время человеческой истории.

Когда Трут и Беляев измерили уровень гормонов стресса, производимых надпочечниками в состоянии покоя, они обнаружили, что он значительно ниже у ручных лис. Кроме того, в мозге ручных лис увеличился уровень нейромедиатора серотонина и его метаболитов, что согласуется с уменьшением агрессивности. Основная гипотеза, объясняющая биохимические, поведенческие и структурные изменения у ручных лис и других животных, состоит в том, что их развитие по какой-то причине останавливается на более ранней фазе по сравнению с дикими сородичами. Возможно, именно изменчивость генов, ответственных за сроки развития, влияет на изменчивость дружелюбия по отношению к человеку. Когда животных разводят, отбирая наиболее ручных, другие ювенильные признаки, замеченные еще Дарвином, – висячие уши, круглые морды и загнутые хвосты – возникают следом.

■ ■ ■

Трут и Беляев показали, что по меньшей мере один поведенческий признак (дружелюбие по отношению к человеку) у лис наследуется, и его можно изменить селекцией всего за несколько поколений, причем отбор по этому признаку будет сопровождаться физическими изменениями. Можно ли эти выводы о наследуемости поведенческих и физических характеристик, полученные из эксперимента по приручению лис, применить и к нам? В конце концов, мы же люди и не живем в вольерах в Сибири. И чаще всего пару мы выбираем себе сами, а не ждем, пока это сделает хозяин. У нас даже есть OkCupid и Bumble, расширяющие наши возможности по поиску партнера.

Некоторые представления о наследуемости человеческого поведения можно получить с помощью близнецового метода. Таким способом можно оценить изменчивость наследуемой характеристики у определенной группы людей (или лис) от 0 до 100 %. О наследуемости важно помнить главное: мы измеряем изменчивость внутри целой популяции, а не индивидуально. Если какой-то признак наследуется на 70 %, это совсем не значит, что у конкретного человека гены ответственны за 70 % этого признака, а какие-то другие факторы – за остальные 30 %.

Оценки наследуемости, полученные с помощью близнецового метода, можно получать как для легко измеримых физических признаков вроде роста или сердцебиения в состоянии покоя, так и для поведенческих – застенчивости, щедрости, интеллекта, которые поддаются более субъективной оценке. Главная проблема с поведенческими признаками, которые обычно измеряют путем наблюдения или опроса, заключается в том, что они имеют культурный контекст. Определение и критерии застенчивости будут различаться в Японии и Италии. Концепция щедрости неодинакова для горожан Пакистана и племени хадза в Танзании. А значит, оценивая поведенческие признаки, мы рискуем спутать индивидуальные различия с культурными, даже если интересующие нас люди живут в одном месте.

Вот как оценивают наследуемость. Разнояйцевые близнецы рождаются, когда во время одного цикла овуляции две разные яйцеклетки оплодотворяются двумя разными сперматозоидами. Затем две яйцеклетки развиваются отдельно в два эмбриона. Разнояйцевые близнецы генетически похожи друг на друга в той же степени, как и любые другие братья и сестры. В среднем они имеют 50 % общих генов[10]. Поскольку эмбрионы наследуют определяющие пол X– и Y-хромосомы независимо, разнояйцевые близнецы могут с равной вероятностью быть как одного пола (мальчик/мальчик или девочка/девочка), так и разного (мальчик/девочка или девочка/мальчик).

Однояйцевые близнецы, в отличие от них, рождаются из одной оплодотворенной яйцеклетки, которая делится на ранней стадии развития, формируя два эмбриона. Каждый близнец наследует одинаковые версии родительских генов, а потому они генетически идентичны. Поскольку однояйцевые близнецы наследуют один набор определяющих пол X– и Y-хромосом, они всегда одного пола. То есть, если вы видите разнополых близнецов, они точно разнояйцевые.

В простом исследовании близнецов у большого числа разнояйцевых и однояйцевых близнецов измеряют определенный признак, например рост. Для каждой пары высчитывается разница в росте, а потом результат сравнивается в группах разнояйцевых и однояйцевых близнецов[11]. Одно такое исследование показало, что разница в росте у разнояйцевых близнецов в среднем составляет 4,5 см, а у однояйцевых – 1,7 см. Важнейшее допущение таких исследований состоит в том, что близнецы, как однояйцевые, так и разнояйцевые, воспитывались вместе, росли в одно время в одном доме, а значит, в одинаковом социальном и физическом окружении, по крайней мере в детстве. В таком случае незначительная в среднем разница в росте между однояйцевыми близнецами может объясняться их генетической идентичностью. Если эти измерения оценить с помощью стандартных математических методов, мы получим процент наследуемости признака, который в случае роста взрослого человека составляет 85 %, по крайней мере в благополучных странах, где нет проблем с питанием. Можно также оценить степень изменчивости роста, которая объясняется общей средой, в которой живут близнецы (она составляет около 5 %), и вклад индивидуальной среды – около 10 %. Если вам интересно, как это вычисляется, загляните в примечания[12].

Для большинства близнецов общая среда – это главным образом их семейный опыт (как социальный – список книг, которые им читали вслух, так и физический – определенные блюда на обеденном столе), но она может также включать совпадающий опыт в школе и среди общих друзей, а также одинаковую еду и пережитые инфекционные заболевания. Индивидуальная среда может включать массу случайных событий, как социального характера, так и биологического. Важно, что оценка этого различного для близнецов опыта учитывает случайные события в эмбриональном и постнатальном развитии мозга и остального организма. Мы еще вернемся к этому во второй главе[13].

Близнецовый метод можно применить к любому признаку, не только к непрерывно меняющимся и легко измеримым, таким как рост и вес. Например, с его помощью можно проанализировать ответы на вопрос: “Ощущали ли вы в течение последних 12 месяцев сексуальное влечение к человеку своего пола?” Если сексуальное влечение не имеет наследственной компоненты, процент совпадающих ответов будет примерно одинаковым у однояйцевых и разнояйцевых близнецов. Наоборот, если сексуальное влечение полностью генетически детерминировано, то близнец гомосексуального или бисексуального однояйцевого брата (сестры) тоже будет гомосексуальным или бисексуальным. А гетеросексуальные близнецы будут иметь исключительно гетеросексуальных братьев или сестер. Но оказалось, что, по наиболее точным на сегодня оценкам (исследование 3826 случайным образом выбранных пар близнецов в Швеции), у мужчин примерно 40 % изменчивости сексуальной ориентации является наследуемой, причем без видимого влияния общей среды, а 60 % объясняются различиями индивидуальной среды[14]. 40 % – это существенная доля, но все-таки она оставляет много места для других, ненаследственных факторов. Исследования сексуальной ориентации и гендерной идентичности мы рассмотрим в четвертой главе.

Некоторые ученые критиковали такого рода близнецовые исследования. Они утверждали, что при сравнении однояйцевых и разнояйцевых близнецов, выросших вместе, вклад наследственности переоценивается, поскольку члены семьи, друзья и учителя часто обращаются с однояйцевыми близнецами одинаково, в отличие от разнояйцевых. Это может проявиться разными путями – от еды, которую им готовят, до отношения людей. Другие исследователи говорят о противоположной проблеме. Они утверждают, что, поскольку растущие вместе однояйцевые близнецы сильнее, чем разнояйцевые, пытаются подчеркнуть разницу, такое сравнение недооценивает вклад генетики в ту или иную черту (в особенности поведенческую). И в том и в другом случае будет нарушено ключевое допущение об одинаковом влиянии окружения на однояйцевых и разнояйцевых близнецов. Мы не будем становиться на ту или иную сторону в пылком споре за и против этого метода. Но лично я после чтения литературы считаю, что в большинстве случаев неравенство вклада общего окружения в близнецовом методе слишком мало и редко влияет на общий результат оценки наследуемости[15]. Тем не менее лучше всего проводить исследования близнецов таким методом, чтобы не прибегать к допущению об одинаковом влиянии общего окружения.

■ ■ ■

19 февраля 1979 года (в это время эксперимент по приручению лис в СССР шел уже 26 лет) местная газета в городе Лима, штат Огайо, напечатала любопытную статью с историей однояйцевых близнецов, которых усыновили разные семьи и воспитывали раздельно, однако в 39 лет братья встретились. Близнецов родила в 1939 году 15-летняя незамужняя мать и тут же отдала их на усыновление. Месяц спустя их разлучили. Одного усыновили Эрнест и Сара Спринглер, которые увезли его домой в Пикву, штат Огайо. Второго две недели спустя усыновили Джесс и Люсиль Льюис из Лимы, штат Огайо, находящейся в 45 милях от Пиквы. По неясным причинам обеим парам сказали, что брат-близнец их ребенка умер при родах[16]. Но, когда Люсиль Льюис окончательно оформляла усыновление сына, чиновник в окружном суде проговорился. “Второго мальчика тоже назвали Джимом”, – сказал он.

В интервью журналу People миссис Льюис призналась: “Все эти годы я знала, что у него есть брат, и беспокоилась, есть ли у него дом, все ли у него хорошо”. Когда сыну исполнилось пять, она наконец-то призналась ему, что у него есть брат. Джим Льюис не мог объяснить, что его на это толкнуло, но в 39 лет он все-таки сделал запрос в суд, чтобы связаться с братом. Lima News писали, что Джим Льюис позвонил Джиму Спринглеру, глубоко вздохнул и спросил: “Ты мой брат?” и Джим Спринглер на другом конце линии ответил: “Да”. Вот так они и встретились[17].

Когда братья Джимы встретились, они не были похожи ни внешне (рис. 2), ни по характеру. Тем не менее в чем-то отмечалось и разительное сходство. Оба брата работали в правоохранительных органах, а на досуге плотничали и рисовали. В отпуск они любили ездить на своих “шевроле” на пляж Пасс-а-Гриль во Флориде. В школе обоим хорошо давалась математика, но плохо правописание. Оба женились на женщинах по имени Линда, а потом развелись и женились на женщинах по имени Бетти. У обоих были сыновья: Джеймс Аллан Льюис и Джеймс Аллан Спринглер. И, что замечательно, оба мыли руки и до, и после туалета.

Неудивительно, что эта история понравилась читателям и вскоре облетела весь мир. На следующий день после выхода статьи в Lima News об их воссоединении ее перепечатали в Minneapolis Star Tribune, а там она привлекла внимание Мег Киз, изучавшей психологию на последнем курсе Миннесотского университета. Киз как раз недавно посещала курс профессора Томаса Бушара-младшего об индивидуальных поведенческих особенностях. Когда она показала статью Бушару, тот немедленно понял, насколько интересно будет изучить близнецов, и как можно скорее. “Ради изучения близнецов я готов вымаливать, занимать или красть или даже вкладывать собственные деньги, если бы они у меня были, – приводит его слова The New York Times. – Очень важно немедленно их изучить, пока они не успели, так сказать, «заразить» друг друга”[18].

Вскоре Бушар связался с близнецами, и они согласились на шесть дней приехать в Миннесотский университет и пройти серию психологических и медицинских тестов и опросов. Стали появляться и другие примеры поведенческого и физического сходства. Оба одинаково скрещивали ноги и страдали от головных болей и одного и того же сердечного заболевания. Обоих можно было описать как терпеливых, добрых и серьезных людей. Оба в одном и том же возрасте быстро набрали вес. Это анекдотичное сходство привлекало внимание, но анализ единственной пары близнецов, даже такой поразительной, как братья Джимы, не позволил Бушару найти священный грааль – оценить наследуемость признаков, исключив влияние общей среды. Нужно было сравнить внушительное число однояйцевых близнецов с таким же внушительным числом разнояйцевых, воспитанных отдельно.

Когда началось исследование близнецов-Джимов, Бушар думал, что их случай уникален для науки. Другие ученые уже пытались анализировать воспитанных отдельно близнецов, но таких пар оказалось настолько мало, что результат не был статистически значимым. Бушар считал, что столкнулся с той же проблемой, ему не удастся найти выросших отдельно близнецов. Но он не учел ненасытный аппетит публики, желающей и дальше читать истории близнецов-Джимов. Они появлялись в газетах, журналах, в популярных телешоу. После выступления братьев в “Вечернем шоу” с Джонни Карсоном и в программе Дины Шор стали появляться и другие разлученные близнецы.

Беспрецедентная известность этого случая позволила Бушару основать Миннесотский центр изучения разлученных близнецов (Minnesota Study of Twins Reared Apart, MISTRA), который просуществовал 20 лет и проанализировал 81 пару однояйцевых и 56 пар разнояйцевых близнецов одного пола[19].

В сотрудничестве с коллегой из Миннесотского университета, психологом Дэвидом Ликеном, ученый также сравнил близнецов, воспитанных вместе и по отдельности. Этот проект стал прорывом в изучении близнецов, самым крупным и наиболее продуктивным. Он позволил получить неплохую оценку вклада наследственности во многие физические признаки, такие как индекс массы тела (около 75 %), сердцебиение в состоянии покоя (около 50 %), а также поведенческие характеристики, такие как экстравертность (около 50 %) и шизофрения (около 85 %).

Один из главных выводов исследования MISTRA и подобных заключается в том, что большинство человеческих признаков, физических или поведенческих, имеют значительную наследственную компоненту, обычно от 30 до 80 %. Признаки редко бывают полностью наследственными или полностью ненаследственными (об этих существенных исключениях мы поговорим позже). Другой важный вывод заключается в том, что определенные характеристики, такие как IQ, слабо зависят от наследственности (около 22 %), когда их измеряют в возрасте пяти лет, но начинают сильно зависеть от наследственности в школе, в возрасте 12 лет (около 70 %), и остаются таковыми на протяжении всей остальной жизни. Изменчивость IQ, объясняющаяся общей средой, составляет в возрасте пяти лет около 55 % (когда ребенок получает опыт в основном в семье), но к 12 годам, когда дети получают разносторонний опыт, падает до незначимых уровней[20]. Те из вас, кто занимается подсчетами, заметят, что вклад наследственности и общей среды не составляют совместно 100 %. Разница относится к так называемому не общему окружению, которое, вдобавок к не общему социальному опыту, также вносит свой вклад в развитие человека. Мы остановимся на этом подробнее во второй главе.

Много десятилетий и психологи, и общество в целом считали, что самый важный вклад в личность взрослого человека вносит влияние семьи, в особенности родителей. Эту мысль внушило психологическое течение XX века – бихевиоризм, считавшее, что человек приходит в мир чистым листом, готовым для заполнения социальным опытом. В итоге результаты эксперимента MISTRA оказались шокирующими, продемонстрировав гораздо более сильное сходство личных черт однояйцевых близнецов по сравнению с разнояйцевыми. Главный результат заключался в том, что примерно за 50 % изменчивости личностных характеристик отвечает наследственность. Это касается всех пяти главных свойств личности (открытости опыту, сознательности, согласия, экстраверсии, доброжелательности и нейротизма) и напрямую противоречит теории “чистого листа” бихевиористов.

Большинство психологов предполагали, что оставшиеся 50 % изменчивости главным образом относятся к внутрисемейной социальной динамике. Путем сравнения однояйцевых близнецов, выросших вместе и по отдельности, эксперименты MISTRA оценили вклад “общей среды” в свойства личности – этот фактор включает социальный опыт в семье, а также одинаковое питание и подверженность тем же инфекционным заболеваниям. К удивлению психологов, общая среда вносила минимальный или нулевой вклад в личностные черты (обычно менее 10 %). Не только результаты исследований однояйцевых близнецов подтверждают, что общая среда играет совсем маленькую роль в индивидуальности. В отношении свойств личности выросшие вместе разнояйцевые близнецы похожи друг на друга не больше, чем выросшие в разных семьях, а неродственные биологически братья и сестры, выросшие в одной приемной семье, совершенно не похожи друг на друга.

Низкое влияние общей среды на индивидуальность идет вразрез с некоторыми популярными идеями о влиянии родителей. Однако результаты исследований близнецов не говорят о том, что поведение родителей не имеет значения. Скорее, они показывают, что дополнительное внимание, помимо необходимого минимума родительской поддержки и поощрения, не оказывает серьезного воздействия на личностные черты, измеряемые в лаборатории.

Важно, что характер человека складывается не только из индивидуальных черт. Родители могут привить определенные привычки и научить определенным умениям, таким как вязание или ремонт машины. Могут также передать философские, религиозные или политические воззрения, не измеряемые личностными тестами. Например, альтруизм, способность делиться с другими и другое социальное поведение, похоже, определяется средой в большей степени[21]. Религиозность – еще одна черта, в которую существенный вклад вносят и генетика, и среда. Важно, что, хотя на склонность к религиозности влияют как наследственность, так и окружение, наследственность не влияет на выбор конкретной религии. Гены могут сделать религиозным, но не определят веру – будет ли человек индуистом, язычником или католиком. Это дело родителей и общества.

Еще одна глубоко укорененная идея относительно влияния семьи на индивидуальность – та, что порядок появления на свет имеет значение. Обычно считается, что первенцы склонны к доминированию, более бесстрашны, открыты новому опыту и больше склонны к риску, чем братья и сестры, родившиеся позже. Понаблюдав за детьми в семье, можно увидеть влияние этого стереотипа воочию. Родители обращаются с первенцами иначе, чем с другими детьми, а первенцы заботятся о младших и в то же время командуют ими. Эти же социальные стереотипы часто простираются и дальше, когда дети взрослеют. Однако многочисленные исследования не подтвердили, что доминантные качества первенцев как-то проявляются вне семьи[22]. Ни в школе, ни в спортивных командах, ни на работе перворожденные дети не показывают необычно высокого социального доминирования или других особенных свойств личности. И, если задуматься, это вполне понятно. Первенец, который дома остается самым старшим и крупным, уже не обладает этими качествами на детской площадке, в классе или в других местах за пределами семьи.

■ ■ ■

Если бы близнецы Джимы не были так похожи и не привлекли такого внимания прессы своими рассказами, эксперименты MISTRA не были бы проведены. Братья, безусловно, попадают в число наиболее похожих близнецов в исследовании, а следовательно, не являются наиболее показательным примером однояйцевых близнецов, выросших раздельно. Как отмечал Бушар, “вероятно, генетика влияет почти на все аспекты человеческого поведения, но упор на уникальные характеристики может повести по ложному пути. В среднем воспитанные раздельно однояйцевые близнецы имеют 50 % сходства (поведенческих черт), и это противоречит всеобщему убеждению, что однояйцевые близнецы – точные копии друг друга. Нет, это не так. Каждый индивидуален”.

Когда в 1980-х были опубликованы первые результаты экспериментов MISTRA, не все их приняли на ура. Некоторые обрадовались новым свидетельствам тому, что наследственность серьезно влияет на такие сложные поведенческие характеристики, как стремление к новому, традиционализм и общий интеллект, в то время как другие встретили их скептически, а кое-кто и враждебно, в особенности приверженцы бихевиоризма. Бушара и его коллег называли мошенниками, расистами и нацистами. Некоторые оппоненты даже требовали изгнать его из Миннесотского университета. Однако со временем результаты исследований MISTRA, в части как поведенческих, так и физических признаков, были повторены в нескольких контролируемых исследованиях воспитанных раздельно близнецов. Важно отметить, что до сих пор эти исследования проводились по большей части среди населения развитых стран, таких как Япония, США, Швеция и Финляндия, где доступны качественное питание, медицинская помощь и хорошие школы. Споры еще не прекратились, но большинство биологов согласны с тем, что на поведенческие и физические характеристики существенно влияет наследственность[23].

Дэниэль Рид из Центра химических чувств Монелла (Monell Chemical Senses Center), полагает, что работы Бушара расширили наше понимание наследственности. “Он был пионером в этой области, – говорит она. – Мы забыли, что 50 лет назад считалось, будто алкоголизм и сердечно-сосудистые заболевания – результат лишь образа жизни. Считалось также, что шизофрения развивается от плохого воспитания. Изучение близнецов позволило лучше понять, с чем люди рождаются, а что приходит с опытом”[24].

■ ■ ■

Люди много лет спорили о происхождении тех или иных характеристик человека. Самые политически и эмоционально насыщенные споры касаются тестов IQ в качестве мерила интеллекта. Определяется ли интеллект наследственностью, средой или чем-то еще? Да и вообще, сохраняется ли точность теста в разных культурах? Результаты экспериментов MISTRA и некоторых других исследований близнецов показывают, что около 70 % изменчивости IQ имеет наследственную природу. Самое важное и очевидное – 70 это еще не 100 %, то есть остается еще значительное место для влияния окружающей среды. Второе замечание более тонкое. Оценка наследуемости верна только для изучаемой популяции. Хотя ученые из MISTRA не пытались отобрать для исследования определенных близнецов, те все равно были в основном белыми представителями среднего класса, так что 70 % наследуемости не обязательно относится к другим популяциям.

Возможно, проще рассматривать наследственность в человеческой популяции, используя менее политически чувствительный признак, такой как рост. В развитых странах с широким доступом к хорошему питанию, чистой воде, медицинской помощи и возможности хорошо выспаться около 85 % изменчивости роста наследуются. Но, если взглянуть на популяции, у которых нет таких преимуществ, к примеру на жителей сельской Индии или Боливии, вклад наследственности составляет там лишь 50 %. Без доступа к хорошему питанию (включая достаточное количество белковой пищи) бедняки не могут достичь своего генетического потенциала роста[25]. Другими словами, вклад наследственности и окружающей среды в тот или иной признак не просто суммируются. Наследственность взаимодействует со средой, предоставляя определенный потенциал для развития признака, но условия окружающей среды влияют на то, сможет ли он полноценно развиться.

То же касается и тестов IQ. Дети, не имеющие возможности удовлетворить базовые потребности, – а это не только питание, медицинская помощь и санитария, но и хорошие школы, книги, достаточное время сна и свобода исследовать и проявлять любопытство – не могут реализовать свой генетический потенциал в интеллекте. Что важнее всего, доля изменчивости интеллекта за счет наследственности в бедных популяциях ниже, чем в тех, где базовые потребности удовлетворяются[26]. Для меня политический и моральный урок этого исследования наследуемости очевиден: если вы хотите улучшить жизнь человечества в целом, первым делом необходимо добиться, чтобы у каждого была возможность удовлетворить базовые потребности и таким образом реализовать свой генетический потенциал. Мы вернемся к этой теме, когда будем говорить о различиях популяций и понятиях “раса” и “расизм” – в восьмой главе.

■ ■ ■

С помощью близнецового метода можно измерить средний вклад наследственности в человеческие характеристики в популяции, но он не откроет ответственные за вариативность этих характеристик биологические механизмы. Для этого нужно рассмотреть биомеханику жизни. Наследственность закодирована в ДНК, находящейся в клеточных ядрах. ДНК включает множество генов, каждый из которых содержит инструкцию о том, как сделать конкретный белок. Некоторые белки отвечают за структуру – это балки и тросы, определяющие форму клетки. Другие имеют специфические биомеханические функции, такие как создание или метаболизм в организме важных химических веществ, например пищеварительных ферментов желудка. А некоторые белки служат рецепторами, специальными микромеханизмами, позволяющими клеткам отвечать на химические сигналы, например взаимодействовать с гормонами и нейромедиаторами. Некоторые служат преобразователями, помогающими нам воспринимать окружающий мир: так, белки сетчатки позволяют нам видеть свет, а белки внутреннего уха – слышать звуки, превращая их в электрические сигналы, немедленно поступающие в мозг.

ДНК состоит из длинных цепочек химических веществ, называемых нуклеотидами, их всего четыре: A, C, T и G. У человека около 3 млрд нуклеотидов, составляющих примерно 19 000 различных генов, плюс обширные участки ДНК между ними, назначение которых изучено хуже[27]. Все вместе они составляют ДНК, человеческий геном. Теперь мы знаем полную последовательность нуклеотидов человеческого генома, как и геном некоторых растений, животных и бактерий. Оказалось, что 19 000 генов – вполне обычное число и для животных. Крохотный круглый червь Caenorhabditis elegans имеет примерно столько же. У мухи-дрозофилы около 13 000 генов, а у риса – около 32 000. На сегодняшний день победителем можно назвать один из видов тополя: у него около 45 000 генов. Очевидно, что число генов в организме не определяет его анатомическую сложность, а тем более умственные способности живого существа или растения[28].

В среднем вся последовательность ДНК (и гены, и участки ДНК между ними) у каждого человека на 99,8 % идентична с ДНК другого человека, на 98 % совпадает с ДНК шимпанзе и на 50 % – с ДНК мухи-дрозофилы. Все это потому, что, если заглянуть на 800 млн лет назад по эволюционной шкале времени, люди, шимпанзе и мухи-дрозофилы имели общего предка.

Если всего 2 % отделяет нас от шимпанзе, значит, даже незначительная разница в ДНК может оказывать огромное влияние на индивидуальные признаки. И действительно, в некоторых местах человеческого генома изменение единственного нуклеотида (это называется точечной мутацией) может быть смертельно. Иногда, если изменение проявляется на ранней стадии развития, может погибнуть эмбрион. В других местах изменение единственного нуклеотида приводит к серьезному заболеванию. Например, крохотные изменения гена, который отвечает за производства фермента, отвечающего за метаболизм аминокислоты фенилаланин, нарушает этот метаболизм. И в результате, когда ребенок с такой мутацией ест продукты, содержащие фенилаланин, содержание аминокислоты поднимается до опасных уровней и влияет на развитие мозга и других органов, вызывая фенилкетонурию (ФКУ)[29]. Существует много других примеров мутации единственного нуклеотида в генах, но стоит отметить, что, в отличие от ФКУ, большинство из них не имеет вообще никаких функциональных последствий[30].

Обычно у нас две копии одного гена, каждая называется аллелем: одна от матери, вторая – от отца. Для большинства генов активны и материнские, и отцовские копии[31]. Чтобы получить ФКУ, нужно унаследовать сломанные копии генов, отвечающие за производство фенилаланина, и от матери, и от отца. Таким образом, ФКУ – это рецессивное генетическое заболевание. Другие генетические заболевания, такие как синдром Марфана (заболевание, при котором соединительная ткань слишком легко тянется), наследуются доминантно, то есть достаточно получить одну копию определенного гена от любого родителя.

■ ■ ■

Вот забавный факт, которым вы можете поразить друзей: у любого человека есть сера в ушах, и она либо сухая, либо влажная. Если ваши предки – выходцы из Европы или Африки, очень велика вероятность (больше 90 %), что у вас будет влажная сера. Если ваши предки из Кореи, Японии или северного Китая, у вас почти наверняка будет сухая сера. Если ваша родня из южной Азии или вы имеете смешанное азиатско-европейское или азиатско-африканское происхождение, то вероятность, что у вас будет сухая сера – где-то посередине. Для изучения генетики ушной серы группа ученых из Медицинской школы Нагасакского университета под руководством Норио Ниикавы получила ДНК и образцы ушной серы у людей со всего мира[32].

Они определили, что за сухую ушную серу отвечает мутация одного нуклеотида в гене, контролирующем разные формы секреции (ABCC11). Как и ФКУ, сухая ушная сера – рецессивный признак, нужно унаследовать мутацию гена от обоих родителей. В контексте близнецового метода сухая ушная сера – на 100 % наследственный признак. Никакие условия окружающей среды, ни общие, ни индивидуальные, на него не влияют. Не имеет значения, как вас воспитывают родители, какой опыт вы получили в школе и чем вы питаетесь. Если вы унаследовали две мутантных копии гена ушной серы, она будет сухая, и точка.

Мутация гена ABCC11, приводящая к сухости ушной серы, также уничтожает запах из подмышек[33]. Вот почему в сеульском метро в часы пик пахнет гораздо лучше, чем в нью-йоркском. Ген ABCC11 играет роль в секреции апокриновых желез – специальных потовых желез в подмышках (и внешних половых органах), которые выделяют маслянистое вещество, а затем его перерабатывают бактерии, в результате чего появляется отвратительный запах[34]. Из-за мутации гена ABCC11 почти все корейцы (а также большинство японцев и северных ханьцев) обладают подмышками без запаха и сухой ушной серой. По слухам, в некоторых случаях запах из подмышек служил достаточным основанием, чтобы не брать японца в армию. Вонючие подмышки настолько редки в Японии, что японцы, у которых все-таки есть этот признак, пытаются удалить апокриновые железы хирургическим путем. Однако вызывающий беспокойство запах из подмышек – не только японский феномен. В одном исследовании, изучающем влияние рекламы и социального конформизма, выяснили, что даже те редкие женщины в Великобритании, у которых не пахнет из подмышек, все равно в большинстве своем (78 %) покупают дезодоранты и пользуются ими[35].

■ ■ ■

Услышав про ФКУ и сухую ушную серу, кто-нибудь решит, что за многие человеческие характеристики отвечает единственный ген. На самом деле такое встречается довольно редко, на крайнем конце наследственного спектра. На другом конце находятся признаки, на которые, по-видимому, и вовсе не влияет наследственность, такие как акцент в речи. Наследственные факторы вносят свой вклад в ваш голос (высокий или низкий, зычный или тонкий, хриплый или чистый), эти особенности будут заметны как в речи, так и в пении, но акцент определяется только опытом – что вы слышали в речи окружающих. Наследственность на него совершенно не влияет. Что любопытно, в речи мы больше подражаем сверстникам, а не родителям. Вот почему дети иммигрантов чаще приобретают произношение окружающего их общества.

Большинство человеческих признаков не относятся ни к полностью наследственным, как тип ушной серы, ни к полностью зависящим от окружения, как манера произношения. Генами можно объяснить от 30 до 80 % изменчивости человеческих признаков в популяции. В последние годы показать это помог новый подход, названный полногеномным исследованием ассоциаций (GWAS). Представим, что вы хотите узнать, какие гены вносят вклад в изменчивость роста (а как мы знаем, в развитых странах вклад наследственности составляет 85 %). Тогда вам нужно собрать тысячи случайно выбранных взрослых людей и измерить их рост. Потом собрать образцы ДНК и посмотреть изменчивость 19 000 генов в геноме, а также длинных участков ДНК между генами. Такое исследование и в самом деле проводилось на 700 000 человек и показало, что рост определяется не единственным геном и даже не несколькими, а изменчивостью как минимум сотни генов. Известно, что некоторые из этих генов вносят вклад в рост костей, мышц или хрящей, что совершенно неудивительно. Но другие прежде не могли бы быть заподозрены в таком влиянии, и это говорит о том, что мы слабо понимаем функции многих генов[36].

Нет единственного гена роста. Есть много генов, и изменчивость каждого вносит свой небольшой вклад в рост (и каждый из этих генов влияет также на другие признаки). К тому же эффекты каждого из этих генов не просто суммируются, а, скорее, сочетаются – сложным, а порой непредсказуемым образом. Изменчивость, определяемая одновременным влиянием двух разных генов, может быть больше, чем сумма их небольших отдельных воздействий, то есть 1 + 1 = 5, если хотите. Или же два гена могут аннулировать влияние друг друга, и получится, что 1 + 1 = 0.

То же самое относится и к поведенческим характеристикам. Нет единственного гена, отвечающего за религиозность, невротизм или эмпатию. Гены содержат информацию о создании белков (таких как дофаминовый рецептор D2 или фермент тирозингидроксилаза), а не о поведенческих чертах вроде застенчивости или готовности к риску. Расстройства вроде шизофрении или такой структурный признак, как рост, могут быть высоконаследуемыми (оба – около 85 %), но также определяются взаимодействием многих сотен генов. Вспомните об этом в следующий раз, когда прочтете в новостях статью о “гене интеллекта” или “гене эмпатии” или еще какую-нибудь подобную чушь[37].

■ ■ ■

Учитывая этот фундамент наследственности и генов, давайте вернемся к эксперименту Трут и Беляева по приручению лис. Чтобы узнать, какие гены стоят за возникшим в процессе отбора дружелюбием лис, можно прибегнуть к тому же способу, что и в исследованиях человеческого роста: провести полногеномный поиск ассоциаций, взяв образцы ДНК ручных и диких лис и сравнив их геномы. Еще один метод называется “поиск гена-кандидата”. Недавняя работа Моник Уделль и ее коллег из Университета штата Орегон показала, что изменчивость двух смежных генов у собак напрямую связана с дружелюбием и приручением. Отсутствие этих генов (и других близлежащих) случается и у людей и вызывает синдром Вильямса, одним из симптомов которого является чрезвычайное, если не сказать чрезмерное дружелюбие. Эти результаты привели к интересной гипотезе, что в процессе одомашнивания собак важным событием стало изменение этих двух генов, и оно повторяет многие аспекты синдрома Вильямса у людей[38]. Вскоре мы узнаем, есть ли у сибирских домашних лис похожие мутации этих двух генов, это станет важным шагом в понимании механизмов одомашнивания, а именно в появлении новых поведенческих характеристик.

Проблема, я убежден, возникает благодаря тому, с какой легкостью это выражение срывается с языка: Nature versus Nurture. Природа против воспитания. Эту фразу можно произнести с таким же пафосом, ритмом и под барабанную дробь, как знаменитую “Если перчатка не налезает, суд оправдает”[39]. Ее придумал не британский энциклопедист Фрэнсис Гальтон[40], но он сделал ее популярной, и начиная с 1869 года она сбивает нас с толку. Прежде всего, почему “природа” означает “наследственность”? Слово “природа” обычно означает весь окружающий мир, например “чудеса природы”, или нравственную суть вещей, как в выражении “лучшее в нашей природе”. Но это слово никогда не означало “наследственность”, кроме как в этой конкретной фразе.

И почему “против”? Глупо думать, что природа должна быть против воспитания, когда речь идет о человеческих свойствах. Мы знаем (хотя Гальтон и его современники этого не знали), что некоторые признаки (такие как тип ушной серы) полностью наследственные, другие (например, особенности произношения) полностью ненаследственные, но большинство характеристик находятся где-то посередине. Что еще важнее, мы знаем, что природа и воспитание сложно взаимодействуют, определяя те или иные признаки: чтобы получить симптомы фенилкетонурии, нужно не только унаследовать две сломанные копии соответствующего гена, но и есть пищу, богатую фенилаланином. Точно так же невозможно раскрыть полностью свой генетически определенный потенциал роста, если человек плохо питается или хронически инфицирован. Если вы родились с талантом спортсмена, то с большей вероятностью будете искать возможность заниматься спортом и улучшите свои навыки тренировками. Противопоставление “природы” и “воспитания” просто неверно.

Но больше всего у меня свербит от ужасного слова “воспитание”. Оно описывает, как вас растили родители – заботились и защищали в детстве (или не сумели этого сделать). Но, конечно, это лишь малая часть ненаследственного происхождения признаков. Как мы узнаем в этой главе, более корректный термин – “опыт”, который я использую в самом широком смысле. Не только социальный опыт, не только события, отложившиеся в памяти, а каждый фактор, повлиявший на вас, от момента оплодотворения яйцеклетки и до последнего вздоха. Этот опыт начинается еще до того, как эмбрион прикрепляется к матке, и включает в себя все – от того, чем питалась мать, когда носила вас в утробе, до притока гормонов стресса, которые выработались у вас в первый день на первой настоящей работе.

Есть еще один важный фактор, не являющийся ни наследственным, ни приобретенным опытом. Это случайная природа развития, в особенности касающаяся сборки мозга и его 500 трлн связей. Случайность развития – важный фактор проявления признаков, которые мы измеряем в близнецовых исследованиях, в части индивидуальной среды. Сборкой мозга в целом руководит геном, но этот процесс не однозначно определен на мельчайших уровнях анатомии и функций клеток. Геном – не детальный поклеточный чертеж для развития организма и мозга, а, скорее, примерный рецепт, записанный на обороте счета за электричество. Геном не говорит: “Эй, ты, нейрон № 2 345 763 с глутаматным рецептором! Отрасти аксон назад на 123 микрона, а потом резко сверни налево, в другое полушарие мозга”. Указания, скорее, напоминают что-то вроде: “Эй, вы, кучка нейронов с глутаматными рецепторами! Отрастите свои аксоны немного назад, а потом примерно половина из вас пусть сделает резкий поворот налево, к другому полушарию мозга. А остальные аксоны повернут направо”. Генетические инструкции для развития неконкретны. По мере развития однояйцевых близнецов у одного из них сделают левый поворот 40 % аксонов, а у другого – 60 %. Пример касается мозга, но тот же принцип относится ко всем органам. Именно по этой причине однояйцевые близнецы с одинаковой ДНК и почти идентичной средой в утробе рождаются с не совсем одинаковыми телами, отличаются мозгом и темпераментом. Это значит, что индивидуальность – не просто итог борьбы “природы” и “воспитания”, а скорее результат наследственности, взаимодействующей с опытом и прошедшей через фильтр случайности развития. Не так красиво звучит, зато правда. Теперь мы получили общее представление о молекулярных механизмах, с помощью которых взаимодействуют наследственность, опыт и случайность развития, делая нас уникальными. Позвольте мне о них рассказать.

Почти каждая клетка вашего тела содержит полный геном – все 19 000 генов плюс длинные участки ДНК между ними[41]. Но в каждой клетке лишь некоторое число этих генов активируется, чтобы запустить создание белка – процесс, называемый экспрессией гена. И если задуматься, это вполне объяснимо. Вы же не хотите, чтобы в клетках, формирующих волосяные луковицы у вас на голове, вдруг включились гены, производящие инсулин, а клетки поджелудочной железы отрастили волосы. В большинстве клеток нервной системы – нейронах, работающих с помощью электрических импульсов, – происходит экспрессия около 13 000 генов. Из них около 7000 выполняют общие клеточные функции, их экспрессия происходит и в большинстве других клеток организма. Экспрессия примерно 400 генов проходит в нейронах гораздо активнее, чем в других клетках. При этом некоторые специализированные гены активируются в разных тканях. Например, и нейроны, и клетки сердечной мышцы электрически активны, так что в них происходит экспрессия определенных генов, которые необходимы, чтобы генерировать электрическую активность.

Нетрудно подсчитать, что около 6000 генов в нейронах никогда не экспрессируются[42]. Есть несколько способов отключить гены, чтобы они не могли заниматься синтезом белков. При самом долговременном по всей длине гена в цепочке ДНК прикрепляются компактные химические соединения – метильные группы (– CH₃)[43]. Они блокируют возможность считывать информацию с гена. Гены, экспрессия которых никогда не происходит в клетке того или иного типа, выключаются именно таким механизмом – метилированием ДНК.

В дополнение к генам, всегда молчащим в клетках определенного типа, есть и другие, которые могут быть как отключены, так и включены в нужное время. Например, в детстве включаются гены, связанные с ростом, – в мышцах, костях и хрящах, но они отключаются, как только ребенок перестает расти. Другие гены включаются и отключаются на более коротких временны́х промежутках. Многие гены в нейронах и других тканях включаются каждую ночь и отключаются днем (или наоборот), а еще больше генов активируются на несколько минут в ответ на ту или иную электрическую активность в нервной системе или повышение уровня гормонов.

Кратковременные циклы экспрессии генов контролируются разными механизмами. Один включает модификацию белков, называемых гистонами, вокруг которых закручиваются нити ДНК. Присоединение к гистону различных химических соединений позволяет ДНК развернуться, а это первый необходимый шаг для экспрессии гена. Другие химические группы могут предотвратить разворачивание ДНК и таким образом блокируют экспрессию гена. Еще один регулирующий механизм связан с белками под названием “факторы транскрипции”, которые связываются с участком ДНК рядом с началом гена и таким образом включают экспрессию гена. Во многих случаях для запуска процесса экспрессии и создания белка генам требуются несколько факторов транскрипции, работающих совместно[44]. Регуляция экспрессии генов с помощью факторов транскрипции или благодаря присоединению различных химических групп к ДНК или гистонам называется эпигенетикой. Самое главное здесь, что ни один из этих механизмов не может изменить основополагающую последовательность A, C, T и G. Вот почему это называется эпигенетикой, а не генетикой.

Экспрессия генов регулируется очень тонко. Гены можно включить и выключить в разных типах клеток, в разное время, в ответ на самые разные формы опыта, от гормональных флуктуаций при инфекции до электрической активности от органов чувств. Регуляция экспрессии генов – критическая точка, в которой гены взаимодействуют с опытом и формируют индивидуальность человека[45].

В декабре 1941 года японская императорская армия вторглась в тропики и быстро подавила сопротивление в колониальных анклавах Британской империи – Малайе и Бирме, в голландской Индонезии, французском Индокитае и американских Филиппинах, а также в королевстве Таиланд. Те дни были триумфом японских военных, победивших в том числе и прославленную британскую армию. Японцы быстро продвигались вперед, и к марту 1942 года уже подошли к границам Индии. Однако война в тропиках давалась им нелегко. У японских солдат обнаружилась одна серьезная проблема: многие из них были подвержены тепловым ударам и выбывали из строя. Когда военные врачи начали исследовать проблему, они выяснили, что солдаты с Хоккайдо, более холодного северного острова Японии, сильнее подвержены тепловым ударам, чем их товарищи с субтропического южного острова Кюсю. Причина состояла в том, что солдаты с севера меньше потели, меньше охлаждали организм путем испарения, и в жарком климате у них слишком сильно поднималась температура тела. Биопсия кожи солдат с севера и юга показала, что количество потовых желез у них одинаковое. Это эккриновые потовые железы, покрывающие бо́льшую часть тела, которые вырабатывают соленую воду, а не апокриновые потовые железы подмышек и паха, вырабатывающие маслянистый, содержащий белки пот, о которых мы ранее говорили в связи с геном сухой ушной серы ABCC11. При более детальном изучении доктора обнаружили, что у солдат-южан больше эккриновых потовых желез, к которым подходят нервные окончания, несущие активирующие потоотделение электрические сигналы от секции мозга, отвечающей за температурную регуляцию. Эти потовые железы очень важны для того, чтобы тело не перегревалось в жаркий день.

Классическое генетическое объяснение этого явления заключается в том, что за многие поколения у жителей Кюсю и Хоккайдо накопились генетические различия. Благодаря различиям в генах потовые железы лучше связаны с нервами и лучше приспособлены к жаркому климату, и родители на Кюсю передают эти гены своему потомству. Если это так, можно предположить, что дети, родившиеся на Хоккайдо в семьях выходцев с Кюсю, унаследуют типичные для Кюсю вариации генов и получат больше связанных с нервами потовых желез. И наоборот, родившиеся на Кюсю дети семей с Хоккайдо получат меньше таких потовых желез.

Как выяснилось, это объяснение совершенно неверно. Напротив, количество потовых желез с нервными окончаниями определяется температурой окружающей среды в первый год жизни и остается таким до конца жизни. Если вы родились в холодном месте и позже переедете в жаркое, вам не повезло, ведь у вас так и останется приспособленная для жизни в холоде, меньше потеющая кожа. Но если вы останетесь в тропиках и заведете там детей, они будут обладать улучшенной температурной регуляцией и более активными потовыми железами[46].

Потенциальное несоответствие между адаптацией к окружающей среде в раннем детстве и последующим опытом жизни в другой среде выглядит проблемой для людей, которые переезжают с одного места на другое, но в целом это преимущество. Генетические изменения в соответствии с условиями окружающей среды часто проходят медленно, за несколько поколений. Но адаптации на раннем этапе жизни могут появиться за одно поколение. Вы и ваш партнер, как люди с севера, можете быть подвержены тепловым ударам, если переедете в тропики, но ваш ребенок, носитель северных генов, будет потеть интенсивнее и лучше переносить жару. Возможно, именно такая пластичность развития за счет опыта позволила людям быстро мигрировать на большие расстояния. Например, после того как первые люди перешли по сухопутному мосту из Сибири на Аляску, они меньше чем за тысячу лет расселились по всему пути до конца Южной Америки, во всех климатических зонах.

История о потеющих японских солдатах показывает, какое влияние имеет опыт первого года жизни, не связанный с социальным окружением. Вообще-то, такой опыт начинается еще в утробе и у других животных может быть определяющим. Пол некоторых пресмыкающихся и земноводных, например, определяется температурой окружающей среды. У самцов и самок идентичные хромосомы, но способ экспрессии генов, определяющий пол, задается температурой, в которой находятся яйца на втором триместре развития, когда дифференцируются гонады[47]. Когда миссисипский аллигатор откладывает яйца, эмбрионы, развивающиеся при среднем диапазоне температур (32–34 ℃) станут самцами, а развивающиеся при температурах выше или ниже этого диапазона станут самками. Неясно, выбирает ли самка аллигатора место для откладывания яиц таким образом, чтобы определить пол будущего потомства, и способна ли она изменить выбор, чтобы все потомство не стало самками в результате изменения климата.

Аналогичный процесс, когда внешнее физическое окружение влияет на характеристики развивающихся животных, можно обнаружить и у млекопитающих. Это может показаться оправданием астрологии, но существуют свидетельства того, что на развитие некоторых млекопитающих может повлиять месяц рождения. Например, у рожденных осенью американских луговых полевок мех гуще, чем у рожденных весной, даже у потомства одних и тех же родителей. На этот признак не влияет температура окружающей среды: осенью и весной она одинаковая. Густота шерсти определяется изменением длины дня во время беременности матери. Когда луговых полевок выращивают в лаборатории, длину дня можно регулировать с помощью искусственного освещения. Матери, чья беременность (длящаяся двадцать один день) проходила в удлиняющиеся дни, имитировавшие весну, рожали потомство с более тонкой шерстью. Те же матери, скрещенные с теми же самцами и выносившие потомство под искусственно убывающим светом, имитирующим осень, рожали потомство с более густой шерстью[48].

Некоторые эпигенетические исследования содержат соблазнительные намеки на то, что месяц рождения влияет и на людей. Николас Татонетти и его коллеги из Колумбийского университета проанализировали огромный массив данных – медицинские записи более 1,7 млн человек, прошедших лечение в медицинском центре Колумбийского университета и родившихся между 1900 и 2000 годами. Ученые искали статистически значимые связи между месяцем рождения пациента и 1688 различными заболеваниями широкого спектра, от инфекций среднего уха до шизофрении. Из этих 1688 заболеваний месяц рождения значимо влияет лишь на 55, включая острый бронхит, который чаще встречается у родившихся осенью, и стенокардию (боль в груди), чаще встречающуюся у родившихся ранней весной (рис. 3)[49].

Примечательны методы этого исследования. Во-первых, ученые не выбирали, какие заболевания рассматривать (что могло бы привести к предвзятости – склонности отмечать положительную корреляцию и игнорировать ее отсутствие). Во-вторых, выборка пациентов в базе данных была весьма разнообразной в отношении происхождения и социального класса, так что статистика относилась не только к состоятельным белым, которые, как исторически сложилось, обычно превалировали в такого рода биометрических исследованиях. Однако есть и существенные ограничения. Самое очевидное в том, что все пациенты жили в Нью-Йорке и окрестностях, с присущими этой местности временами года, питанием, погодой, загрязнениями и т. д.

Что еще важнее, месяц рождения может влиять как на пренатальное развитие, так и постнатальное. Например, матери детей, родившихся в конце весны, находились на последних стадиях беременности зимой и весной, когда получали меньше всего витамина D, вырабатываемого солнечным светом. Низкое содержание витамина D у матери считается фактором риска для определенных аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и системная красная волчанка[50]. Дети, рожденные летом и осенью, появляются на свет в разгар сезона пылевых клещей, именно это, как предполагается, стоит за их более высокой заболеваемостью астмой и ринитом во взрослом возрасте.

И разумеется, частота некоторых инфекционных болезней, таких как грипп, зависит от времени года.

Вдобавок к физическим эффектам, месяц рождения имеет также и социальные последствия, поскольку от него зависит возраст поступления в школу. Если в школу принимают детей, родившихся до 1 октября, то дети, родившиеся в октябре и ноябре, будут самыми старшими в классе, а родившиеся в августе и сентябре – самыми младшими. Дети постарше в школе имеют преимущество в занятиях спортом. Это также может повлиять на состояние здоровья, поскольку занимающиеся спортом школьники обычно получают больше травм. Дети, которые младше одноклассников, чаще подвергаются травле в школе, и это в дальнейшем влияет на их неврологическое развитие.

Для изучения возможного влияния возраста относительно сверстников Татонетти вместе с международной командой ученых собрал медицинские данные 10,5 млн пациентов в шести локациях и трех странах (Тайване, Южной Корее и США), находящихся на разной широте (а значит, имеющих разные времена года), с разной погодой, традициями и датой поступления в школу. Ученые вычислили заболеваемость по 133 болезням, выбранным таким образом, чтобы в каждой из шести локаций была как минимум 1000 пациентов с этой болезнью. Как выяснилось, из 133 болезней лишь одна имела позитивную корреляцию с относительным возрастом сверстников – синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). У детей, которые младше одноклассников в школе, риск заболеваемости возрастает на 18 %[51]. Почему? Мы не знаем. Возможно, травля – это фактор риска для СДВГ. А может, причина другая, социальная или биологическая. Такая неопределенность показывает неотъемлемые ограничения: как бы тщательно ни планировались эпидемиологические исследования, они не могут выявить причину, они лишь показывают нам интересные и полезные направления исследований. Чтобы двигаться дальше, нужно проводить эксперименты.

■ ■ ■

Пандемия гриппа в 1918 году была самым смертоносным массовым инфекционным заболеванием в современной истории. Штамм гриппа H1N1 сначала появился у птиц, затем перешел к свиньям, а потом к человеку. Первые случаи были отмечены весной 1918 года в Форт-Райли, большой военной базе в Канзасе. Вирус распространился по США на восток, сея смерть и панику, после чего перекинулся через Атлантику в Европу, а затем и в Азию, в последние месяцы Первой мировой войны. В воюющих странах с обеих сторон фронта была введена строгая цензура печати, поэтому сообщения о пандемии особо не распространялись. В нейтральной Испании таких ограничений не было, и местные газеты писали о ней. Вот почему штамм 1918 года получил название “испанка”, хотя, вероятно, появился в Северной Америке[52].

Пандемия 1918 года была необычной: смертность была очень высокой, часто из-за вторичной бактериальной инфекции вроде пневмонии, и этот грипп был почти фатальным для людей в расцвете лет (люди старше 40, вероятно, получили некоторый иммунитет, переболев более мягким родственным штаммом, появившимся в 1889 году). Заразилась примерно треть населения всего мира, и более 50 млн человек умерли, включая 675 000 в США. Для сравнения: от гриппа погибло больше американских солдат, чем в сражениях Первой мировой войны. В 1918 году грипп за 24 недели убил в США больше людей, чем ВИЧ за свои первые 24 года[53].

В разгар пандемии гриппа в 1918 году многие женщины были беременны, и около трети из них заразились, но выжили и в 1919 году родили детей. Эхо пандемии можно было увидеть и на их детях. Калеб Финч из Университета Южной Калифорнии изучил медицинские записи солдат, попавших в армию в 1941 и 1942 годах, во время Второй мировой войны. В том числе 2,7 млн человек, родившихся между 1915 и 1922 годами. Ученые обнаружили, что люди, чьи матери носили их во время пандемии гриппа 1918 года, в среднем на миллиметр ниже товарищей, родившихся чуть раньше начала эпидемии или зачатых чуть позже ее конца[54]. Миллиметр роста кажется мелочью, но на такой массивной выборке статистически значим.

Рост – всего лишь верхушка айсберга. Дети, родившиеся в 1919 году, чаще страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями (примерно на 20 %), чуть хуже выполняли стандартные когнитивные тесты и даже меньше зарабатывали. Пожалуй, самое поразительное, что заболеваемость шизофренией в этой выборке возросла с 1 до 4 %. Последующие исследования других популяций детей, чьи матери перенесли инфекционные заболевания во время беременности, подтвердили похожий рост заболеваемости шизофренией[55] и расширили результаты, выявив также более высокий процент расстройств аутистического спектра[56].

Есть как минимум два потенциальных объяснения этих данных. Одна гипотеза заключается в том, что варианты генов, позволяющие матери (или эмбриону) пережить инфекцию гриппа, имеют побочные эффекты, включая уменьшение роста и бо́льшую предрасположенность к сердечным заболеваниям, шизофрении и аутизму. Другая гипотеза состоит в том, что, как мы знаем, вирусная инфекция активирует иммунную систему, и борющиеся с вирусом клетки иммунной системы в крови матери или химические сигналы, которые они посылают, пересекают плацентарный барьер, попадают в пуповину и влияют на развитие мозга и других органов плода.

■ ■ ■

Глория Чой из MIT и Цзюнь Ху из Гарвардской медицинской школы – блестящая пара молодых талантливых ученых. Он – иммунолог, она – нейробиолог. По вечерам, уложив детей в постель и помыв посуду после ужина, они иногда разговаривают о работе. Чой и Ху читали в научной литературе, что аутизм чаще возникает у тех детей, чьи матери перенесли во время беременности вирусную инфекцию. А также они читали отчет из лаборатории Пола Паттерсона в Калифорнийском технологическом институте, показывающий, что материнская инфекция у мышей тоже способна приводить к похожему на аутизм поведению, но этот процесс можно заблокировать, вмешавшись в деятельность сигнальной молекулы материнской иммунной системы, которая называется IL-6[57]. Хорошо известно, что IL-6 запускает создание еще одной сигнальной молекулы иммунной системы, IL-17a, которая может передаваться от матери развивающемуся плоду.

Итак, Чой и Ху решили провести эксперимент по манипуляции уровня IL-17a у мышей. Таким образом они рассчитывали узнать, как материнская инфекция влияет на мозг развивающегося плода, в дальнейшем вызывая аутизм. Для имитации вирусной инфекции они воспользовались известным методом. Примерно на половине срока беременности мыши – в то время, когда у эмбриона формируется неокортекс головного мозга, – они вводили ей синтетическую двухцепочечную РНК. Затем дожидались, пока родившиеся мышата повзрослеют, и изучали их. Они сделали два удивительных открытия. Во-первых, от материнской инфекции страдают самые верхние слои неокортекса. Обычно неокортекс выглядит как пирог из шести слоев различной толщины. Но в различных местах мозга плода эти нормальные слои были нарушены торчащими наружу пучками нейронов. Когда эмбрион такой матери становится взрослым, у него возникают различные нарушения коры головного мозга, изменяющие местную электрическую активность и сосредоточенные в области S1DZ. Во-вторых, мыши демонстрировали симптомы аутистического спектра, включая затруднения в социальном взаимодействии и компульсивное поведение (в случае мышей это закапывание камушков). Важно, что, если мать заражается несколькими днями позже, к тому времени, когда слоистая структура неокортекса уже сформирована, ни нарушения мозговой структуры, ни поведенческие особенности аутистического спектра не возникают.

Следующий шаг в этом исследовании – понять, какие клеточные и молекулярные процессы связывают материнскую инфекцию с изменениями в развитии мозга. Заранее прошу прощения за то, что засыплю вас названиями молекул. Необязательно их запоминать. Важно, что это детальная, уникальная и проверяемая гипотеза о том, как материнская инфекция запускает аутизм, а не просто расплывчатые умозрительные рассуждения.

Двухцепочечная РНК, введенная матери, не может пройти через плацентарный барьер и оказаться в эмбрионе мыши, но заставляет клетки иммунной системы матери, так называемые дендритные клетки, вырабатывать сигнальные молекулы, воспалительные цитокины (рис. 4). Эти молекулы (с кошмарными названиями IL-6, IL-1-бета и IL-23) стимулируют еще один тип иммунных клеток (Т-хелпер 17), и те вырабатывают IL-17a – цитокин, содержание которого, как ранее обнаружили, повышено в крови детей-аутистов. IL-17a, производящийся в материнском организме, пересекает плацентарный барьер, попадает в пуповину и связывает рецепторы IL-17a в развивающихся нейронах неокортекса эмбриона. Когда в процесс выработки или в процесс выполнения сигнальных функций IL-17a материнского организма вмешивались путем молекулярных или генетических манипуляций, материнская инфекция уже не влияла на новую кору головного мозга и не приводила к аутизму мышат. И вишенка на торте: когда IL-17a напрямую вводили в мозг эмбриона, это также приводило к нарушениям неокортекса и аутистическому поведению[58].

Предположительно, когда материнская IL-17a связывает рецепторы в развивающихся мозговых клетках эмбриона, это вызывает изменения в экспрессии генов в этих клетках, и такие изменения ведут к возникновению поврежденных участков коры и аутизму. Эти результаты согласуются с данными о том, что при аутопсии взрослых людей, аутистов, иногда в неокортексе обнаруживаются похожие дефекты, а содержание IL-17a в крови у некоторых детей-аутистов выше[59].

Это потрясающие результаты. Они описывают молекулярные механизмы, которые могут объяснить хорошо установленную связь между материнским инфекционным заболеванием и увеличением заболеваемости аутизмом. А еще это путь к вероятной терапии: возможно, как-то повлияв на IL-17a или на изменения, которые она провоцирует в мозге эмбриона, можно предотвратить аутизм вследствие инфекционного заболевания матери. Но любопытно, что Чой и Ху не смогли повторить результаты эксперимента, проведя его на генетически идентичных мышах от другого заводчика. У мышей из Jackson Laboratory материнское инфекционное заболевание не повышало уровень IL-17a и не возникали изменения коры головного мозга и аутистическое поведение взрослых мышей. Тогда ученые заметили, что в кишечнике мышей из первого эксперимента, из компании Taconic Biosciences, живут безвредные бактерии (сегментированные филаментные бактерии, СФБ), в то время как у мышей из Jackson Laboratory их нет. И конечно же, стоило дать мышам из Taconic антибиотики, чтобы уничтожить бактерии, как материнская инфекция перестала вызывать аутизм, а когда в кишечник мышей от Jackson Laboratory поселили бактерии, эффект восстановился[60].

Оказалось, что сегментированные нитчатые бактерии позволяют клеткам Т-хелперам 17 дифференцироваться, и, таким образом, они начинают вырабатывать IL-17a, хотя механизм этого процесса еще до сих пор не изучен. Чтобы увеличилась секреция IL-17a, приводящая к мозговым нарушениям эмбриона, должно совпасть несколько факторов: самка мыши должна быть беременна, иметь в кишечнике нужные бактерии и должна быть заражена вирусом. Чтобы у мышат появился аутизм, все это должно случиться во время развития неокортекса эмбриона, примерно на 20-й день беременности мыши. Если это произойдет чуть раньше или чуть позже, то увеличение уровня IL-17a в результате инфекции не будет иметь последствий[61].

Конечно, нужно кое-что пояснить. Повреждения коры головного мозга, которые Ху и Чой обнаружили у эмбрионов мышей, не в точности такие же, как у людей-аутистов. И не любая аутопсия людей-аутистов показывает такие нарушения. Матери многих людей, страдающих расстройствами аутистического спектра, не перенесли вирусных инфекций во время беременности, так что IL-17a не полностью описывает происхождение аутизма. Напротив, многие женщины переносят грипп, а их дети не страдают ни аутизмом, ни шизофренией. Тем не менее эти результаты наводят на мысли об индивидуальности вот в каком ключе: и перенесенная матерью во время беременности инфекция, и микрофлора ее кишечника (и то, как эти факторы взаимодействуют) могут повлиять на наше нейрофизиологическое развитие.

■ ■ ■

Легко вообразить, что социальный опыт влияет на развитие личности каким-то иным образом, нежели физический опыт, о котором мы говорили, такой как материнская вирусная инфекция. Когда мы говорим о раннем социальном опыте, то используем слова вроде “привязанность”, “связь”, “эмоциональное тепло” и “пренебрежение”, они сильно отличаются от биологических терминов вроде IL-17a и дендритных клеток. Нужно ясно усвоить: эти поведенческие термины важны и полезны, но совершенно не предполагают, что социальный опыт влияет на нас каким-то особенным путем, к которому неприменима биология. Влияние на взрослого человека его социального опыта, такого как родительское пренебрежение, травля или воспитание, происходит путем биологических изменений мозга. И когда впоследствии сеансы психотерапии снимают негативные поведенческие эффекты, это тоже происходит с помощью изменений в мозге.

Вот пример. Мы знаем, что дети, не получающие в первые два года жизни достаточной любви и заботы, в дальнейшем часто имеют широкий спектр нейропсихологических проблем, таких как тревожность, депрессия и умственная отсталость. У них также выше частота соматических (не нейропсихологических) заболеваний, включая желудочно-кишечные и заболевания иммунной системы. Не так давно несколько исследований показали, что многие формы неблагоприятной социальной обстановки в раннем детстве, от отсутствия родительской любви и внимания до жесткой, непоследовательной дисциплины, вызывает несоразмерные реакции на стресс во время всей взрослой жизни и могут вносить свой вклад в нейропсихологические и соматические заболевания. Как минимум часть повышенного уровня стресса происходит в результате метилирования тех участков ДНК, которые подавляют экспрессию гена глюкокортикоидного рецептора в определенных зонах мозга[62]. С помощью гормональной обратной связи этот процесс увеличивает секрецию ключевого гормона стресса, кортиколиберина, нейронами гипоталамуса, и в результате возникают различные биологические последствия. Хотя метилирование гена глюкокортикоидного рецептора – лишь часть истории о том, как неблагоприятные социальные условия в раннем детстве влияют на индивидуальные характеристики взрослых, это важный пример. Он показывает, что можно объяснить эффекты раннего социального опыта в терминах известных молекулярных и клеточных сигналов.

■ ■ ■

Когда в 2017 году Саманта, любимая собачка Барбры Стрейзанд, находилась при смерти, знаменитая певица была безутешна и пыталась избежать потери любимого компаньона. А поскольку финансовое состояние ей это позволяло, она попросила ветеринара взять образцы с кожи живота и щеки Саманты и послала их вместе с чеком на 50 000 долларов техасской компании ViaGen Pets. С помощью технологий, разработанных в Сеульском государственном университете в Южной Корее, ученые ViaGen Pets смогли произвести из этих клеток щенков – генетических клонов Саманты. Сейчас Стрейзанд растит двух этих щенков, которых назвала Мисс Вайолет и Мисс Скарлетт. Но хотя Мисс Вайолет, Мисс Скарлетт и Саманта генетически идентичны, они не совсем одинаковы внешне и по темпераменту. “У них разный характер, – рассказала Стрейзанд. – Я жду, пока они повзрослеют, чтобы узнать, будут ли у них ее карие глаза и серьезность”[63].

То, что два клонированных щенка Стрейзанд – не точные копии как ее умершей собаки, так и друг друга, совершенно неудивительно. В конце концов, однояйцевые близнецы у людей имеют одинаковую ДНК, но все же, даже когда воспитываются вместе, отличаются и внешне, и характером. Эти различия описываются в руководствах для криминалистов. Хотя общее число завитков в человеческом отпечатке пальца примерно на 90 % наследственное[64], при изучении рисунка линий и завитков оказывается, что отпечатки пальцев однояйцевых близнецов не совпадают. Более того, запах у них тоже отличается. Хорошо натренированные собаки-ищейки могут легко различить запахи однояйцевых близнецов, даже если те живут в одном доме и едят одинаковую пищу[65]. Это общеизвестно. Генетически идентичные близнецы, выросшие в одной семье, все равно отличаются как физически, так и поведением. Пожалуй, лучшей иллюстрацией служит то, что супруга (супругу) одного однояйцевого близнеца редко привлекает второй. И такое отсутствие влечения взаимно: мало кого из однояйцевых близнецов привлекает партнер брата (сестры)[66].

Так почему же однояйцевые близнецы (или собаки), выросшие вместе, не похожи друг на друга в той степени, как должны были бы? Вспомните, что близнецовый метод предполагает три главных фактора, влияющих на характеристики: наследственность, общую и индивидуальную среду. В случае с однояйцевыми близнецами, выросшими вместе, разница в первых двух факторах равна нулю. Значит ли это, что индивидуальная среда отвечает за все различия в признаках? Не совсем. Правда в том, что “индивидуальная среда” – это термин, включающий множество факторов, и некоторые из них мы даже не сочтем “опытом”.

Один из таких важных факторов – неизбежная случайность развития организма, в особенности нервной системы. Это не “опыт” и не “среда”, как мы обычно думаем, – нечто, определяющее индивидуальность снаружи, вроде социального опыта и вирусной инфекции. Скорее, случайность развития свойственна самому организму. Во время развития человеческий мозг производит около 200 млрд нейронов, из которых около сотни миллиардов выживают на раннем этапе жизни. В мозге взрослого каждый из этой выжившей сотни миллиардов нейронов создает примерно 5000 синаптических соединений с другими нейронами. Эти 500 трлн синапсов возникают не случайным образом. Сигналы от сетчатки должны поступить в центры визуальной обработки в мозге, а сигналы от частей мозга, инициирующих движения, должны найти путь к соответствующим мышцам, и т. д. Главная биологическая проблема в том, что человеческий мозг настолько огромен и сложен, что его строение невозможно точно задать последовательностью индивидуальной ДНК[67]. Мелкие и случайные изменения в числе, положении, биомеханической активности или движении клеток в развивающейся нервной системе могут со временем привести к существенной разнице в нервных тканях и функциях у однояйцевых близнецов, растущих вместе. Как прекрасно сформулировал нейрогенетик Кевин Митчелл, “если меня или вас сотню раз клонировать, в результате получатся сто новых людей, каждый со своими особенностями”[68].

Можно предположить, что различия между однояйцевыми близнецами, возникающие за счет индивидуального опыта или случайности развития, влияют на время или картину экспрессии генов в разных клетках организма. Да, иногда это действительно так. Например, один из химических процессов, регулирующих экспрессию гена, – это метилирование ДНК и перенос химических ацетильных групп (C₂H₃O) к белкам гистонам (ацетилирование гистонов). Если сравнить этот процесс у однояйцевых близнецов, мы обнаружим, что близнецы очень похожи на раннем этапе жизни, но по мере взросления у них накапливается все больше эпигенетических различий, приводящих к тому, что профили их генной экспрессии постепенно расходятся[69]. Это звучит настолько убедительно, что возникает соблазн объяснять влияние опыта на индивидуальность исключительно регуляцией экспрессии генов. Но это не так. Есть другие важные аспекты индивидуального опыта, полностью независимые от регулирования экспрессии генов.

■ ■ ■

Как и всех биологов моего поколения, меня учили, что соматические клетки (все клетки тела за исключением яйцеклеток и спермы) генетически идентичны. Таким образом, разница между клетками возникает из-за различных паттернов генной экспрессии, которые определяются в процессе развития и при получении опыта. Именно это делает клетки печени отличающимися от клеток кожи, хотя, предположительно, в обеих имеется одна и та же последовательность ДНК.

До недавнего времени для чтения ДНК нужно было собрать ее очень много: взять кровь или соскоб со щеки и смешать ДНК из множества разных клеток, прежде чем приступить к секвенированию. Однако не так давно стало возможным прочитать всю последовательность ДНК, все 3 млрд нуклеотидов, по единственной клетке, например клетке кожи или нейрону. Обладая такой технологией, Кристофер Уолш и его коллеги из Бостонской детской больницы и Гарвардской медицинской школы изолировали 36 индивидуальных нейронов из здорового мозга трех человек (посмертно) и определили полную генетическую последовательность каждой клетки[70]. Оказалось, что нет двух нейронов с совершенно одинаковой последовательностью ДНК. В каждом нейроне в среднем имеется около 1500 мутаций в отдельных нуклеотидах. Полторы тысячи нуклеотидов из 3 млрд всего генома – это совсем немного, но такие мутации могут иметь важные последствия. Например, одна мутация обнаружилась в гене, который управляет созданием белка ионного канала, имеющего ключевое значение для электрической активности нейронов. Если эта мутация присутствовала бы в группе нейронов, а не в одном, она могла бы вызвать эпилепсию. Другая находилась в гене, связанном с более высокой заболеваемостью шизофренией. В этом отношении в мозге нет ничего особенного. Каждая клетка тела аккумулирует мутации, и, таким образом, каждая клетка имеет немного иной геном. Этот феномен называется мозаицизмом, и когда он происходит не в сперме и яйцеклетках, то называется соматическим мозаицизмом. Иногда соматический мозаицизм очевиден. Например, знаменитое родимое пятно на голове Михаила Горбачева – результат спонтанной соматической мутации в единственной исходной клетке, которая при делении образовала группу клеток с увеличенными капиллярами, так и получилось темное пятно на коже.

Жизнь начинается с одной клетки – только что оплодотворенной яйцеклетки с одним образцом генома. Во время развития – и в утробе, и в раннем детстве – клетки делятся снова и снова (рис. 5). Каждая клетка обладает большим потенциалом: одна клетка эмбриона, состоящего из 16 клеток, даст начало множеству разных тканей тела. С течением времени клетки и их потомство становятся более специализированными и могут порождать только клетки кожи или только клетки мозга. В итоге тело состоит из 37 трлн клеток, и все они происходят из единственной оплодотворенной яйцеклетки. Некоторые типы клеток, такие как клетки кожи, делятся всю вашу жизнь, заменяя отмершие. Другие, как большинство нейронов, достигая определенной точки в постнатальной жизни, перестают делиться[71]. Большинство соматических мутаций, изменяющих единственный нуклеотид, случаются в клетке, которая не делится[72]. Мутации, возникающие во время деления, обычно бывают более серьезными и включают потерю, дупликацию или инверсию больших участков хромосом или даже целой хромосомы[73].

Когда Уолш и его коллеги изучали нейроны одного и того же человека, они иногда находили ту же мутацию в нескольких нейронах. В некоторых случаях эта группа нейронов находилась рядом, в одном отделе мозга. В других случаях они были рассеяны по разным отделам. Такие же мутации, как и в клетках мозга, были обнаружены и в единичных клетках сердца, печени и поджелудочной железы. Скорее всего, эти мутации имели общее происхождение. Поздние мутации обычно концентрируются в соседних клетках и с меньшей вероятностью могут изменить функции организма (если только эти мутации не запускают механизм деления клеток, приводящий к раку). А ранние мутации обнаруживаются в большем числе клеток и в разных частях тела.

У нас еще нет большого массива полностью секвенированных последовательностей ДНК отдельных нейронов человека, а имеющиеся в основном получены в результате вскрытия. Нам известно несколько случаев, когда в результате спонтанных соматических мутаций возникали серьезные неврологические заболевания, такие как увеличение одного полушария мозга (гемимегалэнцефалия)[74]. Почти наверняка часть по сей день неизученных неврологических заболеваний, таких как эпилепсия неизвестного происхождения, возникает в результате спонтанных соматических мутаций, влияющих на электрические функции группы нейронов. Также весьма вероятно, что соматический мозаицизм вносит свой вклад в индивидуальные различия восприятия и личностных характеристик, которые не имеют медицинского значения. Ваша индивидуальность, по меньшей мере отчасти, – это результат игры в кости, которые выбрасываются снова и снова по мере вашего развития, роста и старения. Эти случайные изменения уникальны для вас и не передаются детям, поскольку возникают не в яйцеклетках и сперматозоидах. Это соображение имеет важное терминологическое последствие. Слова “генетический” и “наследственный” часто используют как взаимозаменяемые, но это неверно. Соматические мутации суть генетические изменения, но они не наследуются и не передаются потомству.

Итак, мы состоим из 37 трлн клеток и у каждой свой геном. Такое трудно вообразить. Есть такая пословица: чтобы вырастить ребенка, нужна целая деревня. Однако выходит, что каждый ребенок – сам по себе целая деревня, нет, даже огромный мегаполис из родственных, но генетически уникальных клеток. Но все еще сложнее: иногда мегаполис принимает иммигрантов.

■ ■ ■

В 1953 году, задолго до того, как научились проводить анализ ДНК, в British Medical Journal было опубликовано любопытное исследование[75].

Миссис М., 25-летний донор, сдала первую порцию крови в марте этого года. Кровь, поступившая на лабораторный анализ, выглядела как смесь клеток групп А и 0. При введении сыворотки анти-А невооруженным глазом были видны крупные агглютинаты, но при изучении под микроскопом оказалось, что эти агглютинаты находятся среди большого числа неагглютинированных клеток. Такое случается через некоторое время после переливания крови группы 0 реципиенту с группой А. Однако миссис М. никогда не переливали кровь.

Это была загадка. Откуда в венах миссис М. могли взяться две группы крови? Тщательное воспроизведение результатов показало, что это произошло не в результате загрязнения в лаборатории. Одно возможное объяснение заключается в том, что эта ситуация отражает очень редкое явление, когда одна яйцеклетка оплодотворена двумя разными сперматозоидами и развилась в одного человека. Но такие люди всегда отличаются определенной асимметрией тела, например одно ухо заметно крупнее другого или глаза разного цвета. Миссис М. была вполне симметричной. А потом один врач решил задать важный вопрос. “Когда мы спросили, есть ли у нее близнец, миссис М. удивилась и ответила, что ее брат-близнец умер от пневмонии 25 лет назад в возрасте трех месяцев”.

Объяснение двойной группы крови миссис М. заключается в том, что плацента – не идеальный барьер против переноса клеток. Некоторые клетки ее брата, группы А, оказались в ее организме еще внутриутробно и сохранялись 25 лет. В этом возрасте около трети кровяных клеток миссис М. происходили от ее брата-близнеца. Когда ее кровь проанализировали спустя годы, количество клеток брата постепенно уменьшалось, но они не исчезли окончательно. Вот такое своеобразное бессмертие[76].

Когда смешиваются клетки двух разных людей, это называется химеризмом. Недавние работы показывают, что такое явление широко распространено[77]. В сущности, все мы химеры, потому что клетки легко передаются от матери к зародышу. В некоторых случаях материнские клетки исчезают в детском возрасте, но в других – остаются во многих органах на десятилетия. Если посмотреть в обратном направлении, в организме каждой женщины на поздних стадиях беременности есть клетки эмбриона, которые сохраняются в ее теле и много лет спустя[78]. В одном недавнем исследовании тканей, взятых при аутопсии, у 63 % женщин, родивших детей несколько десятилетий назад (их средний возраст был 75 лет), в мозге есть клетки эмбриона[79]. Стоит отметить, что перенос клеток от эмбриона к матери может происходить даже в случае выкидыша или аборта. Некоторые женщины даже не осознают, что у них был выкидыш на ранних стадиях беременности, но в их организме все равно остаются клетки эмбриона[80].

Перенос клеток через плаценту – потенциальный источник индивидуальности, но мы очень мало знаем о том, как в организме функционируют несобственные клетки. Клетки эмбриона в мозге матери становятся электрически активными нейронами, включенными в более крупные группы. Но остается неясным, оказывают ли они влияние на ментальные функции и поведение. Мы не знаем, меняют ли клетки эмбриона восприятие женщины и ее опыт. В 1970-х годах, во времена моего взросления, мама одного моего друга любила пить кофе из кружки с надписью “Безумие наследуется: вы получили его от детей”. Может, она была права, но немного не так, как она это себе представляла.

Перенос клеток эмбриона к матери может быть и полезным, и вредным[81]. По крайней мере, некоторые эмбриональные клетки, внедряющиеся в организм матери, это стволовые клетки – недифференцированные клетки, которые впоследствии развиваются в клетки любых типов. В некоторых случаях материнская иммунная система атакует эти клетки, и возникает аутоиммунное заболевание, такое как рассеянный склероз, которое может повредить кожу, сердце, легкие и почки матери. У других женщин стволовые клетки эмбриона иногда чудодейственно восстанавливают организм[82]. В одном исследовании у матери с заболеванием щитовидной железы функции щитовидки внезапно восстановились. Когда сделали биопсию, клетки восстановленной щитовидки оказались мужскими – вероятно, стволовыми клетками, переданными от сына в утробе. В еще одном подобном случае мать неожиданно излечилась от болезни печени, но теперь от регенерировавших клеток печени после прерванной беременности.

■ ■ ■

Мы обсудили несколько путей, с помощью которых опыт (в широком смысле) влияет на индивидуальные признаки. Во-первых, это регуляция генной экспрессии в результате опыта, когда стимулами служат температура, социальное взаимодействие и время года, в которое человек родился. Эта регуляция осуществляется эпигенетически, через факторы транскрипции, метилирование ДНК и модификацию гистонов, определяя, какие гены отключить, а какие включить в разное время в разных клетках. Во-вторых, это соматический мозаицизм, когда в клетках (не яйцеклетках и не сперматозоидах) организма накапливаются случайные мутации, меняющие индивидуальную последовательность ДНК. В-третьих, химеризм, когда в ваш организм попадают клетки другого человека. И наконец, мы обсудили случайность развития тела и мозга от момента зачатия до зрелости – от этого возникают индивидуальные вариации, но это не истинный опыт в том смысле, что это не процесс, который влияет на организм извне.

Важно, что благодаря всем этим механизмам генетически идентичные близнецы могут обладать разными признаками. Даже находясь рядом в утробе, близнецы не имеют идентичную историю случайностей развития, соматических мутаций, опыта и химеризма. И конечно, опыт, развитие и накопленные соматические мутации однояйцевых близнецов продолжают разделять их и после рождения.

■ ■ ■

В последние годы пресса много внимания уделяла феномену, который ученые называют транспоколенческим эпигенетическим наследованием, а в популярных СМИ это представляют так, будто вы можете унаследовать бабушкину травму. Гипотеза заключается в том, что, если ваша бабушка (или дедушка) перенесла какой-то физически или эмоционально травматический опыт, например пандемию гриппа в 1918 году, ее травма может передаваться потомству через эпигенетические изменения (такие как метилирование ДНК или ацетилирование гистонов). Эти изменения могут привести к тому, что потомки будут испытывать последствия травмы (например, тревожность, переедание или высокое кровяное давление), а эпигенетические изменения могут передаться и вам с помощью того же механизма. Уточню, что путь передачи в данном случае считается эпигенетическим (модификация паттернов и времени генной экспрессии), а не генетическими (модификация самой последовательности ДНК, как происходит при мутациях и селекции полезных эволюционных изменений). И такой способ передачи не просто межпоколенческий, от родителя к детям, но и транспоколенческий, то есть существующий как минимум два поколения.

По меньшей мере в 50 научных работах заявляется о существовании транспоколенческой эпигенетической наследственности у людей. Некоторые из наиболее цитируемых – группа исследований из шведского сельского региона Эверкаликс, который в течение многих лет страдал от плохих урожаев и периодически от голода. В этих исследованиях обнаружилось, что внуки из Эверкаликса жили дольше, если их дедушки в детстве пережили голод. Но внучки женщин, которые пережили голод, имели более низкую ожидаемую продолжительность жизни[83]. Авторы пишут: “Мы можем заключить, что у людей существует полоспецифическая транспоколенческая зависимость, наша гипотеза состоит в том, что эта зависимость регулируется половыми хромосомами X и Y”.

Не буду загружать вас деталями, но с сожалением констатирую, что я не могу признать убедительной ни одну работу из 50 с лишним эпидемиологических исследований. Все они страдают от недостаточного размера выборки, плохой статистики (некорректной для множественных сравнений) и выдвигают гипотезу только после получения результата[84]. Немногочисленные исследования, которые действительно измеряют эпигенетические маркеры в нескольких поколениях (например, в человеческих сперматозоидах) тоже страдают похожими недостатками.

Чтобы эпигенетическая наследственность в самом деле передавалась через поколения, эпигенетические модификации ДНК вашей бабушки, которые возникли в ее мозге и привели к тревожности, должны передаться и яйцеклеткам, чтобы перейти к следующему поколению. Тогда эти маркеры каким-то образом меняют экспрессию генов в определенных клетках и мозга, и остального организма, чтобы воспроизвести те же поведенческие и соматические черты в следующем поколении. А потом, разумеется, весь процесс должен повториться во второй раз, чтобы эти черты передались вам от матери или отца.

Не существует свидетельств тому, что у человека это происходит. Устоявшийся постулат биологии развития заключается в том, что эпигенетические маркеры в ДНК и гистонах исчезают на очень ранней стадии развития, еще когда любая клетка эмбриона может стать любым типом клеток тела. Недавно было показано, что в геноме мыши есть очень малое число участков, где эпигенетические маркеры стираются не до конца, так что это может служить потенциальным основанием для транспоколенческой эпигенетической наследственности[85]. Существуют и механизмы наследственности, в которых задействована не ДНК, а вмешательство РНК в экспрессию генов, такое случается у растений и червей, но пока что не обнаружено у млекопитающих, тем более у людей[86]. Пока что меня не убедили заявления о транспоколенческой эпигенетической наследственности у людей. Как говорится, “экстраординарные утверждения требуют экстраординарных доказательств”, а таковые пока что не появились. Однако я не стану заранее отрицать возможность, что такой путь наследственности у людей может быть убедительно продемонстрирован в будущем.

■ ■ ■

Природа любит индивидуальность, даже когда пытается ее уничтожить. Это показали Бенджамин де Биворт и его коллеги из Гарвардского университета, когда взяли генетически идентичных мух-дрозофил и вырастили их в максимально одинаковых условиях. Потом каждую муху поместили в лабиринт в форме буквы Y и записали их поведение на видео[87]. Некоторые мухи предпочитали поворачивать налево, а другие – направо. В среднем левшей и правшей было почти поровну. Они были именно правшами и левшами: одни день за днем поворачивали направо, другие – налево. И дело не в запахах, потому что мутантные мухи, лишенные обоняния, тоже делились на правшей и левшей. Когда ученые выращивали мух-правшей вместе, их потомство имело равную долю правшей и левшей. То же касалось и пар мух-левшей. Эти результаты показывают, что предпочтения поворачивать направо или налево не наследуются[88].

Потом ученые исследовали несколько других линий мух, каждая линия генетически идентична, но сами линии с разной генетикой. Во всех линиях было почти одинаковое количество правшей – 50 %. Но у некоторых линий оказалось большое число особей с экстремальными предпочтениями – они почти всегда поворачивали либо направо, либо налево. Это значит, что хотя склонность особи поворачивать налево или направо не наследуется, но общее количество вариаций в популяции определяется генами. То есть гены мух не определяют, правша она будет или левша, но влияют на ее решительность (точнее, чтобы избавиться от антропоморфизма, назовем это упрямством). Муха становится правшой или левшой случайно, но, как только этот признак закрепился, генетика влияет на то, насколько часто она будет придерживаться такого выбора.

Это важно, поскольку предполагает, что индивидуальные различия в поведении – сами по себе результат естественного отбора. Гены, управляющие широким спектром индивидуальных поведенческих особенностей, могут естественным способом обеспечить выживаемость популяции в случае какого-либо катастрофического события[89]. Скажем, если левши-экстремалы или любители тени переживут какое-нибудь резкое изменение окружающей среды, группа не вымрет полностью, и горстка таких чудиков выживет и размножится.

У каждого из нас своя уникальная жизненная история, и каждая из этих историй неверна. Наша память о событиях чрезвычайно ненадежна. Попытка извлечь события из автобиографической памяти совсем не то же самое, что написать книгу, а потом открыть ее и прочитать идеальные предложения. Это даже не похоже на старую фотографию, которая выцветает на солнце, и мелкие детали со временем становится трудно разглядеть. Скорее, память о событиях предсказуемо подводит нас, даже тех, кто гордится хорошей памятью.

Память – это не объективная запись событий, а ненадежные следы нашего индивидуального опыта переживания событий. Два стоящих рядом человека получат разный опыт одного и того же события – в зависимости от своей личной истории. Если в прошлом у меня был травматический опыт столкновения с огнем, то, когда я увижу горящий дом, мой опыт (и память о нем) будет иным, нежели ваш, даже если мы смотрим на одну и ту же пожарную команду в одном месте. И память об этом событии может меняться спустя долгое время. После того как воспоминания оказались в хранилище мозга, они могут меняться, как из-за последующего опыта, так и просто с каждым припоминанием. Воспоминания об определенных жизненных событиях – крайне важная часть индивидуальности человека, но их подвижность ясно показывает, что самые наши твердые убеждения относительно себя постоянно и беспорядочно создаются и реконструируются.

Утром 19 апреля 1995 года Тимоти Маквей припарковал свой грузовик с мощной бомбой в зоне погрузки перед федеральным зданием имени Альфреда Марры в Оклахома-Сити. Он поджег запал и, пока тот медленно горел, пошел к другой машине, приготовленной для побега и стоящей в нескольких кварталах от здания. Запал взорвал бомбу чудовищной мощности, которую собрали Маквей и его приятель Терри Николс. Она была сделана из украденной промышленной взрывчатки, аммиачной селитры (сельскохозяйственного удобрения), дизеля и баллонов с ацетиленом, упакованных в бочонки. Страшный взрыв обрушил фасад здания, выбил стекла из окон и повредил дома в 16 окрестных кварталах. Погибли 168 человек, включая 19 детей из детского сада для федеральных служащих, расположенного прямо над местом взрыва.

За дело взялось ФБР, и через несколько часов среди развалин нашли ось грузовика, на которой сумели прочитать идентификационный номер. Он быстро привел федералов в отделение компании по прокату автомобилей Ryder, около Джанкшен-Сити в Канзасе. Туда отправили агента, чтобы допросить сотрудников, оформлявших машину: владельца конторы Элдона Эллиота, механика Тома Киссинджера и бухгалтера Вики Бимер. Все они вспомнили человека, который два дня назад взял напрокат грузовик, – его звали Роберт Клинг. Но только Киссинджер вспомнил, что с ним был еще один человек. Поработав с Киссинджером, художник из ФБР нарисовал фотороботы двух мужчин (рис. 6). Роберта Клинга назвали Неизвестным № 1, а его сообщника – Неизвестным № 2.

В поисках зацепок агенты ФБР обошли дома в Джанкшен-Сити, показывая фоторобот. Владелец мотеля Dreamland опознал в Неизвестном № 1 человека, который зарегистрировался 15 апреля и жил в мотеле до 18 апреля. Перед домиком он парковал грузовик, взятый напрокат в компании Ryder. Владелец припомнил, что, называя имя, мужчина запнулся (видимо, забыл фальшивое имя Роберт Клинг) и назвался Тимоти Маквеем. Когда агенты ввели имя Маквея в компьютер, то не могли поверить в свою удачу. В этот момент Маквей находился в тюрьме маленького городка в двух часах езды к северу от Оклахома-Сити. На его машине не оказалось заднего номера, а остановивший его патрульный обнаружил спрятанный пистолет и арестовал Маквея. В качестве адреса на поддельных правах Маквея значилась ферма в Мичигане, которой владел Терри Николс. Через несколько часов на ферму ворвались федералы и арестовали Николса. Там нашли компоненты бомбы и нарисованную вручную карту Оклахома-Сити. Красными чернилами на ней были отмечены федеральное здание имени Марры и место, где находилась машина для бегства.

Отличное расследование. Правда, осталась одна существенная проблема. Хотя Тимоти Маквей явно был Неизвестным № 1, Неизвестный № 2 не имел ничего общего с Терри Николсом. Объявляя об аресте Маквея и Николса по телевизору, генеральный прокурор Джанет Рино подчеркнула, что “Неизвестный № 2 остается на свободе, он вооружен и опасен”[90].

Фоторобот подозреваемых террористов из Оклахома-Сити, пожалуй, самый известный в истории криминальных расследований в Америке. Его напечатали во всех газетах и журналах и постоянно крутили по телевидению в новостях. У Неизвестного № 2, как было указано, на левом бицепсе есть татуировка в виде змеи, и он носит бейсболку с сине-красным рисунком. За его поимку назначили награду в 2 млн долларов. По горячей линии ФБР начали поступать звонки с наводками, и более 10 000 агентов и других людей занимались их проверкой. По разным сведениям, Неизвестного № 2 видели с Тимоти Маквеем в стрип-клубе в Оклахома-Сити, или выбегающим из грузовика перед взрывом, или покупающим удобрения, предположительно для изготовления бомбы. Ни одно из этих сообщений не подтвердилось. Арестовали 14 человек, похожих на фоторобот Неизвестного № 2, но у всех оказалось твердое алиби. Через несколько недель стало ясно, что самые интенсивные поиски в истории ФБР не принесли результата.

И это произошло потому, что, когда Тимоти Маквей брал напрокат грузовик, с ним никого не было. Позже оказалось, что на следующий день в контору Эллиота заходили еще два человека, чтобы взять в аренду машину. Сержант Майкл Хертиг, светлокожий блондин, как и Маквей, и его друг, рядовой Тодд Бантинг, темноволосый и мускулистый, точная копия Неизвестного № 2. Пытаясь все вспомнить из лучших побуждений, механик Том Киссинджер ошибся. Он правильно описал черты невиновного Тода Бантинга, но счел, что тот приходил с Маквеем, который побывал там накануне. Подобное слияние двух эпизодов в один типично для ошибок памяти в обыденной жизни.

■ ■ ■

Такое случается сплошь и рядом в каждом полицейском участке по всему миру. Совершено преступление, и подозреваемого ставят перед свидетелями, в одной шеренге с несколькими другими людьми, часто с похожей внешностью. В такой ситуации, если настоящего преступника среди этих людей нет, некоторые свидетели, не желая сделать ничего дурного, “опознают” человека, который больше всего соответствует их воспоминаниям о правонарушителе. Точность идентификации свидетелями не повышается, когда вместо шеренги людей им предъявляют пачку фотографий подозреваемых. Такие опознания стали источником многих ложных обвинений.

Количество ложных обвинений на основании ошибочного опознания трудно оценить точно, потому что большинство остаются невыявленными[91]. Однако можно оценить это число, полагаясь на лабораторные эксперименты. Участникам эксперимента показывают видеозапись преступления, на которой четко видно лицо “преступника”, а затем ставят перед ними шеренгу подозреваемых, ни один из которых на видео не появлялся. В этой ситуации около 40 % участников эксперимента все равно выбирали кого-то из шеренги. Обычно, но не всегда, это был человек, больше всего напоминающий “преступника” из эксперимента телосложением. Если “свидетелю” говорили, что кто-то уже опознал подозреваемого, а ему нужно только подтвердить это или опровергнуть, количество ложных опознаний повышалось до 70 %. Более того, когда выбравших подозреваемого “свидетелей” спрашивали, насколько они уверены в опознании, большинство говорили, что они абсолютно уверены[92].

■ ■ ■

Наша автобиографическая память подвержена разнообразным искажениям, которые психолог Дэниел Шактер дерзко назвал “грехами деяния”[93]. В дополнение к неверной привязке ко времени, как в случае с Неизвестным № 2, и внушаемости свидетелей есть еще предвзятость, связанная с искажениями памяти вследствие убеждений, знаний и чувств. Например, после травматического разрыва отношений события, которые некогда вспоминались с удовольствием, часто предстают в более мрачном свете. Или люди могут сказать: “Я всегда знал, что кандидат Х выиграет выборы”, даже если прежде высказывали сомнения в его успехе.

Некоторые ошибки автобиографической памяти хорошо известны. Обычно наша память о недавних событиях точнее и детальнее, чем о далеком прошлом. Но со временем происходят и другие, менее очевидные изменения. Если я попрошу вас припомнить недавнее событие, вы, скорее всего, представите его с собственной точки зрения, как будто в ваши глаза встроена камера. Это называется позицией участника. Но если я попрошу вас вспомнить что-нибудь из детства, с гораздо большей вероятностью вы опишете этот эпизод с точки зрения наблюдателя, как будто видите себя в сцене, а не воспринимаете событие своими собственными глазами. Более того, если вас попросить вспомнить эмоциональный фон прошедшего события, вы, вероятнее всего, займете позицию участника, а если спросить о фактах этого события – позицию наблюдателя. Главное тут в том, что способ воспоминаний не высечен в камне. На него сильно влияет поставленная задача[94].

Другой феномен, связанный со временем: память обобщает повторяющиеся события. Если вы однажды были на определенном пляже, то наверняка вспомните об этом много подробностей. Но если вы были там больше 50 раз, вы вряд ли вспомните детали 37-го визита, разве что в тот день произошло нечто эмоционально значимое. Возможно, как раз в 37-й раз на пляж выкинуло тушу мертвого кита или в этот день вы встретили будущего супруга. Тогда подробности этого дня надолго останутся в вашей памяти во всех деталях. Эмоции, как положительные, так и отрицательные, – это валюта автобиографической памяти. Эмоции заставляют мозг хранить воспоминания дольше и лучше, выписывать их курсивом и жирным шрифтом. Это усиление эмоциональных воспоминаний в большинстве случаев полезно, но иногда приносит вред. Оно полезно, потому что эмоционально значимые события обычно те, которые вам понадобится вспомнить позже. Однако в некоторых случаях память может стать патологически настойчивой, когда воспоминания о травматическом событии, пережитом нападении или военных действиях бесконечно повторяются.

■ ■ ■

Если наши воспоминания о событиях часто так неточны и изменчивы, зачем вообще их хранить? Зачем нам память? Главный ответ в том, что память позволяет нам учиться, менять свое поведение на основе личного опыта и таким образом лучше отыскивать пищу, избегать хищников, находить и привлекать брачных партнеров. Иными словами, память делает для каждого человека то, что эволюция генома делает для многих поколений биологического вида, – позволяет нам отвечать на условия окружающей среды, чтобы увеличить вероятность выживания и передачи генов следующему поколению. Это крайне полезно. Например, мышь уже рождается со страхом перед лисами, несмотря на то что она потомок многих поколений лабораторных мышей, которые никогда не видели лису. Для дикой мыши это полезная адаптация, но в качестве общей стратегии для жизни в изменяющемся мире она не годится. Невозможно закодировать в геноме все полезные поведенческие реакции, чтобы снабдить новорожденного навыками на все случаи жизни. И эффективнее, и проще уметь помнить и учиться, даже если эти способности не идеальны. Еще одно преимущество: воспоминания позволяют нам мысленно перенестись в прошлое, а значит, и вообразить будущее. Память избавляет нас от мысленной тирании настоящего. А картины будущего позволяют делать предсказания, которые необходимы для принятия решений.

Еще один ответ на вопрос, зачем нам память, заключается в том, что сбои автобиографической памяти на самом деле не ошибка, а полезное свойство. Чтобы память была полезна, она должна обновляться и интегрироваться с последующим опытом, даже если он изменяет воспоминания о первоначальном событии. А значит, полезно, чтобы воспоминания были пластичными, так их можно встроить в настоящее. В большинстве случаев общие воспоминания, которые складываются из множества походов на пляж, полезнее для принятия будущих решений и поведения, чем 50 отдельных, детальных и точных воспоминаний о пляже. Потеря деталей вследствие повторения позволяет эффективнее использовать ограниченные ресурсы мозга.

Неудивительно, что наши воспоминания о событиях часто неточны, потому что сам механизм изменения воспоминаний часто бывает полезен. Что удивительно, так это то, что мы обычно отказываемся это признавать в повседневной жизни. Люди имеют прирожденную склонность создавать правдоподобные истории из фрагментов воспоминаний. Из-за этой склонности выстраивать нарративы мы часто уверены в правдивости туманных воспоминаний и позволяем им стать основанием для ключевых представлений о себе.

■ ■ ■

В дополнение к воспоминаниям о событиях мы также храним воспоминания о фактах и понятиях, не связанных с конкретным событием. Например, я могу назвать столицу Монголии, Улан-Батор, хотя даже не помню, откуда это узнал. Или могу верно вспомнить факт, но неправильно вспомнить его источник и время, когда я его узнал, решив, что выучил его в старших классах, хотя на самом деле прочитал это в прошлом году в Википедии. Аналогично я могу объяснить, что такое транзитивность в математике, хотя не помню, когда и как у меня появилось это знание.

Психологи называют такой разрыв связей факта или понятия с событиями “амнезией в отношении источника”, и она в той или иной степени есть у каждого, хотя в большей степени выражена в пожилом возрасте[95]. В среднем наша память о фактах и понятиях хотя и не идеальна, но обычно точнее, чем память о событиях. Возможно, оттого, что она менее детальна и меньше связана с контекстом, чем события, воспоминания о которых включают все органы чувств. Факты и понятия в каком-то смысле – уже выжимка из опыта.

Возвращаясь на уровень индивидуальных различий, мы можем сказать, что “У Фреда плохая память” или “У Салли память хорошая”. Но, конечно, память – не единый феномен. Нельзя просто сказать, что некоторые люди хорошо помнят факты и понятия, но плохо – события. Способность людей помнить определенные факты и понятия тоже изменчива в широких пределах. Мы все знаем людей, способных с потрясающей точностью воспроизвести комедийный стендап, но при этом с трудом запоминающих мелодии. Другие с трудом соотносят имена с лицами, но отлично помнят прочитанное. Причем люди с хорошей памятью на прочитанное задействуют разные стратегии. Одни запоминают визуальный образ страницы с текстом, а другие – только звуки и значения слов, не обращаясь к образу страницы.

Память на события, факты и понятия относится к категории так называемой эксплицитной памяти – специфической информации, которую можно извлечь сознательным умственным усилием. Именно эксплицитную память мы и подразумеваем, когда говорим о памяти в бытовом разговоре. Однако есть и другой тип памяти, не менее важный, но менее обсуждаемый. Это имплицитная память, которая приобретается и используется неосознаваемо, без умственного усилия. Имплицитные воспоминания обычно приобретаются путем повторения, а не в результате единичного события[96]. Строго говоря, имплицитные воспоминания устойчивее эксплицитных и хранятся в других областях мозга. Вот почему вы можете рыскать по дому в поисках своего кошелька (эксплицитная память), но вряд ли забудете, как ездить на велосипеде (имплицитная память). Наша индивидуальность в той же степени сформирована неосознаваемым содержанием имплицитной памяти, как и эксплицитными знаниями о фактах, событиях и понятиях, которым уделяется так много внимания.

На рис. 7 подводится итог многолетних попыток выделить типы долговременной памяти. Данные, положенные в основу этой классификации, часто получают при анализе пациентов с поражениями мозга. Например, у людей с травмами медиальной области височной доли мозга может возникать глубокая антероградная амнезия – неспособность сохранять новые воспоминания после наступления травмы. Они также в разной степени подвержены и ретроградной амнезии, когда стирается память о периоде в несколько месяцев или лет до травмы, но более старые воспоминания остаются невредимыми[97]. Сначала считалось, что люди с поражением медиальной области височной доли вообще не способны формировать новые воспоминания. Но со временем выяснилось, что способность формировать новые имплицитные воспоминания у них сохраняется.

Читать отраженный в зеркале текст – поначалу трудная задача, но с практикой навык улучшается. Если человек с повреждениями медиальной области височной доли будет три дня по полчаса в день тренироваться в зеркальном чтении, то на четвертый день он справится с тестовым чтением быстрее. Но, если вы спросите такого человека, читал ли он когда-либо прежде зеркальный текст, он ответит отрицательно. У него нет воспоминаний о задании, комнате или людях, которые ему помогали[98]. Воспоминания о тренировках зеркального чтения – это форма эксплицитной памяти, для которой необходима неповрежденная медиальная область височной доли. Но улучшение навыков зеркального чтения – это умение, то есть форма имплицитной памяти, которая сохраняется, даже когда височная доля повреждена. Чтение через зеркало – когнитивный навык. Моторные навыки, такие как умение играть в теннис, тоже сохраняются у больных с поражением височной доли[99].

Еще один тип имплицитной памяти – это мигание в ответ на стимул, вид ассоциативного научения. Если я проиграю тихую ноту, вы не мигнете в ответ. Но если я направлю вам в глаз резкую струю воздуха, вы рефлексивно мигнете. Это не сознательное решение, вы мигнете вне зависимости от того, хотите вы этого или нет. Затем я совмещу ноту и струю воздуха так, чтобы начало звука предшествовало струе, а заканчивались они вместе, и повторю эту последовательность действий много раз. Тогда вы постепенно запомните, что нота предшествует дуновению. В результате вы начнете мигать раньше, чтобы защитить роговицу. И в этом случае мигание будет запускаться неосознаваемо. Никакой силой воли вы не сможете избавиться от него или мигать быстрее. Это будет происходить, что бы вы ни делали.

* Перевод Риты Райт-Ковалевой.

Еще более простая форма бессознательного обучения – это привыкание, вид неассоциативного научения. Если бы я стоял вне вашего поля зрения, но очень близко и уронил на пол книгу, вы немедленно повернули бы голову, чтобы узнать, в чем дело. Это поведение называется ориентировочным рефлексом, первым его описал русский физиолог Иван Сеченов в 1863 году[100]. Этот рефлекс – ответ на новый стимул, так что, если я продолжу ронять книгу, скажем, раз в минуту, вы вскоре научитесь это игнорировать, выработается привыкание и рефлекс будет подавлен. Привыкание специфично для определенных стимулов. Яркий свет тоже вызовет ориентировочный рефлекс. Но в этом случае привыкания, как с книгой, не возникнет, ваша первая реакция на яркий свет не уменьшится[101].

Любопытно, что, как только вы привыкнете к некоторому регулярно повторяющемуся стимулу, его отсутствие само по себе станет стимулом и вызовет ориентировочный рефлекс. Для иллюстрации этого феномена нейропсихолог Карл Прибрам приводит историю линии эстакадного транспорта на Третьей авеню, которая когда-то проходила по району Бауэри в Нью-Йорке и славилась страшным грохотом[102]. По ночам поезд ходил с регулярным интервалом, и жители квартир в Бауэри привыкли к постоянному шуму. Когда в 1954 году линию закрыли, полиция начала получать звонки от местных жителей, которые просыпались посреди ночи по причине, которую точно не могли определить, и считали, что по дому кто-то крадется. Один проницательный детектив, не обнаруживший никаких признаков проникновения грабителей, вскоре понял, что эти звонки происходят в то время, когда раньше проходил поезд. Странные “события”, из-за которых люди просыпались, были ориентировочным рефлексом, возникающим из-за гробовой тишины в то время, когда ожидался грохот. Как только люди привыкли к отсутствию шума от поезда, панических звонков в полицию стало меньше.

■ ■ ■

Мы любим воображать себя созданиями, обладающими свободой воли. Мы уверенно оперируем фактами, событиями и понятиями. Мы принимаем сознательные решения и действуем по своей воле. Наша индивидуальность неразрывно связана с глубоким чувством автономности, с переживанием себя как источника собственной активности. Но это всего лишь трюк, который проделывает с нами мозг. По большей части наше поведение не регулируется сознанием и осуществляется машинально. Невролог Эдриан Хэйт выразил это так: “Почти все, что вы делаете – это привычка”[103]. Привычка – не просто поведенческая последовательность, которая сначала формируется, а потом исполняется на неосознаваемом уровне, она должна быть отделена от конечной цели. Ваша цель может заключаться в том, чтобы остановиться у тайского ресторана после работы и взять там еду навынос, но вместе этого вы привычно едете прямо домой. Одна и та же привычка может быть как полезной, так и вредной, в зависимости от контекста. Вы можете быстро и вслепую печатать на стандартной клавиатуре, но привычка подведет вас, если вам придется воспользоваться другой раскладкой с другим расположением букв.

Когда вы обучаетесь новой задаче, ваше поведение гибко, а цель направляет усилия, но с повторяющейся практикой поведение становится автоматическим и привычным. Например, когда вы впервые учитесь водить машину, вы тщательно обдумываете каждое действие: как крутить руль, тормозить, сигналить, смотреть на дорогу впереди. Но со временем эти действия станут почти автоматическими. Вождение превратится в привычку и больше не будет требовать полного умственного сосредоточения.

Привычки имеют ограниченную гибкость, но их преимущество в простоте. Горькая правда состоит в том, что бо́льшая часть жизни предсказуема и скучна, а значит, негибкость привычек редко представляет собой проблему. Главное, что, когда поведение становится привычным, сознание освобождается для размышлений, предвосхищения и планирования. За долгую жизнь у каждого из нас накапливается масса привычек. Мы осваиваем один навык, превращаем его в привычку, а потом переходим к следующему. Таким образом каждый из нас собирает обширную библиотеку привычек и умений, которые можно вызвать автоматически. Как пишет Хэйт, “поверх этого массива привычек лежит тонкий слой мыслительных процессов, которые управляют нашими решениями только на самом высоком уровне”. Без привычек наш мозг непрерывно переполнялся бы огромным множеством крохотных решений, которые лучше предоставить быстрым автоматическим процессам.

Примеры неосознаваемого научения, которые мы рассмотрели, включая навык чтения через зеркало, ориентировочный рефлекс и мигание, относятся к имплицитной памяти, поэтому сохраняются у больных-амнестиков с поражением медиальной височной доли[104]. За имплицитную память главным образом отвечают другие участки мозга[105].

■ ■ ■

Все воспоминания, эксплицитные или имплицитные, должны где-то храниться. Кратковременная память, которую вы используете, набирая телефонный номер, кодируется резонирующей электрической активностью между тремя зонами мозга: таламусом, лобной корой и мозжечком[106]. Эта рабочая память нужна также, чтобы держать в уме начало длинного предложения, пока вы читаете его до конца. То, что в ней удерживается, легко замещается конкурирующей информацией (например, если кто-то заговорит с вами, пока вы набираете номер) и пропадает почти сразу после использования.

Долговременная память требует более устойчивых изменений. Связанная с определенным опытом электрическая активность должна дать начало изменениям в сети взаимосвязанных нейронов. Сигналы в мозге имеют смешанный электрический и химический характер. Нейроны передают информацию с помощью быстрых электрических импульсов по принципу “все или ничего”. Импульсы передаются по тонкому и длинному отростку нейрона, так называемому аксону, который и передает информацию. Когда импульсы доходят до специальных активных зон аксона, высвобождаются молекулы химических нейромедиаторов. Они проникают через крохотную, заполненную соленым раствором щель и активируют рецепторы в дендритах следующего нейрона сигнальной цепи, который таким образом получает информацию. Места, где первый нейрон выпускает нейромедиаторы, которые затем получает следующий нейрон, называются синапсами[107].

Давайте поиграем в Бога. Если бы вы были Творцом и хотели бы создать в мозге хранилище для памяти, вы могли бы пойти двумя путями. Либо сделать так, чтобы паттерны электрической активности под влиянием опыта меняли силу химического сигнала в синапсах. Так можно было бы сделать синапсы прочнее (или отрастить новые) или слабее (или уничтожить имеющиеся). Все это вместе называется пластичностью синапсов. Либо вы могли бы сделать так, чтобы опыт мог менять электрическую активность целых нейронов. Например, вы могли бы изменить нейроны таким образом, чтобы сделать их более или менее склонными испускать импульсы с различными временными интервалами. Эти процессы, управляемые опытом, называются собственной пластичностью нейронов. Оказалось, что в хранение долговременной памяти включены и собственная пластичность нейронов, и синаптическая пластичность, хотя исследователи уделяли больше внимания последней. Поскольку каждый нейрон мозга имеет в среднем около 5000 синапсов, объем хранения информации, связанный с синаптической пластичностью нейронов, гораздо больше, чем объем, обеспеченный собственной пластичностью. Собственная и синаптическая пластичность действуют совместно, определяя пути сохранения информации в памяти[108].

Но не менее важно и то, что не меняется в процессе приобретения памяти. Опыт не меняет последовательность ДНК в клетках мозга, так что этот процесс не может быть основой памяти. Скорее, память – это еще один пример, хотя и очень специфический, того, как опыт влияет на экспрессию генов, производя долгосрочные перемены[109]. Мы обсуждали во второй главе, как температура окружающей среды первого года жизни определяет процент иннервации потовых желез. В случае с памятью это происходит похожим образом, только опыт меняет не периферические нервы и кожу, а мозг, и изменения генной экспрессии дают начало синаптической и собственной пластичности нейронов.

В биологии припоминания фактов и событий многое нам пока еще не ясно, но общее представление уже есть. Процесс припоминания обычно сопровождается электрической активностью как минимум в некоторых нейронах и синапсах, которые были задействованы во время приобретения соответствующего опыта. Однако все, как всегда, сложнее, поскольку нейронные цепи и отделы мозга, включенные в хранение следов памяти, могут изменяться со временем. Как я уже говорил, люди с поражениями медиальной височной доли обычно теряют память о фактах и событиях за период от нескольких месяцев до нескольких лет перед травмой, это называется ретроградной амнезией. Но более ранние воспоминания о фактах и событиях остаются нетронутыми, и это предполагает, что они были перемещены из медиальной височной доли в какие-то другие отделы мозга.

В эмоциональных ситуациях высвобождаются определенные нейромедиаторы (такие как дофамин и норадреналин) и гормоны (такие как адреналин и кортикостерон). Одни высвобождаются и действуют в мозге, другие высвобождаются в теле и проделывают путь к мозгу. Связанные с эмоциями химические сигналы могут увеличить синаптическую и собственную пластичность нейронов, укрепляя некоторые воспоминания. Важно, что это происходит не только в первый раз, когда формируется воспоминание. Всякий раз, когда оно извлекается из памяти, оно вновь вызывает эмоциональный отклик, и значит, эти химические процессы еще сильнее укрепляют (и искажают) память.

■ ■ ■

Является ли хранилище памяти в мозге бесконечным ресурсом, или место в нем может закончиться? Может ли тренировка одного конкретного навыка помешать нам овладеть другим, или наши возможности для самосовершенствования безграничны? К сожалению, есть основания полагать, что ресурсы памяти ограничены.

Чтобы стать лицензированным лондонским таксистом, нужно совершить настоящий подвиг обучения. К экзамену требуется выучить 25 000 лондонских улиц, а также отели, рестораны, достопримечательности и оптимальные маршруты между ними. Этот массив информации называется “Знание” – с заглавной буквы. Даже после нескольких лет подготовки многие водители проваливают экзамен и должны либо сдавать его снова, либо отказаться от своих планов. Взбудоражившее ученых исследование Элеанор Магуайр и ее коллег показало, что в среднем, по сравнению с аналогичной по возрасту и образованию контрольной группой, у лицензированного лондонского таксиста увеличен один отдел мозга – задняя часть гиппокампа[110]. Этот отдел, как считается, играет особую роль в обработке пространственной информации. Этот результат может означать, что интенсивные тренировки перед экзаменом увеличивают заднюю часть гиппокампа, который содержит детальную мысленную карту города. А может быть, люди, которым повезло иметь увеличенную заднюю часть гиппокампа, лучше осваивают навыки пространственной ориентации, проще овладевают “Знанием” и сдают экзамен.

Недавно ученые провели сканирование мозга будущих лондонских таксистов до и после интенсивной подготовки к экзамену. Оказалось, что у таксистов, которые успешно сдали экзамен, значительно увеличилась задняя часть гиппокампа, а у тех, кто провалил экзамен, она осталась неизменной, как и у контрольной группы того же возраста[111]. Таким образом, именно овладение “Знанием”, похоже, вызывает увеличение задней части гиппокампа.

Увеличение задних отделов гиппокампа во время пространственного обучения происходит за счет прилегающей части мозга – передних отделов гиппокампа, которые не включены в обработку пространственной информации, а занимаются формированием новых образных воспоминаний. Это объясняет, почему лондонские таксисты в среднем показывают худшие результаты тестирования зрительной памяти, чем люди из контрольной группы или водители, не сдавшие экзамен. Получается, что как минимум некоторые мнемические и когнитивные ресурсы мозга ограничены и могут быть отведены для определенной задачи путем интенсивных тренировок. Только выйдя на пенсию, лондонские таксисты постепенно возвращаются к контрольному состоянию с меньшей задней и большей передней частью гиппокампа, их визуальная память улучшается, а память о лабиринте лондонских улиц тускнеет[112].

Лондонских таксистов считают крайне удачной выборкой для исследования изменений мозга в результате обучения по двум причинам. Во-первых, освоение “Знания” – трудная задача, не требующая при этом особенно высокого интеллекта. Средний коэффициент интеллекта лондонских таксистов примерно такой же, как у остального населения Великобритании. Во-вторых, в отличие от тренировок в спорте или музыке, которые начинаются в детстве, когда мозг активно развивается, освоение “Знания” начинается только во взрослом возрасте, когда мозг таксистов уже созрел.

Результаты исследований лондонских таксистов ставят вопрос: наблюдается ли увеличение отдела мозга (и соответствующее уменьшение соседнего отдела) в итоге любого обучения или связано лишь с этим экзаменом? В Германии студенты-медики в конце второго года обучения должны сдать трудный экзамен, так называемый “Физикум”, который проверяет их знания по химии, физике, анатомии и биологии. Студенты готовятся к нему в течение трех месяцев каждый день. Арне Май и его коллеги просканировали мозг студентов-медиков и сравнили с контрольной группой до начала трехмесячной подготовки, в день экзамена и три месяца спустя. За период обучения у студентов-медиков по сравнению с контрольной группой увеличивается объем трех отделов мозга: задней теменной доли, боковой теменной доли и знакомых нам задних отделов гиппокампа. Увеличение этих областей мозга сохраняется и три месяца спустя. Как и в случае с лондонскими таксистами, наблюдается также уменьшение прилегающего участка – затылочной теменной доли[113], и это предполагает, что соревнование за место в мозге в результате интенсивного обучения во взрослом возрасте – обычное явление. К сожалению, мы не знаем, возникают ли у студентов-медиков какие-то специфические когнитивные нарушения в связи с уменьшением этого отдела мозга.

Скорее всего, увеличение одних и уменьшение других отделов мозга при подготовке к экзамену у студентов длится не так долго, как у таксистов после сдачи экзамена. Так предположила Элеанор Магуайр с коллегами, сосредоточившись не на студентах, а на врачах, которые должны усваивать и применять большие объемы информации в течение долгих лет практики. В отличие от таксистов, врачи демонстрируют высокие результаты тестов на интеллект, поэтому их сравнили с контрольной группой, имеющей такой же IQ, но не проходившей интенсивного обучения в университете или где-то еще. При сравнении оказалось, что у врачей не были увеличены ни задние отделы гиппокампа, ни какие-либо другие отделы мозга[114]. Эти результаты позволяют предположить, что получения большого массива информации за годы практики недостаточно для того, чтобы произвести долговременные изменения в структуре отделов мозга.

Еще один остроумный способ отследить быстрые изменения мозга у взрослых в результате обучения – это сканировать мозг до и после обучения жонглированию. Исследователи разделили две группы одинакового состава по возрасту и полу на жонглеров и нежонглеров и провели сканирование мозга до тренировок. Группе жонглеров дали три месяца на обучение жонглированию тремя мячиками, чтобы они могли удерживать их в воздухе в течение минуты. После овладения этим навыком мозг жонглеров снова сканировали и обнаружили увеличение двух отделов – средней височной извилины (в обоих полушариях) и задней части внутритеменной борозды (только в левом полушарии), по сравнению с группой нежонглеров. Увеличение этих отделов вполне объяснимо, поскольку первый участвует в отслеживании скорости и направлений движущихся объектов, а второй занимается вниманием и сенсомоторной координацией. После перерыва в тренировках на несколько месяцев большинство людей из группы жонглеров больше не могли жонглировать с первой попытки, а увеличение отделов мозга частично нивелировалось[115]. Вероятно, это похоже на то, что произошло с врачами. Они короткое время усиленно занимались, чтобы сдать экзамен, но большинству было бы трудно снова его сдать в разгар карьеры, не освежив знания. Увеличение и уменьшение отделов мозга при запоминании, как в случае имплицитной сенсомоторной памяти при жонглировании, так и эксплицитной памяти для запоминания лондонских улиц или для сдачи экзамена “Физикум”, длится только то время, пока эти знания активно используются.

■ ■ ■

Чтобы увеличился отдел мозга, необходимо значительное количество клеточного вещества. Учитывая наши знания о синаптической пластичности, увеличение отделов мозга в значительной степени должно быть связано как с увеличением существующих синапсов, так и с появлением новых, вместе с дендритами и аксонами, на которых они формируются. Также возможно, что в этих отделах возникают совершенно новые клетки. Благодаря клеточному делению в мозге постоянно появляются глиальные клетки, это тоже может вносить вклад в рост отделов мозга[116]. В некоторых очень ограниченных частях мозга, таких как зубчатая извилина гиппокампа – часть системы мозга, отвечающей за память на факты и события, – новые нейроны формируются и после рождения. Хотя мы точно знаем, что новые нейроны продолжают возникать в мозге даже взрослых птиц и грызунов, все еще ведутся горячие споры насчет того, появляются ли новые нейроны в мозге взрослого человека или это происходит только на раннем этапе жизни[117].

Увеличение отдела мозга при запоминании – это крайний случай, возникающий только при продолжительных тренировках. В большинстве ситуаций воспоминания сохраняются без явного изменения размера отделов мозга. Как вы сами можете предположить, если опыт добавляет нам новые или усиливает существующие синапсы, при этом удаляя или ослабляя другие в том же отделе мозга, общий объем этого отдела не изменится, даже если хранящиеся воспоминания меняют структуру нервной сети. Функциональная пластичность может возникать даже в отсутствие заметных изменений размера отделов мозга.

Хороший пример функциональной пластичности получен при исследовании профессиональных музыкантов. Когда музыкантам, играющим на струнных инструментах (гитаре или виолончели), провели сканирование мозга и сравнили результаты с контрольной группой, оказалось, что у них больше развиты участки мозга, имеющие отношение к осязанию левой руки, но при этом не изменились участки, относящиеся к правой руке. Важно, что структура извилин мозга у музыкантов и контрольной группы была идентична. У музыкантов не происходит увеличения или уменьшения отделов мозга. Только в одной зоне, называемой первичной соматосенсорной корой, больший объем отведен левой руке – в ущерб обработке информации, поступающей из других частей тела[118]. Это происходит из-за того, что пальцы левой руки выполняют очень специфические и быстрые движения, для которых необходима лучшая чувствительность и моторный контроль, чем для движений смычком или бренчанием на гитаре правой рукой. Можно предположить, что у играющих на струнных инструментах музыкантов немного снижена чувствительность левой стороны тела за счет увеличения зоны мозга, отвечающей за руку, и соответствующего уменьшения зон, отвечающих за остальные части тела, но это еще предстоит подтвердить.

■ ■ ■

Почти все наши интуитивные представления о памяти неверны. Мы считаем себя существами со свободой воли, способными подробно и неограниченно вспоминать события, которые помогли нам сформироваться как личности. На самом деле наше поведение по большей части состоит из выученных неосознаваемых привычек и навыков, лишь с тонким налетом сознательно принятых решений на поверхности. Наша память об определенных событиях ненадежна и искажается всякий раз, когда мы их вспоминаем. Наша память о фактах и понятиях всего лишь на малую толику лучше. Когда нас спрашивают, насколько мы уверены в том или ином воспоминании, наша оценка не имеет никакого отношения к истине. Нам кажется, что мы можем безгранично познавать новое, но интенсивное обучение с одним типом памяти, похоже, снижает нашу способность сохранять другие виды воспоминаний.

Наши воспоминания далеки от идеала, но все-таки мы крепко держимся за них. Они кажутся нам истинными и важными. Они – центр нашего чувства индивидуальности и самости. Несоответствие между тем, как мы ценим свою память, и насколько часто она нас подводит, ошеломляет. Но все-таки я склонен смотреть на это не как на ошибку. Когда мы считаем, что мы в ответе за свое поведение, что принимаем решения на основе точных воспоминаний, это позволяет быстрее принимать решения в тех редких случаях, когда это действительно необходимо. Иными словами, когда нам не приходится останавливаться, чтобы еще раз поразмыслить, стоит ли действовать, мы можем вести себя решительно именно в тот момент, когда это на самом деле важно.

Когда мы узнаем о рождении ребенка, первый вопрос почти всегда такой: “Мальчик или девочка?” В любом обществе пол – фундаментальный признак, с помощью которого описывают личность. Это первая графа в любом формуляре. Когда мы знакомимся с новым человеком, мы всегда стараемся точно разобраться, какого он пола. Это глубокое, подсознательное побуждение, которое невозможно пересилить. Еще мы практически никогда не забываем, какого человек пола. Вы можете не помнить, каштановые или черные волосы у человека по имени Терри, с которым вы мельком встречались на вечеринке два года назад, работает ли он бухгалтером или продавцом, но вы вряд ли забудете, мужчина он или женщина. Вне зависимости от вашей культурной среды, религии (или ее отсутствия) и политических взглядов, пол значим для каждого из нас. Вот почему люди так расстраиваются, когда обсуждают эту тему. Сложные и меняющиеся концепции пола, включая гендерную идентичность, выходящую за рамки привычной бинарной модели мужчина/женщина, бросают вызов самой нашей сути.

В сентябре 1938 года из полицейского участка германского Магдебурга в Берлин отправили срочное сообщение: “Чемпионка Европы по прыжкам в высоту Дора Ратьен – не женщина, а мужчина. Пожалуйста, немедленно доложите рейхсминистру спорта. Ждем указаний по радиосвязи”. Рейхсминистр спорта Ганс фон Чаммер унд Остен не мог поверить в эту новость, настолько позорную для Германии, и велел собственным врачам осмотреть Дору Ратьен. Но их вердикт был таким же. Девятнадцатилетняя Дора Ратьен, выступавшая за Германию на показательной гитлеровской олимпиаде в Берлине и установившая мировой рекорд в прыжках в высоту среди женщин на чемпионате Европы по легкой атлетике в Вене всего за несколько дней до этого, и в самом деле оказалась мужчиной, по крайней мере по стандартам Германии 1938 года. По указаниям Чаммер унд Остена у Доры по-тихому отобрали золотую медаль, ее мировой рекорд аннулировали, а ей на всю жизнь запретили выступать в спортивных соревнованиях.

Мужчины обычно наследуют разные половые хромосомы, X и Y, а женщины – две X-хромосомы. На Y-хромосоме есть важный ген SRY, он кодирует белок, который влияет на активацию других генов, тем самым запуская на раннем этапе эмбриогенеза развитие мужских признаков. В присутствии гена SRY два маленьких комочка ткани становятся семенниками, вырабатывающими гормон тестостерон. Тестостерон (или его метаболит дигидротестостерон) связывается со специфическими белками-рецепторами в клетках и влияет на весь организм. Это ключевой сигнал, запускающий типично мужское развитие всего организма, начиная от гениталий (во время эмбрионального развития) до кадыка (гораздо позже, во время пубертата). У женщин, в отсутствие SRY, другие гены запускают дифференциацию тех же участков эмбриональной ткани в яичники, которые вырабатывают гормоны эстроген и прогестерон[119]. Следует отметить, что, хотя тестостерон присутствует на двух разных этапах развития, начиная с ранней жизни эмбриона, секреция эстрогена прекращается сразу после рождения – и не возобновляется до пубертата. Это означает, что во время определенных критических стадий развития главная гормональная разница заключается в более высоких уровнях тестостерона (и некоторых подобных ему гормонов, называемых андрогенами) у мужчин и более низких у большинства женщин. Однако женщины не полностью лишены андрогенов. Примерно с возраста восьми лет надпочечники начинают вырабатывать немного тестостерона (а также дигидротестостерона и андростендиона), и эти андрогены играют важную роль в нормальном развитии женщин. Мужчинам эстроген тоже необходим – сначала для нормального развития, а затем и во взрослом возрасте, хотя некоторые детали этого еще предстоит выяснить.

У большинства людей пол определяется просто. Вы наследуете X-хромосому от матери и либо X-, либо Y-хромосому от отца. Если яйцеклетку оплодотворяет сперматозоид с Y-хромосомой, вы будете мужчиной, если же с X-хромосомой, то женщиной. Если вы носитель ХХ-хромосом, то по мере внутриутробного развития у вас разовьются яичники, вагина и типичные женские половые органы. Позже, в пубертате, появятся типично женские вторичные половые признаки, такие как менструация, округлые бедра и грудь. Если у вас XY-хромосомы, еще в утробе у вас разовьются семенники и пенис. Типично мужские вторичные половые признаки – низкий голос, увеличенная мышечная масса и волосы на теле – появляются в подростковом возрасте. Однако в некоторых случаях все усложняется и возникают состояния, которые мы называем интерсексуальностью. Это люди, рожденные со смешанными половыми признаками, включая внутренние и внешние гениталии, так что их нельзя точно отнести к мужчинам или женщинам. Большинство интерсексуальных признаков проявляются при рождении, но другие могут быть выявлены только в подростковом возрасте или позже[120].

Изредка интерсексуальность возникает из-за хромосомных сбоев. Например, синдром Клайнфельтера, при котором некоторые клетки тела имеют дополнительную Х-хромосому, так что получается набор ХХY, иногда приводит к интерсексуальности. Люди с XXY-хромосомами обладают пенисом и семенниками, но в некоторых крайних случаях эти органы малы и не до конца сформированы. В подростковом возрасте у мальчиков с XXY-хромосомами проходят слабые изменения, у них меньше волос на теле и меньше мышечной массы, а иногда увеличивается грудь.

Большинство состояний интерсексуальности возникает при сдвигах в гормональных сигналах у людей с типичным набором хромосом (XX или XY). Если человек с XY-хромосомами – носитель мутации, которая нарушает функции андрогеновых рецепторов или их сигнальные пути, это приводит к состоянию, называемому синдромом нечувствительности к андрогенам. В зависимости от тяжести мутации и ее распределения в клетках организма, гениталии у XY-людей с этим синдромом могут быть как полностью мужскими (редко), так и полностью женскими (чаще всего). Вторичные половые признаки вроде тембра голоса, мышечной массы и волос на теле тоже варьируются в похожих пределах. Феминизированный носитель XY-хромосом может иметь семенники, вырабатывающие тестостерон, но внешне выглядеть совершенно по-женски, с вульвой и вагиной. Этих людей почти всегда воспитывают как девочек, не подозревая об имеющейся проблеме. В подростковом возрасте эстроген, вырабатываемый из тестостерона внутренних семенников, вызывает рост груди и развитие типично женских бедер. Но из-за отсутствия яичников или матки менструации не начинаются, часто именно по этой причине и диагностируется это расстройство[121].

Люди с XY-хромосомами, имеющие мутации гена, кодирующего фермент 5-альфа-редуктаза, отвечающий за метаболизм тестостерона, находятся в особенно сложной ситуации. Этот фермент переводит тестостерон в форму более активного метаболита, дигидротестостерона, необходимого во время внутриутробного развития для формирования внешних мужских половых органов. Повреждение этого фермента приводит к тому, что внешние гениталии при рождении бывают либо полностью женскими, либо промежуточной формы. Многие, хотя и не все люди с дефицитом 5-альфа-редуктазы воспитываются как девочки. Позже, в подростковом возрасте, у них отмечается маскулинизация и возникают типично мужские черты, включая увеличение мышечной массы, низкий голос и отсутствие груди. В некоторых случаях внешние половые органы преобразуются в частично функциональный пенис[122]. Большинство, но не все люди с дефицитом 5-альфа-редуктазы, воспитывавшиеся как девочки, после пубертата начинают считать себя мужчинами.

Еще одно интерсексуальное состояние – врожденная гиперплазия надпочечников, она возникает у людей с ХХ-хромосомами, у которых из-за рецессивной мутации гена надпочечники вырабатывают необычно большое количество тестостерона[123]. И снова результат очень вариативен, в зависимости от того, сколько вырабатывается тестостерона, и от некоторых других факторов. В тяжелых случаях и внешние, и внутренние половые органы становятся неопределенными, часто с увеличенным клитором и неглубокой вагиной. В более легких случаях половые органы в основном женского типа, но часто возникают вторичные половые признаки мужского типа, включая рост волос на теле, увеличение мышечной массы и отсутствие менструаций[124]. Еще больше усложняет ситуацию то, что у некоторых женщин производится необычно большое количество тестостерона, но также имеются мутации андрогенных рецепторов, и лишний тестостерон не приводит к биологическим эффектам. Итак, каков же вывод? В традициях большинства культур биологический пол считается четко и безусловно бинарной характеристикой. Но примерно в одном случае на каждые 3000 новорожденных природа не проводит такую четкую грань между организмами мужчин и женщин[125].

20 ноября 1918 года, когда фрау Ратьен родила четвертого ребенка, присутствовавшие оказались в некотором смятении. Позже, вспоминая роды, ее муж Хайнрих Ратьен говорил: “Я не стоял у постели жены во время родов. Тогда я был на кухне. Когда родился ребенок, ко мне подошла акушерка со словами: «Хайни, это мальчик!» Но пять минут спустя сказала, что все-таки девочка”. У ребенка были двойственные половые органы – пенис, а под ним щель, и родители не знали, что делать. Поэтому они решили последовать совету акушерки, назвали ребенка Дорой и воспитывали как девочку. Дора посещала школу для девочек и носила платья, но примерно в возрасте десяти лет начала спрашивать, почему чувствует себя мальчиком и выглядит как мальчик. Как она рассказала врачам, которые позже ее опрашивали, ее опасения росли по мере того, как в подростковом возрасте у нее не выросла грудь и не появились другие женские вторичные половые признаки. Первая эякуляция привела Дору в ужас. Она чувствовала себя в ловушке, а из-за суровых социальных норм того времени не могла задавать вопросов о своем состоянии или довериться кому-либо. В то время еще не разработали хромосомное тестирование и тестирование андрогенных рецепторов, так что мы не знаем генетических подробностей состояния Доры. Но мы знаем, что, несмотря на воспитание в качестве девочки, Дора чувствовала себя мужчиной, а ее тело было главным образом мужским, хотя и не полностью.

Боясь разоблачения, Дора избегала танцев или плавания, но вскоре нашла некоторое утешение в любви к спорту. В 15 лет она уже стала чемпионкой по прыжкам в высоту в своем регионе и кандидаткой в состав сборной на олимпиаду 1936 года в Германии. Когда лучшую немецкую прыгунью в высоту, Гретель Бергманн, не взяли в команду из-за ее неудобного еврейского происхождения, для Доры освободилось место. Пусть она и была необычно поджарой и обладала низким голосом, никто не подозревал о ее тайне. Через много лет Гретель Бергманн вспоминала: “Мы гадали, почему она никогда не появляется в общей душевой голой. Нелепо в 17 лет быть такой стеснительной. Но мы просто сочли ее странной. С причудами”.

На Олимпийских играх в Берлине Дора заняла четвертое место и не получила медаль, но в последующие годы продолжила улучшать свои результаты и два года спустя установила мировой рекорд для женщин. Ее секрет был раскрыт, когда после победы в Вене она ехала на поезде домой. Проводник поезда заподозрил, что Дора – переодетый женщиной мужчина, а в то время в Германии это было запрещено. Когда поезд остановился в Магдебурге, проводник сообщил о своих подозрениях полицейскому, и тот задержал Дору. Дора сначала все отрицала, показала свое удостоверение личности на женское имя и документы с недавнего чемпионата мира, но потом призналась, что всегда чувствовала себя мужчиной, и этот факт был подтвержден медицинским осмотром. “Ратьен открыто признала, что рада выпустить кота из мешка”, – заявил полицейский после ее ареста. Хотя сначала против Доры выдвинули обвинения в мошенничестве, позже их сняли, заключив, что у нее не было намерения кого-либо обманывать, просто случилось ужасное недопонимание при рождении Доры, пусть и из благих побуждений. Имя Доры сменили на Генриха, и он тихо прожил оставшуюся жизнь в качестве мужчины.

Случай Доры Ратьен похож на аналогичные, произошедшие в 1960-х и 1970-х годах, когда мальчикам, родившимся с плохо сформированными пенисами, в детском возрасте проводили хирургическую операцию по коррекции пола и воспитывали как девочек. Эти ужасные решения принимались под влиянием неверной теории, согласно которой новорожденные дети – это чистая доска, и людей с мужскими хромосомами можно воспитать как женщин. На самом деле эти представления совершенно не оправдались. По мере взросления почти все прооперированные утверждали, что чувствуют себя мужчинами, и почти у всех развилось влечение к женщинам[126]. В итоге медицинское сообщество изменило стандарты, и вместо того чтобы понуждать родителей определить пол интерсексуального ребенка сразу после рождения, им советуют подождать, пока сам ребенок не выразит четкую гендерную идентификацию.

■ ■ ■

Случай Доры Ратьен был одним из нескольких, на которые ссылался Международный олимпийский комитет (МОК), когда вводил обязательные проверки спортсменов, участвующих в женских соревнованиях. Обоснованием таких проверок было желание исключить из соревнований спортсменов-мужчин, якобы выдающих себя за женщин. Примечательно, что этого ни разу не случалось[127], и единственным следствием обязательного скрининга стало унижение и исключение интерсексуалов.

Первое обязательное тестирование на половую принадлежность, которое началось на чемпионатах Европы в 1966 году, спортсмены прозвали “голым парадом”. Тогда спортсменок, которые не казались группе врачей-мужчин женщинами, отводили в сторонку и просили раздвинуть ноги для более тщательного осмотра. Спортсменов-мужчин не осматривали. В 1968 году, в ответ на жалобы со стороны спортсменок, эта унизительная практика была заменена на соскоб со щеки для хромосомного анализа. Новое правило устанавливало, что только люди с XX-хромосомами могут соревноваться как женщины. Неудивительно, что и этот метод имел свои недостатки, поскольку пол определяется взаимодействием хромосомных и нехромосомных факторов.

Один известный случай касался испанской легкоатлетки, выступавшей в беге с барьерами, Марии Хосе Мартинес-Патиньо, у которой были XY-хромосомы и синдром нечувствительности к андрогенам серьезной степени. Ее лицо и тело были типично женскими. У нее были грудь, вульва и вагина, но не было ни матки, ни яичников. Она всегда считала себя женщиной и воспитывалась как женщина. Благодаря мутации нечувствительности к андрогенам на ее организм не влиял тестостерон, производимый ее семенниками. После обнародования ее хромосомного теста реакция была немедленной и жестокой. Ее медали и рекорды отозвали, а саму ее выкинули из испанской сборной, лишили денежного содержания и квартиры. Марию Хосе бросил бойфренд, и прохожие пялились на нее на улице. Позже она писала: “Если бы я не была спортсменкой, никто не усомнился бы в том, что я женщина. Случившееся со мной похоже на изнасилование и вызывает такое же чувство стыда и вторжения. Только в моем случае за этим наблюдал весь мир”[128]. Она подала апелляцию, вполне справедливо указав, что ее организм не получает никаких преимуществ от андрогенов, производимых семенниками. В конце концов она выиграла дело, но процесс занял три года, и к тому времени ее карьера легкоатлетки уже завершилась[129]. Ясно, что хромосомные стандарты для женских соревнований не работают.

При всем том мы еще не знаем наверняка, имеют ли спортсменки с XY-хромосомами и синдромом нечувствительности к андрогенам какое-то преимущество. Вопросы возникают потому, что частота этого синдрома у людей с XY-хромосомами – около 1 на 20 000 в общей популяции, но около 1 на 420 среди спортсменок, участвующих в Олимпийских играх[130]. Мы знаем, что развитие семенников под влиянием SRY и последующее производство тестостерона не единственное последствие обладания Y-хромосомой[131]. В этой хромосоме примерно 200 генов, из них как минимум 72, как было точно установлено, кодируют белки. Некоторые из этих генов могут давать преимущество над спортсменками с ХХ-хромосомами в определенных видах спорта, вне зависимости от тестостерона, возможно увеличивая рост или мышечную массу[132]. Но пока нет свидетельств, что спортсменки с XY-хромосомами и полным синдромом нечувствительности к андрогенам получают какие-либо физические признаки, важные для спорта, которых нет по крайней мере у некоторых женщин с ХХ-хромосомами.

В 2013 году Международный олимпийский комитет объявил о новом правиле: спортсменки могут участвовать в женских соревнованиях, только если уровень тестостерона в их крови ниже 10 наномолей на литр, с исключениями в случае нечувствительности к андрогенам. Если у спортсменки превышен этот порог, она должна либо сделать хирургическую операцию (чтобы вырезать внутренние семенники), либо принимать подавляющие андрогены препараты, либо соревноваться как мужчина. Только у 0,01 % женщин естественный уровень тестостерона превышает 10 наномолей, так что, казалось бы, это правило затронет очень немногих спортсменок[133]. Однако доля спортсменок высшей категории, у которых уровень тестостерона превышает стандарты МОК, составляет около 1,4 % – в 140 раз выше, чем в общей популяции. Это указывает на то, что высокий естественный уровень тестостерона и в самом деле дает преимущества некоторым спортсменкам, у которых нет синдрома нечувствительности к андрогенам. В последние годы нескольким спортсменкам запретили соревноваться на этом основании, включая Кастер Семеню, бегунью на среднюю дистанцию из ЮАР, и Дути Чанд, спринтера из Индии. Чанд подала апелляцию в Спортивный арбитражный суд в швейцарской Лозанне. Она указала, что родилась и воспитывалась как женщина, не принимала допинг и не пыталась каким-либо образом кого-то обманывать. Почему ее заставляют сделать хирургическую операцию или принимать лекарства, чтобы участвовать в женских соревнованиях?

Выступая в поддержку тестостероновых стандартов МОК, британская чемпионка-марафонец и спортивный чиновник Пола Рэдклифф заявила, что увеличенный уровень тестостерона “ставит спортсменок в неравное положение в гораздо большей степени, чем талант и упорство. Остаются опасения, что их организм сильнее и по-другому реагирует на тренировки и бег, чем у женщин с нормальным уровнем тестостерона, и это делает соревнования нечестными”. Тем не менее тестостерон – это еще далеко не вся история, нельзя сказать, что все спортсменки, выигравшие Олимпийские игры, имели высокий естественный уровень тестостерона. Недавнее исследование предполагает, что высокий уровень тестостерона у элиты женского спорта дает в среднем 2 %-ное преимущество для бегуний на средние дистанции и 4 %-ное преимущество для метательниц молота[134]. Это реальный эффект, но он гораздо ниже, чем типичный 10–12 %-ный разрыв между мужчинами и женщинами в таких поддающихся измерениям видах спорта, как бег или прыжки (в отличие от судейских видов спорта, таких как фристайл или фигурное катание)[135].

Апелляцию Чанд удовлетворили. Она участвовала в Олимпиаде в Рио в 2016 году, не сделав хирургическую операцию и не принимая блокаторы тестостерона, но не прошла дальше первого раунда соревнований по забегу на стометровку. Кастер Семеня тоже участвовала в соревнованиях и получила золотую медаль в беге на 800 метров. Такая разница в результатах говорит в пользу того, что высокий естественный уровень тестостерона – не волшебное зелье, которое обеспечивает спортсменкам успех. В 2015 году один суд отметил в своем решении: “В то время как свидетельства указывают, что более высокий естественный уровень тестостерона может улучшить спортивные достижения, суд не считает, что вклад таких преимуществ более значителен, чем преимуществ, полученных множеством других способов, например питанием, доступом к специальным тренажерам, тренировкам и за счет других генетических и биологических вариаций”[136].

Последнее замечание стоит отметить особо. Спортивная элита, мужчины, женщины и интерсексуалы, часто обладают редкими вариациями генов, которые вносят вклад в их спортивные достижения. Пловец с обычными физическими данными, сколько бы ни тренировался, вряд ли превзойдет результат многократного олимпийского чемпиона Майкла Фелпса с его длинными руками и ногами и огромными ступнями. Пока что мы не знаем, какие вариации генов снабдили Фелпса такой необычной физиологией, но, скорее всего, они вносят немалый вклад в его спортивные успехи.

Однако в некоторых редких случаях можно найти связь между генетикой и спортивными достижениями. В 1960-х годах в лыжных гонках доминировал финский спортсмен Ээро Мянтюранта. Он выиграл семь золотых медалей на трех зимних Олимпийских играх. Через несколько десятилетий генетическое тестирование его обширной семьи показало мутацию гена, кодирующего рецептор эритропоэтина, который влияет на производство и выживаемость эритроцитов. В результате Ээро и другие члены его семьи с этой мутацией имели в крови примерно на 50 % больше несущего кислород гемоглобина – серьезное преимущество в этом виде спорта.

Почему общество легко принимает генетическое преимущество Ээро Мянтюранты в спорте, считая его прирожденным талантом, но оспаривает преимущество Кастер Семени? Мы ведь не считаем, что успех в спорте должен быть связан лишь с собственными усилиями, а не с наследственными факторами, – никто не предлагает, к примеру, запретить играть самым высоким баскетболистам. И мы не считаем, что справедливость требует одинакового питания и доступа к специализированным тренировкам, никто не предлагает давать фору спортсменам из бедных стран, чтобы уравнять шансы. Причина, по которой такое внимание в спорте уделяется категориям пола, заключается в том, что здесь сложные биологические и глубоко укоренившиеся культурные представления о том, что такое пол и чего требует справедливость, сталкиваются между собой.

■ ■ ■

Отнюдь не все организмы размножаются половым путем[137]. Бесполое размножение с помощью деления характерно для бактерий, определенных растений и некоторых беспозвоночных, таких как гидра – крохотное существо, плавающее в пресной воде, дальний родственник медузы. Почему с помощью деления не размножается большее число животных?[138] Не будет ли быстрее и проще обойтись без поисков партнера, а просто делиться и создавать свои генетические копии?[139]

Половое размножение имеет два ключевых преимущества. Во-первых, когда вы наследуете две копии гена, по одной от каждого родителя, мутация, сопряженная с потерей функции в одной из копий с меньшей вероятностью создаст биологическую проблему, поскольку обычно ее компенсирует неповрежденная копия гена. Во-вторых, что важнее, смесь родительских генных вариантов в каждом поколении размножающихся половым путем животных создает больше индивидуальности с помощью рекомбинации[140], чем у животных, которые воспроизводят свои генетические копии (клоны). К тому же генетическое разнообразие бесполых животных может возникнуть только путем мутаций ДНК, а животные с половым размножением имеют как мутации, так и рекомбинацию вариантов родительских генов. Половое размножение создает более широкий спектр генетической изменчивости, а значит, формирует и более обширную базу для эволюционного отбора[141].

Если вы размножаетесь половым путем, нужно не допустить, чтобы две клетки одного организма сливались между собой, создавая потомство, – это сведет на нет все преимущества полового размножения. А значит, специализированные репродуктивные клетки, называемые гаметами, должны быть разными – яйцеклеткой и сперматозоидом – и сконструированы таким образом, чтобы яйцеклетка не могла спариться с другой яйцеклеткой, а сперматозоид со сперматозоидом. Такая конструкция обычно требует два различных типа организмов: самцов, производящих только сперматозоиды, и самок, производящих только яйцеклетки[142]. Таким образом, самкам и самцам требуются специализированные репродуктивные органы для яйцеклеток и сперматозоидов: яичники и семенники соответственно. Поскольку сперматозоиды малы и подвижны, а оплодотворенная яйцеклетка крупнее и чаще всего развивается в теле самки, самцам и самкам также понадобятся другие специальные органы и половые пути: матка, вагина, пенис и т. д. А у млекопитающих вроде нас самкам нужны молочные железы, чтобы выкармливать потомство.

При взгляде на мужчин и женщин очевидно, что в среднем они во многом отличаются, не только в том, что напрямую связано с половым актом, беременностью, деторождением и грудным вскармливанием. Взрослые мужчины обычно выше (рис. 10), больше весят, имеют меньше жира и больше мышечной массы, у них крупнее кости, более толстые черепа и на лице растут волосы. У взрослых женщин в среднем меньше волос на теле, более высокий голос, больше жира, распределенного по груди, ягодицам и бедрам. Бо́льшая часть этих различий между мужчинами и женщинами также обнаруживается в ископаемых остатках наших предков-гоминидов. Следует подчеркнуть, что мы говорим о разнице в среднем. Конечно, есть женщины с более развитой мускулатурой, чем в среднем у мужчин, и есть мужчины с более высоким голосом, чем в среднем у женщин.

Основное объяснение этих физических различий между мужчинами и женщинами дает теория полового отбора, впервые предложенная Чарльзом Дарвином, а с тех пор улучшенная и уточненная Робертом Триверсом и многими другими. Она гласит, что самцы и самки спариваются не случайным образом, а ищут тех, кто выглядит генетически подходящим партнером, чтобы потомство было как можно более здоровым и успешным. Спаривание – это крупная инвестиция, и у большинства млекопитающих груз инвестиций в терминах гамет, беременности, деторождения и воспитания потомства непропорционально ложится на самку. Еще один аспект этой инвестиции для самок заключается в том, что они исключаются из процесса поиска партнера во время беременности и на некоторое время после деторождения (например, в период грудного вскармливания), в то время как самцы могут снова спариться. А кроме того, у людей и некоторых других видов граница репродуктивного возраста у мужчин выше, чем у женщин.

Все это означает, что женщин репродуктивного возраста, пригодных для спаривания, всегда меньше, чем мужчин репродуктивного возраста. Из этой разницы вытекают два важных следствия. Во-первых, мужчины чаще борются друг с другом за доступ к ограниченному числу фертильных женщин, отсюда их увеличенный размер, более плотные кости и мускулатура. Во-вторых, мужчины должны демонстрировать характеристики, привлекающие женщин. Эти характеристики могут включать те же черты, которые позволяют мужчинам успешно драться или запугивать других мужчин, такие как крупный размер или низкий голос. У многих видов есть также декоративные признаки, привлекающие самок, хотя и не обязательно связанные с драчливостью или запугиванием. Самый известный из таких признаков и так любимый Дарвином – это огромный и замысловатый хвост павлина, которым не обладают самки павлинов. Другие сигналы самцов для полового отбора включают необычное поведение, например крики, преподнесение подарков, танцы и строительство гнезд[143]. В целом самки с меньшей вероятностью обладают такими украшениями или поведением, поскольку им не нужно конкурировать за самцов.

Теорией полового отбора объяснялись не только физические различия между мужчинами и женщинами, но и их сексуальное и несексуальное поведение. Утверждалось, что половой отбор подталкивает мужчин к многочисленным половым связям, вынуждает быть агрессивными и рисковать, в то время как женщины, с их заботой о потомстве, более разборчивы в выборе сексуального партнера, больше склонны к кооперации и заботливости. Верны ли эти идеи или лишь служат подкреплением традиционных и закрепленных в обществе социальных ролей для мужчин и женщин? Использовалось ли это объяснение (а так оно и было), чтобы оправдать исторически подчиненное положение женщин? В любом случае следует тщательно все проверить[144].

Чтобы половой отбор действовал, одни люди должны быть более успешными в поисках партнера и зачатии детей, чем другие. Если все одинаково успешны в зачатии детей, то нет повода отсеивать неудачников. Если теория полового отбора верна, изменчивость репродуктивного успеха у мужчин должна быть выше, чем у женщин, раз мужчинам приходится конкурировать за партнера и их выбор фертильных партнеров ограничен. Первые эксперименты для проверки этой гипотезы провел генетик Ангус Бейтмен в 1940-х годах на мухах-дрозофилах, и оказалось, что у самцов действительно выше изменчивость репродуктивного успеха, чем у самок. Это происходит по двум причинам. Во-первых, самцы демонстрируют большую изменчивость в числе сексуальных партнерш, чем самки. Во-вторых, когда самцы спариваются с бо́льшим числом партнерш, с каждой дополнительной партнершей количество потомства увеличивается на бо́льшую величину, чем у самок.

В последнее время эксперименты Бейтмена были справедливо раскритикованы за огрехи как в методах, так и в статистическом анализе[145]. Для некоторых ученых этой критики достаточно, чтобы полностью отбросить гипотезу полового отбора. С их точки зрения, эксперименты Бейтмена – основа теории полового отбора, так что их развенчание уничтожает и основание, на котором построены дальнейшие эксперименты. Но это не совсем верно. Последующие эксперименты и полевые наблюдения вдохновлены теорией Дарвина и Бейтмена, но не полагаются на результаты экспериментов Бейтмена, а значит, должны оцениваться сами по себе.

Предсказания Бейтмена проверили на широком спектре животных, от моллюсков до насекомых, рыб и млекопитающих. В среднем результаты по 62 разным видам животных показывают, что большинство, но не все самцы, имеют более высокую изменчивость репродуктивного успеха и более высокий репродуктивный успех с дополнительными сексуальными партнершами[146]. Еще более информативны особые случаи, когда таких результатов не наблюдалось. Например, виды животных, у которых самцы больше внимания уделяют заботе о потомстве, такие как морской конек или рыба-игла (самцы носят икру в специальном кармане, превосходя в этом любого самоотверженного современного отца-хипстера)[147] и береговая птица под названием сережчатая якана (самцы высиживают яйца и воспитывают птенцов)[148], демонстрируют более сильный половой отбор у самок, их самки крупнее и ярче[149]. Эти исключения только подтверждают правило. У экспериментов Бейтмена есть недостатки, но гипотеза Дарвина/Триверса/Бейтмена устояла, хотя и с некоторыми важными дополнениями. Другое исключение, противоречащее идеям Дарвина, Триверса и Бейтмена, – это виды, у которых самки улучшают репродуктивный успех, спариваясь с многочисленными самцами[150]. Есть много видов, живущих группами, у которых могут размножаться только одна или несколько доминантных самок. В некоторых случаях, например у игрунковых обезьян и голого землекопа, доминантная самка физиологически подавляет репродуктивные циклы подчиненных самок. У других видов подчиненные самки могут спариваться, но доминантные самки убивают их потомство, например у диких собак и сурикатов. А у таких животных, как гвинейские павианы, львы и лангуры, большинство самок спариваются с несколькими самцами. Антрополог Сара Блаффер Хрди, первой описавшая подобное поведение у лангуров, предположила, что благодаря женскому промискуитету обезьяны затрудняют определение отцовства и тем самым уменьшают вероятность, что доминантный самец убьет чужих новорожденных[151]. В последние годы, когда стали широко проводиться тесты ДНК, выяснилось, что у многих видов, считавшихся моногамными, и самцы, и самки ходят на сторону. Первоначальная идея Дарвина о том, что самки всегда более избирательны, неверна. Она годится для многих видов животных, но есть и несколько исключений. И что важнее, сбои в модели Дарвина/Триверса/Бейтмена происходят не случайным образом, а приходятся на те ситуации, которые хорошо объясняются вкладом отцов в родительство, женской социальной структурой, убийством новорожденных и некоторыми другими факторами[152].

■ ■ ■

Я некоторое время посвятил поискам свидетельств за и против гипотезы о том, что половой отбор сильнее действует на самцов, чем на самок у разных видов животных. Это полезно как основа, но на самом-то деле нас интересуют люди. Размышляя о том, может ли половой отбор объяснить некоторые структурные и поведенческие различия между мужчинами и женщинами, имеет смысл отметить, что по сравнению с нашими ближайшими родственниками среди млекопитающих люди отличаются необычным сексуальным поведением – долговременной заботой о потомстве со стороны обоих родителей, социальной моногамией, точностью определения отцовства и скрытой овуляцией.

Когда рождается ребенок, его мозг имеет объем около 400 см³, примерно как у взрослого шимпанзе. До пяти лет он развивается очень быстро, а потом уже медленнее до 12, после чего наконец достигает зрелого состояния с объемом в 1200 см³. Как скажет любая мать, голова объемом 400 см³ с трудом пролезает через родовые пути, а иногда это и вовсе не получается. Смерть во время родов – почти исключительно человеческий феномен. Нам необходима большая голова, чтобы вмещать мозг и быть умными. Тогда почему родовые пути у человека не стали шире в соответствии с большими головами детей? Скорее всего, потому, что это потребовало бы переделки женского таза в слишком сильной степени, затрагивающей прямохождение, и тем самым выбило бы женщину из эволюционной гонки.

Родившийся ребенок долгое время беспомощен. У людей самое длинное детство среди любых животных. Нет ни одного другого живого существа десяти лет, которое не могло бы существовать самостоятельно. Это значит, что очень пригодится помощь отца в защите и заботе о детях. Наоборот, у большинства животных самцы полностью выключены из воспитания потомства, не вносят свой вклад, и это совершенно нормально.

В то время как многие самки животных объявляют о готовности к спариванию запахами, припухлостью некоторых частей тела или стереотипным поведением, овуляция у людей главным образом проходит скрытно (хотя и не совсем). Несмотря на утверждения производителей парфюмерии, человеческие феромоны пока не обнаружены, не говоря уже о тех, которые сигнализируют мужчинам о начале овуляции (больше об этом в пятой главе). Это значит, что у большинства людей секс происходит за пределами фертильного периода женщины и служит для удовольствия, а не для размножения. Это также означает, что, если мужчина хочет быть уверен в своем отцовстве, он должен сексуально монополизировать женщину в течение ее цикла. Не будем совсем сбрасывать со счетов романтику, но в том числе и по этой причине во всех культурах так распространен гетеросексуальный брак (со всеми его вариациями).

Такое моногамное устройство (или хотя бы моногамное на какой-то срок), похоже, работает. Тесты ДНК показывают – вопреки тому, какие представления вы вынесли от просмотра программы Джерри Спрингера[153], что в 98 % случаев отцовство принадлежит мужу женщины или ее долговременному партнеру. И такие результаты подтверждаются в разных культурах[154]. Случается и ложное отцовство, но редко. Стоит отметить, что все эти необычные аспекты размножения человека (долговременная забота о потомстве со стороны обоих родителей, социальная моногамия, точное определение отцовства и скрытая овуляция) могут уменьшать половой отбор у мужчин[155].

С помощью генеалогических записей и обзоров можно подсчитать число детей у конкретного человека и оценить изменчивость репродуктивного успеха и различия между мужчинами и женщинами. Недавний метаанализ 18 разных человеческих популяций по всему земному шару показал, что в среднем у мужчин действительно отмечается бо́льшая изменчивость репродуктивного успеха, чем у женщин, это соответствует модели Дарвина/Триверса/Бейтмена[156]. Но, если копнуть данные чуть глубже, обнаружатся завораживающие подробности. Во-первых, этот эффект сильно различается в разных популяциях. Отношение изменчивости мужского репродуктивного успеха к женскому составляет 0,70 у финнов и 4,75 у догонов в Мали. Во-вторых, обычно в популяциях с моногамной брачной системой вроде Финляндии, Норвегии, США и Доминиканы эта пропорция составляет примерно единицу, то есть в половом отборе нет разницы между мужчинами и женщинами. В популяциях с полигамной брачной системой (один мужчина и несколько женщин), например у догонов, народов аче из Парагвая и яномамо из Венесуэлы пропорция выше, что указывает на более высокое влияние полового отбора у мужчин[157]. Скорее всего, половой отбор и правда сильнее действовал на мужчин, чем на женщин, на протяжении многих веков человеческой истории, и за счет этого у мужчин появился более высокий рост, мышечная масса и физическая агрессия, главным образом благодаря конкуренции между мужчинами[158].

Вполне может быть, что современные полигамные сообщества представляют собой лучшую модель общества наших предков, чем моногамные. Но половой диморфизм, вероятно, постепенно размывается, по мере того как в мире постепенно начинает доминировать моногамный брак. Хотя даже мужчины в моногамном обществе имеют немного более высокую изменчивость репродуктивного успеха, чем женщины, частично потому, что разведенные мужчины женятся во второй раз чаще разведенных женщин[159].

Если рассмотреть главным образом моногамную популяцию в развитой стране, с доступом к контрацепции, например молодежь в США, то будут ли женщины более разборчивы в выборе сексуального партнера, чем мужчины? Психологи Рассел Кларк и Элейн Хатфилд провели соответствующее исследование[160]. Обычно та часть научной работы, где описываются методы, до одурения скучна, но меня повеселило описание Кларка и Хатфилд:

Участники стояли на одной из пяти площадок колледжа и приближались к лицам противоположного пола, совершенно им не знакомым… Как только субъект был выбран, инициатор подходил к нему/ней и говорил: “Я никогда не встречал тебя на кампусе. И ты мне очень нравишься”. Затем участник задавал субъекту один из трех вопросов: “Хочешь встретиться со мной вечером?”, “Придешь ко мне вечером?” или “Давай займемся сексом сегодня вечером?” У инициатора был блокнот с одним из трех вопросов, записанным на одной странице. Тип вопроса определялся случайным образом. После выбора субъекта каждый инициатор открывал страницу и читал вопрос, который нужно задать. К субъектам не подходили на каникулах или в дождливую погоду. Субъектам задавали вопрос, а потом благодарили за участие в эксперименте[161].

Этот многократно упоминаемый эксперимент провели в университете штата Флорида в 1978 году и повторили тем же методом в 1982 году. Результаты обоих экспериментов оказались практически одинаковыми, так что я приведу данные 1978 года: 50 % мужчин и 56 % женщин согласились на свидания и, что поразительно, 75 % мужчин и 0 % женщин согласились пойти с инициатором в постель. Да, именно так. Больше мужчин согласились пойти в постель с незнакомкой, чем пойти на свидание. С тех пор результаты несколько раз повторили в разных странах[162]. Это исследование стало настолько широко известным, что в 1998 году вопросы инициаторов даже стали строчками поп-хита британской группы Touch and Go[163]. Можно спорить относительно деталей метода и величины разницы между мужчинами и женщинами, но результат очевиден: в среднем мужчины больше склонны к сексу с незнакомками.

Кларк и Хатфилд предположили, что основой для такой ошеломляющей разницы между поведением мужчин и женщин служит то, что, хотя женщины и мужчины одинаково заинтересованы в сексе с незнакомцами, женщины сдерживают желания из-за страха перед возможным насилием, беременностью или социальным неодобрением. Историк науки Корделия Файн в своей книге “Тестостерон Рекс. Мифы и правда о гендерном сознании” расширяет эту точку зрения и добавляет, что для женщин более рационально отклонять секс с незнакомцами, поскольку они лишь с небольшой вероятностью (11 %) испытают оргазм при случайном сексе[164].

Так что давайте проделаем оптимистичный мысленный эксперимент, в котором сексуальное насилие случается редко, не принято заниматься “слат-шеймингом”[165] и тому подобным, а женщины регулярно получают оргазм со случайными сексуальными партнерами. Окажется ли в этом случае, что женщины и мужчины в среднем будут одинаково заинтересованы в сексе со случайными партнерами? Мы точно не знаем, но подозреваю, что мужчины все равно будут заинтересованы чуть больше. В конце концов, мастурбация – безопасный, интимный и надежный источник оргазма как для мужчин, так и для женщин. И все же даже в анонимных исследованиях выясняется, что женщины на протяжении всей жизни мастурбируют реже мужчин[166]. Среди лесбиянок страх нежелательной беременности и секса без оргазма ниже, но в среднем лесбиянки выказывают такой же интерес к сексу с незнакомками, как и женщины-натуралки (и значительно меньше, чем геи)[167]. Разумеется, мы жили и живем в патриархальном обществе, с ожидаемыми физическими и социальными рисками для женщин, занимающихся сексом с незнакомцами. Но статистика женской мастурбации и сексуальное поведение лесбиянок приводит меня к выводу, что в среднем между мужчинами и женщинами имеется существенная биологическая разница в поведении по отношению к случайным сексуальным партнерам, она происходит из-за полового отбора и никуда не денется, даже если уменьшить традиционные риски для женщин.

В среднем есть разница между поведением мужчин и женщин и вне связи с сексуальными особенностями, но обычно она незначительна. Измерения личностных характеристик, социального взаимодействия и восприятия не показывают значительных различий между мужчинами и женщинами[168]. Кроме того, как отметили Текла Моргенрот и ее коллеги, нужно тщательно следить, чтобы в подобные оценки не проникли культурные предубеждения. Например, мужчин стереотипно воспринимают как более склонных к риску, и это утверждение подтверждается данными исследований[169]. Но если для оценки склонности к риску мы измеряем поведение, уже приписываемое мужчинам: склонность к азартным играм, употребление наркотиков и участие в опасных видах спорта, – но не включаем риски, характерные для женщин, такие как деторождение (а оно чисто статистически гораздо более рискованно, чем самые экстремальные виды спорта) и донорство органов (а женщины становятся донорами чаще мужчин), то результат получается предвзятым[170].

И обсервационные исследования в лаборатории, и личностные тесты показывают, что мужчины в среднем более физически и вербально агрессивны, чем женщины. Однако эффект невелик, около 0,6 стандартного отклонения[171]. Женщины в среднем более склонны к эмпатии (около 0,8 стандартного отклонения), это подтверждают результаты как тестов, так и исследований. Вспомним, что по росту разница между полами составляет около двух стандартных отклонений, а значит, агрессия и эмпатия, измеренные таким образом, показывают значительно меньшую разницу. Однако психологи, вероятно, недооценивают реальную разницу полов в агрессивности, поскольку 96 % убийств во всем мире совершаются мужчинами и 78 % жертв убийств – мужчины (не считая войн)[172]. Это вряд ли объясняется только социальной структурой общества, поскольку аналогичная разница полов была обнаружена в исследовании 18 общин шимпанзе, где 92 % убийств были совершены самцами и 73 % жертв составляли самцы[173]. В когнитивной сфере, несмотря на отсутствие значительных средних различий между женщинами и мужчинами в результатах теста IQ, женщины, как правило, демонстрируют немного лучшие результаты по сравнению с мужчинами в тестах на беглость речи (0,5 стандартного отклонения), а мужчины – чуть лучшие результаты по тестам на пространственное восприятие и мысленное вращение объектов (0,6 стандартного отклонения)[174].

Безусловно, самая большая разница между мужчинами и женщинами в не связанном с сексом поведении встречается в детских играх. Значительную часть времени дети играют, и в среднем мальчики предпочитают играть с игрушками-объектами, такими как машинки, в то время как девочки предпочитают играть с социальными игрушками вроде кукол. В среднем игра мальчиков грубее. Эти различия присутствуют в раннем возрасте, широко распространены в различных культурах и, в отличие от большинства различий в поведении между мужчинами и женщинами, значительны. Совокупные измерения детской игры показывают разницу между полами примерно в 2,8 стандартного отклонения – это даже больше, чем для роста взрослого человека. Как возникают эти заметные различия в детской игре? Традиционные объяснения из психологии развития утверждают, что дети приобретают гендерно-типичные модели поведения через социальное обучение. Действительно, исследования показали, что дети, как правило, выбирают игрушки, предназначенные для их пола взрослыми, или они видели, как игрушки выбирают другие люди их пола. С самого рождения мальчики носят голубой цвет и окружены динозаврами и машинками, а девочки растут в окружении розового и кукол. Без сомнения, социальное обучение оказывает большое влияние на детскую игру, но нет ли тут чего-то еще?

Есть несколько способов проверить гипотезу о том, что половые различия в детском поведении имеют еще и врожденный, биологический компонент. Один из них – взглянуть на новорожденных, на которых еще не было возможности повлиять через социальное обучение. В известном исследовании Дженнифер Коннеллан и соавторов, 102 детям (средний возраст 37 часов) показали либо реальное человеческое лицо (саму Коннеллан), либо игрушку, состоящую из перепутанных кусочков фотографий ее лица с прикрепленным маленьким шариком, и их реакции записали на видеокамеру. Затем запись обрезали, оставив только глаза ребенка, и ее проанализировали независимые экспериментаторы, которые не знали пола ребенка. Оказалось, что мальчики смотрели на игрушку дольше, чем девочки, а девочки смотрели на лицо дольше, чем на игрушку[175]. Этот эксперимент показал, что некоторые половые различия в поведении являются, по крайней мере частично, биологическими по происхождению. Это важный вывод, но он требует еще тщательного воспроизведения[176].

Если наблюдаемые различия в поведении детей в играх имеют биологический компонент, то это, вероятно, результат воздействия на мужскую нервную систему более высоких уровней андрогенов во время внутриутробного развития. И в самом деле, детство (до наступления половой зрелости) – это время, когда в организме почти не циркулируют стероидные половые гормоны, так что кубик должен был быть брошен раньше. Заниматься ради исследования манипуляциями с эмбриональными гормонами на ранних стадиях развития неэтично, поэтому пришлось изучать естественные расстройства сигнальной системы плода. Девочки с врожденной гиперплазией надпочечников, которые подвергались воздействию повышенных концентраций андрогенов в матке, меньше играют в типично женские игры и больше – в типично мужские. То же самое происходит и с девочками, матери которых по медицинским показаниям принимали андрогены во время беременности. Это касалось и выбора игрушек. Показательно, что воздействие на плод блокирующими андрогены препаратами оказывало противоположное влияние на выбор игрушек[177].

Эти результаты убедительно доказывают организующую роль раннего воздействия андрогенов на половые различия в поведении. Однако следует помнить, что девочки с повышенным содержанием андрогенов в пренатальном периоде, вызванным либо врожденной гиперплазией надпочечников, либо андрогенами матери, часто имеют частично мужские наружные гениталии. Высказывалось предположение, что в таких случаях родители будут относиться к таким дочерям больше как к сыновьям, влияя таким образом на их игры через социальное обучение[178]. Однако обсервационные исследования показывают, что дело не в этом. На самом деле родители скорее поощряют типично женское поведение у девочек с двойственными половыми органами – это своего рода компенсаторный механизм[179].

Если в норме воздействие внутриутробных гормонов влияет на стиль игры, можно было бы ожидать половые различия в игровом поведении и у других видов млекопитающих. Действительно, у крыс и у макак-резусов самцы играют значительно грубее, что согласуется с подготовкой к соперничеству с другими самцами на более позднем этапе. Если самкам обоих этих видов давать андрогены в утробе или вскоре после рождения, они начинают играть как самцы[180]. Примечательно, что исследование обезьян-верветок показало: типичные игровые предпочтения для разных полов схожи с предпочтениями человеческих детей, при этом женская игра, по-видимому, включает в себя подготовку к поведению, связанному с уходом за детьми (рис. 11). Эти предпочтения наблюдаются даже несмотря на то, что верветкам социальное научение свойственно куда меньше, чем людям. У молодых обезьян предпочтения, основанные на половой принадлежности, очевидны с самого первого контакта с игрушками, даже если они не наблюдали за другими верветками, обращающимися с этими игрушками[181].

Объяснение этих результатов, согласующееся с поведением верветок, заключается в том, что раннее влияние андрогенов меняет мозг и определяет бóльшую склонность к мужским играм. Однако мы также знаем, что мальчики моделируют свое поведение по примеру других мальчиков и мужчин и девочки моделируют поведение по примеру других девочек и женщин. Так что, возможно, андрогены на самом деле влияют на мозг таким образом, чтобы мальчики имитировали поведение мужчин, это форма гормонально-социального взаимодействия[182].

■ ■ ■

Многие заболевания нервной системы имеют разную частоту или тяжесть у мужчин и женщин. К ним относятся заболевания, возникающие в раннем возрасте, например расстройства аутистического спектра, шизофрения на ранних стадиях, дислексия, заикание, СДВГ и синдром Туретта и связанный с ним тик. Иногда разница может быть значительной: расстройства аутистического спектра примерно в пять раз чаще встречаются у мальчиков, а синдром Туретта – примерно в три раза чаще. Другие нейропсихиатрические состояния, имеющие разную частоту в зависимости от пола, обычно проявляются после полового созревания и включают анорексию, рассеянный склероз, позднюю шизофрению, болезнь Паркинсона и депрессию. Связанная с полом разница в заболеваемости может варьироваться от значительной (заболеваемость анорексией примерно в 14 раз выше у девочек) до умеренной (в среднем болезнь Паркинсона возникает у женщин на два года позже). И все даже еще запутанней: рассеянный склероз примерно в четыре раза чаще возникает у женщин, но, как правило, более выражен у мужчин. Эта закономерность не позволяет предложить простое объяснение, например защитный фактор от рассеянного склероза, закодированный в Y-хромосоме[183].

Как и в случае с любым другим признаком, не следует предполагать, что все половые различия при нейропсихиатрических заболеваниях вызваны врожденной биологией. Крайне вероятно, например, что гораздо более высокая частота анорексии среди женщин в значительной степени – результат существующего в обществе отношения к женскому телу. А более высокая частота некоторых нейропсихиатрических расстройств у взрослых мужчин, таких как болезнь Паркинсона, может быть связана с более высоким воздействием токсинов окружающей среды на некоторых рабочих местах в промышленности, где трудится больше мужчин[184].

Аналогичным образом способы подсчета заболеваемости по некоторым из этих болезней зависят от готовности людей обратиться к врачу, после чего они учитываются в статистике. Женщины лечатся от депрессии чаще мужчин, но неясно, по какой причине это происходит – оттого, что женщины больше страдают от депрессии, или потому, что в среднем охотнее обращаются за помощью к врачу или психотерапевту. Вполне вероятно, что уровень депрессии у женщин (и интерсексуалов) выше из-за неравного положения, и это объясняет, почему уровень депрессии выше среди бедного населения по сравнению со средним классом[185].

Пятикратное увеличение частоты расстройств аутистического спектра у мальчиков и их типичное появление в раннем детстве дают некоторым ученым, среди которых психолог Саймон Барон-Коэн, основания полагать, что воздействие андрогенов во внутриутробном периоде – существенный фактор риска для этого состояния. По его мнению, подкрепленному результатами измерений тестостерона в пробах амниотической жидкости и последующего наблюдения за этими детьми в раннем детстве, расстройства аутистического спектра возникают при необычно высоком содержании андрогенов в утробе, что приводит к появлению “экстремально мужского мозга”[186]. Однако воспроизвести эти результаты не удалось[187]. Возможно, идея Барона-Коэна все же верна, но уровень тестостерона, одномоментно измеренный в амниотической жидкости, просто недостаточно хороший индикатор воздействия андрогенов на развитие[188]. Или, возможно, на риск развития у мальчиков аутизма влияют вариации в других (SRY– и тестостерон-независимых) генах Y-хромосомы. Однако на сегодняшний день варианты генов-кандидатов, обусловливающие риск аутизма, на Y-хромосоме не найдены.

■ ■ ■

Все вместе эти результаты – от определяемого полом поведения в детской игре до восприимчивости к нейропсихиатрическим заболеваниям – указывают на то, что определенные расстройства и поведение в среднем показывают значительную разницу у мужчин и женщин, и некоторые из них, похоже, имеют сильную биологическую составляющую. Если это так, то можно обнаружить важные различия в функциях и, возможно, структуре мужского и женского мозга. Но сейчас исследования мозга человека ограничены, поскольку редко возможны инвазивные исследования живых людей[189]. Можно взять образцы ДНК из мазков со щеки, детально рассмотреть клеточное строение мозга трупа и сканировать мозг живых людей. Но сканирование – очень грубый инструмент. Оно не покажет отдельные нейроны, не измерит ни их электрическую активность, ни силу связей между ними. Для этих важных экспериментов нужны лабораторные животные.

Есть веские доказательства, что у крыс, мышей и обезьян во многих областях мозга существуют важные различия в функциях нервной сети самцов и самок. Например, некоторые нейроны выпускают импульс почти в два раза быстрее у самок, чем у самцов. Некоторые типы синапсов у самцов легче меняются в результате опыта. Другие нейроны изменяют свои электрические или химические свойства во время течки у самок и зависят от эстрогенов. По мере того как исследователи начинают обращать внимание на половые различия, появляется все больше и больше таких примеров[190]. Важно, что эти половые различия встречаются не только в областях мозга, влияющих на сексуальное поведение. Существуют также важные различия в нервных сетях, задействованных во многих функциях, включая моторику, память, боль, стресс и страх. Иногда эти различия проявляются в размерах областей мозга: например, медиальная преоптическая область, которая вовлечена в сексуальное поведение, в среднем больше у мужчин, чем у женщин. Другая область, передневентральное перивентрикулярное ядро, больше у женщин, и она электрически ингибируется близлежащей областью, называемой опорным ядром терминального тяжа, которая у мужчин посылает в десять раз больше ингибирующих нервных волокон в передневентральное перивентрикулярное ядро. Извините за кучу непонятных терминов. Точные названия этих областей не так важны. Важно то, что существует множество мозговых цепочек, которые в среднем функционально различны у самок и самцов млекопитающих. Более того, эти различия могут быть изменены экспериментально, путем манипуляций гормонами во время развития: самцы с уменьшенным количеством андрогенов будут иметь медиальную преоптическую область меньшего размера, как у самок. У женщин с нарушением эстрогеновых рецепторов передневентральное перивентрикулярное ядро меньшего размера, как у мужчин. Важно отметить, что в мозге есть много областей, которые в среднем не отличаются у разных полов по электрическим, химическим свойствам и связям, но есть и много других, различающихся. Такие эксперименты довольно новы, и наше понимание половых различий в тонкой настройке мозга находится на захватывающей, но ранней стадии[191].

Современные технологии не позволяют производить эти измерения на масштабе отдельных клеток в неповрежденном мозге людей, но есть все основания считать, что положение схоже. Например, человеческий эквивалент медиальной преоптической области называется третьим интерстициальным ядром гипоталамуса и в среднем он также больше у мужчин, чем у женщин (у обоих полов он достаточно мал и может быть измерен только в ткани после аутопсии). В недавнем сканировании мозга 2838 взрослых людей объем серого вещества в миндалевидном теле (центр обработки эмоций) и гиппокампе (центр памяти фактов и событий, особенно пространственной памяти) в среднем немного больше у мужчин, в то время как объем префронтальной коры (задействованной в самоконтроле и исполнительных функциях) и задней островковой доли немного больше у женщин[192]. Важное ограничение этих исследований заключается в том, что мозг пластичен, и в результате определенного опыта различные отделы мозга слегка сокращаются или увеличиваются (мы обсуждали это в третьей главе). Таким образом, половые различия в размерах областей мозга взрослых людей отражают не только врожденные половые различия, но и разницу, связанную с пластичностью мозга в результате несхожего жизненного опыта женщин и мужчин. Поэтому особенно полезно изучать мозг эмбриона, прежде чем на него повлияют культура и общество. В одном из недавних исследований ученые сканировали мозг 118 эмбрионов на поздних сроках беременности (от 26 до 39 недель). Обнаружились значительные различия в нервных связях в состоянии покоя у мальчиков и девочек[193]. Эти интересные результаты пока еще не воспроизвели в других экспериментах.

Не так давно невролог Дафна Джоэл и ее коллеги задались вопросом: если мужской и женский мозг действительно разные, можно ли точно определить пол по результатам сканирования мозга? В конце концов, внешние половые органы позволяют легко установить пол практически любого человека, не считая небольшой группы интерсексуалов. Джоэл и ее коллеги исследовали большой пласт данных сканирования мозга взрослых женщин и мужчин. Они измерили размеры многих отделов и связи между ними и обнаружили, что результаты распределения характеристик у женщин и мужчин во многом схожи. Кроме того, они обнаружили, что каждый мозг – это уникальная мозаика признаков, из которых одни чаще встречаются у женщин, другие – у мужчин, а третьи обнаруживаются и у тех и у других. Ученые пришли к выводу, что “человеческий мозг нельзя четко отнести ни к одной из двух категорий – мужской или женский”[194].

На мой взгляд, есть несколько проблем с этими выводами. Во-первых, ошибочно делать фундаментальные заключения о мозге на основе технологии визуализации с таким низким разрешением. Ученые не пришли к заключению, что “с ограничениями, накладываемыми современными технологиями сканирования мозга, мы не можем точно классифицировать человеческий мозг как мужской или женский”. Нет, они сделали четкое заявление о лежащей в основе различий биологии. Во-вторых, как отметили другие исследователи, Джоэл и коллегам не удалось отличить мужской мозг от женского при сканировании из-за недостаточной мощности статистического теста и небольшой выборки измерений мозга. Когда Адам Чекруд и его коллеги взяли аналогичный набор данных сканирования мозга и применили методы многомерной статистики, им удалось разделить результаты сканирования на мужские или женские с точностью до 93 %[195]. Кевин Митчелл указал, что эта задача похожа на распознавание лиц[196]. Если взять какую-то одну особенность лица – густоту бровей, размер или форму носа, то не удастся разделить мужские и женские лица. Даже нескольких из этих измерений в совокупности может оказаться недостаточно для точного определения. Тем не менее когда мы смотрим на человеческое лицо, принимая во внимание множество различных параметров, то можем установить пол с точностью, сравнимой с 93 %-ной точностью метода Чекруда. Она ниже, чем точность определения по внешним половым органам, но близка к нему.

В-третьих, и, наверное, это самое главное, я нахожу бессмысленной саму постановку вопроса. Оказывается, по результатам сканирования мозга индивидуума мы можем достаточно хорошо определить пол (а в будущем сканирование мозга с высоким разрешением, несомненно, станет еще точнее). Но, если даже не смогли бы, что с того? Важно, что на самом деле существуют различия между полами в поведении и функциях мозга и некоторая часть из них, скорее всего, имеет биологическое происхождение и, следовательно, подвержена эволюционным силам. Точность, с которой мы можем определить пол на основе сканирования мозга человека с использованием настоящих или будущих технологий визуализации, не имеет большого значения для ответа на главный вопрос – о различиях в мозге мужчин и женщин.

■ ■ ■

До сих пор мы говорили о биологическом поле, определяемом половыми хромосомами, вариациями гормональных сигналов и случайностью развития: женском, мужском или интерсексуальном. Теперь давайте перейдем к разговору о гендере. По мнению Всемирной организации здравоохранения, “термин «гендер» относится к социально обусловленным ролям, поведению, деятельности и другим проявлениям, которые конкретное общество считает подобающим для мужчин и женщин”. Являясь социальной конструкцией, гендерная идентичность будет меняться в зависимости от культуры – в современной Японии “мужчина” значит совсем иное, нежели в Испании в Средние века. Если даже пол – биологическое явление – не позволяет легко поделить людей на категории, то что уж говорить о гендере, который куда более подвижен[197].

Большинство людей – цисгендеры, то есть их биологический пол и гендерная идентичность совпадают. Напомним, что в среднем мужчины и женщины различаются по росту примерно на два среднеквадратичных отклонения. А по гендерной идентификации мужчины и женщины отличаются почти на 12 среднеквадратичных отклонений. Иными словами, большинство людей идентифицируют себя с биологическим полом, который получили при рождении. Но примерно для 0,6 % взрослого населения США (примерно для одного человека из 167)[198] все сложнее; эту ситуацию называют трансгендерной. Некоторые трансгендеры считают свой пол иным, нежели присвоен им при рождении. Другие не чувствуют прочной связи с каким-либо полом и, таким образом, идентифицируют себя как агендеры, или гендерквиры, или как-то еще (сейчас при регистрации на Facebook можно выбирать из 70 вариантов).

Если половая принадлежность не совпадает с биологическим полом, часто, но не всегда это вызывает гендерную дисфорию. Большинство трансгендерных людей утверждают, что в какой-то момент в детстве ощущали гендерную дисфорию, а для других она может проявиться в подростковом возрасте, или во взрослой жизни, или не проявляться вовсе. Интенсивность гендерной дисфории может варьироваться от легкой до сильной (последняя часто сопровождается депрессией или мыслями о причинении себе вреда). Под влиянием индивидуальных склонностей, общественного порицания и культурных традиций гендерная дисфория может побудить страдающих ею людей прибегнуть к операции по изменению пола или к гормональной терапии[199].

Нейробиолог Бен Баррес, в середине 1990-х годов начавший процесс изменения пола на мужской, в письме мне и многим другим коллегам охарактеризовал свой опыт гендерной дисфории таким образом[200]:

С тех пор как мне было всего несколько лет от роду, я чувствовал свою принадлежность к другому полу. Ребенком я играл с игрушками для мальчиков и дружил с мальчиками. В подростковом возрасте я не мог носить платья, ювелирные украшения, брить ноги или краситься, не испытывая страшного дискомфорта. Я потрясенно наблюдал, насколько легко это дается моим сестрам. А мне хотелось носить мужскую одежду, быть бойскаутом, заниматься спортом с ребятами, копаться в автомобильных двигателях и т. д. Я не просто хотел быть мужчиной, я и чувствовал себя им.

Поскольку эти термины могут вводить в заблуждение, важно четко указать, что около 0,03 % людей – интерсексуалы, но около 0,6 % взрослых считают себя трансгендерами. Это означает, что около 95 % людей, считающих себя трансгендерами, имеют нормальные внешние и внутренние половые органы. Однако они считают, что эти половые органы не соответствуют (или не совпадают) с их гендерной идентичностью, установленной при рождении. Итак, если большинство трансгендеров имеют типичные для определенного пола гениталии, то каким образом возникает гендерная дисфория?

Одна из возможных подсказок связана с обратной статистикой: хотя всего около 5 % транссексуалов – интерсексуалы, последние с очень высокой вероятностью сменят пол в какой-то момент жизни. Вспомним состояние, называемое 5-альфа-редуктазным дефицитом, при котором люди с XY-хромосомами не способны вырабатывать во время эмбрионального развития ключевой мужской фермент – дигидротестостерон, и в результате у некоторых из них развиваются типичные для женщин внешние половые органы, они воспитываются как девочки и лишь позже начинается типичное для мальчиков половое созревание. Примечательно, что среди тех, кто воспитывался как девочки, большинство (17 из 18, по данным одного исследования) после типичного для мужчин пубертата перейдут на мужской образ жизни. Однако это не обязательно. Например, близнецы, имеющие одну и ту же мутацию и, следовательно, одно и то же нарушение функционирования фермента, выбрали в итоге разный пол: один стал мужчиной, а другой – женщиной[201].

Поскольку большинство интерсексуальных состояний происходят из-за изменений в работе стероидных гормонов, возможно, гендерная дисфория – результат, по крайней мере частично, некоторых изменений этих процессов в мозге. Например, могут существовать изменения в функционировании стероидных гормонов во всем организме плода и они ниже порога, необходимого для изменения половых органов, как внутренних, так и внешних, но меняют нервные связи, влияющие на гендерную идентичность. Другая гипотеза заключается в том, что стероидные гормоны, которые вырабатываются в мозге плода или новорожденного, могут оказывать на мозг локальное воздействие. Действительно, эстрадиол (особая форма эстрогена) может синтезироваться в некоторых зонах мозга и действует локально, но этот эстрадиол оказывает незначительное влияние или вообще никакого на остальной организм[202].

Из исследований близнецов и братьев и сестер получены доказательства, что гендерная дисфория имеет наследственный компонент, при этом около 62 % изменчивости относится к генам[203]. Эту оценку следует считать грубым приближением, поскольку размер выборки был небольшим по сравнению с частотой возникновения гендерной дисфории. На сегодняшний день нет убедительных доказательств, указывающих на влияние на гендерную дисфорию вариаций какого-либо конкретного гена. Как и в случае большинства поведенческих признаков, наследственный компонент гендерной дисфории – это, вероятно, результат изменений во многих генах, действующих совместно или в определенных комбинациях.

Изучение потенциально неврологической основы гендерной дисфории представляет собой сложную задачу. Ее невозможно изучить на лабораторных животных. И многие люди с гендерной дисфорией, которые добровольно соглашаются на исследования в лаборатории, уже проходили гормональную терапию или перенесли операцию, поэтому неясно, являются ли различия, например результаты сканирования их мозга, результатом такого лечения или предшествуют ему. В одной лаборатории предположили, что гендерная дисфория может быть связана с размером опорного ядра терминального тяжа (ОЯТТ). У взрослых мужчин область ОЯТТ увеличена. Изучая небольшую выборку тканей после аутопсии, исследователи обнаружили, что ОЯТТ, как правило, меньше у трансгендеров, перешедших в женский пол, чем у цисгендерных мужчин[204]. Однако здесь есть одна проблема: разница в размере ОЯТТ между мужчинами и женщинами, похоже, не появляется до взрослого возраста, а большинство трансгендеров сообщают, что гендерная дисфория возникла у них в детстве[205]. Кроме того, эти интересные результаты еще предстоит повторить в другой лаборатории. Есть также ряд исследований сканирования мозга у взрослых трансгендеров, но результаты неубедительны и количество участников исследования невелико[206]. На мой взгляд, вполне вероятно, что какая-то вариативность в функциях мозга способна, хотя и не полностью, объяснить появление гендерной дисфории, но пока что она нам неизвестна.

■ ■ ■

Гендер – это мощный культурный феномен, который пронизывает каждый аспект человеческой жизни, начиная с рождения и заканчивая могильной плитой. Мы уже обсуждали во второй и третьей главах, что нам присуще меняться благодаря опыту, и поэтому жизнь в мире, где культура пронизана гендерными принципами, неизбежно будет влиять на наши тело и мозг. Ни для кого не секрет, что и сейчас в обществах, претендующих на равноправие, женщины, интерсексуалы и транссексуалы регулярно подвергаются унижениям и лишены равных возможностей. За этим стоит давняя история отрицания равных возможностей для женщин, когда утверждалось, что у мужского и женского мозга существуют врожденные различия. Эти утверждения – не пережитки викторианской эпохи. Это продолжается и по сей день. Так что представление о мозге как “чистой доске”, на которую различия в поведении мужчин и женщин вписываются исключительно патриархальной культурой, – это удобный политический прием. Как убежденный феминист, я был бы очень рад, если бы это было так. Но это неправда.

Многие утверждения вроде того, что “мужчины с Марса, а женщины с Венеры”, и тому подобные – ничем не подтвержденная чушь. По большей части восприятие и личностные характеристики мужчин и женщин неотличимы друг от друга. Но, как мы уже говорили, некоторые биологические различия в мозге и поведении мужчин и женщин вполне реальны и значительны, а кое-какие из них – врожденные. О врожденных половых различиях в человеческом мозге предстоит еще многое узнать, и такие работы нужно широко обсуждать и проводить по самым высоким стандартам. Но тенденция ясна: по мере того как мы будем проводить исследования с более чувствительными приборами и на более мелком масштабе – на уровне клеток, биохимии и электрических сигналов, в мозге мужчин и женщин будут выявляться различия.

Важно, что эти различия, как в мозге, так и в поведении, являются популяционными. Даже значительные различия между полами, такие как склонность к физическому насилию или заболеваемость аутизмом, не позволяют делать прогнозы в отношении отдельных людей. Некоторые женщины склонны к насилию, и есть девочки-аутистки, хотя их меньше, чем мальчиков. Некоторые мужчины страдают рассеянным склерозом. Хотя наше поведение (как и других животных) построено на стереотипах и предрассудках, основанных на половой принадлежности людей (как показали эксперименты по предвзятости), мы должны работать над устранением таких предрассудков в отношении отдельных людей.

Я глубоко убежден вот в чем. Аргументы в пользу полового и гендерного равенства, включая интерсексуалов и людей всего спектра гендерной идентичности, должны быть моральными аргументами, а не биологическими, касается ли это человека или любого другого живого существа. Если завтра появятся окончательные доказательства определенных врожденных различий в функциях мозга женщин, интерсексуалов или транссексуалов, это не должно стать аргументом в пользу сохранения системы, которая отказывает им в равных возможностях. Моральные аргументы о равенстве возможностей для всех могут и должны учитывать теорию полового отбора и некоторые врожденные различия в мозге и поведении женщин, мужчин и интерсексуалов. Цель слишком значительна, чтобы прибегать к гипотезе мозга как чистой доски, гипотезы, в конечном счете не имеющей никаких подтверждений.

В 1970-х, когда я учился в школе, у нас в ходу была присказка об одной нашей популярной однокласснице:

Конечно же, это намек на то, что Джейн весьма демократична в своих привязанностях и, если бы существовало, скажем, три пола, была бы трисексуальной[207]. Я привел эту старую шутку, чтобы подчеркнуть: когда мы говорим о сексуальной ориентации, о таких категориях, как гетеросексуалы, геи или бисексуалы, все это очень приблизительно. Если мужчина получил ранний сексуальный опыт с другим мужчиной, но с тех пор имел романтические и сексуальные отношения только с женщинами, как его назвать – гетеросексуалом или бисексуалом? А к какой категории он отнесет себя сам? В 1997 году актриса Энн Хеч, которая прежде встречалась с мужчинами, начала открыто встречаться с женщиной, комедийной актрисой Эллен Дедженерес. Через два года они расстались, и Хеч вышла замуж за мужчину. Как ее назвать – гетеросексуалкой или бисексуалкой? А кем считать женщину, которая имеет сексуальные контакты только с мужчинами, но смотрит лесбийское порно? Имеют ли эти категории вообще какое-то значение?

Как назвать мужчину-трансгендера, которому нравятся женщины? Натуралом, в соответствии с тем полом, к которому он себя причисляет, или геем, по его полу, полученному при рождении? Я бы назвал его гетеросексуалом, но другие могут с этим поспорить. Чтобы обойти эту проблему, некоторые исследователи используют термины “андрофильный человек” (влечет к мужчинам), “гинефильный” (влечет к женщинам) и “амбифильный” (привлекают и женщины, и мужчины) для обозначения объекта желаний без учета биологического пола или гендерной идентичности субъекта желания. Тем самым подчеркивается, что людей привлекают не “те, кто разделяет мою гендерную идентичность” и не “те, кто не разделяет мою гендерную идентичность” – их привлекают мужчины, или женщины, или и те и другие. Когда люди меняют свою гендерную идентичность, их все равно привлекает тот же пол, что и раньше.

Для большинства людей романтические и сексуальные интересы совпадают, но не для всех и не всегда. Например, некоторые мужчины в тюрьме занимаются сексом с другими мужчинами для снятия напряжения, при этом отрицая любую романтическую привязанность. И у многих из нас бывают сексуальные фантазии, которые нет ни намерения, ни даже желания осуществлять, какое бы воображаемое удовольствие они ни доставляли. Некоторые люди не испытывают ни романтического, ни сексуального влечения, либо только что-то одно. Резонно возникает вопрос, должна ли терминология, относящаяся к сексуальной ориентации, отражать фантазии, желания, открытое поведение или какую-либо их комбинацию. Ответы на эти вопросы неочевидны и стали предметом многочисленных споров.

На юге Папуа – Новой Гвинеи и на некоторых соседних островах традиционно считается, что существуют две важные телесные жидкости – грудное молоко и сперма. Живущие там люди утверждают, что как всем детям требуется грудное молоко для роста, так и мальчики не могут стать мужчинами, не получив сперму от взрослых мужчин. В возрасте примерно десяти лет мальчиков забирают от матерей и помещают в отдельный дом для мальчиков на некотором расстоянии от деревни, где они живут от нескольких месяцев до нескольких лет. Во время этого насильственного разделения долг мужчин, в особенности дядьев по материнской линии, состоит в том, чтобы давать мальчикам свою сперму, помогая им пройти через период взросления. В некоторых группах это достигается путем орального секса со стороны мальчика, в других сперму втирают в тело мальчика, а в третьих с мальчиками занимаются сексом через задний проход. Такая сексуальная инициация обязательна, мальчик всегда должен получить сперму мужчины (иначе не сможет вырасти и повзрослеть).

После церемонии инициации, когда мальчик становится мужчиной, начинается переходный период, когда мальчик занимается сексом с обоими полами, но через несколько лет он женится на женщине и занимается сексом только с ней[208]. Этот пример показывает, каким образом глубоко укорененные в культуре идеи могут влиять на сексуальное поведение. У жителей деревень, где придерживаются этой сексуальной практики, нет слов или концепций для обозначения гомосексуалов, гетеросексуалов или бисексуалов. Описывая переход юношей от геев к бисексуалам и гетеросексуалам, мы прибегаем к конструкциям из другой культуры. Для них самих эта терминология лишена смысла, а значит, она не слишком полезна и нам.

В наши дни некоторых людей обижает негибкость традиционных категорий сексуальной ориентации – гетеросексуалы, геи и бисексуалы. Они предпочитают новые термины вроде “пансексуальность” (неограниченный выбор сексуальных партнеров, вне зависимости от их биологического пола, гендера или гендерной идентификации), “демисексуальность” (сексуальное влечение к людям, с которыми есть эмоциональная связь) или “гетерофлексибильность” (минимальная гомосексуальная активность при гетеросексуальной ориентации в целом) либо даже отказываются пользоваться одним словом при описании своей сексуальности и романтических чувств. Психолог Сари ван Андерс предложила заменить термины сексуальной ориентации теорией матрицы с идентификацией/ориентацией/статусом на одной оси и гендером / полом / числом партнеров на другой[209]. Это полезный подход, и следует поаплодировать ему за точность и полноту, но, с моей точки зрения, неудобный для бытовых разговоров. Так что я собираюсь использовать термины “гетеросексуал”, “гомосексуал” и “бисексуал”, понимая, что это не идеальный инструмент, который не покрывает всю широту и динамику человеческих отношений.

К настоящему времени в Соединенных Штатах и Европе было проведено несколько крупномасштабных анонимных опросов по поводу сексуальной ориентации, с использованием случайной выборки. Они показали, что приблизительно 3 % мужчин и 1 % женщин считают себя гомосексуалами, около 0,5 % мужчин и 1 % женщин – бисексуалами, а оставшиеся – гетеросексуалами. Хотя результаты этих опросов достаточно убедительны, стоит учитывать, что люди не всегда отвечают на вопросы честно, и потому в результатах могут быть ошибки. Кроме того, опросы в основном проводились в странах с более высоким уровнем доходов, где большинство населения составляют христиане, и результаты могут несколько отличаться в других популяциях[210].

Спросите гетеросексуального мужчину: “Когда вы решили стать гетеросексуалом?” Он наверняка ответит, что не принимал такого решения, это было глубокое побуждение, ставшее очевидным в подростковом возрасте или раньше. Геи и бисексуалы дадут тот же ответ: в одном исследовании в США лишь около 4 % геев и бисексуальных мужчин ответили, что выбрали сексуальную ориентацию, а остальные считают, что “родились такими”[211]. В 2019 году кандидат в президенты Пит Буттиджич сказал даже больше: “Если тот факт, что я гей, можно назвать «выбором», то этот выбор был сделан не мной. Все должны понять: если вам трудно принять меня таким, какой я есть, эта проблема касается не меня. Вы пытаетесь спорить с моим Творцом”[212].

Неудивительно, что научный вопрос: “Можно ли поменять сексуальную ориентацию?” – стал политическим. Многие правые политики считают гомосексуальность вредоносным и аморальным выбором, сделанным по собственной воле, а потому, по их мнению, не следует защищать гражданские права гомосексуалов. Многие левые политики, наоборот, защищают права геев и бисексуалов по той причине, что сексуальная ориентация – врожденная и неизменяемая черта, а значит, геи имеют гражданские права. В деле Обергефелл против Ходжеса Верховный суд США принял судьбоносное решение, установив конституционное право на однополый брак. В решении было написано: “Психиатры и другие специалисты признали, что такая сексуальная ориентация нормальна для человека и не может измениться”. Суд объявил, что, поскольку сексуальная ориентация неизменна, геи могут заключать однополые браки. “Неизменяемая природа сексуальной ориентации диктует, что однополый брак – единственный путь для постоянных отношений”[213].

Хотя ответы мужчин предполагают, что они приобретают такую сексуальную ориентацию очень рано и она остается постоянной на протяжении всей жизни, у женщин ситуация не так ясна. Многие лесбиянки также говорят, что они постоянно и исключительно интересуются только женщинами, и этот интерес возник в раннем возрасте, однако существенная доля лесбиянок имеет более гибкий опыт сексуальных и романтических отношений (как у Энн Хеч с Эллен Дедженерес). Когда психолог Лайза Даймонд в течение десяти лет брала интервью у 79 лесбиянок и бисексуалок, она обнаружила, что около двух третей женщин изменили заявленную сексуальную ориентацию, а около одной трети изменили ориентацию дважды и трижды. Важно, что, вопреки широко распространенным в обществе представлениям, бисексуальность редко бывает переходной стадией на пути от гетеро– к гомосексуальности. Даймонд обнаружила, что во многих случаях женщины, которые раньше испытывали влечение только к мужчинам, вдруг влюблялись к женщин, и наоборот[214]. Во многих случаях нетипичное влечение относилось к определенному человеку. Например, лесбиянка, которую привлекал определенный мужчина, не испытывала интереса к мужчинам в целом. Даймонд назвала эту гибкость влечения “женской сексуальной пластичностью”[215].

Сексуальная пластичность усложняет положение с правами геев и лесбиянок. Она определенно ставит под вопрос неизменность сексуальной ориентации, которая послужила основой для решения по делу Обергефелла в защиту однополых браков. Однако я, вслед за Лайзой Даймонд и юристом Клиффордом Роски, считаю что неизменность не должна ставиться во главу угла в спорах о гражданских правах геев и лесбиянок. Люди с неизменной сексуальной ориентацией, будь то геи, гетеросексуалы или бисексуалы, не должны находиться в привилегированном положении в отношении гражданских прав по сравнению с теми, у кого сексуальная ориентация пластична. Фундаментальный моральный аргумент в пользу гражданских прав геев и лесбиянок – это свобода личности, а не неизменность сексуальной ориентации. Для сравнения, в США уже есть законы, защищающие от религиозной дискриминации, хотя приверженность определенной религии трудно назвать неизменной чертой и мы защищаем права людей, которые меняют религию. Сексуальная ориентация иногда меняется, и чаще у женщин, чем у мужчин, но это не повод, чтобы отказывать в гражданских правах сексуальным меньшинствам.

Существует глубоко укорененная идея, что тело не лжет. Вы можете сохранять невозмутимый вид в стрессовой ситуации, но вас выдадут потные подмышки и колотящееся сердце. Такое же представление существует и относительно мужской эрекции. Я, как исключительный гетеросексуал, могу решительно заявлять, что не возбуждаюсь, глядя по телевизору на женщин, играющих на Олимпийских играх в пляжный волейбол, но, когда жена показывает на мою ширинку и говорит: “Попался!”, я стыдливо соглашаюсь.

В лаборатории это неловкое обстоятельство можно изучить с большей смелостью. Эрекцию цисгендерных мужчин измеряют с помощью плетизмографии полового члена – это замысловатый термин для широкой резиновой ленты с тензометрическим датчиком внутри. По мере того как пенис становится эрегированным и увеличивается в обхвате, тензодатчик активируется, и на регистрирующее устройство посылается сигнал. Этой штуковиной оснащаются добровольцы, после чего их просят посмотреть видео и одновременно с помощью компьютерной мыши сообщить о степени своего сексуального возбуждения. В качестве эротических стимулов используют различные порнофильмы. А в контрольной группе – видеоматериалы о природе или спорте. Можно предположить, что идеальный порнофильм для гетеросексуальных мужчин будет включать гетеросексуальные пары. Проблема заключается в том, что по определению в таком видео будет показана сексуальная активность как и у женщины, так и у мужчины. Эксперименты показали, что, как у геев, так и у гетеросексуальных мужчин, возникнет эрекция в ответ на гетеросексуальное порно. Напротив, большинство гетеросексуальных мужчин не сообщают о своем возбуждении и у них не возникает эрекция при просмотре гей-порно. Точно так же большинство геев не сообщают о возбуждении и у них не возникает эрекция при просмотре видео с сексом между двумя женщинами. Совсем недавно было показано, что по крайней мере некоторые бисексуальные мужчины реагируют как на видеоролики о сексе между мужчинами, так и на видеоролики о сексе между женщинами как эрекцией, так и самоотчетом о возбуждении[216]. В целом, если мужчины говорят, что их что-то возбуждает в сексуальном плане, у них возникает эрекция, а если они говорят, что не возбуждает, эрекция не возникает[217].

У цисгендерных женщин иная ситуация. Есть несколько способов измерить степень возбуждения в женских половых органах. Один, наиболее широко применяемый, называется вагинальная фотоплетизмография. При этом используется зонд размером с тампон, содержащий источник света и фотоэлемент, который измеряет длину волны отраженного от стенки влагалища света. Идея в том, что женское половое возбуждение включает производство и секрецию натуральной вагинальной смазки, получаемой из плазмы крови. Когда женщины возбуждаются, увеличенный приток крови к стенке влагалища изменяет ее цвет, это прелюдия для производства вагинальной смазки, и ее можно обнаружить с помощью зонда. Женское сексуальное возбуждение также сопровождается увеличением притока крови к наружным половым органам, и его можно измерить с помощью техники, называемой вульварной лазерной спектрографией, или с помощью другого метода – вульварной тепловизионной визуализации.

В некотором смысле реакция женщин похожа на мужскую: стимулы, которые, по сообщениям женщин, вызывают у них возбуждение, также вызывают вагинальную реакцию. Разница заключается в том, что большинство женщин имеют вагинальные реакции по крайней мере на некоторые секс-видео, которые они отмечают как не вызывающие возбуждения. Большинство гетеросексуальных женщин имеют вагинальные реакции на видеоматериалы с сексом мужчин с мужчинами, женщин с женщинами и мужчин с женщинами, даже если при этом сообщают о возбуждении только в ответ на некоторые из этих стимулов. В одном из исследований большинство женщин даже показали вагинальные реакции на видео с сексом двух бонобо (карликовых шимпанзе), хотя почти все сообщили, что видео их не возбудило.

В целом генитальные реакции женщин и их ответы о возбуждении менее согласованны по сравнению с мужчинами. Однако есть две интересные детали. Во-первых, ответы и реакции лесбиянок и бисексуальных женщины более согласованны, чем у гетеросексуалок. Другими словами, те лесбиянки и бисексуалки, которые не сообщают о возбуждении при просмотре видеороликов с сексом мужчин или с гетеросексуальным сексом, реже реагируют на них вагинально[218]. Во-вторых, для всех женщин показатели кровотока в вульве больше совпадают с самоотчетом о возбуждении, чем с вагинальным кровотоком, при этом кровоток в вульве в ответ на стимулы, о которых сообщается как о невозбуждающих, меньше[219].

Почему у большинства женщин кровоток стенок влагалища реагирует на раздражители, о которых они сообщают как о невозбуждающих? Возможно, потому, что самоотчеты женщин ненадежны и на самом деле они ментально возбуждены этими порнографическими видео, хотя и отрицают это[220]. Мне такое объяснение кажется маловероятным. Имейте в виду, что участниками экспериментов были добровольцы, которые знали, что будут смотреть порно и при этом во влагалище им вставят зонд. Участники были уже настроены на позитивную реакцию на стимулы. Вряд ли они стали бы отрицать воздействие стимулов, которые им показались возбуждающими. Более вероятно, что, поскольку кровоток стенки влагалища производит смазку, это адаптивный ответ на “локальные” воздействия, при которых проникновение во влагалище происходит быстро или без согласия (что, возможно, было несколько более распространено в истории эволюции человека, чем сейчас). Исследователь Мередит Чайверс предположила, что рефлекторная вагинальная смазка, вызванная широким спектром сексуальных стимулов, снизит вероятность боли, травмы или инфекции[221]. Это объяснение увязывается с тем, что вагинальные реакции в меньшей степени согласуются с сообщениями о возбуждении, чем вульварные реакции, поскольку приток крови к вульве вряд ли обладает таким же защитным действием.

Заманчиво провести связь между женской сексуальной пластичностью и диссонирующими вагинальными реакциями женщин. Оба феномена свидетельствуют о том, что в среднем женщины более открыты к сексуальному опыту, противоречащему заявленной сексуальной ориентации, чем мужчины. Но это может быть и совпадением. Снижение соответствия между когнитивными и вагинальными реакциями у женщин, особенно гетеросексуальных, и повышенная пластичность женской сексуальной ориентации по сравнению с мужской могут быть обусловлены одной и той же нейрофизиологической особенностью, адаптивной или нет, однако в настоящее время нет никаких свидетельств ни в пользу, ни против этой гипотезы.

Может ли сексуальная ориентация определяться ранним социальным опытом, еще до возникновения сексуальных переживаний?[222] Дети, воспитанные матерями-одиночками, не больше и не меньше склонны стать гетеросексуалами, чем воспитанные гетеросексуальными парами. Аналогично воспитание лесбийской парой не увеличивает и не уменьшает вероятность выбора гетеросексуальности[223]. Примечательно, что по результатам широкого метаанализа научной литературы, проведенного Американской психологической ассоциацией, не было найдено четких доказательств того, что какая-либо практика воспитания детей – от религии до дисциплины и образования – оказывает влияние на их сексуальную ориентацию в будущем[224]. Таким образом, сексуальная ориентация похожа на большинство личностных черт: воспитание (отраженное в статистике общей среды) оказывает некоторое влияние на поведение в раннем возрасте, однако к взрослому возрасту оно практически сходит на нет. Если вы воспитываетесь в семье или обществе, которые клеймят гомосексуалов, вы можете быть менее склонны к тому, чтобы стать гомо– или бисексуалом, но это не значит, что вы никогда не ощутите влечения к своему полу.

Некоторые исследователи утверждают, что как мужская, так и женская гомосексуальность может быть результатом эмоционального или сексуального насилия в детстве. Изучив литературу на эту тему, я пришел к выводу, что доказательства тому весьма скудны. Во-первых, и сами факты вызывают сомнения. В некоторых исследованиях обнаружилась положительная корреляция между эмоциональными или сексуальными посягательствами и влечением к своему полу в дальнейшем. Но в других не смогли найти никакой статистической связи или обнаружили корреляцию у женщин, но не у мужчин или связь с сексуальным насилием, но не с эмоциональным[225]. Если такая связь и существует, она все равно статистически слаба. Например, одно исследование показало, что сексуальные посягательства в прошлом увеличили влечение к своему полу у взрослых всего на 1,4 %. Во-вторых, даже если предположить, что существует небольшая статистически значимая связь между жестоким обращением в детстве и гомосексуальностью взрослых, это не означает, что первое породило второе. Не исключено, что эта разница – результат не более частых посягательств, а скорее большей готовности вспоминать об этом среди геев и лесбиянок. По моему мнению, наиболее вероятное объяснение этой небольшой корреляции заключается в том, что зарождающаяся гомосексуальность, выражающаяся в менее гендерно-типичном поведении в детстве, слегка увеличивает вероятность насилия над детьми.

Как известно, Зигмунд Фрейд считал, что мужская гомосексуальность вызывается отдаленностью от отца и близостью с матерью (о женской гомосексуальности он особенно не распространялся). Вывод Фрейда можно раскритиковать, указав, что его пациенты не были репрезентативной выборкой геев; они, скорее, были выборкой геев, достаточно обеспокоенных, чтобы обратиться к психотерапевту. Впрочем, по данным более обширных опросов, геи действительно чаще сообщают о более крепких связях в детстве с матерями и слабых – с отцами, чем гетеросексуалы[226]. Но, так же как и в случае с предполагаемой корреляцией с сексуальным насилием в детстве, дьявол кроется в деталях. Вероятно, воспитание не оказывает сильного влияния на сексуальную ориентацию ребенка. Скорее, изменчивость в мозговых цепочках, которые отвечают за гендерно-типичное поведение, впервые проявляющееся у маленьких детей, влияет на то, как родители и другие взрослые относятся к этим детям. Давайте рассмотрим, как это может произойти.

Если вы мужчина и у вас есть брат-гей, вы станете геем с вероятностью около 22 % (по сравнению с 3 % среди населения в целом). Если же вы женщина и у вас есть сестра-лесбиянка, вы станете лесбиянкой с вероятностью около 16 % (по сравнению с 1 % среди населения в целом)[227]. Однако для братьев и сестер противоположного пола таких статистических связей не просматривается. Если у женщины есть брат-гей, это не значит, что ее с большей вероятностью будут притягивать женщины. Аналогично, если у мужчины есть сестра-лесбиянка, это не увеличивает для него вероятность заинтересоваться мужчинами. Не существует семейной предрасположенности к сексу со своим или противоположным полом, общей для братьев и сестер. Значимая характеристика здесь не “влечение к своему полу” или “влечение к противоположному полу”, а скорее “влечение к женщинам” или “влечение к мужчинам”.

Статистика показывает, что та или иная сексуальная ориентация может быть присуща определенной семье, но не объясняет почему. Например, два брата имеют в среднем около 50 % общих генов, но обычно и воспитываются схожим образом. Если Фрейд был прав и мальчики становятся геями из-за близости с матерью, то этот эффект можно было бы обнаружить и у братьев, воспитывающихся вместе. Как мы уже говорили, один из способов отделить генетику от воспитания – это анализ однополых близнецов. Если бы сексуальная ориентация не имела наследственного компонента, следовало бы ожидать, что процент пар близнецов, где оба гомосексуальны, будет примерно одинаковым для однояйцевых и разнояйцевых близнецов. И наоборот, если бы сексуальная ориентация полностью определялась генами, то у каждого гомосексуального однояйцевого близнеца был бы гомосексуальный брат (или сестра). Наиболее точная на сегодняшний день оценка, полученная на 3826 случайно выбранных близнецовых парах из Швеции позволяет заключить, что около 20 % изменчивости в сексуальной ориентации у женщин определяются генами; у мужчин – около 40 %[228]. Некоторые более ранние исследования показывали более высокую оценку наследуемости как для мужской, так и для женской сексуальной ориентации – около 50 % для обоих случаев, но в этих исследованиях участвовали добровольцы, набранные через рекламу в прессе для геев и лесбиянок и на гей-парадах, а не случайно выбранные близнецы, и вполне вероятно, что этот подход повлиял на результаты исследования.

Получается, что генетическая изменчивость – один из факторов, определяющих сексуальную ориентацию, но далеко не единственный, и на мужчин он влияет сильнее, чем на женщин. Как всегда, важно напомнить, что оценки наследуемости характеризуют популяцию, а не отдельных лиц. Возможно, некоторые женщины и мужчины несут такие варианты генов, которые полностью определяют их сексуальную ориентацию, а у других гены не вносят в нее никакого вклада. Как и в случае со всеми остальными поведенческими характеристиками, не существует единственного гена, который определял бы сексуальную ориентацию человека. Скорее, каждый из множества различных генов вносит небольшой вклад, и пока что у нас нет списка этих генов[229]. Отсутствие единственного гена сексуальной ориентации – не аргумент против наследственного вклада в эту черту. Напомним, что рост – высоконаследуемый признак, но определяется небольшими вариациями сотен генов.

Если воспитание мало влияет или вообще не влияет на сексуальную ориентацию, а гены вносят лишь частичный вклад, тогда почему одни люди натуралы, а другие би– или гомосексуальны? Чем это объяснить? Для мужчин-цисгендеров одним из факторов, похоже, является порядок рождения. Это означает, что, если вы мужчина, наличие старшего брата увеличивает ваши шансы увлечься мужчинами во взрослом возрасте. Этот эффект, пусть и небольшой, был обнаружен во многих культурах и географических зонах. Старшие сестры, младшие сестры или младшие братья никак на него не влияют. И дело не в воспитании, поскольку наличие биологического старшего брата увеличивает вероятность однополых связей у мужчин, даже если этот брат воспитывался в другом месте. Аналогичным образом старший приемный брат не оказывает такого влияния[230].

Еще мужчины, у которых есть старшие братья, имеют более низкий, чем можно было бы ожидать, вес при рождении, и это позволяет предположить, что влияние порядка рождения братьев может начинаться еще в утробе. Одно из потенциальных биологических объяснений тому, как порядок рождения братьев влияет на сексуальную ориентацию и вес при рождении, заключается в том, что организм матери накапливает прогрессирующий иммунный ответ, направленный против чужеродных мужских белков (предположительно, тех, которые кодируются Y-хромосомой). С этой точки зрения мужские белки (или, возможно, целые клетки) попадают в кровообращение матери, признаются чужеродными и запускают производство материнских антител. Во время следующей беременности с мужским плодом эти антитела проходят через плаценту и влияют на развитие тела и мозга плода. Одно увлекательное свежее исследование показало, что у матерей геев, особенно когда у детей есть старшие братья, уровень антител к белку нейролигину NLGN4Y был значительно выше, чем у контрольных образцов женщин, включавших матерей гетеросексуальных сыновей[231]. Этот удивительный результат еще требует воспроизведения.

Другое многообещающее объяснение связано с воздействием гормонов в утробе и на ранних стадиях постнатального периода. С этой точки зрения, когда эмбрионы и младенцы женского пола подвергаются воздействию более высокого уровня тестостерона, их мозг частично маскулинизируется, и это увеличивает вероятность того, что в более позднем возрасте их станут сексуально привлекать женщины. Аналогичным образом мозг эмбрионов и младенцев мужского пола при низком уровне тестостерона частично феминизируется, и растет вероятность, что в более позднем возрасте их будут привлекать мужчины. Свидетельство в поддержку этой гипотезы – некоторые синдромы, влияющие на работу стероидных гормонов. Мы уже говорили о том, что у женщин с врожденной гиперплазией надпочечников повышается уровень тестостерона во время внутриутробного развития. Даже при лечении таких девочек блокирующими тестостерон препаратами начиная с самого рождения, их мозг, по всей видимости, частично маскулинизируется. Каждая пятая женщина с врожденной гиперплазией надпочечников сообщает о постоянном сексуальном влечении к женщинам (по сравнению с 1,5 % в популяции)[232].

Этот вывод совпадает с результатами некоторых экспериментов на лабораторных животных: когда морские свинки, крысы или овцы получают препараты, усиливающие утробное действие тестостерона, взрослые самки демонстрируют типично мужское сексуальное поведение. То есть забираются на самок, а не принимают специальную позу, называемую лордозом[233], которая побуждает самцов с ними спариваться. Аналогичным образом препараты, ослабляющие внутриутробное действие тестостерона, уменьшают у взрослых самцов крыс и овец типично мужское сексуальное поведение. Следует сделать оговорку: мы не всегда точно понимаем значение того или иного поведения. Когда самка забирается на другую самку, означает ли это сексуальный интерес к этой самке, агрессию или и то и другое? Точно так же, когда самец крысы принимает позу лордоза, признак ли это сексуального интереса к самцам, покорности или и то и другое? Или, возможно, люди вообще не способны правильно истолковать такое поведение.

Можем ли мы использовать различия в структуре мозга гетеросексуальных мужчин и женщин для проверки гипотезы о том, что мозг геев, возможно, частично женский, а мозг лесбиянок – частично мужской? Интересующие нас части мозга – это часть гипоталамуса под названием “третье интерстициальное ядро”, которое больше у гетеросексуальных мужчин, и пучок волокон, соединяющий одну сторону мозга с другой, передняя комиссура. Она, наоборот, больше у гетеросексуальных женщин. Существуют широко известные публикации, свидетельствующие, что размеры передней комиссуры и третьего интерстициального ядра переднего гипоталамуса у геев в большей степени похожи на женские[234], но эти результаты пока еще не удалось воспроизвести[235]. Мозг гетеросексуальных и гомосексуальных людей может, несмотря на это, быть устроен по-разному, но, как мы уже говорили в главе о различиях между полами, вряд ли это будет проявляться в размерах отдельных областей мозга, которые можно изучить с помощью сканирования или после аутопсии. В качестве гипотетического примера, если бы мы сравнили лесбиянок с гетеросексуальными женщинами, могло бы оказаться, что лесбиянки имеют более низкую экспрессию гена, кодирующего чувствительные к электрическому напряжению калиевые каналы в некоторых нейронах. В результате у них возникало бы сексуальное влечение к женщинам, потому что нейроны были бы более электрически возбудимыми, но форма или объем соответствующей области мозга не изменились бы[236].

С самого раннего детства девочки и мальчики (в среднем) ведут себя по-разному. Как мы уже говорили, игры мальчиков часто грубее, они предпочитают взаимодействовать с неодушевленными объектами, в то время как девочки играют менее агрессивно и выбирают в качестве игрушек кукол и животных[237]. Если проследить гендерно-типичное поведение группы девочек и мальчиков вплоть до взрослой жизни, мы получим удивительный результат. У мальчиков, демонстрировавших в раннем возрасте типично женское поведение, во взрослом возрасте гораздо чаще возникает сексуальный интерес к мужчинам (75 % по сравнению с 3,5 % от общей численности населения), а девочки, демонстрировавшие типично мужское поведение, гораздо чаще выказывали впоследствии сексуальный интерес к женщинам (24 % по сравнению с 1,5 % в популяции)[238]. Однако результат не универсален: не у всех девочек-сорванцов развивается сексуальное влечение к женщинам и не у всех женственных мальчиков развивается сексуальное влечение к мужчинам. Конечно, во взрослом возрасте отнюдь не все лесбиянки выглядят мужеподобными, и не все геи женоподобны. И все-таки это поразительные результаты. Можно предложить такое объяснение: сексуальная ориентация – это лишь один аспект изменчивости функций мозга, которая определяет разные модели поведения, более или менее гендерно-типичные. Например, гендерно-нетипичные девочки чаще предпочитают грубые игры и драки, реже включаются в социальные игры, и во взрослом возрасте их чаще привлекают женщины. Наиболее вероятное объяснение заключается в том, что это происходит из-за комбинации многих переменных. Социальный опыт, гены, особенности эмбрионального развития, включая, например, гормональный фон и иммунные события, еще какие-то биологические факторы пока непонятным для нас образом влияют на нервные цепочки, определяя гендерно-типичное поведение. Сексуальная ориентация – только одна из составляющих этого поведения.

За пределами гендерной идентификации и сексуальной ориентации лежит еще более сложный вопрос: почему нас привлекает именно этот человек, а не другой. Из обширных данных сайтов знакомств ясно одно: мужчина вы или женщина, транс или гендерквир, гей или натурал – заявленные требования к партнеру редко оказываются так уж важны при встрече во плоти. Гетеросексуальная женщина может заявлять, что ищет высокого ценителя оперы, но затем будет счастлива с мужчиной среднего роста, который ненавидит классическую музыку и предпочитает ходить на концерты металлистов. Гей, ждущий встречи с рыжим экстравертом, вдруг влюбится в застенчивого блондина. Определенные черты могут, конечно, все испортить (например, в наши дни многие не способны переступить через свои политические убеждения), но в целом мы плохо способны предсказать, кто нам понравится.

Парфюмерная промышленность хочет внушить вам, что привлекательность зависит от человеческих феромонов, и с радостью продаст вам дорогостоящее снадобье, которое призвано наполнить вашего избранника вожделением. Слово “феромон” появилось в 1959 году и означает сигнальные молекулы, характерные для определенного вида (или только для самок определенного вида), которые запускают стереотипное поведение у целевой группы (например, у готовых к размножению самцов)[239]. Первый открытый феромон привлекал самцов, его выделяли самки тутового шелкопряда (Bombyx mori), и он был назван “бомбикол”. Крохотное количество этого химического вещества привлекает самцов тутового шелкопряда за многие километры. Важно, что капля бомбикола на ветке (в концентрации, аналогичной той, которую выделяют готовые к спариванию самки шелкопряда), по-прежнему будет привлекать самцов, даже если поблизости нет ни одной самки, но не окажет никакого влияния на другие виды насекомых[240]. По определению феромон выделяет каждый представитель вида, и вещество действует на каждого представителя целевой группы того же вида. Феромоны важны не только для сексуального поведения; они также сигнализируют о социальном ранге, отмечают границы индивидуальной или групповой территории, привлекают внимание к опасности или пище[241]. Феромоны – не индивидуальные запахи, они есть у каждого члена группы, и каждый член другой группы отзывается на них[242].

Феромоны используются многими животными, от насекомых до рыб и млекопитающих. Одни свободно распространяются в воздухе или воде на большие расстояния, а другие настолько липкие, что их фактически необходимо втирать в реципиента[243]. И хотя первый феромон, бомбикол, оказался определенным химическим веществом, сейчас мы знаем, что феромоны могут состоять из несколько разных соединений. Некоторые феромоны, например в моче у самцов домовых мышей (Mus musculus domesticus), могут вызывать как немедленное стереотипное поведение, например агрессивность у самцов и сексуальное влечение у самок, так и более медленные реакции: например, они ускоряют наступление половой зрелости у молодых самок домовых мышей[244].

Феромоны используют многие наши родичи-млекопитающие, в частности козы, мыши и кролики, так что нет очевидной причины, почему бы и людям не присоединиться к этой вечеринке. У нас в носу есть отличные, чувствительные детекторы запахов, а ведь именно через них и воспринимаются феромоны. К тому же мы выделяем множество пахучих молекул разной химической природы, часто – с помощью метаболизма бактерий, живущих на коже. Мужчины и женщины выделяют разные запахи, и, как может подтвердить каждый, кто учился в средней школе, запахи эти меняются с наступлением полового созревания.

Многообещающее свидетельство наличия феромонов у людей было опубликовано в 1971 году. Это было широко разошедшееся исследование синхронизации менструальных циклов у женщин, живущих в общежитии колледжа Уэллсли[245]. Гипотеза авторов заключалась в том, что живущие вместе женщины подают друг другу сигналы для синхронизации циклов с помощью феромонов (хотя не очень понятно, почему это хорошая идея). Последующий эксперимент 1998 года показал, что запах пота из подмышек женщин, находящихся в фертильной фазе цикла, не распознавался участницами эксперимента, но ускорял у них наступление овуляции при нанесении на верхнюю губу. Эффект был связан с увеличением концентрации лютеинизирующего гормона в преовулярной фазе и вроде бы приводил к тому, что менструальные циклы синхронизировались[246]. К сожалению, до сих пор не определены химические вещества, содержащиеся в поте из подмышек фертильных женщин, и, что еще важнее, феномен синхронизации циклов не смогли воспроизвести в нескольких последующих исследованиях[247]. Идея о феромональной синхронизации менструальных циклов до сих пор часто упоминается в прессе, но биологи считают ее недоказанной.

Еще одна группа исследований человеческих феромонов была вдохновлена разведением свиней. В слюне хряков содержится гормон андростенон, и, когда его запах улавливают течные самки, они рефлексивно становятся в позу спаривания. Компания DuPont продает это вещество под маркой Boarmate фермерам, которые могут понять с его помощью, когда свиноматки готовы к размножению. В какой-то момент выяснилось, что андростерон и некоторые родственные соединения – андростендион у мужчин и эстратетраенол у женщин – присутствуют в человеческих подмышках. После этого несколько научных групп провели серию маленьких и плохо контролируемых экспериментов для оценки этих веществ в качестве потенциальных феромонов человека. В одном эксперименте этими веществами опрыскивали стулья в приемной и наблюдали, какие из них выберут мужчины и женщины. Проблема в том, что у нас нет твердых оснований рассматривать именно эти вещества, а не сотни других, присутствующих в человеческих подмышках, на роль кандидатов. Несмотря на многочисленные эксперименты, убедительных доказательств, что соединения адростенонового ряда могут быть феромонами человека, так и не было получено.

Намек на возможность открытия феромонов человека содержится в недавнем исследовании Джейн Херст из Ливерпульского университета, которая изучала мышей. Моча их самцов сексуально привлекает самок, а один из содержащихся в ней белков получил название дарсин – в честь мистера Дарси, неотразимого сердцееда из романа Джейн Остин “Гордость и предубеждение”. Назван он так потому, что даже в изолированном виде оказывает на самок в точности такой же эффект, как моча самцов, и значит, его можно считать мышиным феромоном. Против такой интерпретации можно возразить: самки мышей, участвовавшие в исследовании, могли реагировать на дарсин не инстинктивно, а благодаря научению, начав ассоциировать его с привлекательными самцами. Чтобы отмести эти возражения, Херст и ее коллеги выращивали самок в своего рода “институте благородных девиц” для мышей, куда не допускались самцы. И даже у невинных, не знавших самцов мышей, достигших половой зрелости, возникал сексуальный интерес как в ответ на чистый дарсин, так и на мочу самцов[248].

Какой бы привлекательной ни казалась кому-то такая идея, мы едва ли сможем повторить эксперимент на людях. Чтобы отделить обучение от стереотипного поведения в рамках нашего собственного вида, удобнее наблюдать за инстинктивным поведением новорожденных, которые пока мало чему успели обучиться. Когда матери кормят грудью, их соски разбухают и, помимо молока, выделяют крохотное количество жидкости из окружающих сосок бугорков, так называемых желез Монтгомери. Если эту жидкость втереть в верхнюю губу трехдневного младенца, он наморщит губы и высунет язык в поисках соска (рис. 12). Важно, что ареолярная жидкость одной кормящей матери вызывает ту же реакцию и у чужих детей[249]. Подобно эффекту настоящих феромонов, воздействие не зависит от того, научился ли конкретный малыш ассоциировать кормление с индивидуальным запахом матери.

Чтобы доказать наличие феромонов в выделениях из ареол кормящей матери, нужно выделить химическое вещество или группу веществ и продемонстрировать их воздействие на младенцев в естественных концентрациях. А потом, в идеале, показать, что удаление этих веществ из ареолярной жидкости приводит к исчезновению рефлекторной готовности к кормлению.

Одно можно сказать точно: вопреки всем усилиям парфюмерной промышленности и многочисленных журналов, человеческие феромоны пока что не найдены. Лучший кандидат на эту роль – упомянутая жидкость из лактирующих сосков, вызывающая у новорожденных рефлекс готовности к кормлению. Не очень-то сексуально. Значит ли это, что, в отличие от шелкопрядов или коз, у нас нет феромонов, определяющих сексуальное поведение? Некоторые ученые полагают, что дело обстоит именно так, поскольку вомероназальный орган, которым улавливают феромоны другие млекопитающие, у людей и человекообразных обезьян рудиментарен и не связан с мозгом. Но мне это кажется слабым аргументом. Мы знаем, что кролики и мыши могут уловить некоторые феромоны с помощью основной обонятельной системы, такой же как и у нас, и у прочих млекопитающих, а не через вомероназальный орган[250]. Подробнее об этом мы поговорим в шестой главе.

Тристрам Уайат, специалист по феромонам из Оксфорда, заметил, что, если мы хотим изучить человеческие половые феромоны, было бы полезно сравнить молекулы запахов, которые выделяют мужчины и женщины до и после наступления полового созревания, причем сосредоточиться только на тех, которые выделяются после него[251]. Более того, он предполагает, что мы ищем феромоны не там. Уайат напоминает о той особенности, которой мы коснулись в первой главе, – что у людей с вариацией гена ABCC11, отвечающего за сухость ушной серы, в основном выходцев из северо-восточной Азии, уменьшена секреция апокриновых потовых желез, а следовательно, у них почти не пахнет из подмышек, но они все равно привлекают партнеров. Значит, половые феромоны могут выделяться не из апокриновых, а из сальных желез, которые имеются по всему телу, но особенно распространены на черепе, лице, груди и в паху. Возможно, подмышки – не лучшее место для поиска человеческих половых феромонов, и смелые исследователи должны поискать в более нескромных местах человеческого тела.

■ ■ ■

Только потому, что до сих пор нет свидетельств существования человеческих феромонов, нельзя утверждать, что индивидуальный запах не играет роли в сексуальной притягательности. Недавно была высказана гипотеза, что на сексуальную привлекательность влияет класс молекул, названный “главный комплекс гистосовместимости” (MHC – major histocompatibility complex), также у нашего вида известный как лейкоцитарные антигены человека (HLA – human leucocyte antigens). Регион MHC находится на шестой хромосоме человека и кодирует группу белков, играющих важную роль в иммунитете: они связывают фрагменты чужеродных белков и “выставляют” их на поверхность клетки для опознания важнейшими иммунными клетками – T-лимфоцитами. Эта часть генома особенно изменчива у разных людей. Она содержит тысячи вариантов генов и еще больше их вероятных комбинаций. Ведь у человека две шестых хромосомы, и для каждого белка, закодированного в MHC, у вас будет либо две идентичных копии, либо две разных, в зависимости от того, что вы унаследовали от родителей.

Гипотеза, согласно которой мы склонны выбирать партнеров с молекулами MHC, непохожими на наши, и определяем эти молекулы с помощью обоняния, подтверждена для многих других животных (рыб, птиц, мышей). Вероятная причина такого выбора заключается в том, что дети, рожденные от родителей с разными вариантами MHC, получают своего рода гибридную иммунную систему. Они будут лучше сопротивляться инфекциям, так как большее разнообразие MHC улучшает иммунный ответ на бо́льший спектр патогенов.

Чтобы этот план сработал, люди должны отличать молекулы MHC по запаху. Для проверки этой гипотезы Эйвери Гилберт и его коллеги провели один из самых забавных экспериментов в человеческой психофизике. Путем генной инженерии они получили линию мышей, которые отличались только генами MHC, и спросили людей, могут ли они различить их по запаху[252]. Вот как сам Гилберт описывает свое исследование:

Я давал человеку с завязанными глазами понюхать мышь, находящуюся в контейнере с дырками по бокам. Иногда хвост мыши попадал кому-нибудь в нос, и некоторых людей это раздражало больше, чем других. Люди также нюхали тестовые пробирки с мышиной мочой и высушенный кал. Для каждого запаха был получен четкий результат: даже неподготовленные люди способны отличить мышей, основываясь только на их запахе[253].

Последующие исследования показали, что мыши тоже могут различать человеческие MHC. В 1995 году эти и другие результаты натолкнули Клауса Ведекинда и его коллег на мысль провести исследование, получившее известность как “эксперимент с грязной футболкой”. Студентов мужского пола просили носить одну и ту же футболку две ночи подряд, а на следующий день девушки оценивали запах шести разных футболок. Они находили более привлекательными запахи мужчин, которые отличались от них типом MHC[254].

Эксперимент с грязной футболкой несколько раз воспроизводили и дополняли. В одних экспериментах было показано, что мужчины также предпочитают женские запахи с вариантами MHC, отличающимися от собственного[255], в то время как в других такую разницу в предпочтениях обнаружить не удалось[256]. В этом уголке науки идут непрекращающиеся споры по поводу воспроизводимости результатов эксперимента. В ход идут соображения о влиянии бритых или небритых подмышек, а свежих футболок – с охлажденными. Насколько мне известно, все эти эксперименты проводили с цисгендерными мужчинами и женщинами, так что неясно, какой результат получится с гомосексуальными, бисексуальными и транссексуальными людьми.

Давайте представим на мгновение, что результаты эксперимента с грязными футболками верны: гетеросексуальные мужчины и женщины предпочитают запах такого сексуального партнера противоположного пола, у которого вариант MHC отличается от их собственного. Это все равно не означает, что они заведут общих детей. Чтобы определить, так ли это, нужно сравнить последовательность ДНК супружеских пар и, проанализировав и отцовские, и материнские хромосомы, проверить, указывает ли наблюдаемая изменчивость MHC на случайный выбор партнера, или люди все-таки предпочитают выбирать пару с отличающимся вариантом MHC. Пока что лучшее и крупнейшее исследование такого типа на 239 парах голландского происхождения было получено в рамках проекта “Геном Нидерландов”. Результаты были очевидными: судя по распределению вариантов MHC, выбор пары происходил независимо от MHC и не делался ни в пользу похожих, ни в пользу отличающихся вариантов. Результаты были статистически неотличимы от тех, что получились бы при случайном выборе партнера[257]. Полезно понять, можно ли воспроизвести эти результаты в других популяциях.

Есть еще одна интересная гипотеза: люди действительно склонны выбирать пару с вариантами MHC, отличными от их собственных, но только в тех случаях, когда высока нагрузка патогенов. В кросс-культурных исследованиях обнаружилось, что люди в географических районах, насыщенных патогенными микроорганизмами, больше ценят физическую привлекательность партнера, чем те, кто живет в местах с меньшим бременем инфекций[258]. Возможно, то же самое относится и к вариантам MHC. Нидерланды, с их умеренным климатом, хорошим здравоохранением и хорошо известной склонностью к чистоте, могут быть просто не лучшим местом, чтобы изучать выбор партнеров, основанный на различиях в MHC и соответствующих запахов.

■ ■ ■

Секс-обозреватель Дэн Сэвидж очень верно заметил, что “в сфере человеческой сексуальности, разногласия – это норма”. Помимо сексуальной ориентации и даже помимо выбора конкретного сексуального партнера (партнеров), существуют и совершенно другие уровни индивидуальных различий в сексуальном поведении. Мы плохо понимаем, почему людям нравится именно тот или иной секс – быстрый или медленный, жесткий или нежный, в одной позе или в другой. Сексуальные причуды и фантазии почти наверняка приобретенные и отчасти случайны. Нет никаких доказательств генетического вклада в фетишизм любителей стоп или кожаного белья, БДСМ или мочеиспускания во время полового акта. Существует, однако, генетический вклад в такие черты личности, как стремление к новизне, готовность к риску и склонность к навязчивым состояниям – и все они могут проявляться в области сексуального поведения, даже если не относятся к непосредственным предпочтениям в сексе.

Мы можем объяснить некоторые индивидуальные предпочтения тех или иных сексуальных действий с помощью генетической изменчивости тактильных ощущений. Тонкости иннервации половых органов и других эрогенных зон у людей различаются[259]. У некоторых гетеросексуальных женщин может быть больше нервных окончаний (или больше нервных окончаний определенного типа) во влагалище и меньше в малых половых губах и клиторе. У некоторых гетеросексуальных мужчин может быть больше нервных окончаний в пенисе и меньше в яичках и анусе. Но мы пока не знаем, действительно ли эти анатомические различия влияют на сексуальные ощущения или те или иные предпочтения в сексе. Вероятно, существуют врожденные различия в нервах и областях мозга, лежащие в основе сексуальных ощущений, но они не структурные и, следовательно, не поддаются обнаружению с помощью медицинского сканирования или даже микроскопа. Такие различия могут быть выявлены только путем измерения электрических или химических сигналов в соответствующих нейронах, которые передают и обрабатывают сексуальные ощущения. А значит, биологический вклад в наши индивидуальные предпочтения в сексе вносит не только мозг, но и нервы, проходящие через кожу и внутренние органы.

Самый приятный момент для родителей наступает, когда маленькие дети полностью забывают о вашем присутствии. Они считают заднее сиденье машины укромным уголком, в котором можно спокойно поболтать с друзьями, пока родители не слышат.

Как вы понимаете, этот спор можно вести бесконечно. Тут нет никакой моральной составляющей, людям просто нравятся разные блюда. И невозможно убедить кого-то изменить вкусовые предпочтения – ни аргументами, ни оскорблениями. Тем не менее разговор о еде на заднем сиденье может длиться добрых полчаса, всю дорогу из школы до дома, прерываясь только на вопли восторга или отвращения.

Много лет спустя, когда я оказался на сайте OkCupid в поисках пары, я с удивлением заметил, что, стараясь передать свою уникальность, почти каждая женщина на сайте потратила немало слов на описание любимой еды[260]. Я понимаю, почему люди обращаются к теме еды, когда говорят о своей индивидуальности. У каждого человека есть набор пищевых предпочтений, и их легко сформулировать. Тем не менее помню, как я подумал: “Эй, Балтиморская милашка! Ты любишь острую пищу и слабое пиво, но терпеть не можешь майонез, горчицу и яйца всмятку. Ну хорошо. Только мне что с того? Неужели у нас ничего не выйдет, если тебе нравится сыр с плесенью, а мне чеддер?” И, как обычно, я сразу представил себе сайты знакомств для других существ:

Когда речь заходит о еде, люди – антиподы пандам. Гигантские панды занимают небольшую экологическую нишу – туманные леса юго-запада Китая – и едят только бамбук. Люди распространились по всему земному шару, от полярных регионов до тропиков, и поэтому наш вид развил способность питаться самыми разными растениями и животными. Мы полностью всеядны. Как вид, мы не можем быть слишком привередливыми, когда речь заходит о еде. Мы должны приспосабливаться к доступной пище путем обучения, что приводит к значительной индивидуальной изменчивости. Это главная причина, по которой пищевые предпочтения так важны для человеческой индивидуальности.

Подтверждение этому можно увидеть и в бытовом языке. Фраза “иметь хороший вкус” означает иметь определенные склонности и предпочтения, в том числе в совершенно несъедобных областях: в музыке, книгах – словом, в том, что вас определяет. Вкус стал означать индивидуальные предпочтения в целом, а не только связанные с едой. И это не особенность английского языка. Например, испанский глагол gustar, “нравиться”, происходит от латинского gustare, “пробовать на вкус”, как и английские слова gustatory (вкусовой) и gusto (с аппетитом или энтузиазмом).

Чтобы понять, как пищевые предпочтения людей стали настолько разнообразными, необходимо изучить нейробиологическую основу вкусовых ощущений. В повседневной речи, когда мы говорим, что нечто “вкусное”, мы имеем в виду не только пять основных вкусов, определяемых рецепторами языка (сладкий, соленый, кислый, горький и умами), но и единое ощущение вкуса, которое объединяет во рту запах, вкус и осязание. Когда мы говорим “вкус”, мы имеем в виду именно это[261][262]. Чтобы избежать путаницы, я буду использовать слово “вкус” в узком смысле пяти основных вкусов, а слово “аромат” – имея в виду совокупный результат соединения всех ощущений, которые возникают, когда мы кладем в рот еду.

Большинство людей, которые обращаются к врачу с жалобами на потерю чувства вкуса (это может произойти в результате травмы головы, побочных эффектов лекарств, инфекции или по нескольким другим причинам), на самом деле потеряли обоняние[263]. Если капнуть им на язык соленую, кислую или сладкую жидкость, они ощутят вкус как обычно, доказав тем самым, что чувство вкуса не утрачено. Это удивительно: вы же никогда не пойдете к врачу с жалобой на потерю слуха, если на самом деле ослепли. Вы никогда не сообщили бы, что не чувствуете ног, когда на самом деле оглохли, просто перепутали одно чувство с другим. Тот факт, что отсутствие обоняния часто воспринимается как отсутствие вкуса, подчеркивает, насколько эти чувства сочетаются в нашем опыте.

Конечно, это очевидно, но все равно следует об этом сказать. К тому моменту, как вы что-то пробуете на вкус, вы уже, наверное, понюхали это и решили положить в рот. Рецепторы вкуса на вашем языке помогут принять дальнейшее решение: проглотить или выплюнуть? В некоторых случаях это решение – вопрос жизни и смерти. Неудивительно, что принимать такие решения требуется почти всем животным, и вкусовые рецепторы возникли на ранних этапах эволюции, вероятно около 500 млн лет назад. Современная морская анемона похожа на самых ранних животных, обладавших нейронами. У нее нет настоящего рта и мозга, но она способна распознать горечь, попавшую в ее простую и замкнутую пищеварительную систему, а затем с помощью рудиментарной нервной системы послать команду сократить соответствующие мышцы и отторгнуть эту субстанцию. В некотором смысле ее поведение показывает эволюционную древность присущего всем культурам выражения лица, обозначающего отвращение, которое включает движение языка, выталкивающее изо рта нежелательную пищу[264].

Чувствительные к вкусу клетки человека собраны примерно в 10 000 вкусовых луковиц, сгруппированных в видимые бугорки, называемые сосочками, которые рассеяны по языку. Вкусовые рецепторы также находятся в мягком нёбе и в части глотки, но в этих мягких тканях они не собраны в сосочки. Каждая луковица имеет форму корзины, состоящей из 50–100 клеток с крошечной порой в верхней части, и каждая отдельная клетка отвечает за один из пяти основных вкусовых рецепторов[265]. Таким образом, не существует отдельных вкусовых луковиц, скажем, для кислого или горького, каждая из них обладает отдельными детекторами для каждого из пяти основных вкусов. Важно, что электрические сигналы, вырабатываемые при активации отдельных клеток пищей или напитками, передаются в мозг по отдельности[266]. Сенсоры на поверхности клеток, которые связываются со вкусом молекул, – это белки, и поэтому их экспрессия направляется генами. На сегодняшний день биологи выявили у человека 25 сенсоров горького вкуса, два сенсора сладкого, один сенсор соленого, один кислого и два сенсора умами[267].

Каждый из этих сенсоров выполняет определенную работу по оценке пищи и принимает решение, проглотить ее или выплюнуть. Бо́льшая часть химических веществ с горьким вкусом производится растениями, и многие из них, такие как кофеин в кофейных зернах или изотиоцианаты в брокколи – это токсины, защищающие растения от бактериальных или грибковых инфекций или от хищников, в основном насекомых. В некотором смысле, пробуя горькие растения, мы подслушиваем разговор, который не имеет к нам отношения. Мы лишь сторонние наблюдатели в продолжающейся химической войне между растениями и насекомыми.

Другой источник горьких химических соединений – это бактерии. Поэтому для большинства животных горький вкус указывает либо на растительные токсины, либо на бактериальную инфекцию и вызывает отторжение[268]. Это врожденный признак. Младенец выплевывает горькую пищу с самого рождения. Ему не требуется никакого обучения. Кислый вкус также в основном отвергается. Немного кислого может понравиться, но сильный кислый вкус, как правило, указывает либо на ферментацию, как в кислом молоке, либо на трудноперевариваемые продукты вроде недозревших фруктов. Как и в случае с горьким вкусом, у детей врожденное отвращение к кислому.

Сладкий вкус – полная противоположность. Уже при рождении мы находим его приятным. Если на резиновую соску положить сахар, ребенок будет сосать ее дольше и сильнее, чем соску, смоченную обычной водой. Сладкий вкус имеют как натуральные сахара, так и, в меньшей степени, сахара, выделяющиеся во рту при разложении углеводов ферментами слюны. На протяжении эволюции у человека появилась адаптивная привычка получать удовольствие от сладкой и богатой углеводами калорийной пищи, в том числе от грудного молока. Неудивительно, что сладкий вкус доставляет такое удовольствие.

Умами – это главным образом аромат аминокислоты глутамата. Им обладают многие блюда с “мясным” вкусом, включая говяжий бульон, рыбу, грибы, пармезан и помидоры, а также многие ферментированные продукты, например соевый и рыбный соус или мисо. Вкус умами также присутствует в грудном молоке – в той же степени, как и в говяжьем бульоне, – именно поэтому, вероятно, мы рождаемся с пристрастием к вкусу умами.

С соленым вкусом дело обстоит сложнее. Мы с рождения считаем соленую пищу вкусной, но только до определенной степени. Как малышам, так и взрослым нравится соленое, но при очень высоких концентрациях ощущения становятся неприятными. В этом есть биологический смысл: нам нужно поддерживать концентрацию натрия в организме в достаточно узком диапазоне. Недостаточное количество пищевой соли или ее избыток могут вызвать проблемы в различных системах организма, в том числе в нервной системе. Задача оптимального потребления соли, по-видимому, частично решена благодаря наличию двух типов клеток вкусовых рецепторов. Одни активируются при низкой концентрации соли и связаны с областями мозга, вызывающими удовольствие, а другие активируются при высоких концентрациях и связаны с участками, вызывающими отвращение. Уже обнаружен сенсор для низких концентраций соли, называемый ENaC, но сенсор для высоких концентраций пока не найден[269].

Возникает вопрос: почему у человека есть по меньшей мере 25 сенсоров для горького вкуса, но только один для кислого? Как будто природа пытается сказать нам что-то этими цифрами. Причина в том, что за кислый вкус отвечает одно простое химическое вещество, H⁺, также известное как свободный протон. Лимон отличается от уксуса на вкус из-за дополнительных химических веществ, большинство из которых обнаруживается по запаху, но кислы они благодаря свободным протонам (молекулы, которые переносят свободные протоны, называются кислотами). Поскольку клетки кислого вкуса должны обнаруживать свободные протоны и ничего больше, для этого не нужны разные типы сенсоров[270]. Аналогичным образом соленый вкус дают ионы натрия, вкус умами – глутамат (и несколько структурно подобных молекул, например аспартат), а сладкий вкус – небольшое число молекул сахаров (фруктоза, глюкоза, сахароза и т. д.), имеющих похожую химическую структуру. Таким образом, сладкий, соленый и вкус умами также могут хорошо распознаваться одним или двумя рецепторами.

Горьким же вкусом могут обладать тысячи различных химических веществ, не имеющих между собой ничего общего. В результате один сенсор горького вкуса, названный T2R38, хорошо обнаруживает горькие химические продукты жизнедеятельности некоторых бактерий, а также глюкозинолаты, содержащиеся в овощах семейства крестоцветных – брокколи и брюссельской капусте[271]. Другой сенсор горького, T2R1, распознает химические вещества, называемые “изогумулоны”, которые придают горький вкус шишкам хмеля, к радости любителей эля (включая Балтиморскую милашку). Некоторые сенсоры горького вкуса реагируют на широкий спектр химических веществ, некоторые – на конкретное соединение. Но общий принцип ясен: человеку нужно много рецепторов горького вкуса, чтобы распознавать большой и химически разнообразный диапазон горьких веществ, которых следует избегать.

Когда определенный вкусовой сенсор больше не требуется в жизни вида из-за изменения рациона питания, кодирующий его ген может накапливать мутации; в конечном счете некоторые из этих мутаций полностью разрушают ген, так что функциональный белок не вырабатывается. Такие поврежденные гены называют псевдогенами. Некоторые плотоядные животные, например домашние кошки, львы, тигры, летучие мыши и шпорцевые лягушки, не чувствуют сладкий вкус: соответствующий ген T1R2 стал псевдогеном, полным мутаций. На другом конце диетической шкалы находятся некоторые травоядные вроде гигантских панд, которые не встречаются со вкусом умами в строгой бамбуковой диете и поэтому потеряли способность чувствовать этот вкус. И T1R1, сенсор умами, превратился у панды в псевдоген, торчащий в геноме, как ржавая машина без колес.

Пожалуй, самый странный случай утраты вкусовых ощущений встречается у китов и дельфинов, которые произошли около 50 млн лет назад из растительноядного сухопутного предка и превратились в плотоядных водных млекопитающих. Эти морские млекопитающие потеряли способность чувствовать не только сладкий вкус, но и кислый, горький и умами[272]. На первый взгляд, это удивительно, поскольку китам и дельфинам могут понадобиться сенсоры и датчики горького вкуса и умами, чтобы избежать токсинов и оценить вкус мяса. Одна из гипотез, объясняющих такой ограниченный вкусовой репертуар, состоит в том, что, раз дельфины и киты проглатывают добычу целиком, им не нужно принимать решение, какая пища попадает в организм, а какую следует выплюнуть. Когда вся еда сразу проваливается внутрь, нет необходимости оценивать ее вкус, чтобы сделать выбор. Любопытно, что не все морские млекопитающие потеряли сенсоры вкуса. Растительноядные ламантины сохранили функциональные рецепторы сладкого и горького вкуса, и это подтверждает гипотезу о том, что сохранение основных вкусовых ощущений у разных видов определяется питанием.

Чтобы сладкий вкус был приятным, а горький – неприятным уже с самого рождения, необходимо установить определенные нервные связи. Каждая рецепторная клетка посылает электрические сигналы к специальным нейронам в области, называемые вкусовыми ганглиями. Оттуда сигналы поступают в мозг, проходя через три обрабатывающих центра, прежде чем прийти к нейронам островковой доли головного мозга, отвечающей за идентификацию вкусов[273]. На протяжении всего этого пути вкуса от языка к островковой доле головного мозга электрические сигналы сладкого и горького передаются отдельно друг от друга. Эксперименты на мышах показывают, что аксоны, передающие информацию о горьком вкусе, создают синапсы и активируют нейроны в одном участке островковой доли головного мозга, а те, что передают сладкие сигналы, активируют другой, хотя и соседний участок. Такой тип передачи, в котором различные виды сенсорной информации строго разделены, называется сигнализацией по принципу “меченой линии”. Искусственная электрическая активация коры в области “сладкого вкуса” заставит мышей вести себя так, будто они пробуют сладкое, они будут снова и снова слизывать источник мнимой сладости. Аналогичным образом искусственная электрическая активация коры в области “горького вкуса” будет имитировать горький вкус и подавлять лизание.

Однако определение того, приятный вкус или неприятный, производится не в островковой доле головного мозга. “Меченые линии” продолжаются дальше. “Сладкая” кора мозга отправляет аксоны для активации нейронов в переднем базолатеральном комплексе, в то время как “горькая” кора в основном проецируется на соседнее центральное ядро миндалевидного тела. И, естественно, искусственная активация “сладкой” коры в базолатеральном комплексе вызывает у лабораторных мышей приятные ощущения, в то время как активация “горьких” областей в центральном ядре миндалевидного тела не вызывает никакого удовольствия. Когда нейронам миндалевидного тела не позволяют активироваться, мыши все равно могут отличить сладкое от горького (для этого достаточно островковой доли головного мозга), но вкусы больше не вызывают приятных или неприятных ощущений и соответствующих реакций – они становятся эмоционально нейтральными[274]. Если применить кое-какие молекулярно-генетические трюки, соединив вкусовые системы мышей накрест, чтобы клетки горького вкуса посылали информацию по “сладкому” пути и наоборот, сладкий вкус будет восприниматься и как горький, и как неприятный, а горький – как сладкий и приятный[275]. Это модульная система с отдельными центрами в мозге для идентификации вкуса и эмоциональных реакций, вызванных вкусовыми ощущениями. Когда исследователи мозга говорят о “записанной в мозге схеме поведения” у новорожденных, это, как правило, метафора. Чаще всего у нас нет схемы нервных путей, объясняющей то или иное врожденное поведение. Но в данном случае есть.

Если вкусовое восприятие человека определяется анатомией нервной системы, то почему же у всех такие разные пищевые пристрастия? В том числе из-за того, что каждый из нас обладает индивидуальными отличиями генов, кодирующих сенсоры вкуса. Хотя почти нет людей, полностью нечувствительных к вкусам, тщательное тестирование в лаборатории показывает, что существуют значительные различия в индивидуальной реакции на чистые химические вещества, активирующие вкус, если наносить их непосредственно на язык (эксперименты проводятся именно так, чтобы по минимуму задействовать обоняние). Например, эксперимент с каплями глутамата среди взрослого населения Франции и Америки показал, что около 10 % испытуемых чувствуют только слабый вкус умами, а около 3 % вообще его не замечают[276]. Естественно, если посмотреть на ДНК, в генах сенсоров вкуса умами (T1R1 и T1R3) есть крошечные мутации, от которых зависит бо́льшая или меньшая чувствительность к глутамату. Вероятно, этим и объясняются индивидуальные различия в чувствительности к умами[277]. Аналогичная изменчивость была обнаружена в одном из двух генов, кодирующих сенсоры сладкого вкуса[278]. В случае сенсоров горького вкуса, которых насчитывается по крайней мере 25, генетическая изменчивость одного рецептора обусловливает разную чувствительность к конкретным химическим веществам, но не затрагивает все горькие вещества. Например, если ваш вариант сенсора делает вас сверхчувствительным к вкусу кофеина, вы также будете сверхчувствительны к экстракту коры квассии, который активирует те же рецепторы, но не обязательно будете сверхчувствительны к синигрину, горькому веществу из семян черной горчицы, поскольку он активирует другую группу рецепторов[279].

До сих пор мы говорили о генетической изменчивости сенсоров, характерных для одного из пяти основных вкусов. Помимо нее, существует еще один, более общий тип наследственной изменчивости – количество вкусовых сосочков на поверхности языка. Люди с большим количеством сосочков более чувствительны к горькому вкусу, особенно к вкусу искусственного химического вещества 6-n-пропилтиоурацила (PROP)[280]. Линда Бартошук назвала таких людей супердегустаторами, они составляют около четверти населения. И напротив, четверть людей вообще не чувствуют вкус пропилтиоурацила – это так называемые не-дегустаторы; в среднем их чувствительность к ряду горьких веществ снижена. Остальные люди, которых называют просто дегустаторами, находятся посередине: для них пропилтиоурацил горек, но не слишком[281]. Супердегустаторы также обладают несколько более высокой чувствительность к сладкому, соленому и умами, а также к оральным невкусовым раздражителям вроде перца чили или спиртного. У не-дегустаторов, соответственно, чувствительность к этим стимулам снижена[282].

Я не люблю эти термины, потому что они отягощены положительными и отрицательными коннотациями. Кто не хочет стать супердегустатором? Звучит круто, прямо как Супермен. А вот слово “не-дегустатор” звучит оскорбительно. На деле большинство супердегустаторов бывают привередливы в еде, избегая сильных вкусов и тем самым чрезмерной стимуляции. Часто они не любят овощи, источник многих горьких химических веществ. Любители ярких вкусов, которые, как правило, употребляют более широкий ассортимент продуктов питания, с больше вероятностью будут дегустаторами или не-дегустаторами. Но даже это не гарантировано, поскольку на это влияют и другие личностные особенности. Меньшая часть супердегустаторов, которые любят острые ощущения, новизну и риск во всех аспектах своей жизни, как правило, любят пищу с сильным вкусом, даже если находят его чрезмерным.

Гены, которые мы обсуждали до сих пор, экспрессируются в клетках вкусовых рецепторов, но этим дело не ограничивается. Скорее всего, генетические изменения, затрагивающие более поздние стадии передачи сигнала, тоже могут повлиять на вкусовые ощущения. Тут стоит еще раз подчеркнуть, что идентификация вкуса и эмоциональные реакции на вкус обрабатываются отдельно. Хотя этому пока нет доказательств, легко можно представить, что изменения в генах “вкусовых” нейронов миндалевидного тела могут изменить наше восприятие того или иного вкуса (нравится он нам или нет), не меняя чувствительности к нему или способности его идентифицировать.

Помимо генетических факторов, на вкус влияет и возраст. Например, когда испытуемым дают на выбор несколько стаканов с растворами сахара разной концентрации и просят определить идеальный уровень сладости (с замечательным названием “точка блаженства”), большинство взрослых выбирают стакан примерно с десятью чайными ложками сахара. Печально, что такая концентрация даже слегка выше, чем в большинстве газировок. Дети – еще большие сладкоежки. Они выбирают в среднем 11 чайных ложек сахара на стакан воды[283]. Для младенцев просто невозможно приготовить слишком сладкий раствор. Они с удовольствием будут лизать концентрированный сахарный сироп, который отверг бы даже восьмилетний ребенок. Мы пока не знаем, меняется ли это восприятие только благодаря различиям в чувствительности к сладкому или также в степени удовольствия. Изменения могут происходить в языке, в мозге или и там и там.

Для горьких вкусов распределение по возрасту противоположное: наименее терпимы младенцы, за ними следуют дети, а затем взрослые. Как правило, это относится ко всем пяти основным вкусам: с возрастом чувствительность постепенно снижается. По сравнению с мужчинами женщины в среднем оценивают горькие вкусы как более сильные, а в первом триместре беременности их чувствительность повышается еще больше[284]. Предполагается, что временное отвращение к горькому снижает вероятность съесть токсичные для эмбриона продукты на критичных ранних стадиях беременности. Впрочем, это всего лишь догадка, пусть и правдоподобная.

Мы рождаемся со склонностью к вкусу умами, к сладкому и не слишком соленому, но не любим горькое и кислое. Тем не менее многие взрослые и даже некоторые дети любят горькую и кислую пищу: брокколи, кофе, кислые леденцы и йогурт. Хотя генетические различия и возрастные изменения вносят свой вклад в индивидуальные пищевые предпочтения, дело не только в этом. Когда однояйцевых и разнояйцевых близнецов, выращенных порознь, попросили заполнить отчет об их рационе, результаты показали, что только около 30 % различий в пищевых предпочтениях взрослых людей имеют наследственную природу. Удивительно, но оставшаяся изменчивость почти не связана с общей средой, а значит, к зрелому возрасту мы получаем пищевые привычки в основном вне семьи[285]. Исследования показали, что даже у однояйцевых близнецов, выросших в одном доме, во взрослом возрасте появляются расхождения в пищевых предпочтениях[286].

Помимо генетики и возраста, на индивидуальные предпочтения в еде влияют еще два фактора. Первый – это обучение. По мере того как мы постепенно пробуем новые продукты питания, у нас развиваются ассоциации, как хорошие, так и плохие. Кофе горький, но доставляет мне удовольствие. Со временем я начну наслаждаться его вкусом. Йогурт кисловат, но оставляет приятное ощущение во рту. Пожалуй, его можно добавить в список приемлемых продуктов. Все мы встраиваемся в социальные группы со сложными представлениями о еде и питании, и наша пожизненная задача как всеядных существ – выяснять, какие блюда нам нравятся, и делать это в социальном контексте.

Второй важный фактор индивидуальных предпочтений в еде сводится к невкусовым ощущениям: в основном к запаху, но также зрению, слуху и осязанию. Например, испытуемые оценивали свежесть и внешний вид картофельных чипсов, частично основываясь на ощущениях во рту и хрусте чипсов. Такие мультисенсорные воздействия не ограничиваются только самим продуктом питания. Лаборатория Чарльза Спенса в Оксфордском университете провела множество исследований, которые показали, что на наше восприятие вкуса пищи могут влиять всевозможные вещи: звуки в ресторане, цвет и размер тарелки, вес столовых приборов и т. д. В случае с картофельными чипсами исследователи обнаружили, что хруст пакетика, в который они упакованы, способствует восприятию самих чипсов как хрустящих. В другом исследовании ученые показали, что белый йогурт слаще на вкус, если есть его белой ложкой, а не черной[287]. Подобные эффекты чаще всего невелики, порядка 15 %, но статистически значимы и подчеркивают, что вкус и в самом деле многосенсорный опыт и на индивидуальные предпочтения в еде потенциально могут влиять слух, зрение или тактильные ощущения.

Большинство вкусовых ощущений основаны на обонянии. Вам может казаться, что кока-кола или 7UP вкусны, но не пахнут, однако без запаха они станут неотличимы от сладкой шипучей воды. Стейк без запаха превратится в соленую жвачку с добавлением умами. Лимонад – в кисло-сладкую воду. Неудивительно, что люди, потерявшие обоняние (состояние, называемое аносмией), получают мало удовольствия от еды и с трудом набирают нормальный вес. Кроме того, они часто сообщают о трудностях со сном, когнитивных расстройствах, потере мотивации и чувства социальной связанности. Но самое главное, у страдающих аносмией повышен риск депрессии и мыслей о суициде. Аносмия – это серьезное, угрожающее жизни состояние, которое выходит далеко за рамки удовольствия от пищи, поскольку мы полагаемся на запахи в качестве социальных и сексуальных маркеров для обнаружения опасности, при обучении и даже навигации.

В отношении еды обоняние определяет три главных решения. Первое: где найти еду? Второе: стоит ли класть эту еду в рот? Третье, также основанное на чувстве вкуса: следует проглотить ее или выплюнуть? Именно эти вопросы и нужно рассматривать, если мы хотим разобраться в том, что такое человеческое обоняние и чем оно различается у разных людей. Первое и второе решение включают оценку молекул, изначально расположенных за пределами организма. Запахи вдыхаются через ноздри и добираются до 20 млн специализированных нейронов обонятельных рецепторов, находящихся в верхней стенке носовой полости. Этот путь поступления запахов называется ортоназальным обонянием (рис. 13).

Однако, когда пища уже во рту, высвобождающиеся из нее молекулы запаха переносятся с выдохом через проход в задней части нёба, называемый носоглоткой, и вот так, через “черный ход”, достигают пучка нейронов обонятельных рецепторов. Такое обоняние на выдохе называется ретроназальным и встречается только у некоторых млекопитающих, включая приматов и собак. Важно отметить, что вдыхаемые и выдыхаемые запахи достигают нейронов обонятельных рецепторов в разном виде и концентрации. То есть, если вы что-то нюхаете, запах несколько отличается от запаха пищи во рту, ощущаемого при выдохе. Вероятно, именно поэтому некоторые продукты питания, например выдержанные сыры, имеют неприятный запах, если их понюхать, но при этом обладают изысканным ароматом (который в значительной степени формируется запахом), как только попадают в рот[288].

Рассмотрим запах спелого помидора. Помидор содержит многие тысячи разных молекул. Из них где-то 450 достаточно маленькие и летучие, чтобы оказаться в воздухе, где мы сможем измерить и идентифицировать их с помощью газового хроматографа. Из этих летучих молекул только 16 связываются со специализированными рецепторами запаха, к которым подходят нейроны обонятельных рецепторов, и достигают порога восприятия. Таким образом и появляется сложный запах, который мы идентифицируем как помидор[289]. Но чтобы ощутить этот запах, все равно необходимы не все 16 молекул. Из неполного набора этих веществ можно было бы создать очень убедительный заменитель помидоров. И химические компании постоянно этим занимаются. Розы выделяют сотни летучих соединений, но достаточно только одного из них, фенилэтилового спирта, чтобы убедительно передать запах розы. Если попросить испытуемых понюхать два флакона, в одном из которых содержится натуральная эссенция розы, а в другом – только фенилэтиловый спирт, большинство современных людей, привыкших к искусственному аромату розы, например в мыле, примет чистое химическое вещество за натуральный продукт.

Нейроны обонятельных рецепторов сгруппированы на желтоватом участке слизистой поверхности верхней стенки носовой полости. Таких клеток около 20 млн, и каждая из них относится к одному из примерно 400 типов обонятельных рецепторов. Определенное пахучее соединение, скажем, как упомянутый выше фенилэтиловый спирт с запахом розы, активирует множество различных типов обонятельных рецепторов, предположительно, от 10 до 40 из 400 возможных. Другая молекула пахучего вещества, например пахнущий гвоздикой эвгенол, активирует другую группу обонятельных рецепторов. Некоторые из них реагируют и на фенилэтанол. Конечно, натуральные запахи – свежескошенная трава или древесный дым – состоят из множества различных соединений в разных концентрациях, поэтому схема активации обонятельных рецепторов будет еще более сложной. Редко существует один рецептор для одного запаха, даже если это запах чистого химического вещества. Если вы носитель мутации в одном рецепторе запаха, это обычно не приведет к сверхчувствительности или нечувствительным к конкретному запаху, а, скорее всего, окажет комплексное воздействие на восприятие ряда запахов.

Подобно рецепторам вкуса, которые распределяются по поверхности языка, обонятельные нейроны, экспрессирующие рецептор, отвечающий за восприятие определенного запаха, не группируются вместе, а распределяются по всему массиву обонятельных нейронов. Однако передающие информацию аксоны из всех этих разбросанных нейронов сходятся в одном месте на следующем этапе обработки – в обонятельной луковице, специализированной части мозга. Это означает, что разные части обонятельной луковицы, в которых сходятся аксоны (так называемые клубочки мозжечка), соответствуют разным типам рецепторов запаха[290]. Кроме того, по крайней мере у мышей и крыс, дорсальная часть обонятельного нерва, похоже, передает сигналы, которые приводят к врожденным реакциям избегания, например, как с запахом лисьей мочи или падали, или к врожденной привлекательности, как в случае с мышиным феромоном дарсином. Из обонятельного нерва информация о запахе переносится аксонами, которые расходятся, чтобы отправить информацию в пять различных областей мозга (рис. 13), включая грушевидную кору, отвечающую за распознавание запахов, и миндалевидное тело, определяющее положительную или отрицательную эмоциональную реакцию, в результате чего запах становится приятным или неприятным.

Ненавижу нагружать читателей анатомическими деталями, но есть одна тонкость, которая на самом деле важна для понимания нашего восприятия запахов. Когда аксоны из дорсальной части обонятельной луковицы достигают миндалевидного тела, они собираются вместе, а значит, срабатывание рецептора запаха может активировать конкретный массив нейронов в обонятельной луковице или соседний массив в миндалевидном теле. Это и есть соединение по типу “меченой линии”, которое можно ожидать для врожденно неприятных или привлекательных запахов. Но, когда аксоны из других частей обонятельного нерва перемещаются в грушевидную кору головного мозга, они не заканчиваются в массивах нейронов. Скорее, они распространяют свои сигналы по всей грушевидной коре[291]. Это означает, что один нейрон в грушевидной коре получает информацию от многих типов обонятельных рецепторов, словно гигантский распределительный щит.

На первый взгляд, такое устройство кажется излишним. Зачем устраивать столько хлопот и собирать информацию от всех рецепторов в обонятельной луковице, чтобы затем рассеять ее по грушевидной коре? Вероятный ответ заключается в том, что грушевидная кора – это обонятельное обучаемое устройство, в котором нейроны настраиваются по входным сигналам, соответствующим запахам внешнего мира. Сигналы запахов в миндалевидном теле жестко связаны для получения неизменяемых реакций, но грушевидная кора – это tabula rasa, чистая доска, на которую записывается жизненный опыт.

■ ■ ■

Популярная точка зрения, согласно которой люди уступают большинству других млекопитающих в тонкости обоняния, неверна. Обонятельные способности вида определяются несколькими факторами, в том числе количеством нейронов в обонятельных рецепторах (около 20 млн у нас и около 220 млн у собак породы бладхаунд), а также количеством различных белков в обонятельных рецепторах (около 400 у человека, 1000 у собаки и 900 у мыши).

Хотя некоторые запахи, различаемые другими животными, мы вообще не слышим, зато мы на удивление хорошо узнаем запахи растений, бактерий и грибов. Когда Матиас Ласка из Линчепингского университета в Швеции сравнил чувствительность разных видов животных к молекулам чистых запахов, он обнаружил, что в среднем люди более чувствительны, чем многие виды, у которых, как считалось, имеется тонкий нюх, в том числе кролики, свиньи, мыши и крысы. Собаки, однако, бьют нас по всем фронтам, часто обнаруживая запахи при концентрациях в миллион раз ниже порога нашего восприятия. По способности различать два простых запаха люди оказываются в середине выборки: хуже собак, мышей и азиатских слонов, но не уступают беличьим обезьянам и тюленям[292].

У бладхаунда, с его исключительной способностью обнаруживать и различать слабые запахи, намного лучше, чем у человека, получается выслеживать животных по запаху. Другое преимущество собак – расположение носа, позволяющее им легко нюхать землю. В одном из самых забавных экспериментов последних лет бесстрашный исследователь запахов Ноам Собел и его коллеги показали, что студенты колледжа с завязанными глазами, берушами и в толстых перчатках могут неплохо пройти по следу шоколадного экстракта, разлитого на траве спортплощадки. Всего-то нужно было, чтобы ученики наступили на горло собственной гордости, встали на четвереньки и принюхались. Студенты неплохо справлялись с заданием и в первый раз, но благодаря практике они научились отслеживать запах быстрее и точнее[293].

■ ■ ■

В разговоре об обонятельных способностях разных животных полезно понять, какие задачи им приходится решать с помощью запаха и как эти задачи менялись в ходе эволюции. Дельфины, похоже, вообще не имеют обоняния[294]. Однако это не просто результат жизни в воде, поскольку лосось по запаху находит нужную реку во время нереста[295] и, вероятно, имеет самый чуткий нюх среди животных. Мыши чувствуют в мышиной моче запахи, передающие им социальную информацию, которых мы не ощущаем. Даже одно и то же пахучее вещество может иметь разные врожденные значения для животных: запах хищника – 2-фенилэтиламин – отвратителен для мышей, но служит сексуальным феромоном у тигров; запах падали – молекулы путресцина и кадаверина – вызывают отвращение у мышей, но привлекательны для падальщиков, таких как стервятники. Каждый вид имеет свой набор решений, основанных на обонятельной информации; их обоняние, от носа до мозга, таково, чтобы поддерживать эти решения.

У человека около 400 генов, кодирующих функциональные обонятельные рецепторы, и еще около 600 псевдогенов, утративших свою функцию. Предположительно, обонятельные псевдогены обнаруживали запахи, которые были важны в жизни наших предков, но сегодня уже неважны. Если сравнить гены разных животных, можно подсчитать, что у человека около 60 % псевдогенов. У наших родственников-приматов с трехцветным зрением – шимпанзе, горилл и макак-резусов – около 30 % псевдогенов, в то время как у приматов с двухцветным зрением – беличьих обезьян и игрунок – псевдогенов всего около 18 %. Это наблюдение навело эволюционного биолога Йоава Гилада и его коллег на мысль, что развитие трехцветного зрения ослабило давление эволюционного отбора на обоняние, и поэтому мы утратили большое число генов обонятельных рецепторов[296]. Например, можно предположить, что улучшенное трехцветное зрение помогает в поиске спелых плодов, которые раньше приходилось вынюхивать благодаря более широкому диапазону рецепторов запаха.

■ ■ ■

В среднем люди хорошо распознают слабые запахи и неплохо отличают один запах от другого, но когда дело доходит до наименования даже знакомых запахов, мы даем маху. Представьте, что я пробрался к вам домой и устроил набег на ваш холодильник и ванную комнату в поисках знакомых предметов с запахами – еды, напитков, косметики, лекарств. Потом завязал бы вам глаза и размахивал предметами перед вашим носом, чтобы вы хорошенько понюхали. Как вы думаете, сколько предметов вы могли бы правильно назвать? Судя по результатам лабораторных экспериментов, от 20 до 50 %, с лучшим результатом для молодых людей и постепенным снижением с возрастом. Эти показатели падают еще больше в случае незнакомых запахов[297]. Для сравнения, если бы я просил вас назвать знакомые объекты, показывая их, вы бы, скорее всего, ответили почти со 100 %-ной точностью. Зрение легко вызывает в памяти названия предметов, а запах совсем не так надежен[298].

Наши посредственные способности определять запахи, скорее всего, связаны со слабым умением их описать. В большинстве языков описания запахов привязаны к его источнику: например, аромат виски можно назвать дымным или торфяным. Вино может быть с ароматом груши, тропических фруктов, табака или травы. Важно, что все эти описания запахов относятся к определенному источнику – объекту или процессу. В большинстве языков нет абстрактных терминов для обозначения запахов, в отличие от цвета. Помидор, фейерверк и знак “стоп” – все они красные, и название цвета не содержит явных отсылок на объекты, разделяющие это свойство. “Красный” – абстрактное слово, в то время как “пахнет бананом” – указание на источник[299]. Если бы мы называли цвета, как запахи, мы бы описали американский флаг так: на чередующихся полосах вишни и облаков небесный прямоугольник со звездами цвета облаков”.

Этнографы обнаружили примеры, оспаривающие представления о том, что наши способности распознавать и называть запахи ограничены структурой и функциями мозга[300]. У народа серер-ндут из Сенегала есть пять абстрактных названий запахов. Pirik – это запах бобовых стручков, помидоров и различных духов, в то время как heɲ – запах сырого лука, арахиса, лайма и самих серер-ндут[301]. У племен охотников-собирателей и кочевников, живущих на Малайском полуострове и говорящих на языках маник и джахай, есть около 15 абстрактных терминов для запахов. Например, джахайское слово itpɨt можно использовать для описания запахов мыла, бинтуронга (местное животное), дуриана и некоторых цветов[302]. Маникское слово miʔ используется для описания запаха костей животных, грибов, змей и человеческого пота[303]. Наверное, неудивительно, что говорящие на языке джахай лучше, чем англоговорящие, различают как знакомые, так и незнакомые запахи[304]. Чтение литературы наводит меня на мысль, что идентификация объектов по запаху и с помощью зрения – принципиально разные процессы в мозге. Тем не менее даже в пределах ограничений системы идентификации богатый опыт по оценке запахов, подобный опыту охотников-собирателей, может расширить описательный лексикон запахов.

Можем ли мы стать похожими на джахайцев путем тренировок? Бьянка Боскер работала репортером, жила в Нью-Йорке и не имела никакого отношения к вину или еде, когда поставила перед собой задачу за полтора года сдать сертификационный экзамен Court of Master Sommeliers, знаменитый своей трудностью. И ей это удалось. Она рассказывает о том, как пыталась стать экспертом по вину, в уморительной и информативной книге “Придурок среди пробок” (Cork Dork). Вот что пишет Боскер:

Вино мне нравилось в том же смысле, что тибетские куклы или физика элементарных частиц – я понятия не имела, что происходит, но радостно улыбалась и кивала. Одно из занятий, которые требуют для понимания гораздо больше усилий, чем стоит прикладывать… Я была заворожена людьми, обладавшими той тонкой чувствительностью, какой, как я прежде полагала, обладают только немецкие овчарки, натасканные на поиск бомб.

Чтобы превратиться из новичка в сертифицированного сомелье, ей нужно было узнать много нового о винодельческих хозяйствах, винограде и сочетании блюд, а также о том, как с апломбом сервировать вино. Но самое главное, на экзамене надо было определить два неизвестных вина, красное и белое. Для этого ей пришлось сперва отточить нюх, выпив тонну вина и сосредоточиваясь изо всех сил, чтобы выделить компоненты запаха, вкуса, ощущений во рту и видимые эффекты. Она научилась раскладывать восприятие на отдельные ощущения – от цвета вина в бокале и силы жжения спирта на языке до слабого запаха фиалки, который может исходить от орегонского пино-нуара. Еще она должна была научиться облекать ощущения от дегустации в слова, а поскольку ее родной язык – английский, а не джахайский, слова носили описательный характер: “нотки тропических фруктов и свежей травы” и т. д.[305] В каком-то смысле ей пришлось полтора года тренироваться, чтобы овладеть обонятельным языком, который человек, говорящий на джахайском, приобретает уже к 12 годам.

Следует ожидать, что хорошие специалисты по винам, а также парфюмеры и другие специалисты по запахам гораздо лучше среднего человека распознают отдельные знакомые запахи. Однако, когда знакомые запахи смешиваются, даже самые опытные в мире нюхачи с трудом могут определить более трех или четырех компонентов – не намного лучше, чем обычные люди[306]. Похоже, существует жесткий предел для определения запахов в смеси, который невозможно превзойти даже при самых интенсивных тренировках. Это наводит на мысль: а о чем же говорят специалисты по винам, когда перечисляют десять и более запахов во время дегустации?

Когда эксперты оценивают вино, они используют все доступные органы чувств. Удивляет степень, в которой зрение может затмить вкус и запах в этих оценках. В одном эксперименте группу экспертов-сомелье попросили оценить два бокала вина. В одном было белое (бордо 1996 года с добавлением совиньон-блан из винограда Sémillon), а в другом – то же белое вино с органическим красным красителем без вкуса и запаха, добавленным для того, чтобы оно выглядело красным. Когда испытуемых попросили рассказать про вкус белого вина, они использовали типичные описания белого вина, такие как грейпфрут, груша и цветочные нотки. Однако при оценке белого вина, окрашенного в красный цвет, они почти полностью переключились на типичные описания красного вина, такие как табак, вишня и перец[307]. Суть здесь не в том, чтобы принизить экспертов по винам, а в том, чтобы указать на важный аспект запаха: в реальном мире обоняние чаще всего используется в сочетании с другими чувствами, и эти чувства могут сильно влиять на восприятие запахов.

Обоняние каким-то образом пробуждает наше воображение, а значит, ведет к ошибкам. Рассмотрим коварный эксперимент, который провел Эдвин Слоссон из Университета штата Вайоминг в 1899 году[308].

Я заранее приготовил бутылку, наполненную дистиллированной водой, аккуратно обернул ее ватой и уложил в коробку. Проведя несколько экспериментов, я сказал, что теперь хотел бы выяснить, с какой скоростью запах будет распространяться по воздуху, и попросил тотчас поднять руку каждого, кто почувствует запах. Затем я распаковал бутылку перед аудиторией, промочил водой ватку, стараясь держать голову подальше, и запустил секундомер. В ожидании результатов я объяснил, что совершенно уверен: никто из зрителей никогда не слышал запаха вещества, которое я пролил, и выразил надежду, что, хотя запах может показаться им сильным и своеобразным, он едва ли будет кому-то слишком неприятен. Через 15 секунд большинство людей в первом ряду подняли руки, а через 40 секунд “запах” заполнил всю аудиторию, распространяясь подобно обычной волне. Около трех четвертей зрителей утверждали, что чувствуют запах, – среди отказавшихся это признавать было больше мужчин, чем в среднем по залу. Скорее всего, наличие запаха признало бы больше людей, но через минуту мне пришлось остановить эксперимент, поскольку некоторые зрители на передних сиденьях собирались покинуть зал из-за вони.

Чтобы не думать, будто аудитория в 1899 году была более восприимчива к обонятельному гипнозу, давайте обратимся к более позднему эксперименту психолога Майкла О’Махони. Он вызывал обонятельные галлюцинации у зрителей телевизионной программы, которая транслировалось в британском Манчестере[309]. В конце передачи о чувстве вкуса и обоняния зрителям сказали, что запах можно передавать с помощью звука. Им показали фальшивое устройство, состоящее из конуса под названием “ловушка вкуса”, где в течение двадцати трех часов якобы хранилось общеизвестное пахучее вещество. Аппарат соединялся с внушительно выглядящими кабелями и электронным оборудованием с мигающими лампочками. Зрителям сообщили, что запахи характеризуются частотой колебаний молекул вещества, а в “ловушке вкуса” такие вибрации улавливаются специальными датчиками. Затем звук воспроизводится с такой же частотой, что и запах. Мозг слушателей якобы распознает эти частоты, и в результате они могут почуять запах. Зрителей просили позвонить или написать в телекомпанию, сообщив, унюхали они что-нибудь или нет, и если да, то что именно. В особенности просили написать тех, кто ничего не почувствует. Поскольку программа шла поздно вечером, зрителей предупредили, что передаваемый запах будет не из тех, что можно услышать дома, а скорее уличный, деревенский аромат. В этот момент зрители в студии засмеялись, догадавшись, что это может быть навоз, поэтому им разъяснили, что запах будет приятным и не имеет ничего общего с навозом. После этого 130 человек связались с телестудией, чтобы сообщить о своих ощущениях. Самыми распространенными запахами были сено и трава, но в список фантомных запахов попали также лук, капуста и картофель[310].

Наше восприятие податливо не только в случае воображаемых запахов. На нас сильно влияют внушение, контекст, личный опыт и, конечно же, злые силы рекламы. Если вы живете в США или Европе, скорее всего, косметические компании или так называемые ароматерапевты убеждают вас, что запах лаванды расслабляет, а запах нероли (вытяжка из цветов померанца) стимулирует. Это правда, но только если вы в это верите. Нет ничего стимулирующего в нероли или расслабляющего в лаванде. В одном эксперименте Эстель Кампенни и ее коллеги давали студентам колледжа понюхать либо лавандовую эссенцию, либо эссенцию нероли. Запах не был назван, но некоторым испытуемым сообщали, что он, как известно, стимулирует, а в другом – расслабляет. У тех студентов, которым сказали, что лаванда стимулирует, учащался пульс, а у тех, которым говорили, что лаванда расслабляет, эффекты были противоположными. Конечно, то же самое произошло и с нероли. Запах не играл роли. Только внушение[311].

Силу вербального внушения в эксперименте с обонянием обнаружили также психологи Рейчел Герц и Джулия фон Клеф, которые представили испытуемым неопределенные запахи с описаниями, несущими как положительные, так и отрицательные ассоциации. Одним из таких запахов была смесь изовалериановой и масляной кислот с ярлыками “пармезан” или “рвота”. Неудивительно, что участники оценили запах пармезана как значительно более приятный, чем запах рвоты, хотя это было одно и то же вещество. Причем 83 % испытуемых были убеждены в том, что они действительно чувствовали два различных запаха[312]. Хотя всеми органами чувств можно манипулировать с помощью обучения, ожиданий и контекста, обоняние, кажется, обмануть проще всего.

■ ■ ■

В отличие от мышей, люди рождаются с малым количеством врожденных эмоциональных реакций на запахи. Это хорошая стратегия для всеядных, которые должны научиться употреблять разнообразные пахучие продукты. Младенцы появляются на свет с врожденной неприязнью к запаху триметиламина (тухлой рыбы) и запахам тухлого мяса – путресцину и кадаверину[313], но им нравится выделения желез Монтгомери на груди кормящих матерей. Предположительно, эти запахи активируют путь от дорсальной части обонятельной луковицы к миндалевидному телу. Но такие прирожденные реакции на запах – исключение, а не правило. Помимо этого ограниченного набора врожденных реакций, наши предпочтения в запахах в основном результат обучения в социальном контексте.

Можно решить, что запах кала неприятен с рождения, и действительно, большинство взрослых во всем мире избегают его, но малыши радостно играют с отходами собственной жизнедеятельности. Их надо учить тому, что запах фекалий отвратителен. Это обучение специфично для каждой культуры. Примечательно, что несколько этнических групп в Африке, в том числе кенийские масаи и ангольские мвила, смешивают коровий навоз с другими ингредиентами, например маслом, для создания средств для ухода за волосами. Вероятно, навоз не так вонюч, поскольку в диете травоядных коров мало цистеина, незаменимой аминокислоты, которая в результате пищеварения преобразуется в отвратительно пахнущее вещество – сероводород. Мясоеды потребляют намного больше цистеина, поэтому в их кале значительно больше сероводорода. По этой причине нигде в мире люди не обмазываются кошачьими фекалиями.

Но как насчет перцового спрея, сырого лука или нашатыря? Разве эти запахи не вызывают отвращение даже у новорожденных? Вызывают, но только потому, что они содержат летучие вещества, вообще лишенные запаха. Скорее, они определенным образом активируют осязание. В дополнение к обонятельным рецепторам в носовой полости есть свободные нервные окончания, которые специализируются на обнаружении таких раздражающих веществ, как капсаицин (действующее вещество перца чили, которое связывается с рецептором TRPV1) и ментол (вещество, имитирующее холодок мяты, TRPM8), а также веществ, имитирующих остроту хрена, лука, чеснока и имбиря (TRPA1)[314]. Аммиак, содержащийся в нюхательных солях, а также сероводород, содержащийся в тухлых яйцах и фекалиях плотоядных животных, также могут активировать рецепторы TRPA1.

Химически чувствительные нервные окончания находятся главным образом в носу, но также присутствуют во рту, на коже, в глазах и клетках дыхательных путей. Поэтому, например, можно почувствовать жар от экстракта перца чили или холодок от нарезанной мяты, даже когда они размазаны по коже рук. В то время как информация об обонянии передается в мозг через обонятельный нерв, химическое осязание на лице передается совершенно другим путем, по тройничному нерву, и в конечном итоге обрабатывается другими участками мозга. Сильные тактильные ощущения такого рода вызывают инстинктивное отвращение, именно поэтому новорожденные с первого дня не переносят перец чили, сырой лук и нюхательные соли на основе аммиака.

■ ■ ■

Лесли Воссхолл и ее коллеги из Университета Рокфеллера проверили 391 взрослого жителя Нью-Йорка различного происхождения с помощью тестов на восприятие запаха и выявили интересные тенденции[315]. Острота обоняния постепенно снижается с возрастом. У женщин в среднем ниже порог обнаружения слабых запахов, чем у мужчин[316]. У курильщиков острота обоняния предсказуемо снижается. Хотя можно было бы ожидать, что слепые люди будут обладать чувствительным нюхом благодаря компенсаторным механизмам, однако этого не происходит[317]. В целом острота обоняния очень изменчива. Некоторые люди просто лучше чувствуют запахи, а у кого-то обоняние полностью отсутствует. Впрочем, если вы попросите людей оценить собственную чувствительность к запахам, большинство оценят ее выше среднего[318].

Хотя острота обоняния у людей сильно различается, еще больше расходятся реакции на отдельные запахи. Определенные соединения, например 2-этилфенол (запах почвы и мха), некоторые люди способны обнаруживать при концентрациях в 100 раз ниже, чем другие, а кто-то вообще их не чувствует. Индивидуальные различия в чувствительности к определенным запахам широко распространены. Каждый из нас живет в собственном мире запахов. Моя клубника отличается от вашей, а мой сыр гауда от вашего сыра гауда.

Когда ученые секвенировали гены, кодирующие около 400 функциональных обонятельных рецепторов у большой выборки людей, они обнаружили, что по сравнению с другими последовательностями ДНК эти гены необычайно подвержены крупным функциональным изменениям. Часто они полностью перестают работать или, напротив, дуплицируются в полном объеме. Кроме того, исследователи нашли множество более мелких мутаций в генах обонятельных рецепторов – мутации ДНК, которые затрагивают единственную аминокислоту в белке обонятельного рецептора и таким образом делают его более или менее чувствительным к некоторому запаху. Одно исследование показало, что в среднем между любыми двумя неродственными людьми 30 % рецепторов запаха имеют функциональные различия. Это большая изменчивость, которая может вносить существенный вклад в индивидуальное восприятие запаха.

Первым примером связи между генетической изменчивостью человека и восприятием запаха стал андростенон, метаболит тестостерона, который воспринимается разными людьми как неприятный запах (пота или мочи), приятный (цветочный) или не имеющий запаха. Хироаки Мацунами и его коллеги обнаружили, что мелкие однонуклеотидные изменения определенного рецептора запаха, OR7D4, могут предсказать индивидуальную чувствительность к андростенону[319]. С тех пор было показано, что однонуклеотидные мутации в других генах, кодирующих рецепторы запаха, тоже влияют на индивидуальное восприятие. К ним относятся запахи изовалериановой кислоты (сыр, пот), бета-ионона (цветочный запах), цис-3-гексен-1-ола (свежескошенная трава), гваякола (дым) и некоторые другие[320]. Хотя в настоящее время известно лишь несколько таких примеров, вполне вероятно, что по мере дальнейшего изучения этой темы появится много новых.

Наиболее яркие индивидуальные различия восприятия проявляются в отношении запаха, который некоторые люди обнаруживают в моче после употребления в пищу спаржи. Для некоторых, включая Марселя Пруста, запах был приятным. Спаржа “превращает мой ночной горшок в сосуд с духами”, говорил он. Бенджамин Франклин тоже обнаруживал этот запах в своей моче после еды, но писал, что “несколько съеденных стеблей спаржи придают моче неприятный запах”. Хотя Пруст и Франклин расходились во мнениях по поводу этого запаха, оба, очевидно, чувствовали его. Другие не способны обнаружить запах метантиола и S-метилтиоэфиров, которые вырабатываются в моче при употреблении спаржи. Распространение подобной аносмии меняется от популяции к популяции. В одном недавнем исследовании взрослого населения европейско-американского происхождения выяснилось, что около 58 % мужчин и 61 % женщин не смогли обнаружить запах спаржи в своей моче. Поскольку большинство людей не станет нюхать чужую мочу, этот результат может быть вызван метаболической неспособностью вырабатывать запах, неспособностью его обнаружить или и тем и другим. Вопрос был прояснен в другом малоприятном исследовании, которое показало, что люди, которые не могут обнаружить запах в собственной моче, также не обнаруживают его в чужой, в которой он точно есть. Так подтвердилась гипотеза о выборочной аносмии. При изучении геномов людей с подобной нечувствительностью выяснилось, что с ней статистически связаны три различные однонуклеотидные мутации, что свидетельствует о вероятной генетической природе этого признака[321].

■ ■ ■

Чарльз Высоцки из Центра химических чувств Монелла (Monell Chemical Senses Center) в Филадельфии, заподозрил, что он входит в число 30 % людей, которые не чувствуют запах андростенона. Он мог взвешивать его в лаборатории и помещать во флаконы, чтобы его нюхали другие люди, но сам не замечал. Однако через несколько месяцев работы Высоцки обнаружил в лаборатории незнакомый запах и понял, что это андростенон. Многократное воздействие превратило его из не-дегустатора в дегустатора. Заинтригованный, он нашел 20 не-дегустаторов (обладавших, однако, нормальной чувствительностью к другим запахам) и в течение шести недель трижды в день давал им понюхать флакон с андростеноном. Из 20 испытуемых десять почувствовали запах через неделю или две. У десяти человек, которые так и не стали различать запах, вероятно, были поврежденные версии ключевого рецептора андростенона, OR7D4, поэтому у них не было даже шанса. Важно отметить, что у тех, кто начал воспринимать запах, не было проблем с общей пороговой чувствительностью обоняния: их способность определять две другие пахучие молекулы, амилацетат и пиридин, не изменилась[322]. Результаты Высоцки были воспроизведены другими исследователями, и выяснилось, что не только совсем нечувствительные к андростенону люди могут научиться его чувствовать, но и те, кто еле слышит запах, могут после обучения различать его лучше[323].

Одно из возможных объяснений этого эффекта заключается в том, что повторяющееся воздействие каким-то образом делает нейроны обонятельных рецепторов более чувствительными к воздействию запаха, принуждая их посылать более сильные электрические сигналы в соответствующие области мозга. Согласно другому объяснению, которое не противоречит первому, цепочки распознавания запаха, особенно в грушевидной коре головного мозга, пластичны. Они изменяются при многократном воздействии таким образом, чтобы эффективнее извлекать электрические сигналы, поступающие из носа. Когда в ноздри людей, не распознающих андростенон, помещали крошечный электрод для регистрации активности нейронов обонятельных рецепторов, у тех, кто впоследствии начинал чувствовать запах, сигналы постепенно, с последующими предъявлениями, становились сильнее. Это указывает на то, что изменения происходят в самом носу[324]. Недавний эксперимент на мышах показывает, как это может работать. Неоднократное прерывистое воздействие определенного запаха влияло на экспрессию некоторых белков-рецепторов в обонятельных нейронах, возможно делая нос более чувствительным к этому конкретному веществу в будущем[325].

В другом эксперименте испытуемым, не различавшим запах андростенона, неоднократно предъявляли его, но только в одной ноздре (при использовании носовой пробки и воздуходува, чтобы ограничить попадание вещества в другую ноздрю как ортоназально, так и ретроназально). После трех недель эксперимента чувствительность к андростенону обнаружилась как в одной ноздре, так и в другой[326]. Можно предположить, что изменения происходят в мозге, где сходится информация от обеих ноздрей[327]. Это согласуется с данными сканирования мозга: обонятельные области меняют электрическую активность в ответ на продолжительное воздействие запаха[328].

Когда Бьянка Боскер развивала свою винную экспертизу путем многочисленных дегустаций, могло ли случиться, что обучение повысило чувствительность ее носа к определенным слабым запахам? Вдруг в вине есть вещества вроде андростенона, которые можно научиться различать лучше? Нам еще предстоит проделать большую работу, чтобы узнать наверняка, но первые результаты неутешительны. Специалисты по винам (и еще, например, парфюмеры) легче называют знакомые запахи, но их чувствительность к слабым запахам, даже тем, которые обычно встречаются в вине, похоже, не отличается от чувствительности обычного человека[329].

■ ■ ■

Профессиональными дегустаторами становятся в материнской утробе. Главный мировой эксперт в этой области, Джули Меннелла, показала, что вещества, которые мать употребляет во время беременности, от продуктов питания до сигарет, будут влиять на вкусовые предпочтения малыша на ранних стадиях его жизни. Молекулы запаха и вкуса могут переходить из материнской кровеносной системы в околоплодную жидкость, а развивающийся плод во время беременности способен чувствовать запах и вкус. Меннелла и ее коллеги выяснили, что, когда женщины употребляли во время беременности морковь, анис или чеснок, их дети лучше воспринимали эти вкусы и запахи в младенчестве или в раннем детстве. Это, впрочем, не обязательно происходит с каждым продуктом питания, съеденным во время беременности, а кроме того, неясно, обладает ли подобное воздействие длительным эффектом, влияющим на пищевые пристрастия ребенка на более поздних этапах жизни[330].

Человек изучает запахи и вкусы всю жизнь. Мы не настолько подвержены влиянию продуктов питания в раннем детстве, чтобы не оказаться способными изменить свои предпочтения в подростковом или зрелом возрасте. Мы постоянно учимся связывать определенные запахи со вкусами. Этот опыт даже находит отражение в языке. Большинство жителей США считают ванильный, клубничный или мятный запах сладким. На первый взгляд в этом нет смысла. Это же вкус, а не запах. Вещество не может иметь сладкий запах, как звук не может быть красным. Когда мы утверждаем, что нечто сладко пахнет, мы имеем в виду, что на основе опыта ассоциируем этот запах с таким вот вкусом. Клубника, естественно, сладка, когда она зрелая. Запахи карамели, ванили и мяты большинство американцев встречали в сладких продуктах – печенье, жвачке или газировке. В этих запахах нет ничего сладкого, мы просто научились ассоциировать их со сладким вкусом. В качестве обратного примера можно привести Вьетнам, где карамель и мята используются в основных блюдах, а не в десертах. Там эти запахи обычно не описывают как сладкие[331].

Ассоциации запаха и вкуса можно изучать в лаборатории. Когда Ричард Стивенсон и его коллеги добавляли запах ванили или карамели в сахарный сироп, испытуемые оценивали его как более сладкий, чем тот же сахарный раствор сам по себе (участники их экспериментов, австралийские студенты, привычны к сладостям с ванильным и карамельным вкусом). Аналогичным образом эти “сладкие” запахи смягчали восприятие кислого, если их добавляли в раствор лимонной кислоты. Если незнакомый запах (например, водяного ореха) многократно совмещали со вкусом сахарного сиропа, его затем оценивали как “более сладкий”, чем до добавления в сироп[332]. Эти эксперименты подкрепляют гипотезу о том, что мы постоянно учимся (и наоборот, разучиваемся) связывать запахи и вкусы между собой.

Крепкие ассоциации формируются и тогда, когда нам становится плохо после какой-то еды. У каждого есть такая история. Я почти 20 лет не мог есть лазанью, потому что в детстве отравился на семейном ужине в итальянском ресторане. Очевидно, выученное отвращение – это адаптация: если вы чем-то отравились, то не станете есть это снова, потому что продукт может быть зараженным или ядовитым.

По сравнению с другими животными человек необычайно легко приспосабливается к новым продуктам питания, даже тем, которые связаны с неприятными ощущениями. Благодаря обучению и культурному влиянию люди привыкают с удовольствием есть самую разную еду, которая вызывает легкую боль: перец чили, сырой лук или богатое аммиаком исландское блюдо из ферментированной акулы, хаукарль. Собаку или кошку, к примеру, практически невозможно приучить есть чили (пожалуйста, не пробуйте это сделать). Даже крыс, которые известны разнообразием рациона, нельзя приучить к еде, вызывающей неприятные ощущения, – к острому перцу или васаби. Но люди – непревзойденные пищевые генералисты, способные жить почти в любом месте на земле, – умеют преодолевать врожденное отвращение к химическим раздражителям, к кислой и горькой еде, а также к пище с запахами, которые могут указывать на опасную бактериальную инфекцию (вонючие сыры, пиво, мисо и квашеная капуста).

Индивидуальные пищевые предпочтения подвержены сильному влиянию культуры, которая в наши дни включает в себя и рекламу. Этнографы показали, что некоторые специфические продукты питания являются признаком включения в ту или иную культуру. Они также часто служат маркером ксенофобии и неприятия: “Мы едим свинину, а люди в соседней долине едят рыбу, и поэтому от них воняет”. Когда речь заходит о пищевых предпочтениях, наша индивидуальность имеет пределы, она формируется и ограничивается культурными парадигмами, влияющими на обучение вкусам и запахам.

Культурные влияния не исчерпываются пищевыми запахами и бывают довольно специфическими. Можно было бы подумать, что жители США и Великобритании имеют много общего, но, оказывается, у них есть заметные различия в оценке запахов. Одно из них связано с запахом растения гаультерии (вещество – метилсалицилат), который, по данным исследования американцев, опубликованного в 1978 году, был признан самым приятным из 24 протестированных ароматов[333]. Опрос, проведенный в 1966 году в Великобритании, дал противоположный результат: запах гаультерии был признан одним из самых неприятных[334]. Хотя есть несколько других подобных примеров, в обеих странах большинство запахов оценивается одинаково; и там и там людям нравится аромат жасмина, но не нравится пиридин – несвежий, тяжелый запах. Различная реакция на гаультерию возникает не из-за генетических различий в структуре рецепторов. Скорее, она связана с ассоциативным научением. В США запах гаультерии используется в конфетах и жвачке. В Великобритании (по крайней мере, в 1966 году) его использовали практически только в лекарствах, которые втирают в кожу для облегчения боли. Чистые сенсорные ощущения от запаха гаультерии одинаковы для обеих групп, но приобретенные ассоциации, а значит, и эмоциональные реакции совершенно разные.

Культурные представления о запахах могут меняться, и это не изобретение современного общества, гоняющегося за модой. Вот что писал в Риме в I веке н. э. Плиний Старший: “Аромат ирисов Коринфа долгое время был чрезвычайно популярным, а потом все перешли на аромат из Кизика. Потом все предпочитали аромат цветов винограда с Кипра, а после этого из Адрамитиона, а также аромат майорана из Коса, но после этого всем требовался запах айвы”. Следовать за модой на духи в Риме было непросто. Интересно, что популярные духи были одинаковыми для мужчин и женщин, и так было в Европе столетиями. Король Георг IV, правивший Англией с 1820 по 1830 год, позаимствовал любимый аромат у гостившей на королевском балу княжны, и затем пользовался им сам. Пятьдесят лет спустя мода изменилась, и сладкие цветочные композиции стали считаться исключительно женскими, в то время как мужчины перешли на древесные ароматы[335]. Хотя парфюмерные компании могут утверждать обратное, в запахе цветов нет ничего особенно женского. Это всего лишь культурный конструкт недавнего времени, наложенный на необычайно гибкую обонятельную систему человека.

Мои родители были влюблены друг в друга, но семейная жизнь у них не задалась. Они встретились в Чикаго в начале 1950-х, когда моя мама работала учительницей в школе для детей с ограниченными возможностями, а отец учился на врача. Он проходил стажировку по педиатрической неврологии и вместе с терапевтом посещал школу моей матери. Они увидели друг друга, затем пообедали вместе, а через несколько месяцев поженились. Но счастливого брака не получилось. Через год они развелись и оба уехали из Чикаго. Она – в Нью-Йорк, работать в издательстве, а он – в Лос-Анджелес, на стажировку по психиатрии. Через несколько лет разлуки отец позвонил маме и предложил попробовать еще раз. Видимо, он был убедителен, потому что она переехала в Лос-Анджелес, и вскоре они поженились во второй раз. А потом снова развелись.

Вы можете подумать, что это конец истории любви. Но, дважды разведясь и живя порознь, они не могли окончательно расстаться. Однажды, когда мне было 12, мы с мамой ехали в машине по бульвару Сепульведа – скучной и лишенной шарма торговой улице на западе Лос-Анджелеса. “Видишь тот дешевый мотель? – спросила мама. – Там ты был зачат в 1961 году. В мотеле, на кровати с “волшебными пальчиками” за отдельную плату[336]. А потом мы с твоим отцом поужинали с тетей Фелицией и дядей Аланом”.

Вот так я оказался нетипичным ребенком разведенных родителей. Они действительно развелись дважды еще до моего зачатия. У меня не было детской травмы. Сколько я себя помню, я всегда жил с мамой по будням, когда ходил в школу, а с папой – по выходным. И все было прекрасно. Они оба были внимательными, любящими родителями, и мне никогда не хотелось другую, более традиционную семью.

Я никогда не видел, чтобы мои родители жили вместе, но, учитывая их привычки, трудно было бы найти менее подходящую друг другу пару. Отец – неряха, а мама – аккуратистка. Она обожала готовить, а он предпочитал рестораны. Он любил включать новости по телевизору или радио, а ее раздражал любой фоновый шум. До 1974 года у нее даже не было телевизора; она купила его только для того, чтобы посмотреть на отставку Никсона. Я не могу себе представить их в одном доме.

Я часто гадаю, могут ли маленькие различия в образе жизни иметь кумулятивный эффект, так что люди не сумеют ужиться, даже если в остальном все прекрасно. С моей ограниченной точки зрения, больше всего моих родителей разделяло – и служило потенциальным источником раздоров – их отношение ко времени. Отец был совой, а мама обычно ложилась спать в девять вечера и вставала, как истинный жаворонок, в 5 утра, даже когда ей не нужно было на работу. Она приходила на любую встречу заранее, а отец обычно досадно опаздывал, бесконечно ее этим раздражая. Конечно, даже если бы их внутренние часы шли синхронно, их брак не сложился бы, наверно, по множеству иных причин. Но вот такие у меня догадки.

У всех нас есть знакомые “совы” и “жаворонки”, но большинство людей находятся где-то посередине. Однако, когда исследования сна проводят на многих тысячах человек, проявляются интересные тенденции. Чтобы отделить естественные склонности людей от необходимости вставать на работу или в школу, время засыпания и пробуждения рассчитывается по ночам в пятницу и субботу. Срединная точка сна в эти ночи берется как индикатор того, насколько ритмы активности человека связаны с рассветом или закатом, это называется хронотип. На рис. 14 показаны результаты исследования 53 689 взрослых жителей США[337]. Срединная точка сна варьируется от полуночи до 9:30 утра, а в среднем – 3 часа ночи.

Если рассмотреть полученные данные пристальнее, окажется, и это совершенно неудивительно, что у старшеклассников и студентов самый поздний хронотип из всех возрастных групп. Женщины в среднем имеют более ранний хронотип, чем мужчины, но только до 40 лет, а после 40 – чуть более поздний. И у мужчин, и у женщин изменчивость хронотипа уменьшается с годами – среди пожилых людей меньше экстремальных сов и жаворонков. Возможно, потому что влияющие на хронотип биологические факторы с возрастом меняются. Или потому, что меняется образ жизни – например, им не нужно больше заботиться о детях. Или, наконец, (и это существенное замечание) экстремальные совы и жаворонки с большей вероятностью умирают молодыми, потому что у них меньше возможностей найти подходящую хронотипу работу, а несоответствие хронотипа и рабочего расписания может серьезно повлиять на здоровье. Так, в крупном исследовании медсестер такое несоответствие (когда совы работали в дневную смену, а жаворонки – в ночную) существенно увеличило заболеваемость диабетом второго типа[338]. Несовпадение рабочего расписания и хронотипа статистически связано с относительно более высокой заболеваемостью раком, частотой сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов.

На хронотип влияют и культурные факторы. Спросите об этом любого американца, который в 8 вечера пришел поужинать в ресторан в Испании и обнаружил пустой зал. По данным недавнего исследования, выполненного по всему миру с помощью приложения на смартфоне, бельгийцы и австралийцы ложатся спать раньше всех (около 22:30), в то время как испанцы, бразильцы, сингапурцы и итальянцы – позже всех (около полуночи)[339]. Можно предположить, что на хронотип и длительность сна влияют искусственное освещение и отопление, не говоря уже о таких недавно появившихся развлечениях, как смартфоны и компьютеры.

Считается, что современные технологии уменьшают время на сон, но тому нет четких подтверждений. Следует отметить, что винить в недостатке сна пороки современной жизни – совсем не новая идея. Когда в 1845 году Генри Торо удалился в уединенную хижину около Уолденского пруда, его главным мотивом было избавление от бессонницы, в которой он винил поезда и фабрики (ему это не помогло).

Чтобы узнать, сколько спали люди до повсеместного распространения искусственного освещения и отопления, историк Роджер Экирх изучил дневники, книги и счета путешественников доиндустриальной Европы. Основываясь на сообщениях о “первом сне” и “втором сне” в этих источниках, он пришел к выводу, что в те времена “большинство жителей Западной Европы, а не только пастухи и лесники, посреди ночи прерывали сон, иногда на целый час. Люди вставали с постели, чтобы сходить в туалет, покурить или даже навестить ближайших соседей”. По мнению Экирха, такой сегментированный сон был нормой не только в Европе, но и во всех доиндустриальных обществах, и хотя сейчас подчеркивается важность “консолидированного сна” в качестве идеальной формы отдыха, это недавнее и неестественное изобретение технологической эры[340].

Если Экирх прав и все это, как он утверждает, относится и к людям, жившим не только в умеренном климате, но и в тропиках, можно ожидать, что сон современных людей, живущих в доиндустриальных обществах (а такие остались в основном в тропиках), тоже будет сегментированным[341]. К сожалению, гипотезу не удалось подтвердить в исследовании актиметрии народов хадза в Танзании, цимане в Боливии и сан в Ботсване и Намибии, которое проводилось с помощью специальных браслетов[342]. Длительный сон также характерен для народности тоба-ком в Аргентине[343] и для жителей доиндустриальных поселений киломбу в Бразилии[344]. Насколько мне известно, нет никаких данных о широком распространении сегментированного сна в какой-либо популяции, как до-, так и постиндустриальной. В отсутствие таких данных я весьма скептически отношусь к утверждению Экирха о том, что наши предки обычно спали с перерывами.

Однако отличался ли сон людей доиндустриального общества чем-то еще, помимо сомнительных утверждений о сегментированном сне? Все соглашаются с тем, что в среднем люди в доиндустриальном обществе имеют более ранний хронотип, как бельгийцы по сравнению с итальянцами. Вопрос о длительности сна не имеет однозначного ответа: некоторые исследователи обнаружили, что сон доиндустриальных людей на час длиннее[345], а другие, исследуя разные популяции, не нашли существенной разницы[346]. Следует подчеркнуть, что, помимо электрического освещения, сотовых телефонов и отопления, на продолжительность сна влияет много других факторов (таких как шум за окном и традиции в обществе). Они тоже могут вносить свой вклад в результаты исследований продолжительности сна.

В последнее время высокопоставленные чиновники и руководители компаний любят хвастаться, что им нужно всего несколько часов сна. Президент Дональд Трамп, премьер-министр Маргарет Тэтчер, основатель “Теслы” Илон Маск и модельер Том Форд – все утверждали, что спят всего четыре часа в день или меньше. Возможно, это и правда, но, если так, они – исключения. Рис. 14 показывает, что индивидуальное время сна колеблется в широких пределах, но в среднем составляет восемь с половиной часов. Лишь небольшой процент взрослых в США спит четыре часа и менее. Любопытно, что между хронотипом и длительностью сна не наблюдается значительной корреляции. Жаворонку, равно как и сове, может понадобиться длительный сон. Отсутствие корреляции предполагает, что хронотип и длительность сна, скорее всего, контролируются разными участками мозга.

Это касается не только людей. Биологические ритмы животных, бактерий и грибов соотносятся с солнечными циклами дня и ночи. Даже растения часто распускают и закрывают цветы в определенное время дня. Солнце обеспечивает растения энергией для фотосинтеза, теплом и светом, который позволяет ими любоваться, но фотоны повреждают ДНК. Поскольку во время деления клеток ДНК особенно чувствительна к повреждениям солнечным светом, этот процесс обычно происходит ночью. У людей солнечным циклом определяются не только часы бодрствования и сна, но и температура тела, питание, пищеварение, способность сосредоточиться, секреция гормонов, рост, эмоциональное состояние и многие другие функции (рис. 15). Солнечный цикл влияет даже на наши самые интимные чувства: наиболее популярное время для секса, по данным исследований, – это 10 часов вечера[347].

Используется ли для циклов дневной активности организма 24-часовая шкала, или на эти поведенческие и физиологические ритмы влияют только внешние сигналы, такие как солнечный свет и температура окружающей среды? Если вам придется жить в темной пещере при постоянной температуре и без часов (или Wi-Fi), ваши ритмы сна и бодрствования, температуры тела и т. д. не изменятся, но ритм постепенно рассинхронизируется со временем внешнего мира. Каждые сутки, проведенные в пещере, сдвинут время засыпания примерно на 20 минут вперед. Аналогично, если взять клетки кожи или печени и выращивать их в темноте, в питательной жидкости, они тоже сохранят дневные ритмы метаболизма и экспрессии определенных генов. Эти открытия показывают, что в теле действительно существуют внутренние часы, но им требуется информация из внешнего мира, чтобы поддерживать синхронизацию с солнечным циклом. Поскольку внутренний хронометр работает по 24-часовому циклу, хотя и не совсем точно, это явление называют циркадным ритмом (от латинских circa, то есть “приблизительно”, и dies – “день”).

Главный хронометр нашего организма – это крошечная структура в мозге, называемая супрахиазматическим ядром гипоталамуса (что означает “над местом пересечения зрительных нервов”, сокращенно СЯГ). У лабораторных животных (таких как мыши и обезьяны) с поврежденным СЯГ отсутствуют нормальные циклы бодрствования и сна (или любого другого циркадного поведенческого или физиологического ритма). Они переходят на короткие периоды сна и бодрствования, распределенные случайным образом в течение дня и ночи.

Для наших целей не нужно углубляться в мельчайшие детали молекулярных процессов, которые регулируют циркадные колебания. В упрощенном виде они работают, как показано на рис. 15С. Определенный набор генов кодирует белки PER и CRY. Эти гены активируются белками BMAL1 и CLOCK, работающими совместно. Важнейшим звеном для завершения цикла сигналов является то, что белки PER и CRY подают обратный сигнал, ингибируя активирующее действие белков BMAL1 и CLOCK. Поскольку для ингибирования требуется, чтобы в клетке накопилось достаточное количество белков PER и CRY, это занимает определенное время, из-за чего количество этих белков колеблется, и в результате оказывается, что система обратной связи настроена на запуск нового цикла каждые 24,3 часа или около того. Не буду приводить другие подробности, но основная идея циркадного ритма именно в этом: он работает как система отрицательной обратной связи, регулирующая экспрессию генов[348].

Свет координирует связь внутреннего циркадного ритма с внешним миром через светочувствительные нейроны в сетчатке. К ним относится группа так называемых светочувствительных ганглионарных клеток. Эти веретеновидные нейроны посылают аксоны в СЯГ для передачи электрической информации об общем уровне освещенности окружающей среды. Поток информации от глаз производит тонкую ежедневную регулировку в главных часах СЯГ. Затем нейроны СЯГ передают эту информацию всем тканям тела с помощью как нервных сигналов, так и циркулирующих гормонов (рис. 15)[349]. Таким образом, активность различных тканей тела приблизительно синхронизирована с солнечным циклом. Но не идеально: цикл почек составляет примерно 24,5 часа, в то время как цикл клеток роговицы – около 21,5 часа. Этой грубой синхронизации достаточно для нормальной работы организма.

■ ■ ■

Двадцать с чем-то лет назад в клинику сна в Солт-Лейк-Сити пришла пациентка с серьезной проблемой. Она была жаворонком настолько, что уже ранним вечером ее клонило в сон. Обычно она ложилась в 19:30 и просыпалась в 4 часа утра. Во время лечения она упомянула, что у нескольких других членов ее большой семьи такая же проблема. Конечно, подобное заявление не могло не привлечь внимание генетика, поэтому Луис Птачек и его коллеги вскоре разыскали ее родственников. В итоге они нашли 29 человек из трех семей, которые были такими же экстремальными жаворонками, и назвали их состояние семейным синдромом раннего сна (familial advanced sleep phase syndrome, FASPS). Этот редкий признак – доминантный, то есть достаточно унаследовать копию гена от одного из родителей, чтобы он проявился. При анализе пациентов с FASPS было обнаружено, что многие ритмы их организма смещены на три-четыре часа вперед, включая пониженную ночную температуру тела и время дня, когда начинается выделение гормона мелатонина[350].

Несколько лет спустя группа Птачека объединила усилия с лабораторией Инь-Хуэй Фу[351], и вместе они обнаружили, что пациенты с подобными расстройствами сна – носители единичной мутации в гене PER2, которая нарушила его функции в циркадном ритме[352]. С тех пор были найдены и другие семьи с FASPS, с мутациями в других генах, кодирующих циркадный ритм: CRY2, PER3 и CK1DELTA (он взаимодействует с белками PER). Чтобы проверить свои результаты, исследователи воссоздали эти мутации в генах циркадного ритма у мышей. Животные проявляли раннюю активность, а ритмы температуры тела стали походить на ритмы пациентов с FASPS. Эти результаты очень интересны, но не стоит торопиться с выводом, что все экстремальные жаворонки возникли из-за мутаций в основных генах циркадных ритмов. У некоторых таких людей, похоже, нет мутаций ни в одном из этих генов.

Другая редкая семейная особенность сна – его короткая продолжительность. Пациентов с этим признаком называют людьми с врожденным коротким сном. Они спят около шести часов в сутки без вредных последствий для здоровья. Ученые нашли две семьи с врожденным коротким сном, и у обеих обнаружили мутации в гене DEC2, который, возможно, регулирует циркадный ритм (в литературе противоречивые данные на этот счет), но пока неясно, какую именно роль он выполняет[353]. У другой семьи с прирожденным коротким сном обнаружили мутацию в гене ADRB1. Когда Фу и Птачек с помощью генной инженерии воспроизвели эту мутацию у мышей, те тоже стали мало спать. Таким образом, связь между этим геном и обрабатывающими центрами сна стала понятна лучше. ADBR1 производит рецептор нейромедиатора, так называемый бета-1-адренергический рецептор, который участвует в регулировании электрической активности в области ствола мозга под названием “варолиев мост”, играющей важную роль при переходе от сна к бодрствованию[354]. На другом конце шкалы продолжительности сна находятся мыши, которые начинают подолгу спать, если вызвать определенную мутацию в гене SIK3, регулирующем ген циркадного ритма PER2[355]. Однако на момент написания этой книги еще не было ясно, влияют ли генетические изменения в SIK3 на продолжительность сна человека.

Такие редкие состояния, как FASPS и прирожденный короткий сон, попадают в левый хвост гауссовых распределений хронотипа и продолжительности сна, показанных на рис. 14. Могут ли изменения генов лежать в основе и более мелких вариаций сна в центральной части шкалы? На генетическую составляющую нормальных вариаций цикла сна указывают два факта. Во-первых, пилотное исследование, в котором для мониторинга сна однояйцевых и разнояйцевых близнецов использовались данные с фитнес-трекеров Fitbit, показало, что около 50 % изменчивости продолжительности сна и около 90 % изменчивости беспокойного сна имеют наследственную природу[356].

Во-вторых, в трех недавних крупных полногеномных исследованиях ассоциаций ученые пытались обнаружить варианты генов, помещающих нас на шкалу жаворонки-совы[357]. Все три исследования показали изменения одних и тех же четырех генов. Известно, что из этих четырех упомянутый выше PER2 и другой ген, RGS16, регулируют циркадные ритмы; третий ген, FBXL13, тоже может быть регулятором циркадных ритмов (в литературе пока нет определенного ответа на этот вопрос); а последний, AK5, вообще не имеет доказанной связи с циркадными ритмами. Размышляя об AK5 и других “нециркадных” генах (которые появились в двух или трех полногеномных исследованиях ассоциаций), следует помнить, что циркадные ритмы включаются световыми сигналами, поступающими с сетчатки глаза. Возможно, на хронотип могут влиять мутации в генах, вовлеченных в этот процесс. Например, экспрессирующихся в светочувствительных ганглионарных клетках, передающих световой сигнал от сетчатки к СЯГ.

■ ■ ■

Юджин Азерински был аспирантом в лаборатории сна Натаниэля Клейтмана при Чикагском университете и занимался тем, что делал энцефалограммы взрослых испытуемых перед сном. Записи показывали, что после засыпания ЭЭГ постепенно сменяется от резких, дергающихся колебаний к плавным и медленным. Исследователи тогда предполагали, что в этот момент человек погружается в глубокий сон, который будет продолжаться, пока испытуемый не проснется. Стандартная процедура заключалась в том, чтобы снимать показания ЭЭГ в течение 45 минут и зафиксировать переход к медленному сну, а затем выключить аппарат ради экономии бумаги из самописца, которая скапливалась на полу огромными грудами. Однажды вечером (это было в 1952 году) Азерински пришла в голову замечательная мысль привести в лабораторию своего восьмилетнего сына Армонда в качестве испытуемого. Примерно через 30 минут после того, как ребенок заснул, его отец увидел, что на электроэнцефалограмме появились плавные, медленные колебания, характерные для глубокого сна. Затем, к его огромному удивлению, ЭЭГ перешла в ритм, который больше походил на состояние бодрствования, хотя Армонд еще явно спал и был совершенно неподвижен. Фаза быстрого сна, связанная с быстрыми движениями глаз (REM), у взрослых начинается не раньше чем через полтора часа после засыпания. Однако у детей вроде Армонда это случается гораздо раньше.

Публикация результатов Азерински и Клейтмана в 1953 году стала переломным моментом в исследованиях сна, а в последующие годы описанная ими картина была существенно дополнена. Когда ученые оставили электроэнцефалографы на всю ночь (собирая за это время гигантскую стопку бумаги), они обнаружили, что цикл сна у взрослых составляет около 90 минут. Происходит уже упомянутый постепенный переход во все более глубокий сон, сопровождающийся синхронизацией ЭЭГ. Эту фазу сна называют медленным сном, и она подразделяется на четыре стадии, начиная от засыпания (стадия I) до глубокого сна (стадия IV). После IV стадии начинается переход к фазе быстрого сна. Завершение фазы быстрого сна отмечает конец цикла (рис. 16). Типичный ночной сон состоит из четырех или пяти таких циклов. С течением времени состав каждого цикла сна меняется, фаза быстрого сна становится пропорционально длиннее. В последнем цикле, до пробуждения, целых 50 % цикла сна может быть посвящено быстрой фазе. На протяжении жизни циклы сна у людей меняются, и доля быстрого сна снижается примерно с 50 % при рождении до 15 % у пожилых людей.

Фаза быстрого сна сопровождается многочисленными физиологическими изменениями: увеличением частоты дыхания и сердечного ритма, повышением кровяного давления и сексуальными реакциями – эрекцией пениса у мужчин, возбуждением сосков и клитора, а также появлением вагинальной смазки у женщин. Еще более поразительны изменения мышечного тонуса. В течение ночи типичный взрослый меняет позу около 40 раз, в основном не осознавая этого. Однако во время фазы быстрого сна человек вообще не шевелится, тело становится вялым и может находиться только в горизонтальном положении.

Фазу быстрого сна иногда называют парадоксальным сном, потому что ЭЭГ похожа на состояние бодрствования, но спящий, по сути, парализован. Отвечающие за движения центры мозга активно посылают сигналы в мышцы, однако эти импульсы блокируются на уровне ствола мозга тормозящим синаптическим процессом из другой части мозга и поэтому не доходят до мышц. Блокируются, однако, только команды, поступающие вниз по спинному мозгу, а не по черепным нервам, которые отходят от ствола мозга для контроля движений глаз и лица (и частоты сердечных сокращений через блуждающий нерв)[358]. Сбой этой блокады проявляется в состоянии, называемом нарушением фазы быстрого сна, которое характеризуется буйным поведением во время фазы быстро сна, предположительно сопровождающимся сновидениями. При этом человек часто причиняет увечья себе или другим. Например, он может брыкаться, пинаться, подпрыгивать и даже вскакивать с кровати. Расстройство фазы быстрого сна отличается от лунатизма, который происходит только во время фазы медленного сна.

■ ■ ■

Нарколепсия – редкое заболевание, которое обычно проявляется в подростковом возрасте. В течение нескольких дней или недель появляется все более сильное желание заснуть днем. Несмотря на хороший ночной сон и бодрость вскоре после пробуждения, подростки засыпают в классе, выполняя домашние задания, и, что весьма опасно, за рулем. Иногда дневная сонливость связана с увеличением веса. При нарколепсии фаза быстрого сна может начаться внезапно, в любое время, без предварительной стадии медленного сна. Это сопровождается похожими на сновидения галлюцинациями.

Если симптомы этим исчерпываются, то диагноз – нарколепсия второго типа[359]. Однако в другой форме, при нарколепсии первого типа, впоследствии развивается ужасный симптом. Вот выдержка из отчета о типичном случае:

У 18-летнего мужчины в течение двух лет наблюдалась сильная дневная сонливость, начавшаяся через несколько месяцев после вакцинации против гриппа А (H1N1). Из-за чрезмерной дневной сонливости подростку пришлось остаться в школе на второй год. У него наблюдались избыточный вес, частые сонные параличи и кошмары. Через полгода после начала дневной сонливости у него стала возникать слабость в конечностях и шее, вызванная различными эмоциональными стимулами, особенно когда он смеялся вместе с братом. Его брат сделал видеозапись с мобильного телефона, которую просмотрел невролог и в результате поставил диагноз: типичные катаплексические приступы[360].

Катаплексия, развивающаяся при нарколепсии первого типа – это форма вялого паралича, который обычно длится от нескольких секунд до двух минут, чаще всего начинается с лица и шеи и иногда распространяется дальше, захватывая туловище и конечности.

Нарколепсия первого типа связана с полной потерей небольшой популяции нейронов в боковом гипоталамусе головного мозга. Эти нейроны производят нейромедиатор орексин, играющий важную роль в регулировке как состояния бодрости, так и питания. Вот почему по мере развития нарколепсии многие пациенты набирают вес. Нарколепсия второго типа включает лишь частичную потерю этих нейронов. В обоих типах нейроны, использующие орексин, разрушаются в результате аутоиммунной атаки. Во время пандемии гриппа H1N1 в 2009–2010 годах произошло необычное увеличение заболеваемости нарколепсией первого типа. Можно предположить, что какой-то фрагмент белка гриппа H1N1 или вакцина, предназначенная для выработки иммунитета к нему, вступает в реакцию с белком на поверхности нейронов, использующих орексин, что приводит к их разрушению Т-лимфоцитами иммунной системы.

Нарколепсия первого типа – отличный пример взаимодействия генов и окружающей среды. Она слабо передается по наследству: только от 1 до 10 % случаев являются семейными. Если у вашего однояйцевого близнеца нарколепсия, ваши шансы ее получить составят около 25 %, что намного выше, чем 0,05 % у населения в целом, но намного меньше, чем можно было бы ожидать при полностью наследственном заболевании[361]. Тем не менее 98 % пациентов с нарколепсией первого типа обладают определенным вариантом гена иммунной системы (с кошмарным названием HLA-DQB1*0602) по сравнению с всего лишь 12 % в популяции. Наиболее вероятное объяснение заключается в том, что для развития нарколепсии первого типа необходимо как иметь неудачный вариант гена HLA, так и подвергнуться воздействию какого-либо антигена, например вируса гриппа H1N1, вызывающего аутоиммунный ответ в нейронах орексина[362].

■ ■ ■

Даже во сне, когда человеческий мозг в значительной степени отключен от органов чувств, он может создать полноценный мир сознательного опыта внутри самого себя. Иногда по утрам вы просыпаетесь без воспоминаний о каких-либо снах, в то время как в другое утро кажется, что их было в избытке. Обычно, если вы не проснетесь во время сна или в течение нескольких секунд после его окончания, то вряд ли его вспомните. После пробуждения воспоминания о сне быстро растворяются, если его не записать или не рассказать кому-нибудь.

Сны главным образом наполнены визуальными образами, полноцветными и включающими весь спектр движений. Они построены на предыдущем опыте бодрствования, включают узнаваемых людей, места и объекты. Во снах также распространены звуки и речь, но осязание (включая болевые и температурные ощущения), обоняние и вкус, как правило, приглушены. Большинство снов имеют подлинно сенсорный характер, это не просто мысли или размышления. И они, как известно, отличаются от ощущений во время бодрствования.

Многие годы считалось, что сны снятся только во время быстрой фазы. Теперь мы знаем, что о сновидениях сообщают после пробуждения из любой фазы, но их характер и продолжительность, как правило, меняются в разных стадиях сна. Сны на I стадии, сразу после засыпания, как правило, краткие и, хотя имеют сильную сенсорную составляющую, не складываются в непрерывное повествование. Это чаще всего фрагменты какой-то сцены, без подробностей и с небольшим эмоциональным содержанием. Они обычно логичны и совпадают с сознательным опытом. Очень велика вероятность, что сны в начальной стадии засыпания будут включать в себя опыт, полученный во время событий предыдущего дня. В классическом исследовании испытуемые в течение нескольких часов перед сном играли в видеоигру “Тетрис”. Затем ученые записывали их ЭЭГ и будили во время I стадии, и более 90 % испытуемых сообщили о сценах из игры, но только когда их разбудили вскоре после наступления сна, а не во время глубокого медленного сна (стадии III и IV) или быстрого сна[363].

Мы склонны помнить повествовательные сны, которые имеют сюжет и богаты деталями. В них часто смешиваются знакомые люди и места, а также нарушаются законы физики, например показывается полет человека. В снах мы можем погрузиться в другую реальность, но плохо ее контролируем. Мы не можем достичь определенных целей, напротив, плывем по течению и принимаем внезапные трансформации и невозможные объекты как данность. Мы доверяем нелогичным или причудливым переживаниям. Повествовательные сны часто имеют сильное эмоциональное содержание, как положительное, так и отрицательное.

Именно повествовательные сны мы чаще всего запоминаем и обсуждаем. Отчасти потому, что они рассказывают интересные истории (не столько для других, сколько для того, кто их увидел), но также из-за структуры цикла сна: вы скоро пробудитесь и, следовательно, запомните свое последнее видение, которое приходится обычно на быструю фазу. Хотя повествовательные сны чаще всего встречаются во время быстрой фазы сна, они ею не ограничиваются. Испытуемые иногда вспоминают повествовательные сны при пробуждениях в III и IV стадиях сна, особенно во второй половине ночи. Иногда повествовательные сны можно вспомнить, когда испытуемого разбудили во время легкого сна, в котором быстрая фаза еще не наступила. Люди с неврологическими повреждениями ствола мозга, потерявшие способность входить в быструю фазу, по-прежнему могут видеть повествовательные сны[364]. И наоборот, люди в быстрой фазе сна не обязательно видят сны. Даже в лаборатории, где испытуемых сразу после пробуждения расспрашивают о том, что они видели, 20 % не могут ничего вспомнить[365].

Во время быстрой фазы сна информация от органов чувств почти игнорируется, хотя и не полностью, из-за частичной блокады входящих электрических сигналов на уровне таламуса. Поскольку обонятельная информация не проходит через таламус, она по-прежнему обрабатывается во время быстрой фазы сна и поэтому может служить основой для подсознательного ассоциативного обучения, проводимого во время сна.

Иногда в конец сна во время быстрой фазы включаются необонятельные стимулы, такие как звон будильника. Реже в содержании сна могут отразиться и такие стимулы, как брызги воды на лице или давление на конечности[366]. В одной провокационной серии экспериментов, которые, вероятно, сегодня не получили бы одобрения, испытуемых заставляли спать с поднятыми клейкой лентой веками, и перед их глазами во время быстрой фазы сна высвечивались различные предметы. Даже эти манипуляции не повлияли на сновидения[367].

Есть несколько свидетельств того, что повествовательные сновидения больше связаны с воображением, чем с восприятием. У некоторых пациентов с повреждениями определенной части мозга – височно-теменно-затылочного узла – отсутствуют сны. Эти пациенты также имеют серьезные проблемы с воображением во время бодрствования. Развитое визуально-пространственное воображение позволяет предсказать запоминание сна[368]. Исследования мозга во время быстрой фазы сна, когда, скорее всего, испытуемые видели повествовательные сны, показывают активацию в областях мозга, участвующих в создании мысленных образов и зрительной или слуховой памяти. Интересно, что области мозга, вовлеченные в первичную обработку таких чувств, как зрение, осязание и слух, во время быстрой фазы сна в значительной степени неактивны. Также неактивны в быстрой фазе сна области, связанные с волевым контролем (правая нижнетеменная доля), самоконтролем и размышлениями (задняя поясная кора, орбитофронтальная кора и дорсолатеральная префронтальная кора). В целом картина поражений обоих полушарий мозга и мысленной визуализации показывает, что повествовательные сновидения больше всего похожи на случайные воображаемые образы в состоянии бодрствования.

Некоторые люди сообщают о повествовательных снах каждое утро, а другие утверждают, что редко видят сны. Однако, если людей, редко сообщающих о снах, разбудить в лаборатории сна во время быстрой фазы и задать вопросы, большинство сообщают о повествовательных сновидениях. Как я уже упоминал ранее, некоторые люди с определенными типами повреждений мозга действительно не видят повествовательных снов, но их немного. Большинство людей, которые говорят, что редко видят сны, способны научиться вспоминать больше снов, если захотят. Для начала хороший способ – держать блокнот с бумагой или диктофон у кровати, чтобы после пробуждения записать сны. Это приведет к большему количеству воспоминаний, а со временем – к тому, что вы будете ненадолго просыпаться во второй половине ночи, чтобы вспомнить свои сны.

Сны формируются на основе прошлого опыта, и поэтому их основа ограничена миром наших чувств. Например, если вы родились слепым, у вас не будет зрительных воспоминаний, и поэтому не будет визуальных снов. Однако если вы родитесь зрячим и ослепнете после пяти лет или около того либо от повреждений глаз, либо от повреждений мозговых процессов на ранних стадиях зрительной обработки, то у вас будут визуальные сны, построенные на основе сохраненных зрительных воспоминаний, хотя иногда причудливым образом трансформированных.

После повреждения мозга на ранних стадиях зрительных процессов вы можете видеть сны, но повреждения на более поздних стадиях обработки зрительной информации будут влиять на содержание сновидений. Например, люди, получившие в зрелом возрасте поражения мозга, которые ухудшают различение лиц, не будут видеть во сне конкретные лица. Аналогичным образом люди, получившие повреждения в областях мозга, связанных с восприятием цвета или движения, видят соответствующие сны[369].

Переходы между стадиями сна контролируются сложным взаимодействием нейромедиаторов, в том числе ацетилхолина, норадреналина, серотонина, гистамина и дофамина. Мы знаем, что влияющие на эти нейромедиаторы лекарства влияют и на сон. Например, большинство антидепрессантов, которые регулируют работу серотонина и норадреналина, похоже, снижают частоту сновидений, которые человек может вспомнить; некоторые антидепрессанты, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), напротив, усиливают эмоциональное содержание сновидения. Пациенты с болезнью Паркинсона, которая ослабляет дофаминовую сигнализацию, сообщают о снижении эмоционального содержания и причудливости снов[370]. Судя по этим результатам, можно предположить, что мутации в рецепторах изменяющих сон нейромедиаторов, а также ферментах, которые их создают, разрушают и хранят, могут повлиять на сны, но пока слишком мало доказательств как в пользу, так и против этой гипотезы.

Хотя можно было бы предположить, что в снах мы будем принципиально отличаться от самих себя наяву, это не совсем так. Сны способны смешивать, растягивать и трансформировать прошлый опыт и время от времени добавлять нечто фантастическое, но основа, из которой рождаются сны, – это наш опыт в состоянии бодрствования. Кроме того, анализ содержания многих снов разных культур показал, что преобладающие опасения, настроения, интересы и познавательные способности наших “я” в состоянии сна и бодрствования тесно взаимосвязаны[371]. Лучшая подсказка о содержании ваших снов – это ваша жизнь наяву.

По морям Юго-Восточной Азии рассеяны несколько культурно и лингвистически различных групп морских кочевников, которые добывают себе пропитание, ныряя за ним. Одна из них – народ баджо, который живет в Индонезии, на Филиппинах и в Малайзии[372]. Еще одна такая группа – народность мокен, живущая на островах у западного побережья Таиланда и Мьянмы[373]. Женщины, мужчины и дети регулярно ныряют для сбора пищи, причем мужчины главным образом ловят рыбу с помощью копий, а женщины и дети собирают моллюсков и съедобных червей. Чаще всего они занимаются морским промыслом на глубине от пяти до восьми метров, хотя случаются и более глубокие погружения. Среднестатистический взрослый морской кочевник проводит до пяти часов в день под водой, дольше всех известных ныряльщиков, которым приходится задерживать дыхание. Они делают все это без помощи гидрокостюмов, груза и дыхательных аппаратов. Сейчас баджо пользуются очками для плавания, но мокен, особенно дети, часто ныряют без них (поколение назад никто из морских кочевников не пользовался очками). Мокен и баджо промышляли на морском дне, надолго задерживая дыхание, уже во время первого контакта с европейскими колонизаторами в XVI веке, и почти наверняка в течение многих сотен лет до того[374].

Набор физиологических реакций при погружении у людей такой же, как у водных млекопитающих вроде каланов и дельфинов. В воде сердцебиение замедляется, чтобы уменьшить потребление кислорода и продлить время погружения. Кроме того, кровоток направляется от органов, которые могут выдержать временную потерю кислорода, в сторону органов, которые нуждаются в нем больше всего: сердца, мозга и активных мышц. Наконец, сокращается селезенка, выпуская в кровь дополнительные эритроциты, тем самым повышая общую способность крови переносить кислород. Все эти реакции вместе продлевают длительность задержки дыхания[375].

Чтобы определить, адаптировались ли морские кочевники генетически к специфическому водному образу жизни, Мелисса Илардо и ее коллеги из Копенгагенского университета собрали образцы ДНК баджо в деревне Джая-Бакти на острове Сулавеси. Для сравнения они также собрали ДНК у салуанцев, живущих в Койоане, примерно в 25 километрах от этой деревни, на том же острове. Салуанцы мало связаны с морем и не ныряют с задержкой дыхания. Исследователи также привезли с собой портативный аппарат УЗИ для измерения размера селезенки у испытуемых. И обнаружили, что в среднем у народа баджо селезенка больше, чем у салуанцев, и увеличение ее размера связано с изменениями в гене PDE10A. За счет увеличения селезенки баджо могут впрыснуть больше эритроцитов в кровоток во время задержки дыхания. Кроме того, у многих баджо есть изменения в гене BDKRB2, которые усиливают вызванное погружением снижение частоты сердцебиения, а кровоток сильнее оттягивается от периферии к главным органам[376].

Как все мы знаем, если открыть глаза под водой, картина будет размытой. Человеческое зрение плохо приспособлено к водной среде. Однако, когда проверили зрение под водой у детей народности мокен, их способность различать визуальные детали оказалась примерно в два раза выше, чем у европейских детей, то есть зрение под водой все еще было нечетким, но уже не настолько. Есть два способа улучшить зрение под водой. Один заключается в том, чтобы сильно сузить зрачок для создания большей глубины резкости, а другой – в трансформации хрусталика для лучшей фокусировки входящего света, этот процесс называется аккомодацией глаза. В глазах детей народности мокен используются обе стратегии для улучшения подводного зрения[377].

На сегодняшний день не найдено ни одного генетического изменения, которое бы объясняло улучшенную аккомодацию или сужение зрачков у народности мокен или других морских кочевников. Вполне вероятно, что улучшенное подводное зрение у детей народности мокен могло быть приобретено с практикой. После 11 тренировок в бассейне, которые длились более месяца, подводная острота зрения европейских детей улучшилась аналогичным образом. Это улучшение отмечалось и спустя восемь месяцев[378]. Урок морских кочевников очевиден. Образ жизни и окружающая среда могут привести к эволюционным изменениям в генах отдельных человеческих популяций, подверженных давлению отбора, как это произошло с размерами селезенки и физиологией ныряния у баджо. Но, что немаловажно, как показал случай с улучшенным подводным зрением, существенное изменение полезного признака в конкретной популяции не означает, что для него существовала наследственная основа.

Современные люди появились в Африке около 300 000 лет назад и за последние 80 000 лет или около того распространились по всему миру, поселившись почти во всех типах природной среды. За последние 12 000 лет большинство человеческих популяций, хотя и не все, перешли от образа жизни охотников-собирателей к оседлости – и стали зависеть от домашних животных и сельского хозяйства. Из-за особенностей мест обитания и специализации люди стали испытывать локальное давление отбора по тем или иным признакам[379], таким как усиленная физиологическая реакция на погружение (но не улучшенное подводное видение) у морских кочевников.

Одна из самых заметных недавних адаптаций человека сопровождала одомашнивание крупного рогатого скота, которое, похоже, происходило независимо в Африке и на Ближнем Востоке около 10 000 лет назад. Появление крупного рогатого скота привело к сильному давлению отбора, связанному с тем, что и взрослым людям пришлось пить и переваривать коровье молоко. Как только детей отнимают от груди, у большинства людей уменьшается содержание фермента лактазы, разрушающей лактозу молочного сахара. Однако у некоторых популяций, принявших на вооружение экстенсивное молочное животноводство, экспрессия лактазы сохраняется и в зрелом возрасте. Изменения в кодирующем лактазу гене, определяющие постоянную экспрессию лактазы, возникли два раза – на Ближнем Востоке около 9000 лет назад и в Африке около 5000 лет назад. Анализ ДНК из древних костей показывает, что эти варианты гена распространились с Ближнего Востока в Европу только в течение последних 4000 лет[380]. Этот пример иллюстрирует важные принципы человеческой адаптации. Во-первых, новые признаки могут появиться у человека достаточно быстро в масштабе эволюционного времени – в данном случае за несколько тысяч лет. Во-вторых, иногда в двух отдельных человеческих популяциях, подверженных одинаковому давлению отбора, может независимо возникать одно и то же изменение гена – в данном случае влияющее на экспрессию лактазы у взрослых. Этот процесс – пример того, что биологи называют конвергентной эволюцией.

Однако во многих случаях разные популяции, сталкивающиеся с одинаковыми требованиями окружающей среды, приобретут разные генетические изменения. Наглядный пример такого процесса – люди, живущие на высокогорье, на высоте больше 2500 метров, например в горах Сымен в Эфиопии или на Тибетском плато. В этих условиях организму становится трудно обеспечить жизненно важные органы достаточным количества кислорода. Тем не менее в обоих высокогорных регионах люди прекрасно приспособились к непростым условиям жизни. У тибетцев возникли помогающие жить в разреженном воздухе изменения в генах EGLN1 и EPAS1, а у некоторых жителей нагорья Сымен – изменения в других, тоже полезных в высокогорьях генах – VAV3, ARNT2 и THRB. Названия этих последовательностей ДНК не важны. Суть в том, что они разные. Задача выживания в высокогорной, низкокислородной среде может быть решена несколькими способами – разными комбинациями полезных изменений генов в разных популяциях[381].

Высокогорье, погружение с задержкой дыхания и потребление молока – только три примера из большого списка локальных факторов отбора, для которых были определены адаптивные генные изменения у людей, живущих в четко ограниченных популяциях. Некоторые другие включают толерантность к употреблению в пищу мышьяка у людей, живущих в одном регионе Аргентины, к малярии – у многих людей в Центральной Африке, Средиземноморье и Индии, к питанию морскими продуктами у жителей Гренландии и Канады, а также к холодной температуре у коренных жителей Сибири. Это короткий список, но он постоянно увеличивается по мере проведения новых популяционно-генетических исследований.

Локальные адаптации человека, о которых я упоминал до сих пор, включают изменения в одном гене или в небольшом количестве генов. Но могут такие адаптации влиять на полигенные черты, вроде роста, который у европейцев наследуется на 85 % и на который влияют сотни генов?[382] Это пока неясно. В среднем жители севера Европы выше, чем южане. При сравнении 139 генов, доподлинно влияющих на рост человека, в группах северных и южных европейцев установлено, что у северян мутации в этих генах встречаются чаще[383]. Похожее исследование британских ученых показало, что за последние 2000 лет многие слабо действующие на рост генетические изменения находились под сильным давлением отбора. Аналогичные свидетельства недавно происходившего отбора были обнаружены и в отношении других полигенных признаков: увеличения окружности головы новорожденного, размера женских бедер (предположительно для того, чтобы вместить более крупную голову младенца во время родов) и уровня инсулина натощак[384]. Однако в 2019 году две различные группы ученых опубликовали статьи, в которых ставились под сомнение результаты, указывающие на полигенную адаптацию роста европейцев. При наличии более обширной и менее стратифицированной популяционной выборки этот эффект значительно снизился[385]. В настоящее время, как представляется, среди европейцев наблюдается полигенная адаптация роста, но очень слабо выраженная. Это предмет активного изучения, и результаты могут еще больше измениться по мере применения более совершенных методов выборки и статистики.

Отметим, что в списке недавних адаптаций человека нет поведенческих или когнитивных характеристик. Почти все такие черты у взрослых имеют наследственный компонент, обычно около 50 %, который практически всегда включает небольшой вклад многих генов[386]. Полигенные поведенческие признаки теоретически могут быть подвержены давлению отбора в разных популяциях, и в таком случае между популяцими существовали бы наследственные различия. Но в данный момент этому нет убедительных доказательств.

Результаты, свидетельствующие об относительно недавних генетических адаптациях человека, в основном были воспроизведены другими исследователями. Конкретные утверждения могут быть уточнены или признаны неверными в результате дальнейших исследований, но общая тенденция неоспорима: существуют значительные генетические различия между отдельными популяциями по целому ряду физических признаков. Эти признаки могут быть связаны с точечными мутациями или целыми группами генов и, по крайней мере в некоторых случаях, возникают очень быстро – за несколько тысяч лет.

Упоминания этих результатов, которые хорошо укладываются в основное русло популяционной генетики, достаточно для того, чтобы во многих кругах вас заклеймили расистом. Некоторые люди осуждают даже попытки подобных исследований, потому что их могут использовать в качестве аргументов сторонники расистской генетической парадигмы. По их мнению, даже если ученые ведут такую работу с благими намерениями (скажем, для более эффективного лечения), утверждения о генетических различиях, лежащих в основе характеристик той или иной народности, приводят нас в область, слишком отягощенную злодеяниями в прошлом, а потому от всего проекта лучше отказаться. Для подобных людей такие слова, как “популяция” и “происхождение”, всего лишь политкорректная конструкция, позволяющая говорить о расе. Например, Анжела Саини, комментируя недавний проект “Разнообразие генома человека”, писала: “Слово «раса» было благоразумно заменено на «популяция», а «расовые различия» – на «вариативность человека», но не выглядит ли это подозрительно, как все та же старая сущность?”[387]

Я с пониманием отношусь к этим опасениям. Нет сомнений, что наука о человеческой изменчивости использовалась и продолжает использоваться адептами расовых теорий по всему миру. Псевдонаучные теории, в частности в популяционной генетике, и в наше время, и в более далекой истории использовались для оправдания работорговли в Атлантике, Холокоста, геноцида тутси в Руанде, хищения земель колониальными державами и систематического правового угнетения афроамериканцев после отмены рабства. К сожалению, на этом список не заканчивается. На протяжении многих лет ведущие ученые, исследовавшие различия между людьми, – от Фрэнсиса Гальтона, популяризатора выражения “природа против воспитания”, до Джеймса Уотсона, открывшего структуру ДНК, – активно продвигали расистские псевдонаучные идеи. Сегодняшние расисты, от приверженцев идеи превосходства белых в США до некоторых индуистских националистов в Индии, в своей политике расового угнетения опираются, по крайней мере частично, на аргументы, якобы основанные на популяционной генетике.

Так почему же просто не покончить с политически неоднозначными исследованиями генетических различий между популяциями и не заняться изучением индивидуальных различий? С моей точки зрения, популяционная генетика – та самая область, которая поможет нам понять эволюцию человека для повышения эффективности медицинского вмешательства. Но возможно, важнее всего не выплеснуть с водой и ребенка, потому что для опровержения псевдонаучных расистских аргументов необходимы полноценные научные исследования, включая популяционную генетику. Расистские заявления не прекращаются, и их нужно опровергать достоверными данными, а не просто утверждениями и, конечно же, нельзя объявлять всю область исследований недостойной. Для опровержения собственного расистского прошлого популяционной генетике нужны новые результаты исследований.

Каковы принципы так называемого научного расизма? Версия, популярная у сторонников превосходства белой расы, сводится к следующему:

1. Существуют широкие категории, привязанные к континентам, вроде европейцев и африканцев, которые отражают четкое деление человечества на ограниченное число биологически различных расовых групп. Эти расовые группы оставались неизменными в течение десятков тысяч лет, что позволило развиться генетическим различиям.

2. Различные условия, соответствующие этим широким расовым категориям, оказывают разное давление отбора. В одной из популярных расистских теорий африканская среда благоприятствует отбору людей с сильным половым влечением, склонных к насилию и с низким интеллектом, а эволюция азиатских народов движется в сторону низкого либидо, высокого интеллекта и низкого уровня морали. Направление эволюции европейцев, особенно народов северной Европы, идеально, золотая середина. Тем самым оправдывается их роль колонизаторов и неприятие иммиграции.

3. Исходя из пунктов 1 и 2 на основе этих широких расовых категорий можно предсказать среднестатистические поведенческие и когнитивные характеристики человека. Расовые черты являются наследственными и непреложными и поэтому противятся любому социальному вмешательству. Тем самым оправдывается продолжающееся угнетение и отказ в образовательных и экономических правах широко определяемым “расовым” группам.

Конечно, псевдонаучные расисты никогда не приводят аргументы, которые могут опорочить собственную расовую группу и оправдать ее угнетение, даже если это требует некоторой эквилибристики. В некоторых случаях подобные аргументы используются для объяснения положительной черты другой группы, но всегда с оговоркой. Например, распространена псевдонаучная идея о том, что евреи, в результате того, что в течение многих поколений им отказывали в праве собственности на землю, тяготеют к городским профессиям, таким как кредитование и торговля. В этой парадигме запрет на владение землей создал давление отбора и развил интеллект, но в то же время привил хитроумный, аморальный характер. Аналогичным образом псевдоэволюционные теории повествуют о трудолюбии жителей Восточной Азии или спортивных достижениях африканцев[388].

Давайте рассмотрим главные утверждения псевдонаучного расизма, чтобы понять, на чем он основан. Первым делом, сам предмет обсуждения:

Жители США каждые десять лет заполняют формуляр национальной переписи населения. В этом формуляре просят отметить один или несколько ответов на вопрос о расовой принадлежности. В последний раз варианты были такие:

Далее в инструкции поясняется, что “лица, которые идентифицируют себя как латиноамериканцы, могут принадлежать к любой расе”[389]. Если вы заполняете аналогичную форму в Великобритании, категории отличаются. В 1991 году там содержались такие варианты: белый, чернокожий карибец, чернокожий африканец, чернокожий другого происхождения, индиец, пакистанец, бангладешец, китаец и “другая этническая группа”. В переписи населения Бразилии необходимо выбрать одну расовую категорию из следующего списка: branca (белый), parda (коричневый, что означает смешанную расу), preta (черный), amarela (желтый, азиат) или indígena (коренное население). Такая терминология не отражает культурных различий границ между расами. Например, в США люди, которые считают себя чернокожими, имеют в среднем 80 % западноафриканской и 20 % европейской крови (конечно, это всего лишь средние показатели). В Бразилии большинство людей, относящие себя к preta, имеют почти полностью западноафриканское происхождение. Чернокожие – по собственному ощущению – жители США скорее назвали бы себя parda, если бы жили в Рио-де-Жанейро. Более того, жители Бразилии, имеющие почти полностью западноафриканское происхождение, с большей вероятностью будут идентифицировать себя как preta, если они бедны, и как parda, если они более зажиточные.

Ключевой момент здесь в том, что расовые категории – социальная и культурная конструкция. Они расплывчаты, изменчивы и варьируются от места к месту и от культуры к культуре, отражая местную историю и политику, в частности наследие колониальной эпохи. Не случайно, например, перепись населения Великобритании выделяет людей индийского происхождения, пакистанцев и выходцев из Бангладеш, отражая британскую колониальную историю в этой части мира, в то время как в США и Бразилии их объединяют в общую категорию азиатов. Некоторые из этих категорий указывают на современные нации, другие – на целые континенты. Если отойти от государственной переписи и перенестись на улицы, то люди по всему миру с готовностью составят расовые классификации, основанные на еще большем количестве критериев, таких как язык (испанский) или религия (ислам, иудаизм, индуизм и т. д.). И, что немаловажно, категории могут различаться даже в пределах одной страны или общины. Для правительства США и большинства людей на улице я белый. Но для сторонников теории превосходства белой расы в интернете – безусловно нет, из-за моего неподходящего еврейского происхождения. Во всем мире, в любом месте и в любой культуре расовые классификации, по сути – идеологические, экономические и политические. Любое научное исследование, связанное с расовой принадлежностью, должно принимать и учитывать этот факт.

Дело не в том, что расовых категорий не существует, как утверждают некоторые идеалисты. Скорее, дело в том, что расовые категории не имеют биологическую природу, это не таксономические группы внутри человеческого вида. И не аналог, как утверждают некоторые, целенаправленно созданных пород домашних кошек и собак[390] или, если уж на то пошло, одомашненных лис. Расы представляют собой сплав биологических человеческих различий и местных, меняющихся культурных представлений о том, какие именно различия важны.

Но хотя расы – не биологические категории, это не означает, что их не следует изучать. Ведь образование, деньги, социальный класс и репутация – не природные явления, но мы понимаем их важность в человеческой жизни. Антрополог Джонатан Маркс прекрасно объясняет последствия игнорирования расы, когда пишет:

Если действительно существуют генетические различия, которые соответствуют широким, определяемым культурой расовым группам и лежат в основе средних различий в признаках, значит, мы увидим их, анализируя большие массивы индивидуальных геномов. Эту задачу поставил себе Ричард Левонтин в 1972 году, задолго до того, как стал возможен анализ человеческой ДНК[392]. Он изучал различия в человеческих белках крови по всему миру и в результате объединил людей в семь изобретенных “рас”: африканцы, западные евразийцы, восточные азиаты, южные азиаты, коренные австралийцы, коренные американцы и жители Океании. Он обнаружил, что около 85 % вариаций типов белка можно отнести к изменчивости в пределах его семи рас, и только 15 % – к различиям между ними. Его вывод в этой работе часто цитируется: “Расы и популяции удивительно похожи друг на друга, и бо́льшая часть человеческой изменчивости объясняется различиями между индивидуумами. Поскольку такая расовая классификация в настоящее время не имеет ни генетического, ни таксономического значения, нет и оснований для того, чтобы к ней прибегать”[393].

Когда были опубликованы выводы Левонтина, кто-то увидел в них доказательство бессмысленности расовых категорий. Но многим людям было сложно принять такой вывод. Если раса биологически бессмысленна, то почему же мы можем достаточно точно определить происхождение человека по фотопортрету, без информации о его голосе, одежде или манерах? Очевидно, что для верной догадки порой хватает нескольких внешних признаков, таких как цвет кожи, черты лица, цвет глаз, а также цвет и текстура волос. В целом большинство различий наблюдается внутри рас, а не между ними, но существуют сочетания черт, которые позволяют уверенно определить происхождение человека.

В эпоху Левонтина не было возможности сканировать сразу множество участков генома человека на предмет изменчивости. Тридцать лет спустя, в 2002 году, Маркус Фельдман и его коллеги вернулись к этому вопросу. Они проанализировали 377 изменчивых участков в ДНК 1056 человек со всего мира и воспроизвели основные результаты Левонтина: для подавляющего большинства индивидуальных различий в геноме невозможно отделить одну расу от другой, потому что в среднем различия внутри расовых групп намного больше, чем между ними. Однако, когда все 377 участков генома проанализировали одновременно с помощью байесовского статистического метода и компьютер запрограммировали сгруппировать данные в пять кластеров, выделенные группы приблизительно совпали с некоторыми популярными расовыми категориями в США: африканская, восточноазиатская, европейская, народы Океании и коренные американцы[394].

Публикация этого и некоторых других исследований вызвала много споров. Некоторые люди утверждали, будто эта работа укрепила представление о том, что широкие расовые категории – биологические и устойчивые таксономические категории человеческого рода. Это не так. Во-первых, в этих пяти категориях нет никакой магии. Число “пять” задали сами экспериментаторы, а не программа. Вообще-то, они заявили, что при большей выборке ДНК африканцев можно получить более точное деление – на 14 групп[395]. Результаты таких исследований интуитивно понятны: люди с большей вероятностью образуют пары с теми, кто находится поблизости, вероятность создания пары постепенно уменьшается с увеличением расстояния. Кроме того, они показывают, что географические барьеры, такие как океаны или пустыня Сахара, препятствуют смешиванию. Там, где эти барьеры прозрачны, происходит больше скрещиваний, а кластеры популяции, определяемые генетическими маркерами, размываются[396]. Расовые категории – не биологические, но и не полностью произвольные культурные конструкции. Это динамические, созданные под влиянием культуры категории, которые основаны на очень небольшом подмножестве передаваемых по наследству физических признаков. Так уж исторически сложилось, что они использовались для очернения и порабощения миллионов человек.

Еще один догмат псевдонаучного расизма:

Это утверждение стало опорой нацистской идеологии, постулировавшей, что немцы ведут свое происхождение напрямую от культуры шнуровой керамики, названной так по характерно орнаментированной посуде из археологических отложений возрастом 5000 лет. В нацистской мифологии те древние люди были ранними арийцами, имевшими глубокие корни в Германии. Нацисты также настаивали, что, раз шнуровая керамика найдена археологами в Польше, западной части России и Чехословакии, немцы могут предъявлять свои исконные права на эти земли. Подобный миф лежит в основе определенных ответвлений индуистской националистической идеологии, которая утверждает, что за многие тысячи лет в кровь или культуру индийцев не вносили вклад люди, живущие за пределами Южной Азии.

Новейшие результаты анализа ДНК древних человеческих останков и сравнение их с современными популяциями дают однозначный ответ на эти утверждения о расовой чистоте[397]. В случае культуры шнуровой керамики ДНК ясно показывает, что происхождение тех древних людей в основном результат массовой миграции представителей ямной культуры из степей современной России и Центральной Азии около 5000 лет назад. Получите, нацисты.

Точно так же предки современных индийцев, даже на юге Индии, прибывали туда несколькими волнами массовой миграции из современного Ирана и евразийской степи. Фактически около 50 % генетического разнообразия, обнаруженного у современных индийцев, происходит от этих потоков миграции, начавшихся примерно 5000 лет назад. Почти все мировое население – результат неоднократного смешивания на протяжении многих тысяч лет. Как пишет генетик Давид Райх, “возникает новая история, и она отличается от той, которую мы учили в детстве и усвоили благодаря популярной культуре. История эта полна сюрпризов: массовое смешение разных популяций; масштабные замещения и экспансия населения; разделение народов в доисторические времена, которое не совпадает с существующими сегодня демографическими различиями”[398]. Анализ ДНК древних людей окончательно подтверждает, что мифической расовой чистоты не существует. Жители США, назвавшие себя в переписи белыми, – смесь по крайней мере четырех древних популяций, живших около 10 000 лет назад. Эти популяции отличались друг от друга не меньше, чем сейчас восточные азиаты от европейцев. Другими словами, все мы – полукровки.

В то же время мы очень разные полукровки. Сегодня вы можете плюнуть в пробирку, отправить ее по почте в конверте с 99 долларами и получить отчет, в котором говорится, что ваши предки, например, на 33 % валлийцы, на 42 % турки, на 20 % шведы и на 5 % греки. Или вы можете узнать, что происходите на 85 % от западных африканцев, на 10 % от англичан и на 5 % от французов. Важно понимать, что эта оценка приблизительна и учитывает культурно значимые для сегодняшних людей категории[399]. Они относятся к произвольно выбранному времени, примерно 500 лет назад, к периоду, предшествующему европейскому колониализму, который подстегнул последние волны генетического смешения. Компании, определяющие происхождение по ДНК, могли бы использовать этнические категории 3000-летней давности и сказать, что ваши предки, к примеру, на 45 % – хетты и на 55 % оксусы, но это не особенно заинтересовало бы большинство клиентов. Или можно вернуться на 200 000 лет назад и сказать всем, что их предки – африканцы. Я могу сказать это и бесплатно. Даже не нужно плевать в пробирку.

Давайте продолжим рассматривать псевдонаучные аргументы расистов.

Одна из главных черт расовых категорий – их широта: белые, черные, азиаты и т. д. Мы говорили о некоторых примерах недавней адаптации человека к условиям окружающей среды, таким как большая высота над уровнем моря, низкие температуры и морская диета. Очень важно, что это условия окружающей среды на ограниченной территории. Когда говорят о расах, как правило, не имеют в виду современное население определенной местности, такое как коренные жители Сибири, которым приходится бороться с экстремальными холодами, или баджо на Сулавеси, вынужденных надолго задерживать дыхание под водой. Нет специфической азиатской окружающей среды, под которую следовало бы адаптироваться, потому что Азия включает в себя высокие горы, пустыни, тайгу, побережье, тундру, луга и тропические леса. То же самое можно сказать и о других распространенных расовых категориях, привязанных к какому-либо континенту. Если вы, как и многие расисты, считаете, что в Африке настолько легко получить пищу и кров, что отбор по интеллектуальным способностям гораздо слабее, чем в Европе, то представьте, что это относится ко всему разнообразию местных условий Африки или даже только к югу от Сахары – от тропических лесов до высоких гор и пустынь, а значит, таким же образом, должно относиться и ко всему разнообразию условий Европы.

Даже когда речь заходит о расовых категориях, основанных на современных нациях, возникает та же проблема. Каково уникальное селективное давление китайской окружающей среды? Конечно же, его не существует, потому что в Китае множество различных условий обитания. Ситуация становится еще глупее, когда расовые термины основаны на языке. Какова природная среда испаноязычных? Они даже живут на разных континентах. В результате трудно представить себе сценарий, при котором давление отбора могло бы привести к общим генетическим изменениям у латиноамериканцев как группы. Аргументы в пользу давления отбора на широкие расовые группы с получением различных когнитивных или поведенческих характеристик не выдерживают даже самой поверхностной проверки.

Ни с точки зрения индивидуальных различий, ни с точки зрения популяций нет более спорной темы, чем интеллект. Но что это такое? Хорошее определение дала психолог Линда Готтфредсон из Делавэрского университета[400]:

Психологи разбивают интеллект на подкатегории, такие как кристаллизовавшийся интеллект (хранилище знаний человека о мире, включая как факты, так и процедуры) и подвижный интеллект (способность решать новые задачи, минимально полагаясь на накопленные знания). Именно эти категории пытаются измерить различные тесты на интеллект, иногда выражая их в баллах IQ.

Кто-то считает, что тесты на интеллект бессмысленны, но это, скорее всего, не так. Тесты далеки от совершенства, и некоторые их аспекты связаны с культурой. Но во всем мире и в различных экономических условиях они достаточно точно прогнозируют успех в школе, продвижение по службе и даже продолжительность жизни[401]. Результаты теста IQ не отражают всего, что хотелось бы знать о человеческом интеллекте, но такую задачу не решил бы никакой тест. Существуют тесты, которыми пытаются измерить другие аспекты познания, такие как творчество (способность придумывать необычные решения задач или задавать новые вопросы) или практический интеллект. Эти измерения могут помочь уточнить прогноз, если их умеренно использовать в сочетании с широко распространенными тестами IQ.

Если рассмотреть распределение интеллекта взрослых жителей США, в котором для результатов IQ-теста указана частота встречаемости, мы увидим примерно колоколообразную кривую со средним значением, близким к 100 баллам (IQ-тесты откалиброваны таким образом, чтобы среднее значение для больших популяций приходилось на это число). В этом распределении около 14 % населения имеет IQ выше 115 и около 2 % – выше 130. Спад в левой части гистограммы имеет примерно такую же форму, но со вторым, гораздо меньшим выступом, приходящимся примерно на 75 пунктов (рис. 17). IQ ниже 70 означает умственную отсталость, от которой страдают около 2 % населения США[402].

Такое распределение IQ очень похоже на распределение роста взрослых жителей США. Рост – высоконаследуемый признак (около 85 % в исследовании близнецов MISTRA, о котором мы говорили в первой главе), а также высокополигенный, отражающий небольшие вариации сотен генов и их взаимодействие как с окружающей средой, так и друг с другом через суммирование и более сложные процессы. Однако у небольшой части популяции встречаются редкие моногенные мутации, которые способны резко влиять на рост, как, например, мутации, связанные с секрецией гормона роста, вызывающие карликовость или некоторые связанные с ней состояния, в результате чего в левой части распределения высоты возникает небольшой бугор.

Статистика для результатов тестов IQ очень похожа. Оценки наследственного компонента IQ в США колеблются от примерно 70 % (из исследования MISTRA) до 50 % (с использованием других методов)[403]. В любом случае выводы схожи: результаты теста IQ имеют существенный наследственный компонент, но и значительный ненаследственный тоже. Подобно всякому другому поведенческому или когнитивному признаку, его наследственный компонент в высшей степени полигенен. Как и в случае с ростом, существует ряд мутаций в отдельных генах, которые могут иметь негативные последствия для IQ. Эти гены включают SYNGAP1, SHANK3 и NLGN4, и они управляют экспрессией белков, которые участвуют в формировании разных процессов в мозге на ранних стадиях развития и влияют на его способность изменять электрические и синаптические свойства в результате опыта на протяжении всей жизни. Поскольку мутации в этих генах влияют на электрические функции мозга, вместе с умственной отсталостью они часто вызывают другие нервно-психические проблемы, такие как аутизм или эпилепсия[404].

■ ■ ■

Тесты, проведенные в Великобритании и Ирландии в 1960-х годах, показали, что средний уровень IQ у ирландцев был примерно на 15 пунктов ниже. В последующие годы некоторые ученые, включая известного психолога Ганса Юргена Айзенка, утверждали, что разрыв в результатах IQ был обусловлен генетическими различиями между этими народами. Аргументы состояли в следующем: по данным близнецовых исследований мы знаем, что результаты IQ-теста имеют значительный наследственный компонент у обеих групп, поэтому разница между группами также должна быть в основном наследственной. А значит, нет смысла пытаться увеличить интеллект ирландцев путем улучшения здравоохранения, питания или школьного обучения, потому что они всегда будут генетически отсталыми[405].

Здесь в корне неверно используется оценка наследственности признака. Как мы уже говорили, эту оценку можно применять только для той популяции, в которой она была получена. Если признак имеет наследственный компонент в двух различных популяциях, это ничего не говорит о происхождении различий между этими популяциями. Например, индекс массы тела (ИМТ) является высоконаследуемым признаком как в США, так и во Франции. Средний индекс массы тела значительно выше в Соединенных Штатах, но разница между американцами и французами не обусловлена генетическими различиями между двумя популяциями[406]. Просто в среднем американцы едят больше высококалорийной пищи (и меньше занимаются спортом).

Если мы предполагаем, что разница в показателях IQ между ирландцами и гражданами Великобритании, полученная в 1960-х годах, обусловлена генетическими различиями между популяциями, то эти различия должны сохраняться по крайней мере в течение нескольких поколений. Это предсказание не сбылось. Повторное тестирование IQ в недавние годы показало, что ирландцы улучшили свои результаты настолько, что между ними и англичанами уже нет статистически значимой разницы[407]. Хотя нет доказательств того, что эти изменения имеют причинно-следственную связь, стоит отметить, что в период между 1960-ми годами и сегодняшним днем средний уровень жизни в Ирландии резко повысился с сопутствующими улучшениями в области здравоохранения, питания и образования.

Второй прогноз генетической гипотезы популяционных различий в IQ заключается в том, что оценка наследственности должна быть одинаковой для обеих популяций. Напомним, что в США на наследственность приходится 85 % изменчивости роста, тогда как в сельских районах Индии и других небогатых странах – только 50 %. Из-за плохого питания и болезней бедняки не могут реализовать свой генетический потенциал роста. Насколько мне известно, для Ирландии и Великобритании в 1960 году не существовало оценки наследуемости для результатов теста IQ, но она была сделана во многих других условиях. Несколько различных исследований в США показали, что наследуемость результатов теста IQ значительно выше у представителей среднего класса, чем у бедных, а также значительно выше у учеников с образованными родителями и у белых по сравнению с черными[408]. Эти результаты противоречат генетической гипотезе групповых отличий результатов IQ-тестов.

В 1960-е годы в США средний балл теста IQ у черных был примерно на 15 пунктов ниже, чем у белых. Такой же разрыв наблюдался в Ирландии и Великобритании – и практически в то же самое время. Поэтому люди, которые говорили о генетической природе различий в IQ-тестах ирландцев и англичан и продолжают это делать до сих пор, использовали эту гипотезу и для объяснения результатов тестов черных и белых американцев. Самыми известными защитниками теории были Ричард Херрнстайн и Чарльз Мюррей, опубликовавшие в 1994 году бестселлер “Колоколообразная кривая”. Однако, вопреки этой гипотезе, с 1965 года разрыв в тестах IQ между черными и белыми сократился, упав примерно с 15 до 9 пунктов[409]. Неудивительно, что он не исчез полностью, учитывая что между черными и белыми в США еще остается глубокое экономическое и социальное неравенство.

С самого младенчества дети из зажиточных семей получают больше социального опыта, способствующего интеллектуальному развитию. Так, одно исследование, проведенное в США, показало, что дети родителей с высшим образованием к трем годам слышали 30 млн слов, в то время как дети родителей рабочего класса – только 20 млн слов, и к тому же из более ограниченного лексикона. Авторы исследования обнаружили, кроме того, что дети родителей из рабочего класса получали меньше поощрений и больше замечаний[410]. Аналогичные работы продемонстрировали, что дети из зажиточных семей имеют более широкий доступ к книгам, газетам и компьютерам, и это ни для кого не сюрприз.

Хотя социальный опыт, скорее всего, влияет на интеллектуальное развитие детей, трудно понять, в какой степени этот эффект связан с окружающей средой, а в какой – с вариантами генов, унаследованных от создающих эту среду родителей. Ответ на этот вопрос дают исследования усыновленных детей, результаты которых совершенно однозначны. При усыновлении детей семьями с более высоким социально-экономическим статусом результаты тестов IQ у них в среднем на 12–18 баллов выше по сравнению с братьями и сестрами, которые не были усыновлены или были усыновлены семьями с более низким социально-экономическим статусом[411]. Конечно, семейное окружение – это еще не все, поскольку дети из семей с более высоким социально-экономическим статусом, как правило, учатся в лучших школах, получают лучшие медицинские услуги, и у них лучше соседи. Тем не менее результаты усыновленных детей показывают несостоятельность заявлений о том, что улучшения социальной среды не способны устранить расовый разрыв в коэффициенте интеллекта, поскольку коэффициент интеллекта в основном определяется генетически.

■ ■ ■

Во многих отношениях IQ очень похож на любой другой поведенческий признак. Результаты теста IQ имеют существенные наследственные и ненаследственные компоненты, и баланс между ними может варьироваться в зависимости от группы населения – наследственный вклад возрастает у богатых, то есть в тех группах населения, которые обладают большей социальной, экономической и политической властью. Ненаследственные компоненты IQ включают в себя социальный опыт как внутри семьи, так и за ее пределами, несоциальный опыт, такой как питание и инфекционные заболевания, и, конечно, элемент неопределенности, связанный со случайностями развития мозга. Хотя некоторые мутации в отдельных генах, связанные с развитием мозга и пластичностью, могут привести к значительным когнитивным нарушениям[412], наследственный компонент для значений IQ выше 80 баллов, который имеют большинство людей, является в высшей степени полигенным.

В настоящее время проводятся полногеномные исследования ассоциаций, направленные на обнаружение генетических вариантов, связанных с общими когнитивными функциями. Массивные выборки содержат достаточное число испытуемых для получения достаточной статистической мощности[413]. Исследователи измеряли общую когнитивную функцию с помощью тестов на IQ или аналогичных инструментов для оценки подвижного интеллекта. В ходе анализа данных, полученных в основном у жителей европейских стран с разным происхождением, было выявлено, что вклад в интеллект вносят варианты более чем тысячи генов. Неудивительно, что экспрессия этих генов, как правило, происходит в мозге и многие из них связаны с развитием, синаптическими функциями и электрической активностью нервной системы. Изменчивость всех этих идентифицированных генов ответственна примерно за 30 % изменчивости баллов теста IQ участников эксперимента.

Важно повторить, что ни один из этих тысячи с лишним генов не специализируется на интеллекте. Они кодируют белки, участвующие, например, в переносе ионов через мембрану нервных клеток для создания необходимых электрических сигналов, или направляют растущие кончики нейронов на соединение с соседями. Неудивительно, что генные варианты, способствующие развитию интеллекта, оказывают и другие воздействия на нервную систему. Например, предохраняют от болезни Альцгеймера и депрессии. Но также подвергают повышенному риску аутизма[414]. Любопытно, что экспрессия связанных интеллектом генов проходит не только в нервной системе. Например, один из таких генов, SLC39A8, управляет экспрессией белка, который перемещает ионы цинка (Zn²⁺) через клеточную мембрану. Этот транспортирующий ионы цинка белок встречается и в нейронах, но в большей степени его экспрессия проходит в клетках поджелудочной железы. Поэтому вариант SLC39A8, который позволяет носителям сдавать тесты на IQ чуть лучше, вероятно, также оказывает влияние на функцию поджелудочной железы. Главное, что, когда мы говорим о генах, влияющих на интеллект, следует признать, что они оказывают много других эффектов на весь организм, большинство из которых мы не понимаем.

■ ■ ■

Перейдем к последнему догмату псевдонаучного расизма:

Широкие расовые категории позволяют предсказать среднестатистические поведенческие и когнитивные характеристики человека. Расовые признаки являются наследственными и непреложными и поэтому противятся любому социальному вмешательству. Тем самым оправдывается продолжающееся угнетение и отказ в образовательных и экономических возможностях для широко определяемых “расовых” групп.

Если, как утверждают расисты, на генетические различия приходится значительная доля оставшегося разрыва в баллах теста на IQ между черными и белыми в США, то должны существовать различия в распространенности генных вариантов, начиная с той тысячи генов, связанных с интеллектом, которые были выявлены в ходе крупных исследований с полногеномным поиском ассоциаций. Кроме того, эти расовые различия должны быть достаточно существенными, чтобы объяснять бо́льшую часть оставшегося девятибалльного разрыва в баллах теста на IQ.

Я готов прокричать, чтобы меня было лучше слышно: нет никаких свидетельств тому, что частота каких-либо связанных с интеллектом генов различается у двух рас[415]. Ни у белых и черных в США, ни у любых других. Мало того, нет доказательств, что частоты хоть каких-нибудь генов, связанных с поведенческими или когнитивными признаками, различаются между расами. Ни для агрессии. Ни для СДВГ. Ни для экстраверсии. Ни для депрессии. Никаких, nada, niente, nichts, bupkis[416].

Наука не гадает о том, что может случиться, она говорит о том, что мы можем доказать. Без предоставления генетических доказательств бессмысленно утверждать, что из-за мифического давления отбора, действующего по всему континенту, существуют генетические варианты, лежащие в основе расовых различий в когнитивных или поведенческих признаках. Это и есть суть ненаучных расовых догматов.

Что говорит наука о человеческой индивидуальности по поводу свободы воли и субъектности человека? Являемся ли мы генетически запрограммированными автоматами, направляемыми нашими генами, с определенными болезнями, личностными особенностями, навыками, интеллектом и сексуальными желаниями? Или же мы – чистые страницы, существа свободной воли с безграничным потенциалом и свободой выбора, которые формируются под влиянием социального и культурного опыта? Конечно, ни то ни другое. Как мы уже говорили, лучше всего заменить устаревшую и неточную формулировку “природа против воспитания” более сложной: “наследственность, взаимодействующая с опытом, отфильтрованная через присущую развитию случайность”. Опыт в этом смысле – широкая категория, которая включает социальное и культурное влияние, а также перенесенные заболевания, физическое окружение, населяющие ваше тело бактерии и даже, возможно, клетки вашей матери и старших братьев и сестер (а для некоторых женщин – клетки эмбриона, который она носила), которые могут находиться в вашем теле.

Многие человеческие признаки в большой мере наследственные, и некоторые из них – результат изменения одного гена (например, тип ушной серы) или небольшого числа генов (например, цвет глаз), но большинство других – полигенные (например, рост) и поэтому отражают взаимодействие сотен вариантов генов. В то же время другие признаки имеют мало или вообще не имеют наследственной составляющей (например, политические убеждения и акцент). Большинство признаков, независимо от того, являются ли они поведенческими (например, экстраверсия или подвижный интеллект) или структурными (например, индекс массы тела или склонность к сердечным заболеваниям), получаются из взаимодействия наследственных и ненаследственных факторов. Поведенческие и когнитивные черты высокополигенны, а значит, нет гена, который объяснял бы застенчивость или креативность, агрессию или СДВГ.

Важно отметить, что наследственные и ненаследственные факторы могут взаимодействовать. Например, достаточно просто: чтобы получить болезнь фенилкетонурию, вы должны унаследовать два поврежденных экземпляра гена, регулирующего метаболизм фенилаланина, и питаться продуктами, содержащими фенилаланин. Гены и окружающая среда также могут взаимодействовать через поведение. Например, если вы родились с вариантами генов, которые позволяют быстрее бегать, то вы с большей вероятностью будете заниматься соответствующим видом спорта и благодаря усердным тренировкам еще сильнее улучшите навыки. Главное состоит в том, что гены и опыт не всегда работают в противоположных направлениях, в некоторых случаях они усиливают друг друга.

В целом взрослые в США довольно неплохо оценивают наследственные составляющие признаков. В одном из недавних онлайн-опросов большинство людей более или менее правильно догадались, что, например, политические убеждения имеют совсем небольшую наследственную составляющую, рост – очень большую, а музыкальный талант находится где-то посередине. Но в отношении нескольких признаков оценки людей обычно менее точны. Например, большинство людей считают, что вклад наследственности в сексуальную ориентацию составляет около 60 %, в то время как на самом деле – лишь около 30 % (40 % у мужчин и 20 % у женщин). С другой стороны, большинство людей считают, что изменчивость индекса массы тела (ИМТ) на 40 % наследственная, тогда как на самом деле она наследуется на 65 %[417]. Давайте поразмышляем, как на это несоответствие влияет культура. В случае с ИМТ, как я полагаю, многие люди хотят верить, что потребление пищи – в большей степени волевое решение, чем есть на самом деле. Это часто обсуждаемая и загадочная тема. В большинстве случаев – от хорошей памяти до наследственности личностных качеств – люди считают, что они (и другие) обладают большей степенью автономии и свободы воли, чем на самом деле.

В наше время ведутся жаркие дискуссии о перспективе использования техники генного редактирования (особенно системы CRISPR-Cas9), чтобы еще на стадии эмбриона вылечить некоторые генетические заболевания, вызываемые мутациями в одном или небольшом количестве генов. В 2018 году Хэ Цзянькуй из китайского Южного университета науки и технологий, как сообщается, нарушил утвержденные процедуры и нормы, удалив у человеческих эмбрионов ген CCR5. Затем эмбрионы имплантировали матери, в результате чего родились девочки-близнецы по имени Лулу и Нана. Медицинское обоснование этой процедуры состояло в том, чтобы не допустить заражения эмбрионов ВИЧ-инфекцией, переносчиком которой был их отец. В отсутствие белка, экспрессией которого управляет ген CCR5, ВИЧ не может проникнуть в клетки иммунной системы и инфицировать их. Этот эксперимент все осудили. Помимо этических вопросов, существует опасение, что удаление гена CCR5 будет иметь нежелательные последствия для девочек-близнецов. Мы знаем, например, что экспрессия CCR5 происходит в мозге, но функции этого гена в мозге плохо изучены. Вполне возможно, что в результате удаления CCR5 возникнут психоневрологические изменения.

А можно ли использовать технологию CRISPR для изменения других признаков, не имеющих отношения к риску генетических заболеваний или подверженности инфекциям? Ответ “да” – для признаков, определяемых одним или несколькими генами. Например, технически просто узнать, что у вашего ребенка есть вариант гена ABCC11, отвечающий за влажную ушную серу и вонючие подмышки. Не так трудно с помощью генного редактирования изменить цвет глаз, который в основном контролируется двумя генами (но незначительное влияние оказывают еще 14 генов). Однако, как и в случае с CCR5, даже манипулирование небольшим количеством генов может привести к нежелательным последствиям. Например, вариация ABCC11, отвечающая за влажную ушную серу, несколько повышает риск заболевания раком молочной железы[418].

Большинство признаков, которые люди хотели бы улучшить в своих детях, – рост, атлетизм и интеллект – в высшей степени полигенны. Так что здесь существуют не только этические, но и весьма серьезные технические сложности. Во-первых, невозможно отредактировать, например, всю тысячу или около того известных в настоящее время генов интеллекта (которые вместе отвечают только за 30 % изменчивости результатов IQ-теста). Во-вторых, из-за того, что эти мутации не просто суммируются – каждая из них вносит в интеллект свой крошечный вклад, не всегда понятно, как получить наилучшую комбинацию. Вариант гена X связан, например, с увеличением интеллекта, как и вариант гена Y, но, когда они действуют совместно, это может привести к непредсказуемым последствиям. Оба варианта вместе могут снизить интеллект или увеличить, но при этом вызвать эпилепсию или даже создать некоторые медицинские проблемы, не связанные с нервной системой. Умножьте эту проблему на тысячу и увидите ее масштаб. Нынешнее состояние генетических знаний таково, что полигенный признак гораздо легче ухудшить, чем улучшить. В настоящее время нам известны несколько мутаций одного гена, которые приводят к умственной отсталости, но ни одной, увеличивающей интеллект.

Удивительно, что мы вообще можем прийти к какому-то согласию, когда дело касается индивидуальных генетических различий и различий в развитии, которые влияют на сенсорные части нервной системы. Как вы помните, при сравнении двух случайных индивидуумов функционально различаются 30 % из 400 генов обонятельных рецепторов. Это первый этап восприятия запахов, еще до того, как дойдет до индивидуальных различий в мозговых цепочках, которые обрабатывают обонятельную информацию, и до того, как эти мозговые цепочки изменятся под влиянием опыта. Из-за врожденных и приобретенных различий в обонянии и вкусовом восприятии мой полный вкусовой опыт дегустации вина Barolo или Cheez Whiz отличается от вашего.

Крайне важно, что индивидуальные различия в восприятии присутствуют во всех сенсорных системах, а не только в обонянии и вкусе. Мой красный цвет – это не ваш красный цвет, мой звук соль-минор – не похож на ваш соль-минор, и моя прохладная спальня – вовсе не ваша прохладная спальня. Эти индивидуальные вариации относятся не только к чувствам, направленным наружу, но и к тем, которые направлены вовнутрь и информируют нас о состоянии организма. В этом смысле мое ощущение полного желудка – не такое, как ваше ощущение полного желудка, и мой наклон головы влево на десять градусов – не ваш наклон головы влево на десять градусов. Каждый из нас действует, исходя из собственного восприятия мира и самовосприятия.

Часть индивидуальной изменчивости сенсорных систем – врожденная. Но врожденные эффекты развиваются и усиливаются со временем по мере того, как мы накапливаем опыт, ожидания и воспоминания, фильтруя их с помощью системы чувств и, в свою очередь, модифицируя ее. Именно так взаимодействующие силы наследственности, опыта и пластичности развития резонируют, делая нас уникальными.

Когда меня распирает от желания поделиться новым удивительным фактом, который я раскопал для этой книги, коллеги по факультету видят это по моему лицу. Но, как люди воспитанные, стараются не закатывать глаза, если я набрасываюсь на них с этим в лифте.

“А вы знаете, что девятипоясные броненосцы рождаются в однояйцевой четверне?”

“Я только что узнал, что 0,25 % близнецов у замужних американок – дети разных отцов!”

Да они просто святые. За терпение, любопытство и проницательные вопросы на протяжении всей работы над книгой я благодарю сообщество ученых медицинской школы Университета Джона Хопкинса, и особенно – моих сотрапезников в университетской столовой, которые выдержали всю мощь этого шквала.

Как говорится, чтобы заниматься наукой, нужна целая деревня, а внутри этой деревни – семья. Коллеги по моей лаборатории – вот эта семья. Спасибо всем вам за вдохновение, дружбу, скрупулезность, креативность и трудолюбие.

Мысль написать книгу о человеческой индивидуальности пришла мне после прочтения великолепной работы Джереми Натанса, которую он написал для сборника коротких эссе по неврологии под названием “Мозговой центр” (Think Tank), а мне посчастливилось ее редактировать. Спасибо, Джереми, что отправил меня в это путешествие. Вскоре после того, как в начале 2018 года я заключил контракт с издательством Basic Books на эту книгу, появились две прекрасные книги на похожую тему: “Она смеется, как мать” (She Has Her Mother’s Laugh) Карла Циммера[419] и “Прирожденный” (Innate) Кевина Митчелла. Благодарю Карла Циммера и Кевина Митчелла за их впечатляющие работы. Их интересно было читать, и они послужили для меня запалом. Наука о человеческой индивидуальности, очевидно, сейчас переживает свою минуту славы.

Многие ученые читали и критиковали различные разделы книги. За проницательные комментарии я благодарю Сета Блэкшоу, Пег Маккарти, Глорию Чой, Пола Бреслина, Питера Стерлинга и Чипа Колуелла. Другие ученые перерыли уйму своих материалов, чтобы поделиться рисунками из своих научных работ. Снимаю шляпу перед Нэнси Сигал, Николасом Татонетти, Мелиссой Хайнс и Бенуа Шаалом.

Вслед за учеными самые ценные мысли подсказали мне мои умные читатели. Благодарю за проницательность Марион Виник и Дину Кроссон. Еще раз повторюсь, что профессионалы в области издательского дела постарались, чтобы я выглядел лучше, чем есть на самом деле. Джоан Тико снабдила книгу четкими и убедительными иллюстрациями. Ти-Джей Келлехер, Рейчел Филд и Лиз Дана редактировали ее зорко и милосердно, а Эндрю Вайли, Жаклин Ко и Люк Инграм из агентства Wylie прикрывали мне спину.

Эту работу финансировали две потрясающие организации. Выражаю глубочайшую признательность книжной программе Фонда Альфреда Слоуна и Центру Белладжио Фонда Рокфеллера, последний из которых обеспечил прекрасное и интеллектуально приятное окружение для написания заключительной главы. Я поднимаю бокал апероля шприца за всех моих дружелюбных и замечательных товарищей по Центру Белладжио и надеюсь увидеть вас снова в ближайшем будущем в другом вдохновляющем месте.

Если вы хотите больше узнать о статистике интернет-знакомств, я рекомендую книгу Кристиана Раддера: Rudder, Ch. (2014). Dataclysm: Love, sex, race, and identity – what our online lives tell us about our offline selves. New York, NY: Broadway Books.

Отсылка ко второй серии четвертого сезона сериала “Симпсоны”, в которой главный герой, Гомер Симпсон, признает, что иногда, например когда он ковыряется в зубах почтовыми конвертами, он может раздражать свою жену Мардж. – Прим. ред.

Менш (mensch) – слово из идиша, вошедшее в английский язык. Применяется для описания надежного и добропорядочного человека, верного своему слову. – Прим. ред.

Все современные домашние собаки произошли от одного древнего предка – евразийского серого волка, ныне вымершего. Эти волки были единственными одомашненными крупными хищниками и единственным видом, который приручили охотники-собиратели, а не люди, занимающиеся сельским хозяйством. Сравнение ДНК современных волков и собак предполагает, что одомашнивание – не одномоментное событие, домашние собаки продолжали скрещиваться с дикими волками и после приручения. С последними данными о генетике современных собак и волков можно познакомиться в этой статье:

Ostrander, E. A., Wayne, R. K., Freedman, A. H., & Davis, B. W. (2017). Demographic history, selection and functional diversity of the canine genome. Nature Genetics, 18, 705–720.

В отличие от лошадей, зебры имеют иммунитет к заболеваниям, которые переносит африканская муха цеце. Именно по этой причине многие люди пытались приручить зебру, хотя и безуспешно. Если бы зебру удалось приручить, она была бы очень полезна в африканском сельском хозяйстве.

Стоит отметить, что лисы, с которых начался эксперимент по разведению, не были ручными, но все же не были и совершенно дикими. Их разводили на зверофермах уже много поколений, так что они уже некоторым образом отбирались на предмет лояльности к человеку, если не дружелюбия. В начале эксперимента Трут и Беляев выбрали по критерию дружелюбия около 5 % самцов и 20 % самок.

Trut, L. (1999). Early canid domestication: The farm-fox experiment. American Scientist, 87, 160–169.

Lord, K. A., Larson, G., Coppinger, R. P., & Karlsson, E. K. (2019). The history of farm foxes undermines the animal domestication syndrome. Trends in Ecology & Evolution, 35, 125–136.

Подробную и занимательную историю сибирского эксперимента по одомашниванию лис смотрите здесь:

Dugatkin, L. A., & Trut, L. (2017) How to tame a fox (and build a dog). Chicago, IL: University of Chicago Press. (Русский перевод: Дугаткин, Трут, 2019. Как приручить лису (и превратить в собаку). Сибирский эволюционный эксперимент. М.: Альпина нон-фикшн.)

Как купить одомашненную лису:

https://lkalmanson.com/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=19&Itemid=32.

Но помните, что лис, даже одомашненных, в некоторых местах запрещается держать дома, включая штаты Калифорния, Техас, Нью-Йорк и Орегон.

Цитата из Wagner, A. (2017, March 31). Why domesticated foxes are genetically fascinating (and terrible pets). PBS NewsHour.

http://www.pbs.org/newshour/science/domesticated-foxes-genetically-fascinating-terrible-pets.

Фраза “разнояйцевые близнецы, как правило, имеют 50 % общих генов” на самом деле упрощение более точной, но громоздкой формулировки: “разнояйцевые близнецы имеют 50 %-ный шанс унаследовать копии одних и тех же родительских генов”. Слабая, но важная разница.

Здесь мы предполагаем, что каждый участвовавший в оплодотворении сперматозоид принадлежал одному отцу. Очень редко, однако случается, что женщина, имевшая в благоприятный для зачатия период сексуальные отношения с несколькими мужчинами, может зачать разнояйцевых близнецов от разных генетических отцов. Этот феномен получил замечательное название “гетеропатернальная суперфекундация”. По некоторым оценкам, таким образом появились на свет примерно 0,25 % разнояйцевых близнецов, рожденных замужними женщинами в США, и 2,4 % – у родителей, ведущих тяжбы об установлении отцовства.

James, W. H. (1993). The incidence of superfecundication and of double paternity in the general population. Acta Geneticae Medicae et Gemellologiae, 42, 257–262.

Wenk, R. E., Houtz, T., Brooks, M., & Chiafari, F. A. (1992). How frequent is heteropaternal superfecundation? Acta Geneticae Medicae et Gemellologiae, 41, 43–47.

Хотя доля гетеропарентальной суперфекундации у кошек, собак, шимпанзе и некоторых других млекопитающих выше, они редко оспаривают отцовство.

Поскольку однояйцевые близнецы всегда бывают одного пола, в такое исследование включают разнояйцевых близнецов тоже одного пола, чтобы избежать влияния других факторов.

В самом простом виде формула расчета наследуемости (h²) определенного признака (r), учитывая его корреляцию у однояйцевых и разнояйцевых близнецов, следующая: h² = 2 (r_{однояйцевых} – r_{разнояйцевых}). Например, если корреляция по какому-то признаку составляет 0,80 у однояйцевых близнецов и 0,50 у разнояйцевых, то наследуемость этого признака будет 2 (0,80–0,50) = 0,60. В этой модели вклад одинаковой окружающей среды (c²) будет рассчитываться как разница между корреляцией у однояйцевых близнецов и наследуемостью: c² = r_{однояйцевых} – h².

Категория “индивидуальная окружающая среда” также включает ошибку измерений, которая обычно невелика для физических характеристик, но для поведенческих черт может быть существенной. Например, один и тот же человек, сдав в разные дни стандартный личностный тест или тест IQ, весьма вероятно получит слегка разные результаты.

Långström, N., Rahman, Q., Carlström, E., & Lichtenstein, P. (2010). Genetic and environmental effects on same-sex sexual behavior: A population study of twins in Sweden. Archives of Sexual Behavior, 39, 75–80.

Окружение однояйцевых близнецов в среднем более схоже, чем у разнояйцевых близнецов того же пола. Тем не менее не так уж очевидно, что это играет большую роль. Наверняка более точные данные получаются при исследовании семей, где родители (а также сами близнецы и окружающих их люди) считают близнецов однояйцевыми, но генетические тесты впоследствии показывают, что на самом деле они разнояйцевые. Или наоборот. Одно любопытное исследование таких неверно идентифицировавших себя близнецов показало, что собственные представления о генетическом статусе (а также представления родителей и окружающих) не влияют на результаты тестов IQ.

Mathey, A. (1979). Appraisal of parental bias in twin studies: Ascribed zygosity and IQ differences in twins. Acta Geneticae Medicae et Gemellologiae, 28, 155–160.

В другом исследовании схожие условия у однояйцевых близнецов не вызвали большего сходства в поведенческих характеристиках. Например, одни и те же учителя, одинаковая одежда, одна спальня не повлияли на результат стандартного школьного экзамена.

Loehlin, J. C., & Nichols, R. C. (1976). Heredity, environment and personality: A study of 850 sets of twins. Austin, TX: University of Texas Press.

Эти данные также подтверждаются другим исследованием:

Morris-Yates, A., Andrews, G., Howie, P., & Henderson, S. (1990). Twins: A test of the equal environments assumption. Acta Physiologica Scandinavica, 81, 322–326.

В течение многих лет агентства по усыновлению в США и Европе часто помещали двойни и тройни, однояйцевые или разнояйцевые, в разные семьи. Это считалось разумным, поскольку для одного ребенка проще найти приемных родителей. Нет доказательств того, что это так, однако это распространенное представление. В 2018 году в документальном фильме “Три одинаковых незнакомца” была рассказана история об однояйцевой тройне, братьях Эдварде Калларде, Дэвиде Келлмане и Роберте Шафране, которых в 1961 году разлучили в возрасте шести месяцев и отдали в три разные семьи – бедную, среднего класса и богатую. Благодаря цепочке случайностей все трое снова встретились в возрасте 19 лет. Со временем братья поняли, что их разлучили и отдали в разные семьи в рамках так и не опубликованного исследования роли воспитания детей, задуманного психиатрами Питером Нойбауэром и Виолой Бернард. Исследование также включало еще несколько пар усыновленных однояйцевых близнецов. С моей точки зрения, документальный фильм верно отражает этические проблемы эксперимента. Однако создатели фильма предпочли не замечать, что разлучение близнецов при усыновлении было обычной практикой в те годы и коснулось сотен детей. Зрителю внушали, что двойни и тройни эксперимента Нойбауэра и Бернард были единственными разлученными близнецами. Это не уменьшает вину Нойбауэра, Бернард и их коллег, но помещает их в иной исторический контекст.

Подробности истории близнецов-Джимов: Hoersten, G. (2015, July 28). Reunited after 39 years. The Lima News. http://www.limaohio.com/features/lifestyle/147776/reunited-after-39-years.

Rawson, R. (1979, May 7). Two Ohio strangers find they’re twins at 39 – and a dream to psychologists. People. https://people.com/archive/two-ohio-strangers-find-theyre-twins-at-39-and-a-dream-to-psychologists-vol-11-no-18/.

Эти истории изложены в книге о результатах и контексте исследования Томаса Бушара, написанной Нэнси Сигал, одним из инвесторов Миннесотского центра изучения разлученных близнецов.

Segal, N. L. (2012). Born together – reared apart: The landmark Minnesota twin study. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Очень удачно, что в MISTRA анализировали как однояйцевых, так и разнояйцевых близнецов, выросших отдельно. Это важное методологическое достижение, поскольку в ранних исследованиях анализировали только однояйцевых близнецов и могли непроизвольно исключить однояйцевых близнецов, не идеально похожих друг на друга. На этапе предварительного отбора ученые могли посчитать однояйцевых близнецов с заметной физической или поведенческой разницей разнояйцевыми и таким образом ограничить исследование только более схожими парами. Важно, что близнецы, отбираемые для исследований MISTRA, не знали, к какому типу они относятся, и это увеличивало вероятность, что однояйцевые близнецы представлены со всеми возможными различиями. По словам Сигал, в исследованиях MISTRA тип близнецов не проверяли с помощью генетической экспертизы до самого конца исследования.

Последующие работы, хотя и вызвавшие горячие споры, оценивали вклад общего окружения в IQ взрослого населения примерно в 15 %. Это больше нуля, но все же не так много. Подробнее об этом поговорим в восьмой главе.

Krueger, R. F., Hicks, B. M., & McCue, M. (2001). Altruism and antisocial behavior: Independent tendencies, unique personality correlates, distinct etiologies. Psychological Science, 12, 397–402.

Lejarraga, T., Frey, R., Schnitzlein, D. D., & Hertwig, R. (2019). No effect of birth order on adult risk taking. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 116, 6019–6024.

Damian, R. I., & Roberts, B. W. (2015). The associations of birth order with personality and intelligence in a representative sample of US high school students. Journal of Research in Personality, 58, 96–105.

Botzet, L., Rohrer, J. M., & Arslan, R. C. (2018). Effects of birth order on intelligence, educational attainment, personality, and risk aversion in an Indonesian sample. PsyArXiv. doi:10.31234/osf.io/5387k.

Polderman, T. J. C., Benyamin, B., de Leeuw, C. A., Sullivan, P. F., von Bochoven, A., Visscher, P. M., & Posthuma, D. (2015). Meta-analysis of the heritability of human traits based on fifty years of twin studies. Nature Genetics, 47, 702–709.

Цитата из: Miller, P. (2012, January). A thing or two about twins. National Geographic. http://www.nationalgeographic.com/magazine/2012/01/identical-twins-science-dna-portraits/.

Любопытно, что недоедание связано не только с бедностью. Некоторые эпидемиологические данные показывают, что современные японки, потребляющие меньше калорий во время беременности, чтобы не растолстеть, тем самым ограничивают рост своих детей.

Normile, D. (2018). Staying slim during pregnancy carries a price. Science, 361, 440.

Nisbett, R. E., et al. (2012). Intelligence: New findings and theoretical developments. American Psychologist, 6, 130–159.

ДНК, или дезоксирибонуклеиновая кислота, – это цепочка повторяющихся химических соединений, называемых нуклеотидами. Нуклеотиды – это молекулы, состоящие из азотистого основания и сахара. Существуют четыре нуклеотида: аденин, гуанин, тимин и цитозин (A, G, T, C). ДНК состоит из двух цепочек, закрученных друг с другом спиралью и образующих знаменитую двойную спираль. Если в цепочке есть C, он образует в другой цепочке пару с G, а Т – пару с А. Таким образом, обе цепочки двойной спирали содержат одну и ту же информацию в зеркальном отображении. В сущности, группы из трех нуклеотидов составляют генетический алфавит: каждый кодон (триплет) ДНК-кода отвечает за определенную аминокислоту, цепочки которой формируют белок.

Когда в клетке производится определенный белок, соответствующий участок ДНК-кода также указывает, в каком месте начинается ген, и спираль разворачивается. Одна цепочка ДНК служит образцом, по которому выстраивается комплементарная последовательность рибонуклеиновой кислоты (РНК). Свободные нуклеотиды выстраиваются вдоль развернутой цепочки ДНК, составляя пары – С с G и T с U (урацил), создавая последовательность РНК. Затем эта цепочка матричной РНК отделяется от ДНК. Таким образом, последовательность оснований матричной РНК зеркально повторяет последовательность оснований ДНК. После этого матричная РНК покидает ядро и входит в цитоплазму клетки, где и остается. Там она взаимодействует с белковыми соединениями, называемыми рибосомами, и генетическая информация транслируется, когда аминокислоты выстраиваются вдоль матричной РНК и формируется белок.

Почти вся генетическая информация передается с помощью РНК. Таким образом, синтез белков и функционирование организмов полностью определяется наборами различных белков, которые производят разные типы клеток. Существуют и некодирующие РНК, которые не принимают участия в синтезе белка, но о них мы говорить не будем.

У некоторых растений очень много генов, потому что в процессе эволюции они претерпели полную дупликацию генома, иногда по два или три раза.

Фенилкетонурия – серьезное заболевание, но его легко купировать диетой с низким содержанием фенилаланина. Вот почему новорожденных всегда проверяют на это заболевание.

Есть две причины, почему мутация единственного нуклеотида в гене не приводит к функциональному дефекту. Первый называется молчащая мутация. В этом случае два разных триплета ДНК кодируют одну и ту же аминокислоту. Например, если триплет AAA замещается на AAG, в цепочку аминокислот, формирующих белок, встраивается та же аминокислота – лизин. Во втором случае, называемом консервативной заменой, изменение одного нуклеотида приводит к изменению аминокислоты, скажем, из глутамата на аспартат, но такая замена в этом конкретном месте существенно не влияет на функции белка.

Есть одно важное исключение. Для некоторых генов, хотя вы и унаследовали две копии, только одна из них будет активна – либо отцовская, либо материнская. Этот процесс называется геномным импринтингом. Например, для гена UBE3A, влияющего на развитие и функции нервной системы, активен только материнский аллель. Когда в материнском аллеле возникают мутации (или проблемы с экспрессией гена), это может привести к заболеванию нервной системы – синдрому Ангельмана. Другое исключение – экспрессия генов X и Y. Например, мутация в гене X-хромосомы, приводящая к утрате его функциональности, вызывает заболевания у мужчин, имеющих второй хромосомой Y, в то время как женщины с двумя X-хромосомами обычно не имеют этого заболевания, поскольку другой аллель функционирует нормально (если только они не унаследовали аллели с мутацией от обоих родителей). Примером служит красно-зеленый дальтонизм, которым страдают около 8 % мужчин и 0,5 % женщин в северной Европе.

Если вы любите жаловаться на свою работу, просто помните, что все могло быть хуже. Вы могли бы собирать по всему миру ушную серу.

Yoshiura, K., et al. (2006). A SNP in the ABCC11 gene in the determinant of human earwax type. Nature Genetics, 38, 324–330.

Nakano, M., Miwa, N., Hirano, A., Yoshiura, K., & Niikawa, N. (2009). A strong association of axillary osmidrosis with the wet earwax type determined by genotyping of the ABCC11 gene. BMC Genetics, 10, 42.

В остальном теле потовые железы другого типа – железы внешней секреции, выделяющие соленую водянистую жидкость, из которой бактерии не производят вонючих метаболитов, как в подмышках и паху. В подмышках обитают популяции коринебактерий и стафилококков, которых и следует винить за вонь.

Rodriguez, S., Steer, C. D., Farrow, A., Golding, J., & Day, I. N. (2013). Dependence of deodorant usage on ABCC11 genotype: Scope for personalized genetics in personal hygiene. Journal of Investigative Dermatology, 133, 1760–1767.

Кроме того, генетическая изменчивость, влияющая на рост, может затрагивать участки ДНК между генами.

Wood, A. R., et al. (2014). Defining the role of common variation in the genomic and biological architecture of adult human height. Nature Genetics, 46, 1173–1186.

Marouli, E., et al. (2017). Rare and low-frequency coding variants alter human height. Nature, 542, 186–190.

Понимание, что около 50 % изменчивости в определенной личностной черте, такой как экстравертность, можно объяснить генами, – это лишь начало. Какие конкретно гены отвечают за экстравертность и каким образом они это делают? И как варианты этих генов взаимодействуют с опытом – и социальным, и несоциальным? Здесь наше понимание весьма ограничено. Давайте рассмотрим в качестве примера одно недавнее исследование.

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего и нескольких других университетов провели стандартные тесты свойств личности по модели “Большой пятерки” и собрали образцы ДНК примерно у 200 000 человек. Затем они проанализировали данные, пытаясь найти те места человеческого генома, которые могли бы быть связаны с изменчивостью любой из пяти личностных черт, измеряемых в тесте. Такой тип исследования называется полногеномным поиском ассоциаций. Его преимущество в том, что не нужно начинать с устоявшегося знания о том, какие гены могут иметь значение. Ученые обнаружили несколько интересных корреляций, одна из которых – связь экстравертности и вариантов гена WSCD2.

Значит ли это, что WSCD2 – это ген экстравертов? Ни в коем случае! Варианты гена WSCD2 отвечают менее чем за 10 % изменчивости признака в исследованной популяции. Даже если результаты исследования можно воспроизвести, WSCD2 – это лишь малая часть всех вариаций генов. Было бы замечательно, если бы WSCD2 относился к определенной зоне мозга, которая, по нашему мнению, связана с экстравертностью, вроде дофаминовых и серотониновых нейронов. Но пока что такой связи не обнаружено. Белок, кодирующийся геном WSCD2, не содержится в этих нейронах. Вообще-то, в щитовидной железе его даже больше, чем в мозге.

Lo, M. T., et al., (2017). Genome-wide analyses for personality traits identify six genomic loci and show correlations with psychiatric disorders. Nature Genetics, 49, 152–156.

VonHoldt, B. M., et al. (2017). Structural variants in genes associated with human Williams-Beuren syndrome underlie stereotypical hypersocialibility in domestic dogs. Science Advances, 3. doi:10.1126/sciadv.1700398.

Это выражение произнес в 1995 г. адвокат О. Джей Симпсона, заявив, что перчатка, которую представило обвинение, мала подзащитному. – Прим. пер.

Эту фразу можно проследить вплоть до средневековой эпической поэзии, включая “Персеваль, или Повесть о Граале” Кретьена ле Труа – произведение, написанное на старофранцузском примерно в 1180 году.

Есть несколько короткоживущих клеток, например красные кровяные тельца и тромбоциты крови, у которых нет ядра, а значит, нет и ДНК в ядре, но это исключения.

Важно понимать, что существует много типов нейронов, и каждый тип обладает слегка разной моделью экспрессии генов. Часто можно связать аспекты этой модели с функцией нейрона. Например, нейроны, которым требуется очень часто, скажем сотню раз в секунду, передавать электрические сигналы, активируют гены, отвечающие за ионные каналы, которые открываются мгновенно, а более медленные нейроны не активируют эти гены или активируют, но на более низких уровнях. Сейчас несколько групп ученых пытаются определить, как сильно различаются эти нейроны, учитывая разницу в модели экспрессии. Об одном из этих проектов можно прочитать здесь: http://celltypes.brain-map.org/.

В цепочке ДНК метилируются нуклеотиды цитозин (C) и аденин (A).

Как всегда, чем больше углубляешься, тем больше всплывает деталей. Большинство факторов транскрипции регулируют гены, связываясь с местом начала транскрипции гена, другие прикрепляются гораздо дальше, меняя геометрию нити ДНК. Еще одним усложняющим фактором является возможность альтернативного сплайсинга, во время которого сегменты внутри одного гена могут включаться или не включаться в транскрибированный ген (что отражается на цепочке мРНК). Некоторые гены благодаря присутствию многочисленных сайтов альтернативного сплайсинга могут создавать сотни и даже тысячи различных модульных белков.

Термин “эпигенетика” был одно время очень популярен среди псевдоученых. В то время как эпигенетика – регуляция экспрессии генов, не меняющая последовательность ДНК, – вполне реальна, идея о том, что опыт предков, в особенности их травмы, может передаваться следующим поколениям, не доказана и служит основанием для лженаук. Многие люди в интернете и в других местах с радостью вытащат из вас деньги за “лечение”, обещая “очистить вашу эпигенетику на девять поколений назад”. Гоните их в шею.

Историю о потеющих японских солдатах я взял из великолепной книги о том, как окружающая среда влияет на эмбрион и жизнь человека на ранних постнатальных стадиях.

Gluckman, P., & Hanson, M. (2005). The fetal matrix: Evolution, development and disease (pp. 7–8). Cambridge, UK: Cambridge University Press.

Valenzuela, N., & Lance, V. (2004). (Eds.). Temperature-dependent sex determination in vertebrates. Washington, DC: Smithsonian Institution Press.

Lang, J. W., & Andrews, H. V. (1994). Temperature-dependent sex determination in crocodilians. The Journal of Experimental Zoology, 270, 28–44.

Неясно, как именно зависимость пола некоторых видов пресмыкающихся и рыб от температуры окружающей среды создает для них эволюционные преимущества.

Недавно было показано, что у каймановой черепахи в зависимости от температуры, при которой развиваются самцы или самки, по-разному происходит экспрессия гена CIRBP, что влияет на развитие изначальных тканей, так что развиваются либо яичники, либо семенники.

Schroeder, A. L., Metzger, K. J., Miller, A., & Rhen, T. (2016). A novel candidate gene for temperature-dependent sex determination in the common snapping turtle. Genetics, 203, 557–571.

Lee, T. M., & Zucker, I. (1988). Vole infant development is influenced perinatally by maternal photoperiodic history. American Journal of Physiology, 255, R831 – R838.

Boland, M. R., et al. (2015). Birth month affects lifetime disease risk: A phenome-wide method. Journal of the American Medical Informatics Association, 22, 1042–1053.

Это исследование вторит другим, говорящим о связи месяца рождения с продолжительностью жизни и репродуктивными признаками, а также многими заболеваниями, такими как миопия, рассеянный склероз и атеросклероз. Из 55 заболеваний, связанных с месяцем рождения, к 2015 году уже упоминались в литературе 19. Корреляция таких заболеваний с местностью интересна сама по себе. Например, существует двухмесячный сдвиг месяца рождения с пиком астмы, наблюдающийся между исследованиями, проведенными в Нью-Йорке и Дании, что хорошо объясняется сдвигом пика солнечной активности в этих двух местах.

Korsgaard, J., & Dahl, R. (1983). Sensitivity to house dust mite and grass pollen in adults. Influence of the month of birth. Clinical Allergy, 13, 529–535.

Disanto, G., et al. (2012). Month of birth, vitamin D and risk of immune-mediated disease: A case control study. BMC Medicine, 10, 69.

Boland, M. R., et al. (2018). Uncovering exposures responsible for birth season-disease effects: A global study. Journal of the American Medical Informatics Association, 25, 275–288.

Более позднее исследование, ограниченное США, показало похожий результат: Layton, T. J., Barnett, M. L., Hicks, T. R., & Jena, A. B. (2018). Attention deficit-hyperactivity disorder and month of school enrollment. New England Journal of Medicine, 379, 2122–2130.

Soreff, S. M., & Bazemore, P. H. (2008). The forgotten flu. Behavioral Healthcare, 28, 12–15.

Пандемия гриппа в 1918 году усложнялась безудержной дезинформацией. Кое-кто утверждал, будто грипп – немецкое оружие, которое привезли в Америку на подводных лодках. Другие вполне предсказуемо винили иммигрантов. Например, многие жители Денвера называли источником гриппа итальянцев. Власти почти никак этому не противостояли. В Филадельфии смертность от гриппа была в числе самых высоких, скорее всего, из-за отказа властей отменить публичные мероприятия вроде городского парада на 200 000 зрителей.

В 1918 году от пандемии гриппа пострадала почти каждая семья. Вудро Вильсон, Мэри Пикфорд и Уолт Дисней выжили. Французский поэт-сюрреалист Гийом Аполлинер, американская суфражистка Фиби Херст и австрийский художник Эгон Шиле оказались не столь удачливыми, они умерли от гриппа.

Mazumder, B., Almond, D., Park, K., Crimmins, E. M., & Finch, C. E. (2010). Lingering prenatal effects of the 1918 influenza pandemic on cardiovascular disease. Journal of Developmental Origins of Health and Disease, 1, 26–34.

Brown, A. S., et al. (2004). Serologic evidence of prenatal influenza in the etiology of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 61, 774–780.

Это исследование основано не только на сообщениях матерей о гриппе во время беременности, но и подтверждено замерами содержания антител к гриппу из архивных образцов крови. Как выяснилось, наибольшее воздействие грипп оказывает во время первого триместра беременности.

Lee, B. K., et al. (2015). Maternal hospitalization with infection during pregnancy and risk of autism spectrum disorders. Brain, Behavior and Immunity, 44, 100–105.

Smith, S. E. P., Li, J., Garbett, K., Mirnics, K., & Patterson, P. H. (2007). Maternal immune activation alters fetal brain development through interleukin-6. Journal of Neuroscience, 27, 10695–10702.

Choi, G. B., et al. (2016). The maternal interleukin-17a, pathway in mice promotes autism-like phenotypes in offspring. Science, 351, 933–939.

Иммунная клетка матери, вырабатывающая IL-17a, – это белая кровяная клетка, лимфоцит под названием Т-хелпер 17. Чтобы вмешаться в функционирование IL-17a, ученые использовали дезактивирующее антитела к IL-17a.

Что интересно, потомство от матерей с вирусной инфекцией имеет разное количество участков с поражениями коры головного мозга. У мышей с самыми обширными участками поражения аутистическое поведение проявляется наиболее сильно.

Yim, Y. S., et al. (2017). Reversing behavioral abnormalities in mice exposed to maternal inflammation. Nature, 549, 482–487.

Stoner, R., et al. (2014). Patches of disorganization in the neocortex of children with autism. New England Journal of Medicine, 370, 1209–1219.

Al-Aayadhi, L. Y., & Mostafa, G. A. (2012). Elevated levels of interleukin 17a in children with autism. Journal of Neuroinflammation, 9, 158.

Lammert, C. R., et al. (2018). Critical roles for microbiota-mediated regulation of the immune system in a prenatal immune activation model of autism. Journal of Immunology, 1701755.

Kim, S., et al. (2017). Maternal gut bacteria promote neurodevelopmental abnormalities in mouse offspring. Nature, 549, 528–532.

Ученые заражали мышей не только сегментированными нитчатыми бактериями других мышей, но и бактериями, обычно обитающими в кишечнике человека и вызывающими дифференциацию Т-хелперов. Эти бактерии совместно с материнской инфекцией также вызывали изменения в мозге и аутистичное поведение.

Turecki, G., & Meaney, M. J. (2016). Effects of social environment and stress on glucocorticoid receptor gene methylation: A systematic review. Biological Psychiatry, 79, 87–96.

Любопытно, что подобный эффект можно наблюдать и у крыс. Большинство крыс-матерей проводят много времени, вылизывая и обнимая своих крысят. Некоторые из них этого почти не делают – и у их потомства повышено метилирование гена глюкокортикоидного рецептора и увеличен уровень кортиколиберина, а значит, и стресса. В поведении это проявляется увеличением тревожности и меньшим желанием пробовать что-то новое, в том числе новую пищу.

Streisand, B. (2018, March 2). Barbra Streisand explains: Why I cloned my dog. The New York Times.

http://www.nytimes.com/2018/03/02/style/barbra-streisand-cloned-her-dog.html.

Medland, S. E., Loesch, D. Z., Mdzewski, B., Zhu, G., Montgomery, G. W., & Martin, N. G. (2007). Linkage analysis of a model quantitative trait in humans: Finger ridge count shows significant multivariate linkage to 5q14.1. PLOS Genetics, 3, 1736–1744.

Pinc, L., Bartoš, L., Restová, A., & Kotrba, R. (2011). Dogs discriminate identical twins. PLOS One, 6, 1–4.

Lykken, D. T. & Tellegen, A. (1993). Is human mating adventitious or the result of lawful choice? A twin study of mate selection. Journal of Personality and Social Psychology, 65, 56–68.

В этом исследовании, ограниченном гетеросексуальными парами, лишь 7 % женщин и 13 % мужчин сказали, что они влюбились бы в однояйцевого близнеца супруги или супруга. Авторы отмечают, что “именно романтическое влечение обычно определяет окончательный выбор из широкого спектра потенциальных партнеров, и это, в сущности, случайный выбор”.

Это не останавливает ученых, которым следовало бы воздерживаться от утверждений, что все предопределено геномом. Например, Роберт Пломин, генетик-бихевиорист из Лондонского королевского колледжа, в своей новой книге называет ДНК “предсказательницей судьбы”, которая “на сто процентов надежна”. Возможно, это верно для такого признака, как тип ушной серы, но не относится ко всем поведенческим характеристикам человека, а тем более к структурным характеристикам.

Plomin, R. (2018). Blueprint: How DNA makes us who we are. Cambridge, MA: MIT Press.

Mitchell, K. J. (2018). Innate: How the wiring of our brains shapes who we are. Princeton, NJ: Princeton University Press.

Митчелл подчеркивает роль изменчивости в развитии нервной системы, говоря, что даже по одному и тому же рецепту невозможно дважды приготовить одинаковый пирог.

Fraga, M. F., et al. (2005). Epigenetic differences arise during the lifetime of monozygotic twins. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 102, 10604–10609.

Lodato, M. A., et al. (2015). Somatic mutation in single human neurons tracks developmental and transcriptional history. Science, 350, 94–98.

В то время как большинство нейронов мозга млекопитающего перестают делиться (такие клетки называются постмитотическими), есть две ограниченные зоны мозга, где предшественники нейронов продолжают делиться всю жизнь: зубчатая извилина гиппокампа – структура, задействованная в пространственном обучении и памяти, а также субвентрикулярная зона, которая производит определенные нейроны для обонятельных луковиц. Хотя очевидно, что такой ограниченный нейрогенез происходит у крыс и мышей, пока не ясно, случается ли он и у людей.

Kuhn, H. G. (2018). Adult hippocampal neurogenesis: A coming-of-age story. Journal of Neuroscience, 38, 10401–10410.

Единичные соматические мутации нуклеотида не происходят совершенно случайно. Они обычно случаются в тех зонах, где ДНК чаще читается (транскрибируется), чтобы запустить синтез белков. Похоже, именно процесс транскрипции делает ДНК более подверженной мутациям. Следует также отметить, что есть и другие пути возникновения соматических мутаций. Один из них включает сегмент ДНК под названием L1-ретротранспозон, который “прыгает” по геному и способен нести разрушения, или, хотя и редко, создать нечто новое и хорошее. Обзор соматического мозаицизма в мозге можно прочитать здесь:

Paquola, A. C. M., Erwin, J. A., & Gage, F. H. (2017). Insights into the role of somatic mosaicism in the brain. Current Opinion in Systems Biology, 1, 90–94.

Когда такие значительные мутации повреждают гены, контролирующие клеточное деление, начинается бурное деление клеток, приводящее к раку. Большинство раковых клеток в опухоли генетически идентичны, то есть произошли от мутации в одной клетке. Не все вызывающие рак мутации происходят случайно. Некоторые – результат вирусной инфекции, например рак шейки матки возникает от вируса папилломы. Другие формы рака запускаются в результате различных воздействий вроде ультрафиолетового облучения (причина многих видов рака кожи), рентгеновского облучения или химических веществ, влияющих на ДНК, таких как определенные компоненты сигаретного дыма.

Poduri, A., et al. (2012). Somatic activation of AKT3 causes hemispheric developmental brain malformation. Neuron, 74, 41–48.

Dunsford, I., Bowley, C. C., Hutchison, A. M., Thompson, J. S., Sanger, R., & Race, R. R. (1953). A human blood-group chimera. British Medical Journal, 11, 81.

Martin, A. (2007). “Incongruous juxtapositions”: The chimaera and Mrs. McK. Endeavour, 31, 99–103.

Химеризм отличается от соматического мозаицизма, при котором разные клетки тела имеют отличающийся геном, но все они происходят от одного организма.

Gammill, H. S., & Nelson, J. L. (2010). Naturally acquired microchimerism. International Journal of Developmental Biology, 54, 531–543.

Chan, W. F. N., et al. (2012). Male microchemerism in the human female brain. PLOS One, 7, e45592.

В этом исследовании и в некоторых других химеризм с переносом клеток от эмбриона к матери оценивали через присутствие мужской ДНК в мозге матери. Не потому, что мужские эмбриональные клетки играют особую роль в материнском теле, а просто потому, что их проще обнаружить, ведь в другом случае мужская ДНК не присутствовала бы в организме матери.

Конечно, это усложняет наше понимание суррогатного материнства, при котором материнские клетки передаются ребенку, а эмбриональные клетки передаются суррогатной матери.

Bianchi, D. W., & Khosrotehrani, K. (2005). Multi-lineage potential of fetal cells in maternal tissue: A legacy in reverse. Journal of Cell Science, 18, 1559–1563.

Bianchi, D. W. (2007). Fetomaternal cell trafficking: A story that begins with prenatal diagnosis and may end with stem cell therapy. Journal of Pediatric Surgery, 42, 12–18.

Pembrey, M. E., et al. (2006). Sex-specific, male-line transgenerational responses in humans. European Journal of Human Genetics, 14, 159–166.

Bygren, L. O., et al. (2014). Changes in paternal grandmother’s early food supply influenced cardiovascular mortality of the female grandchildren. BMC Genetics, 30, 173–195.

В своем блоге Кевин Митчелл анализирует недостатки этих исследований:

Mitchell K. (2018, May 29). Grandma’s trauma – a critical appraisal of the evidence for transgenerational epigenetic inheritance in humans [Blog post].

http://www.wiringthebrain.com/2018/05/grandmas-trauma-critical-appraisal-of.html.

Mitchell K. (2018, July 22). Calibrating scientific skepticism – a wider look at the field of transgenerational epigenetics [Blog post].

http://www.wiringthebrain.com/2018/07/calibrating-scientific-skepticism-wider.html.

Hackett, J. A., et al. (2013). Germline DNA demethylation dynamics and imprint erasure through 5-hydroxymethylcytosine. Science, 339, 448–452.

Miska, E. A., & Ferguson-Smith, A. C. (2016). Transgenerational inheritance: Models and mechanisms of non-DNA sequence-based inheritance. Science, 354, 59–63.

Buchanan, S. M., Kain, J. S., & de Bivort, B. L. (2015). Neuronal control of locomotor handedness in Drosophila. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 112, 6700–6705.

Это не просто фокус мухи-дрозофилы. Изменчивость поведенческих решений характерна и для гороховой тли, когда речь идет о том, чтобы упасть с ветки или цепляться за нее при встрече с потенциальным хищником.

Schuett, W., et al. (2011). “Personality” variation in a clonal insect: The pea aphid Acryrthosiphon pisum. Developmental Psychobiology, 53, 631–640.

Этот процесс называется биологическим хеджированием ставок.

Honneger, K., & de Bivort, B. (2018). Stochasticity, individuality and behavior. Current Biology, 28, R1 – R5.

Carlson, P. (1997, March 23). In all the speculation and spin surrounding the Oklahoma City Bombing, John Doe 2 has become a legend – the central figure in countless conspiracy theories that attempt to explain an incomprehensible horror. Did he ever really exist? The Washington Post.

http://www.washingtonpost.com/archive/lifestyle/magazine/1997/03/23/in-all-the-speculation-and-spin-surrounding-the-oklahoma-city-bombing-john-doe-2-has-become-a-legend-the-central-figure-in-countless-conspiracy-theories-that-attempt-to-explain-an-incomprehensible-horror-did-he-ever-really-exist/04329b31-ddfa-4ddb-9404-b9944ceca2b3/.

71 % из более чем 350 ложных приговоров в США, которые впоследствии были отменены благодаря анализу ДНК, произошел из-за ошибочного опознания свидетелями. О реформе процедуры опознания свидетелями:

http://www.innocenceproject.org/eyewitness-identification-reform/.

Лучше всего опрашивать свидетеля, показывая ему каждого человека из шеренги для опознания по отдельности, в случайном порядке и не сообщая заранее, сколько человек ему придется просмотреть. Более того, свидетель не должен знать, кого из них подозревает полиция, чтобы не пытаться разглядеть в его голосе и жестах какие-либо намеки. Такая практика, названная слепым последовательным опознанием, теперь стала привычной для полицейских во многих юрисдикциях США и Европы и почти наверняка уменьшила процент ложных опознаний. Печально, что подобный протокол еще не стал повсеместным стандартом опознания.

Schacter, D. (2001). The seven sins of memory: How the mind forgets and remembers. Boston, MA: Mariner Books.

Nigro, G., & Neisser, U. (1983). Point of view in personal memories. Cognitive Psychology, 15, 467–482.

Robinson, J. A., & Swanson, K. L. (1993). Field and observer modes of remembering. Memory, 1, 169–184.

Есть также свидетельства, связывающие повреждение функции лобных долей мозга с амнезией источника, в особенности у пожилых людей.

Craik, F. I. M., Morris, L. W., Morris, R. G., & Loewen, E. R. (1990). Relations between source amnesia and frontal lobe functioning in older adults. Psychology and Aging, 5, 148–151.

Dywan, J., Segalowitz, S. J., & Williamson, L. (1994). Source monitoring during name recognition in older adults: Psychometric and electrophysiological correlates. Psychology and Aging, 9, 568–577.

Некоторые формы имплицитной памяти формируются в результате единственного события. Например, если вы отравились какой-то едой, в результате единственного неприятного опыта у вас разовьется подсознательное отвращение к виду и запаху этой пищи. Важно, что это неосознаваемое вкусовое отвращение сопровождается отдельным имплицитным воспоминанием о конкретном событии.

Поражение медиальных височных долей может произойти в результате инсульта, инфекций, хронического злоупотребления алкоголем или, как в знаменитом случае часто обсуждаемого пациента Генри Молисона (много лет известного как Г. M.), в результате хирургической резекции височных долей для лечения эпилепсии. Похоже, амнезию контролируют ринальная и парагиппокампальная кора и гиппокамп. Аналогичные глубокая антероградная амнезия и ограниченная ретроградная амнезия могут возникнуть при повреждении этих участков мозга у лабораторных животных.

Классические работы, показывающие, что навык чтения в зеркале сохраняется у больных с амнезией височных долей:

Cohen, N. J., & Squire, L. R. (1980). Preserved learning and retention of pattern analyzing skill in amnesia: Dissociation of knowing how and knowing that. Science, 210, 207–209.

Хороший обзор исследований человеческой памяти у больных с амнезией:

Squire, L. R., & Wixted, J. T. (2011). The cognitive neuroscience of human memory since H. M. Annual Review of Neuroscience, 34, 259–288.

И. М. Сеченов. Рефлексы головного мозга. “Медицинский вестник”, 1863. На английском: Sechenov, I. (1965). Reflexes of the Brain (S. Belsky, Trans.). Cambridge, MA: MIT Press.

Для возникновения ориентировочного рефлекса стимулы должны быть новыми, но не угрожающими. Например, в случае с очень громким звуком возникнет скорее не ориентировочный, а защитный рефлекс: человек отвернется или съежится.

Pribram, K. H. (1969). The neurophysiology of remembering. Scientific American, 220, 73–87.

Haith, A. M. (2018). Almost everything you do is a habit. In D. J. Linden, (Ed.), Think tank: Forty neuroscientists explore the biological roots of human experience. New Haven, CT: Yale University Press.

Эта короткая глава – увлекательное чтение. И я говорю так не только потому, что редактировал эту книгу.

Woodruff-Pak, D. S. (1993). Eyeblink classical conditioning in H. M.: Delay and trace paradigms. Behavioral Neuroscience, 107, 911–925.

В имплицитной памяти задействованы и многие другие отделы мозга, включая полосатое тело, мозжечок, миндалевидное тело и некоторые участки неокортекса.

Функции этих отделов мозга и их взаимосвязи были изучены в нескольких разных экспериментах, включая анализ рабочей памяти у людей с локальными поражениями разных отделов мозга, наблюдение за лабораторными животными с уничтоженными или блокированными отделами мозга и, самое показательное, комбинации быстрых и обратимых блокировок определенных участков мозга с записью активности нейронов этих участков.

Вот классическая работа, давшая начало пониманию функционирования лобной доли:

Fuster, J. M., & Alexander, G. E. (1971). Neuron activity related to short-term memory. Science, 173, 652–654.

Современные работы, высвечивающие связи лобных долей с другими отделами мозга:

Guo, Z. V., et al. (2017). Maintenance of persistent activity in a frontal thalamocortical loop. Nature, 545, 181–186.

Gao, Z., Davis, C., Thomas, A. M., Economo, M. N., Abrego, A. M., Svoboda, K., De Zeeuw, C. I., & Li, N. (2018). A cortico-cerebellar loop for motor planning. Nature, 563, 113–116.

Это очень упрощенно. Одни синапсы образуются на дендритах, другие – на теле клетки, а третьи – на аксоне. Некоторые рецепторы нейромедиаторов увеличивают вероятность электрического импульса в нейроне (возбуждение), некоторые – уменьшают вероятность электрического импульса (торможение), но есть и другие сложные реакции, не относящиеся ни к возбуждению, ни к торможению (нейромодуляция). Более подробное объяснение см.:

Linden, D. J. (2007). The accidental mind: How brain evolution has given us love, memory, dreams, and God (pp. 28–49). Cambridge, MA: Harvard University Press. (Русский перевод: Линден Д., 2012. Мозг и удовольствие. – М.: Эксмо.)

Впечатляющая арифметика: по оценкам, в мозге около 100 млрд нейронов. Учитывая, что на каждый нейрон приходится в среднем по 5000 синапсов, всего получается около 500 трлн синапсов. Для сравнения, в нашей галактике от 100 до 400 млрд звезд.

Для хранения следов памяти не обязательно требуется генная экспрессия в первый же час или около того после получения опыта, но, если с помощью лекарств заблокировать для генов возможность чтения и производства РНК, а затем белков, это вызывает проблемы с долговременной памятью.

Невозможно сделать биопсию мозга у людей или вставить электроды в мозг водителей такси, так что приходится ограничиваться неинвазивными измерениями. Например, размер разных отделов мозга измеряется с помощью магнитно-резонансной томографии. Вот это исследование:

Maguire, E. A., Gadian, D. G., Johnsrude, I. S., Good, C. D., Ashburner, J., Frackowiak, R. S. J. & Frith, C. D. (2000). Navigation-related structural changes in the hippocampi of taxi drivers. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 97, 4398–4403.

Еще один интересный вывод этого исследования заключается в том, что степень увеличения гиппокампа коррелирует с потраченным временем на учебу, а затем на работу лондонским таксистом.

Woollett, K. & Maguire, E. A. (2011). Acquiring “the Knowledge” of London’s layout drives structural brain changes. Current Biology, 21, 2109–2114.

Woolett, K., Spiers, H. J. & Maguire, E. A. (2009). Talent in the taxi: A model system for exploring expertise. Philosophical Transactions of the Royal Society, Series B, 364, 1407–1416.

По не вполне ясным причинам увеличение задних отделов гиппокампа, связанное с обучением, локализуется в левом полушарии мозга.

Draganski, B., Gaser, C., Kempermann, G., Kuhn, H. G., Winkler, J., Büchel, C. & May, A. (2006). Temporal and spatial dynamics of brain structure changes during extensive learning. Journal of Neuroscience, 26, 6314–6317.

Woollett, K., Glensman, J. & Maguire, E. A. (2008). Non-spatial expertise and hippocampal gray matter volume in humans. Hippocampus, 18, 981–984.

Прирост объема при жонглировании очень незначителен, около 3 %, но статистически значим. Следует отметить, что он ограничен серым веществом неокортекса – слоем, который содержит клетки и дендриты, но мало аксонов без миелиновой оболочки (которые в основном задействованы в белом веществе). В отличие от лондонских таксистов и немецких студентов-медиков, у жонглеров не уменьшаются какие-либо участки мозга, ни примыкающие к увеличенным, ни какие-либо еще.

Draganski, B., Gaser, C., Busch, V., Schuierer, G., Bogdhan, U. & May, A. (2004). Changes in grey matter induced by training. Nature, 427, 311–312.

Van Dyck, L. I. & Morrow, E. M. (2017) Genetic control of postnatal human brain growth. Current Opinion in Neurobiology, 30, 114–124.

Хороший обзор дебатов о нейрогенезе человека см. здесь: Snyder, J. S. (2018). Questioning human neurogenesis. Nature, 555, 315–316.

Еще один способ увеличить объем отдела мозга – это увеличить количество аксонов, покрытых миелиновой оболочкой. Это может происходить как в сером, так и в белом веществе мозга.

Чем дольше музыкант играет на струнном инструменте, тем сильнее увеличиваются участки, отвечающие за левую руку. Эти данные указывают, хотя и не доказывают, что постоянная игра на струнных инструментах приводит к увеличению участка соматосенсорной коры, отвечающего за левую руку. Возможно, люди, рожденные с увеличенными участками, отвечающими за левую руку, с большей вероятностью становятся успешными музыкантами, играющими на струнных. Вот почему так полезны исследования, начинающиеся еще до обучения, такие как изучение лондонских таксистов, жонглеров и немецких студентов-медиков. Elbert, T., Pantev, C., Weinbruch, C., Rockstroh, B. & Taub, E. (1995). Increased cortical representation of the fingers of the left hand in string players. Science, 270, 305–307.

Как часто бывает в биологии, есть кое-какие оговорки. Одна из ключевых мишеней белка SRY – фактор транскрипции под названием Sox9. Это означает, что мутации, сопряженные с потерей функции гена Sox9, также могут заблокировать развитие семенников. А у некоторых людей с XX-хромосомами семенники развиваются даже в отсутствие гена SRY (возможно, некоторые из этих людей имеют мутацию, сопряженную с приобретением функции в таких мишенях SRY, как Sox9). В том числе и по этой причине при определении пола спортсменов перестали делать тесты на экспрессию гена SRY.

Некоторые люди предпочитают термин “нарушения полового развития”.

При синдроме нечувствительности к андрогенам у людей с XY-хромосомами увеличение тестостерона в пубертате не влияет на рецепторы андрогенов, и они не формируют вторичные половые признаки. Вместо этого тестостерон превращается в эстроген с помощью фермента ароматазы и связывает функциональные рецепторы эстрогена, в результате чего возникают вторичные женские половые признаки.

См. глубокое и проникновенное выступление на конференции TED Эмили Квинн с синдромом нечувствительности к андрогенам.

Quinn, E. (Presenter). (2018). The way we think about biological sex is wrong [Video File].

http://www.ted.com/talks/emily_quinn_the_way_we_think_about_biological_sex_is_wrong/transcript?language=en.

Ее выступление начинается так:

“У меня есть вагина. Просто чтоб вы знали. Для некоторых из вас это не будет сюрпризом. Я выгляжу как женщина. И одеваюсь как женщина, как мне кажется. Но у меня есть яйца. Нужно много смелости, чтобы выйти сюда и рассказать про свои гениталии. Хотя бы вкратце. Но я говорю не о храбрости, у меня есть яйца в буквальном смысле. Вот тут, где у многих из вас яичники. Я не мужчина и не женщина. Я интерсексуал”.

Hughes, I. A. (2002). Intersex. BJU International, 90, 769–776.

Okeigwe, I. & Kuohung, W. (2014). 5-alpha reductase deficiency: A 40-year retrospective review. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 21, 483–487.

Примерно в 95 % случаев врожденная дисплазия надпочечников вызывается мутацией гена CYP21A2, управляющего экспрессией фермента 21-гидроксилаза. 21-гидроксилаза имеет отношение к производству кортизола, так что возникающие прекурсоры кортизола вместо этого вмешиваются в механизмы производства андрогенов. В итоге на стадии эмбриона возникает слишком много андрогенов.

В редких случаях люди с XX-хромосомами маскулинизируются во время развития не в результате секреции андрогенов из их собственных надпочечников, а из-за нарушений функций надпочечников матери, через плаценту.

Morris, L. F., Park, S., Daskivich, T., Churchill, B. M., Rao, C. V., Lei, Z., Martinez, D. S. & Yeh, M. W. (2011). Virilization of a female infant by a maternal adrenocortical carcinoma. Endocrine Practice, 17, e26 – e31.

По оценкам, частота состояний интерсексуальности при рождении колеблется от 0,018 % до 1,7 %, если включать такие хромосомные аномалии, как синдром Клайнфельтера (XXY) и синдром Тернера (X0, XXX и XYY). С моей точки зрения, следует включать лишь часть людей с синдромом Клайнфельтера, потому что у них могут быть очевидные половые признаки, такие как увеличение груди и атрофия семенников, но не у всех, и большинство определяют себя как цисгендеров. Кроме того, мне неясно, почему следует рассматривать другие хромосомные аномалии, подсчитывая процент интерсексуальных состояний. Например, при синдроме Тернера у девочек нормальные внешние половые органы, а у некоторых развиваются и слабые вторичные половые признаки (и почти все девочки однозначно относят себя к женскому полу). По этим критериям частота интерсексуальных состояний составляет около 0,03 %.

Определения терминов, связанных с интерсексуальностью, и информацию о защите молодых интерсексуалов см.: https://interactadvocates.org/intersex-definitions/.

Diamond M. & Sigmundson, H. K. (1997). Sex reassignment at birth: Long-term review and clinical implications. Archives of Pediatric and Adolescent Medicine, 151, 298–304.

Ritchie, R., Reynard, J. & Lewis, T. (2008). Intersex and the Olympic games. Journal of the Royal Society of Medicine, 101, 395–399.

Ha, N. Q., et al. (2014). Hurdling over sex? Sport, science and equity. Archives of Sexual Behavior, 43, 1035–1042.

Carlson, A. (2005). Suspect sex. Lancet, 366, S39 – S40.

Martínez-Patiño, M. J. (2005). A woman tried and tested. Lancet, 366, S38.

Ferguson-Smith, M. A. & Bavington, L. D. (2014). Natural selection for genetic variants in sport: The role of Y chromosome genes in elite female athletes with 46, XY DSD. Sports Medicine, 44, 1629–1634.

Arnold, A. P. (2009). The organizational-activational hypothesis as the foundation for a unified theory of sexual differentiation of all mammalian tissues. Hormones and Behavior, 55, 570–578.

В среднем женщины с XY-хромосомами и синдромом нечувствительности к андрогенам чаще имеют более длинные конечности по отношению к росту, что типичнее для мужчин. Как сообщает Дэвид Эпштейн, некоторые эндокринологи утверждают, что женщин с XY-хромосомами и синдромом нечувствительности к андрогенам очень много среди фотомоделей, благодаря их высокому росту и длинным ногам.

Epstein, D. (2013). The sports gene: Inside the science of extraordinary athletic performance. New York, NY: Current.

Пусть вас не пугает неудачное название книги. Она не о том, что “гены решают все”. Это умная, ясная и глубокая работа.

В одном недавнем метаанализе уровней тестостерона утверждается, что нормальный уровень тестостерона у мужчин составляет от 8,8 до 30,9 наномолей на литр, а у женщин – от 0,4 до 2,0 наномолей на литр. Однако в эти пределы попадет не вся популяция, а с 2,5-го до 97,5-го процентиля. Очевидно, люди с 97,5 до сотого процентиля имеют более высокие уровни, и самые высокие уровни представлены среди спортсменок.

Clark, R. V., Wald, J. A., Swerdloff, R. S., Wang, C., Wu, F. C. W., Bowers, L. D. & Matsumoto, A. M. (2019). Large divergence in testosterone concentrations between men and women: Frame of reference for elite athletes in sex-specific competition in sports, a narrative review. Clinical Endocrinology, 90, 15–22.

Bermon, S. & Garnier, P. Y. (2017). Serum androgen levels and their relation to performance in track and field: Mass spectroscopy results from 2127 observations in male and female athletes. British Journal of Sports Medicine, 51, 1309–1314.

Handelsman, D. J. (2017). Sex differences in athletic performance emerge coinciding with the onset of male puberty. Clinical Endocrinology, 87, 68–72.

К ноябрю 2019 года, когда я писал эту книгу, правила снова изменились. В июле 2019 года Спортивный арбитражный суд утвердил новые тестостероновые ограничения для легкоатлеток, представленные Международной ассоциацией легкоатлетических федераций. Они относятся к тем спортсменкам, которые хотят участвовать в забегах на дистанцию от 400 метров до 1,5 километра: 5 наномолей на литр. Чтобы попасть в рамки этого стандарта, Кастер Семене пришлось бы принимать подавляющие тестостерон препараты, и она отказалась это делать. В результате она не смогла защитить свой титул в беге на 800 метров на чемпионате мира в сентябре 2019 года.

Иногда я люблю воображать, как будут выглядеть сайты знакомств не для людей. Наверное, как-то так:

Красотка-патоген. Всем привет, я Кишечная палочка штамма O157: H7. Мне восемь часов, я не мужского и не женского пола. Фото не показываю, потому что я выгляжу в точности как все остальные. Я не придерживаюсь никакой религии, и у меня нет знака зодиака. Я люблю есть глюкозу и жить в тепле. Больше всего я люблю тусоваться в сыром, недожаренном или грязном мясе! Я не ищу сексуальных отношений: если мне захочется иметь потомство, я просто разделюсь пополам и клонирую себя. Ищу новых друзей, чтобы вместе развлекаться, часто делиться и вырабатывать шига-токсин. А может, и “Игру престолов” посмотрим. Давайте сегодня вечером соберемся и устроим кому-нибудь расстройство желудка!

Вообще-то, есть и несколько других способов бесполого размножения, помимо деления (также называемого почкованием). Некоторые животные могут размножаться как половым, так и бесполым путем. Например, тля в большинстве случаев размножается половым путем, но весной, когда пищи в избытке, она переключается на более быстрый бесполый способ, так называемый партеногенез, когда самки откладывают яйца, способные развиваться без оплодотворения и производить материнские клоны. Такой естественный процесс материнского клонирования также обнаружен у других насекомых, некоторых земноводных и рыб.

Бесполое размножение избавило бы нас не только от супружеских войн за пульт от телевизора, но и от романтических комедий по телевизору – за недостатком романтики.

Судя по всему, автор употребляет термин “рекомбинация” в широком смысле, имея в виду изменчивость, которая возникает как за счет процесса рекомбинации во время гаметогенеза, так и далее за счет случайного объединения гамет в зиготу. – Прим. науч. ред.

Есть несколько генов, для которых эта стратегия резервного копирования с двумя копиями не работает. Один пример включает гены X-хромосомы, из которых у мужчин есть только одна копия. Другой пример – гены, подобные рассмотренному ранее UBE3A, в которых в определенных клетках (например, в нейронах) проходит экспрессия только материнской копии, поэтому мутации в материнской копии гена не могут быть компенсированы при наличии нормальной отцовской. Когда бактерия с важной мутацией делится и затем продолжают делиться ее потомки и т. д., все они будут нести эту мутацию. Единственный путь устранения поломки в популяции – вымирание всего потомства. Возможно, это не проблема для таких животных, как бактерии и гидры, которые быстро размножаются, но большая проблема для животного, которому требуются месяцы беременности.

Некоторые животные (и многие растения), размножающиеся половым путем, производят как сперму, так и яйцеклетки. Они называются гермафродитами, и в их число входят многие виды червей и слизней, а также несколько видов рыб. В целом, по оценкам, из приблизительно 8,6 млн видов животных около 65 000, или 0,7 %, – гермафродиты. Еще больше усложняет ситуацию то, что существуют как одновременные гермафродиты, которые постоянно производят яйцеклетки и сперматозоиды, так и последовательные гермафродиты, которые переходят от производства сперматозоидов к яйцеклеткам или наоборот.

Женщины также могут конкурировать за лучших партнеров, и эта конкуренция может привести к усилению черт, которые сигнализируют о здоровье или фертильности. К ним относятся характеристики тела, которые появляются при половой зрелости, в том числе жировые отложения на бедрах, груди и ягодицах. Поскольку женская фертильность обычно снижается с возрастом, эти сигналы о фертильности могут также иногда имитировать признаки юного возраста, такие как сокращение волос на теле или более высокий голос.

Мы все смотрим на мир сквозь призму опыта, насыщенного культурными представлениями о мужчинах и женщинах, мальчиках и девочках. Наука ищет объективную истину, но проводят исследования люди с предубеждениями, как сознательными, так и неосознанными, которые влияют на наши ожидания, типы вопросов, которые мы задаем, и методы экспериментов. Все ученые стараются быть непредвзятыми, и эта борьба продолжается. Хочу подчеркнуть, что, если некоторые аспекты теории полового отбора с беспорядочными, агрессивными, склонными к риску мужчинами и сексуально разборчивыми, склонными к сотрудничеству, заботливыми женщинами оказываются неверными, это не означает, что ученые, отстаивающие эти теории, – женоненавистники, это просто означает, что они ошиблись, ведь даже лучшие ученые постоянно ошибаются.

Snyder, B. F. & Gowaty, P. A. (2007). A reappraisal of Bateman’s classic study of intrasexual selection. Evolution, 61, 2457–2468.

Gowaty, P. A., Kim, Y. K. & Anderson, W. W. (2012). No evidence of sexual selection in a repetition of Bateman’s classic study of Drosophila melanogaster. Proceedings of the National Academy of Science of the USA, 109, 11740–11745.

Tang-Martínez, Z. (2016). Rethinking Bateman’s principles: Challenging persistent myths of sexually reluctant females and promiscuous males. Journal of Sex Research, 53, 532–559.

В этом метаанализе рассматривались три показателя Бейтмена из эксперимента по половому отбору в 72 исследованиях на 66 разных видах животных.

Janicke, T., Häderer, I. K., Lajeunese, M. J. & Anthes, N. (2016). Darwinian sex roles confirmed across the animal kingdom. Science Advances, 2, e1500983.

Jones, A. G., Rosenqvist, G., Berglund, A., Arnold, S. J. & Avise, J. C. (2000). The Bateman gradient and the cause of sexual selection in a sex-role-reversed pipefish. Proceedings of the Royal Society of London, Series B, 267, 677–680.

Emlen, S. T. & Wrege, P. H. (2004). Size dimorphism, intrasexual competition, and sexual selection in wattled jacana (Jacana jacana) a sex-role-reversed shorebird in Panama. The Auk, 121, 391–403.

Яйца высиживают самцы многих видов, в частности некоторые сверчки и такие популярные королевские пингвины.

Clutton-Brock, T. (2009). Sexual selection in females. Animal Behaviour, 77, 3–11.

Tang-Martínez, Z. (2016). Rethinking Bateman’s principles: Challenging persistent myths of sexually reluctant females and promiscuous males. Journal of Sex Research, 53, 532–559.

Hrdy, S. B. (1981). The woman that never evolved. Cambridge, MA: Harvard University Press.

В эволюционной биологии есть термин для моногамных животных, которые допускают множественность сексуальных партнеров, – “тайные любовники”. Серьезно. Это есть даже в учебниках.

“Шоу Джерри Спрингера” – телепрограмма на NBC, выходящая уже 20 лет и затрагивающая скандальные темы. – Прим. пер.

Larmuseau, M. H. D., Matthijs, K. & Wenseleers, T. (2016). Cuckolded fathers rare in human populations. Trends in Ecology and Evolution, 31, 327–329.

Можно было бы ожидать, что определение отцовства будет более точным в группах, где чаще используется контрацепция, но это оказалось не так. Авторы пишут, что доля чужих детей “остается почти неизменной и составляет около 1 % в нескольких человеческих сообществах за несколько сотен лет”.

Puts, D. (2016). Human sexual selection. Current Opinion in Psychology, 7, 28–32.

Brown, G. R., Laland, K. N. & Borgerhoff Mulder, M. (2009). Bateman’s principles and human sex roles. Trends in Ecology and Evolution, 24, 297–304.

Полиандрия, или многомужество, когда у одной женщины есть несколько мужей, встречается редко. Около 6 % сообществ в той или иной период имели эту форму брака, но эти сообщества составляют меньше 2 % мирового населения.

Starkweather, K. & Hames, R. (2012). A survey of non-classical polyandry. Human Nature, 23, 149–172.

Puts, D. (2016). Human sexual selection. Current Opinion in Psychology, 7, 28–32.

Jokela, M., Rotrirch, A., Rickard, I. J., Pettay, J. & Lummaa, V. (2010). Serial monogamy increases reproductive success in men but not in women. Behavioral Ecology, 21, 906–912.

Clark III, R. D. & Hatfield, E. (1989). Gender differences in receptivity to sexual offers. Journal of Personality and Human Sexuality, 2, 39–55.

Много лет спустя, когда стали часто упоминать их работу 1989 года, авторы вернулись в прошлое и рассказали о том, как ее задумали, с каким трудом опубликовали и какое влияние она оказала. Это забавное чтение.

Clark III, R. D. & Hatfield, E. (2003). Love in the afternoon. Psychological Inquiry, 14, 227–231.

Какая жалость. Дождливая погода так романтична.

Hald, G. M. & Høgh-Olesen, H. (2010). Receptivity to sexual invitations from strangers of the opposite gender. Evolution and Human Behavior, 31, 453–458.

Guéguen, N. (2011). Effects of solicitor sex and attractiveness on receptivity to sexual offers: A field study. Archives of Sexual Behavior, 40, 915–919.

В Австрии участники эксперимента были старше (в среднем около 35 лет), и только мужчины спрашивали женщин. В этом исследовании 6 % женщин согласились на секс с незнакомым партнером.

Voracek, M., Hofhansl, A. & Fisher, M. L. (2005). Clark and Hatfield’s evidence of women’s low receptivity to male strangers’ sexual offers revisited. Psychological Reports, 97, 11–20.

Много лет спустя Элейн Хатфилд и ее коллеги вернулись к этому эксперименту, используя вопросы, сгенерированные компьютером, и смоделированные на компьютере лица. Это совершенно другой метод, и поэтому его нельзя рассматривать как повторение прежнего эксперимента. На этот раз 25 % мужчин и 5 % женщин согласились на секс с незнакомцем. Несмотря на то что большая разница между мужчинами и женщинами осталась, неясно, снизился ли уровень согласия мужчин просто со временем (2013 год против 1978 года), из-за компьютерных изображений вместо реальных людей или из-за чего-то другого.

Tappé, M., Bensman, L., Hayashi, K. & Hatfield, E. (2015). Gender differences in receptivity to sexual offers: A new research prototype. Interpersona, 7. doi:10.5964/ijpr.v7i2.121.

Would You? Песня группы Touch and Go. 2019, December 23.

https://en.wikipedia.org/wiki/Would_You…%3F_(Touch_and_Go_song).

Видеоклип можно посмотреть здесь: http://www.youtube.com/watch?v=izBbP2kro-c.

Fine, C. (2017). Testosterone rex: Myths of sex, science, and society. New York, NY: W. W. Norton.

По поводу 11 %-ной частоты женского оргазма при случайных гетеросексуальных контактах среди молодежи Файн ссылается на это исследование:

Armstrong, E. A., England, P. & Fogarty, A. C. (2012). Accounting for women’s orgasm and sexual enjoyment in college hookups and relationships. American Sociological Review, 77, 435–462.

Slut-shaming (англ.) – порицание людей за то, как они распоряжаются собственной сексуальностью. Выражается, например, в указаниях на легкомысленный гардероб или беспорядочные половые связи. Слат-шейминг порицается среди прочего как сексистская практика, поскольку обычно направлен на женщин и отказывает им в праве на принятие собственных решений. – Прим. ред.

Herbenick, D., Reece, M., Schick, V., Sanders, S. A., Dodge, B. & Fortenberry, J. D. (2010). Sexual behavior in the United States: Results from a national probability sample of men and women ages 14–94. The Journal of Sexual Medicine, 7, 255–265.

Lyons, M., Lynch, A., Brewer, G. & Bruno, D. (2014). Detection of sexual orientation (“gaydar”) by homosexual and heterosexual women. Archives of Sexual Behavior, 43, 345–352.

Сравнение поведения лесбиянок и гетеросексульных женщин при случайном сексе не было главной целью исследования Лайонса и других, но включалось в опросник.

Bailey, J. M., Gaulin, S., Agyei, Y. & Gladue, B. A. (1994). Effects of gender and sexual orientation on evolutionarily relevant aspects of human mating psychology. Journal of Personality and Social Psychology, 66, 1081–1093.

Необычайно ясный, сбалансированный и тонкий обзор этой непростой темы см. здесь:

Hines, M. (2010). Sex-related variation in human behavior and the brain. Trends in Cognitive Sciences, 14, 448–456.

Hines, M. (2020). Neuroscience and sex/gender. Looking back and forward. Journal of Neuroscience, 40, 37–43.

Hartog, J., Ferrer-i-Carbonell, A. & Jonker, N. (2002). Linking measured risk-aversion to individual characteristics. Kyklos, 55, 3–26.

Morgenroth, T., Fine, C., Ryan, M. K. & Genat, A. E. (2019). Sex, drugs, and reckless driving: Are measures biased toward identifying risk-taking in men? Social Psychological and Personality Science, 9, 744–753.

Hyde, J. S. (1984). How large are gender differences in aggression? A developmental meta-analysis. Developmental Psychology, 20, 722–736.

Archer, J. (2009). Does sexual selection explain human sex differences in aggression? Behavioral and Brain Sciences, 32, 249–311.

United Nations Office on Drugs and Crime. (2013). Global study on homicide 2013. Vienna, Austria: United Nations.

Wilson, M. L., et al. (2014). Lethal aggression in Pan is better explained by adaptive strategies than human impacts. Nature, 513, 414–417.

Несмотря на то что не существует разницы между женщинами и мужчинами в средних результатах теста IQ, отмечается любопытная разница в распределении: посередине меньше мужчин, чем женщин, и чуть больше мужчин в экстремальных значениях, то есть у них самые худшие и самые лучшие результаты. Этот результат несколько раз повторялся в разных группах населения, и пока остается загадкой, не получив убедительного объяснения.

Предполагаю, что это вызвано социальными факторами: самые умные мальчики поощряются и поддерживаются в большей степени, чем самые умные девочки, а самые неуспешные в тестах мальчики отчаиваются в большей степени, чем неуспешные в тестах девочки. Альтернативное биологическое объяснение заключается в том, что мужчины проявляют больше генетической изменчивости, чем женщины – в прямом смысле слова. При мутациях генов в Х-хромосоме женщины могут сбалансировать эффект за счет нормального гена во втором экземпляре. Мужчины с одной Х-хромосомой не имеют этой страховки. Было высказано предположение, что именно поэтому в среднем мужчины демонстрируют большую изменчивость асимметрии лица, чем женщины. Должен подчеркнуть, что пока это все лишь догадки: нет четкой связи между генетической вариативностью Х-хромосомы и результатами теста IQ у мужчин по сравнению с женщинами.

Johnson, W., Carothers, A. & Deary, I. J. (2008). Sex differences in variability in general intelligence: A new look at the old question. Perspectives on Psychological Science, 3, 518–531.

Connellan, J., Baron-Cohen, S., Wheelwright, S., Bakti, A. & Ahluwalia, J. (2000). Sex differences in human neonatal social perception. Infant Behavior and Development, 23, 113–118.

Одно из последующих исследований не выявило разницы по продолжительности взгляда на лицо у новорожденных (не было объектного стимула для сравнения, как у Коннеллан и др.). Интересно, что, когда подгруппа этих детей проходила повторное тестирование в возрасте от 13 до 18 недель, девочки показывали бóльшую продолжительность зрительного контакта, чем мальчики. Как интерпретировать эти данные, неясно. Возможно, разница заключается в различиях социального обучения в первые недели жизни (как утверждают авторы) или это врожденная разница между мальчиками и девочками, которая не была выражена сначала.

Leeb, R. T. & Rejskind, F. G. (2004). Here’s looking at you, kid! A longitudinal study of perceived gender differences in mutual gaze behavior in young infants. Sex Roles, 50, 1–14.

Hines, M. (2009). Gonadal hormones and sexual differentiation of human brain and behavior. In D. W. Pfaff et al. (Eds.), Hormones, brain and behavior (2nd ed.) (pp. 1869–1909). Cambridge, MA: Academic Press.

Jordan-Young, R. M. (2010). Brainstorm: The flaws in the science of sex differences (pp. 246–255). Cambridge, MA: Harvard University Press.

Pasterski, V. L., Geffner, M. E., Brain, C., Hindmarsh, P., Brook, C. & Hines, M. (2005). Prenatal hormones and postnatal socialization by parents as determinants of male-typical toy play in girls with congenital adrenal hyperplasia. Child Development, 76, 264–278.

Hines, M. (2010). Sex-related variation in human behavior and the brain. Trends in Cognitive Sciences, 14, 448–456.

Alexander, G. M. & Hines, M. (2002). Sex differences in response to children’s toys in nonhuman primates (Cercopthecus aethiops sabaeus). Evolution and Human Behavior, 23, 467–479.

Arnold, A. P. & McCarthy, M. M. (2016). Sexual differentiation of the brain and behavior: A primer. In D. W. Pfaff & N. D. Volkow (Eds.), Neuroscience in the 21st century (pp. 2139–2168). New York, NY: Springer.

В другом эксперименте по выявлению потенциального взаимодействия андрогенов и социализации Мелисса Хайнс и ее коллеги показали, что девушки, подвергшиеся воздействию высоких концентраций пренатальных андрогенов в результате врожденной гиперплазии надпочечников, демонстрировали редуцированную имитацию женских моделей с выбором определенных предметов:

Hines, M., et al. (2016). Prenatal androgen exposure alters girls’ responses to information indicating gender-appropriate behavior. Philosophical Transactions of the Royal Society of London, Series B, 371, 20150125.

Arnold, A. P. & McCarthy, M. M. (2016). Sexual differentiation of the brain and behavior: A primer. In D. W. Pfaff & N. D. Volkow (Eds.), Neuroscience in the 21st century (pp. 2139–2168). New York, NY: Springer.

Неврологические расстройства, такие как заикание, синдром Туретта и дислексия, у мальчиков случаются в два-три раза чаще, и все же, в отличие от болезни Паркинсона, не обнаруживается связь ни с гормонами, ни с влиянием окружающей среды. Это также не результат диагностической предвзятости, как бывает в случае с синдромом дефицита внимания и гиперактивности.

Heflin, C. M. & Iceland, J. (2009). Poverty, material hardship and depression. Social Science Quarterly, 90, 1051–1071.

Baron-Cohen, S., Lutchmaya, S. & Knickmeyer, R. C. (2004). Prenatal testosterone in mind: Amniotic fluid studies. Cambridge, MA: MIT Press.

Auyeung, B., Ahluwalia, J., Thomson, L., Taylor, K., Hackett, G., O’Donnell, K. J. & Baron-Cohen, S. (2012). Prenatal versus postnatal sex steroid hormone effects on autistic traits in children at 18 to 24 months of age. Molecular Autism, 3, 17.

Kung, K. T., et al. (2016). No relationship between prenatal androgen exposure and autistic traits: Convergent evidence from studies of children with congenital adrenal hyperplasia and amniotic testosterone concentrations in typically developing children. Journal of Child Psychiatry and Psychology, 57, 1455–1462.

Rodeck, C. H., Gill, D., Rosenberg, D. A. & Collins, W. P. (1985). Testosterone levels in midtrimester maternal and fetal plasma and amniotic fluid. Prenatal Diagnosis, 5, 175–181.

В некоторых случаях инвазивные исследования человеческого мозга возможны, но очень редко и только во время болезни. Например, некоторые пациенты согласились на запись с помощью электродов, вставленных в их мозг во время нейрохирургической операции. Некоторые состояния, такие как тяжелая эпилепсия, требуют удаления мозговой ткани, которую затем можно сохранить в течение нескольких часов и изучить с помощью электродов или других методов.

Shansky, R. M. & Woolley, C. S. (2016). Considering sex as a biological variable will be valuable for neuroscience research. Journal of Neuroscience, 36, 11817–11822.

Arnold, A. P. & McCarthy, M. M. (2016). Sexual differentiation of the brain and behavior: A primer. In D. W. Pfaff & N. D. Volkow (Eds.), Neuroscience in the 21st century (pp. 2139–2168). New York, NY: Springer.

Hines, M. (2009). Gonadal hormones and sexual differentiation of human brain and behavior. In D. W. Pfaff et al. (Eds.), Hormones, brain and behavior (2nd ed.) (pp. 1869–1909). Cambridge, MA: Academic Press.

Lotze, M., Domin, M., Gerlach, F. H., Gaser, C., Lueders, E., Schmidt, C. O. & Neumann, N. (2018). Novel findings from 2,838 adult brains on sex differences in gray matter brain volume. Scientific Reports, 9, 1671.

Wheelock, M. D., Hect, J. L., Hernandez-Andrade, E., Hassan, S. S., Romero, R., Eggebrecht, A. T. & Thomason, M. E. (2019). Sex differences in functional connectivity during fetal brain development. Developmental Cognitive Neuroscience, 36, 100632.

Joel, D., et al. (2015). Sex beyond the genitalia: The human brain mosaic. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 112, 15468–15473.

Chekroud, A. M., Ward, E. J., Rosenberg, M. D. & Holmes, A. J. (2016). Patterns in the human brain mosaic discriminate males from females. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 113, e1968.

Mitchell, K. J. (2018). Innate: How the wiring of our brains shapes who we are (pp. 196–198). Princeton, NJ: Princeton University Press.

Это наиболее легко увидеть в культурах, где нет четкого гендерного разделения на два пола, например у коренных американцев, с их концепцией двух душ, и полинезийцев-маху.

Flores, A. R., Herman, J. L., Gates, G. J. & Brown, T. N. T. (2016). How many adults identify as transgender in the United States? Los Angeles, CA: The Williams Institute.

Этот анализ может также отражать пределы способности людей отмечать собственные особенности, даже при анонимном опросе. В некоторых штатах, с более терпимым отношением, больше взрослых считают себя трансгендерами, а в некоторых наиболее консервативных штатах таких людей меньше. Процент взрослого населения, считающего себя трансгендерами, в разных штатах варьировался от 0,30 % в Северной Дакоте до 0,78 % на Гавайских островах. Важно отметить, что опрошенные из самой молодой возрастной группы, от 18 до 24 лет, чаще относили себя к трансгендерам, что свидетельствует о сдвигах в обществе. В настоящее время нет достоверных данных о числе подростков или детей, являющихся трансгендерами.

Переодевание может быть выражением гендерной дисфории или более тонким выражением индивидуальной идентичности – не обязательно ощущать себя человеком другого пола при переодевании. Человек может просто получать удовольствие от самого процесса или от того, как это обманывает социальные ожидания.

В 1998 году Бен завершил переход, и я рад сообщить, что он продолжил блестящую карьеру нейробиолога, с поддержкой друзей и коллег, до самой своей смерти в 2017 году. Его история рассказывается в этой книге:

Barres, B. (2018). The autobiography of a transgender scientist. Cambridge, MA: MIT Press.

Imperato-McGinley, J., Peterson, R. E., Gautier, T. & Sturla, E. (1979). Androgens and the evolution of male-gender identity among male pseudohermaphrodites with 5-alpha-reductase deficiency. The New England Journal of Medicine, 300, 1233–1237.

В мире были обнаружены несколько кластеров людей с дефицитом 5-альфа-редуктазы: в горах Тавр на юге Турции, в юго-западной части Доминиканской Республики и среди народности симбари-анга на Восточном нагорье Папуа – Новой Гвинеи.

Brocca, M. E. & Garcia-Segura, L. M. (2018). Non-reproductive functions of aromatase in the central nervous system under physiological and pathological conditions. Cellular and Molecular Neurobiology. doi:10.1007/s10571-018-0607-4.

Ароматаза – это фермент, преобразующий тестостерон в эстрадиол (сильную форму эстрогена). Его присутствие в мозге означает, что сигнал эстрогена в мозге женщин не отсутствует полностью, даже если яичники удалены хирургическим путем. Это также означает, что эстрогеновые сигналы присутствуют и в мозге мужчин, хотя последствия не всегда такие же.

Coolidge, F. L., Thede, L. L. & Young, S. E. (2002). The heritability of gender identity disorder in a child and adolescent twin sample. Behavioral Genetics, 32, 251–257.

Heylens, G., et al. (2012). Gender identity disorder in twins: A review of the case report literature. Journal of Sexual Medicine, 9, 751–757.

Gómez-Gil, E., Esteva, I., Almaraz, M. C., Pasaro, E., Segovia, S. & Guillamon, A. (2010). Familiality of gender identity disorder in twins. Archives of Sexual Behavior, 39, 546–552.

Zhou, J. N., Hofman, M. A., Gooren, L. J. & Swaab, D. F. (1995). A sex difference in the human brain and its relation to transsexuality. Nature, 378, 68–70.

Один участок опорного ядра терминального тяжа, а именно центральный, обладает половым диморфизмом.

Chung, W. C., De Vries, G. J. & Swaab, D. F. (2002). Sexual differentiation of the bed nucleus of the stria terminalis in humans may extend into adulthood. Journal of Neuroscience, 22, 1027–1033.

Smith, E. S., Junger, J., Derntl, B. & Habel, U. (2015). The transsexual brain – a review of findings on the neural basis of transsexualism. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 59, 251–266.

Имя было изменено в целях конфиденциальности. По шутке ясно, что она давнишняя (1978 года), поскольку теперь мы признаем широкий спектр гендерной идентичности. Вероятно, на нынешнем жаргоне Джейн лучше всего было бы описать как пансексуалку или сапиосексуалку: ее привлекал интеллект. Вот как она мне это объясняла: “Если человек говорит что-то умное, мне сразу хочется прыгнуть к нему в постель”.

Herdt, G. H. (1984). Ritualized homosexuality in Melanesia. Berkeley, CA: University of California Press.

Существуют свидетельства, что в последнее время ритуальная межпоколенческая гомосексуальность среди мужчин в Меланезии почти прекратилась в тех группах, которые широко контактируют с европейцами и христианами, например у народности гебуси в Папуа – Новой Гвинее.

Knauft, B. M. (2003). What ever happened to ritualized homosexuality? Modern sexual subjects in Melanesia and elsewhere. Annual Review of Sex Research, 14, 137–159.

Конечно, ритуальная межпоколенческая гомосексуальность обнаружена не только в Меланезии. Есть примеры и в традиционных культурах Австралии и бассейна Амазонки. К сожалению, мы гораздо меньше знаем о ритуальной женской гомосексуальности. Естественно, представления о сексуальной ориентации и межпоколенческой мужской гомосексуальности во многих культурах со временем изменились, тут стоит вспомнить известные примеры Древней Греции и средневековой Японии.

Van Anders, S. M. (2015). Beyond sexual orientation: Integrating gender/sex and diverse sexualities via sexual configurations theory. Archives of Sexual Behavior, 44, 1177–1213.

Laumann, E. O., Gagnon, J. H., Michael, R. T. & Michaels, S. (1994). The social organization of sexuality: Sexual practices in the United States. Chicago, IL: University of Chicago Press.

Любопытно, что недавние анонимные опросы, проведенные в то время, когда уровень одобрения однополого секса уже увеличился, не показали значительного увеличения гомосексуальности или бисексуальности.

Lever, J. (1994, August 23). Sexual revelations: The 1994 Advocate survey of sexuality and relationships: The men. The Advocate, 17–24.

Нейробиолог Саймон Ливай изложил эту мысль лаконично: “Если бы геи на самом деле выбирали сексуальную ориентацию, то должны были бы вспомнить, когда сделали выбор. Но они в большинстве своем не помнят”.

LeVay, S. (2010). Gay, straight, and the reason why: The science of sexual orientation (p. 41). Oxford, UK: Oxford University Press.

Вы можете найти интересные рассказы тех, кто действительно выбрал гомосексуальную ориентацию, здесь: http://www.queerbychoice.com/.

Cole, D. (2019, April 8). Пит Буттиджич в дебатах с Майклом Пенсом: “Если вам трудно принять меня таким, какой я есть, эта проблема касается не меня. Вы пытаетесь спорить с моим Творцом”. CNN. http://www.cnn.com/2019/04/08/politics/pete-buttigieg-mike-pence/index.html.

Цитата из решения 2015 года по делу Обергефелл против Ходжеса приводится из: Diamond, L. M. & Rosky, C. J. (2016). Scrutinizing immutability: Research on sexual orientation and U. S. legal advocacy for sexual minorities. Journal of Sex Research, 53, 363–391.

В своей статье Даймонд и Роски прекрасно суммируют современные представления о неизменности сексуальной ориентации, а также утверждают, что ее неизменность не должна быть основанием для поддержки гражданских прав геев и бисексуалов.

Diamond, L. M. (2008). Female bisexuality from adolescence to adulthood: Results from a 10 year longitudinal study. Developmental Psychology, 44, 5–14.

Diamond, L. M. (2008). Sexual fluidity: Understanding women’s love and desire. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Если сексуальная ориентация может быть пластичной, по крайней мере у женщин, означает ли это, что ее можно изменить с помощью так называемой репаративной терапии, на чем иногда настаивают религиозные фундаменталисты? Похоже, ответ отрицательный. Когда специальная группа из Американской психологической ассоциации изучила научную литературу, она пришла к выводу, что после такого лечения “долговременная смена индивидуальной сексуальной ориентации представляется маловероятной” как у мужчин, так и у женщин.

APA Task Force on Appropriate Therapeutic Responses to Sexual Orientation. (2009). Report of the Task Force on Appropriate Therapeutic Responses to Sexual Orientation. Washington, DC: APA Press.

Буду честным: это не значит, что люди не могут изменить поведение и примириться с религиозными или культурными представлениями. Скорее, это значит, что благодаря тренировкам человека не станет сильнее привлекать противоположный пол и меньше свой. Примерно таким же образом священники католической церкви часто способны придерживаться целибата, хотя и испытывают сексуальные желания.

Rosenthal, A. M., Sylva, D., Safron, A. & Bailey, J. M. (2012). The male bisexuality debate revisited: Some bisexual men have bisexual arousal patterns. Archives of Sexual Behavior, 41, 135–147.

Эти результаты получены после других похожих исследований, в которых обнаружили, что большинство бисексуальных мужчин возбуждаются либо как геи, либо как натуралы, но не как истинные бисексуалы. Вполне вероятно, что эта разница – результат более строгого отбора в данном исследовании 2012 года: “От участников бисексуальных отношений требовалось иметь по крайней мере двух сексуальных партнеров каждого пола и романтические отношения длительностью не менее трех месяцев по крайней мере с одним представителем каждого пола”.

Bailey, J. M. (2009). What is sexual orientation and do women have one? In D. A. Hope (Ed.) Contemporary perspectives on lesbian, gay and bisexual identities. New York, NY: Springer.

Suschinsky, K. D., Dawson, S. J. & Chivers, M. J. (2017). Assessing the relationship between sexual concordance, sexual attractions and sexual identity in women. Archives of Sexual Behavior, 46, 179–192.

Это не значит, что все лесбиянки заявили об отсутствии возбуждения при просмотре порнографии с геями или гетеросексуальными парами. На самом деле некоторым лесбиянкам, похоже, нравится порно с геями.

Neville, L. (2015). Male gays in the female gaze: Women who watch m/m pornography. Porn Studies, 2, 192–207.

Bouchard, K. N., Chivers, M. L. & Pukall, C. F. (2017). Effects of genital response measurement device and stimulus characteristics on sexual concordance in women. The Journal of Sex Research, 54, 1197–1208.

Как по мне, видео секса бонобо очень знойное.

Chivers, M. L. (2017). The specificity of women’s sexual response and its relationship with sexual orientation: A review and ten hypotheses. Archives of Sexual Behavior, 46, 1161–1179.

В дополнение к гипотезе “подготовки” для объяснения рассогласования вагинальных реакций у женщин, Чайверс предлагает еще девять других, все они очень интересны и полезны.

Эта часть, с определениями сексуальной ориентации, взята из книги: Linden, D. J. (2018). Human sexual orientation is strongly influenced by biological factors. In D. J. Linden, (Ed.) Think tank: Forty neuroscientists explore the biological roots of human experience (pp. 215–224). New Haven, CT: Yale University Press.

Tasker, F. L. & Golombok, S. (1997). Growing up in a lesbian family: Effects on child development. New York, NY: Guilford Press.

Green, R., Mandel, J. B., Hotvedt, M. E., Gray, J. & Smith, L. (1986). Lesbian mothers and their children: A comparison with solo parent heterosexual mothers and their children. Archives of Sexual Behavior, 7, 175–181.

Patterson, C. J. (2005). Lesbian and gay parents and their children: Summary of research findings. Washington, DC: American Psychological Association.

Brannock, J. C. & Chapman, B. E. (1990). Negative sexual experiences with men among heterosexual women and lesbians. Journal of Homosexuality, 19, 105–110.

Stoddard, J. P., Dibble, S. L. & Fineman, N. (2009). Sexual and physical abuse: A comparison between lesbians and their heterosexual sisters. Journal of Homosexuality, 56, 407–420.

Isay, R. A. (1999). Gender development in homosexual boys: Some developmental and clinical considerations. Psychiatry, 62, 187–194.

Bailey, J. M. & Pillard, R. C. (1991). A genetic study of male sexual orientation. Archives of General Psychiatry, 48, 1089–1096.

Bailey, J. M. & Benishay, D. S. (1993). Familial aggregation of female sexual orientation. American Journal of Psychiatry, 150, 272–277.

Långström, N., Rahman, Q., Carlström, E. & Lichtenstein, P. (2010). Genetic and environmental effects on same-sex sexual behavior: A population study of twins in Sweden. Archives of Sexual Behavior, 39, 75–80.

Это исследование стоит отметить за широкую выборку и случайный отбор близнецов. Другое исследование, в котором использовалась крупная и рандомизированная выборка британских близнецов-женщин, показало похожие результаты оценки степени наследственности женской сексуальной ориентации – 25 %.

Burri, A., Cherkas, L., Spector, T. & Rahman, Q. (2011). Genetic and environmental influences on female sexual orientation, childhood gender typicality and adult gender identity. PLOS One, 6, e21982.

Недавно в Европе и Соединенных Штатах Америки было проведено обширное полногеномное исследование ассоциаций, направленное на выявление генетических вариантов, которые могут способствовать влечению к своему полу. Авторы обнаружили, что на генетическую изменчивость приходится около 1 % изменчивости признака. Однако, на мой взгляд, результаты ошибочны, поскольку в качестве основы для отбора участников использовался вопрос: “Занимались ли вы когда-нибудь сексом с человеком вашего пола?” Это значительно более обширная и изменчивая группа людей, чем считающие себя гомосексуалами или бисексуалами.

Ganna, A., et al. (2019). Large-scale GWAS reveals insights into the genetic architecture of same-sex sexual behavior. Science, 365, eaat7693.

Blanchard, R. (2018). Fraternal birth order, family size, and male homosexuality: Meta-analysis of studies spanning 25 years. Archives of Sexual Behavior, 47, 1–15.

Наличие нескольких старших братьев не увеличивает вероятность притяжения к своему полу по сравнению с тем, когда у мужчины есть один старший брат, но увеличивает вероятность нетипичного гендерного поведения.

Bogaert, A. F., et al. (2018). Male homosexuality and maternal immune responsivity to the Y-linked protein NLGN4Y. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 115, 302–306.

Meyer-Bahlburg, H. F., Dolezal, C., Baker, S. W. & New, M. I. (2008). Sexual orientation in women with classical or non-classical congenital adrenal hyperplasia as a function of degree of prenatal androgen excess. Archives of Sexual Behavior, 37, 85–99.

Встают неподвижно, расставляют лапы и приподнимают заднюю часть тела. – Прим. ред.

Allen, L. S. & Gorski, R. A. (1992). Sexual orientation and the size of the anterior commissure in the human brain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 89, 7199–7202.

LeVay, S. (1991). A difference in hypothalamic structure between heterosexual and homosexual men. Science, 253, 1034–1037.

Byne, W., Tobet, S., Mattiace, L. A., Lasco, M. S., Kemether, E., Edgar, M. A., Morgello, S., Buchsbaum, M. S. & Jones, L. B. (2001). The interstitial nuclei of the human anterior hypothalamus: An investigation of variation with sex, sexual orientation, and HIV status. Hormones and Behavior, 40, 86–92.

Lasco, M. S., Jordan, T. J., Edgar, M. A., Petito, C. K. & Byne, W. (2002). A lack of dimorphism of sex or sexual orientation in the human anterior commissure. Brain Research, 936, 95–98.

Не будем подробно на этом останавливаться, но, конечно, любые различия в характеристиках взрослых людей могут быть врожденными, полученными в результате опыта или в результате смеси факторов – врожденных и приобретенных.

Connellan, J., Baron-Cohen, S., Wheelwright, S., Batki, A. & Ahluwalia, J. (2001). Sex differences in human neonatal social perception. Infant Behavior and Development, 23, 113–118.

Green, R. (1987). The “sissy-boy syndrome” and the development of homosexuality. New Haven, CT: Yale University Press.

Drummond, K. D., Bradley, S. J., Peterson-Badali, M. & Zucker, K. J. (2008). A follow-up study of girls with gender identity disorder. Developmental Psychology, 44, 34–45.

Karlson, O. & Lüscher, M. (1959). “Pheromones”: A new term for a class of biologically active substances. Nature, 183, 55–56.

Исследование бомбикола потребовало поистине героических усилий и заняло около 20 лет. Для выделения феромона понадобилось больше 500 000 шелкопрядов.

Wyatt, T. D. (2014). Pheromones and animal behavior: Chemical signals and signatures (2nd ed.). Cambridge, UK: Cambridge University Press.

Вещества, служащие для химических сигналов между организмами, называют семиохимическими. Сигналы между представителями одного вида передаются либо с помощью феромонов, если они вызывают врожденную стереотипную реакцию (как поведенческую, так и физиологическую), либо с помощью смеси сигналов, которые реципиент опознает как присущие представителю своего вида или члену колонии или семьи. Сигналы между разными видами называются аллелохимическими.

Wyatt, T. D. (2014). Pheromones and animal behavior: Chemical signals and signatures (2nd ed.). Cambridge, UK: Cambridge University Press.

Существуют и феромоны, которые действуют не с помощью химических чувств (через нос или усики), а передаются с пищей (как в случае маточного молочка у пчел) или с полученной спермой во время спаривания (как у некоторых змей и мух).

Wyatt, T. D. (2014). Pheromones and animal behavior: Chemical signals and signatures (2nd ed.). Cambridge, UK: Cambridge University Press.

McClintock, M. K. (1971). Menstrual synchrony and suppression. Nature, 229, 244–245.

Stern, K. & McClintock, M. K. (1998). Regulation of ovulation by human pheromones. Nature, 392, 177–179.

Wyatt, T. D. (2015). The search for human pheromones: The lost decades and the necessity of returning to first principles. Proceedings of the Royal Society, Series B, 282, 20142994.

Вот яркая цитата из этой работы: “Если мы обнаружим феромоны, нам придется вести себя по отношению к нам так, как будто мы – это только что открытый новый вид млекопитающих”.

Roberts, S. A., Simpson, D. M., Armstrong, S. D., Davidson, A. J., McLean, L., Beynon, R. J. & Hurt, J. L. (2010). Darcin: A male pheromone that stimulates female memory and sexual attraction to an individual male’s odor. BMC Biology, 8, 75.

Doucet, S., Soussignan, R., Sagot, P. & Schall, B. (2009). The secretion of areolar (Montgomery’s) glands from lactating women elicits selective unconditional responses in neonates. PLoS One, 4, e7579.

Charra, R., Datiche, F., Casthano, A., Gigot, V., Schall, B. & Coureaud, G. (2012). Brain processing of the mammary pheromone in newborn rabbits. Behavioral Brain Research, 226, 1790188.

Matsuo, T., Hattori, T., Asaba, A., Inoue, N., Kanomata, N., Kikusui, T., Kobayakawa, R. & Kobayakawa, K. (2015). Genetic dissection of pheromone processing reveals main olfactory system-mediated social behaviors in mice. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 112, E311 – E320.

Wyatt, T. D. (2015). The search for human pheromones: The lost decades and the necessity of returning to first principles. Proceedings of the Royal Society, Series B, 282, 20142994.

Gilbert, A. N., Yamazaki, K., Beauchamp, G. K. & Thomas, L. (1986). Olfactory discrimination of mouse strains (Mus musculus) and major histocompatibility types by humans (Homo sapiens). Journal of Comparative Psychology, 100, 262–265.

Gilbert, A. (2014). What the nose knows: The science of scent in everyday life. Fort Collins, CO: Synesthetics, Inc.

Wedekind, C., Seebeck, T., Bettens, F. & Paepke, A. J. (1995). MHC-dependent mate preferences in humans. Proceedings of the Royal Society of London, Series B, 260, 245–249.

Любопытно, что предпочтения женщин, принимающих гормональные оральные контрацептивы, становились противоположными.

Wedekind, C. & Furi, S. (1997). Body odour preferences in men and women: Do they aim for specific MHC combinations or simply hetrozygosity? Proceedings of the Royal Society of London, Series B, 264, 1471–1479.

Probst, F., Fischbacher, U., Lobmaier, J. S., Wirthmüller, U. & Knoch, D. (2017). Men’s preference for women’s body odours are not associated with human leukocyte antigen. Proceedings of the Royal Society of London, Series B, 284, 20171830.

Wedekind, C. (2018). A predicted interaction between odour pleasantness and intensity provides evidence for major histocompatibility complex social signalling in women. Proceedings of the Royal Society of London, Series B, 285, 20172714.

Lobmaier, J. S., Fischbacher, U., Probst, F., Wirthmuller, U. & Knoch, D. (2018). Accumulating evidence suggests that men do not find body odours of human leukocyte dissimilar women more attractive. Proceedings of the Royal Society of London, Series B, 285, 21080566.

Cretu-Stancu, M., Kloosterman, W. P. & Pulit, S. L. (2018). No evidence that mate choice in humans is dependent on the MHC. BioArXiv. Advance online publication.

http://biorxiv.org/node/103128.abstract.

Gangestad, S. W. & Buss, D. M. (1993). Pathogen prevalence and human mate preferences. Ethology and Sociobiology, 14, 89–96.

Winkelmann, R. K. (1959). The erogenous zones: Their nerve supply and significance. Proceedings of the Staff Meetings of the Mayo Clinic, 34, 39–47.

Krantz, K. E. (1958). Innervation of the human vulva and vagina: A microscopic study. Obstetrics and Gynecology, 12, 382–396.

Martin-Alguacil, N., Pfaff, D. W., Shelly, D. N. & Schober, J. M. (2008). Clitoral sexual arousal: An immunocytochemical and innervation study of the clitoris. BJU International, 191, 1407–1413.

Halata, Z. & Munger, B. L. (1986). The neuroanatomical basis for protopathic sensibility of the human glans penis. Brain Research, 371, 205–230.

Мне стало любопытно: это свойственно только женщинам? Я создал на скорую руку профиль женщины, которая ищет мужчину, чтобы посмотреть, как описывают себя гетеросексуальные мужчины. Они тоже склонны перечислять свои наиболее и наименее любимые блюда, иногда в подробностях. Расширив поиск, я узнал, что и мужчины, и женщины, гомосексуальные, гетеросексуальные и бисексуальные, описывали свои предпочтения в еде при поиске пары.

В английском и некоторых других языках для этого понятия существует специальное слово flavour, объединяющее вкус и запах. – Прим. пер.

Такое слово не специфично для английского языка. Оно встречается во многих языках по всему миру.

Примечательно, что среди пациентов, жаловавшихся только на потерю чувства вкуса и имевших явные обонятельные или вкусовые нарушения, частота обонятельного дефицита была почти в три раза выше, чем вкусового. Цит. по:

Dees, D. A., et al. (1991). Smell and taste disorders, a study of 750 patients from the University of Pennsylvania smell and taste center. Archives of Otolaryngolgy, Head and Neck Surgery, 117, 5190528.

Однако даже самые умные морские анемоны не могут сопроводить отвращение к пище восклицанием “Фе!” на идише, в стиле моей бабушки.

В дополнение к пяти основным вкусам – сладкому, кислому, горькому, соленому, умами, для которых были определены сенсоры, возможно, во рту существуют также сенсоры для жира, кальция и углеводов. Однако пока что это скорее предположение, чем факт. Гены, которые кодируют функциональные сенсоры для углеводов, кальция или жира, еще не определены.

Возможно, в вашем учебнике по естественным наукам для старшеклассников, как и в моем, был рисунок, на котором язык разделен на разные вкусовые зоны: сзади – горький, спереди – сладкий, а по бокам – соленый и кислый. Не буду вдаваться в подробности, но это чушь. Вкусовые ощущения на поверхности языка слегка разнятся, но нет ничего похожего на этот рисунок. Можете сами провести эксперимент и убедиться. Окуните ватную палочку в кислый уксус или кристаллы сладкого сахара, а затем прикоснитесь ею к разным местам языка. Вы обнаружите, что вкусовые ощущения на поверхности языка практически не меняются. Если вы хотите знать, почему эта ошибочная “карта” языка получила такое широкое распространение, можете прочитать прекрасную статью Стивена Мангера на эту тему:

Munger, S. (2017, May 23). The taste map of the tongue you learned in school is all wrong. Smithsonian Magazine.

http://www.smithsonianmag.com/science-nature/neat-and-tidy-map-tastes-tongue-you-learned-school-all-wrong-180963407/.

В большинстве случаев электрические сигналы, вырабатываемые при активации отдельных вкусовых клеток-рецепторов пищей или напитком, передаются в мозг по отдельности, но есть аргументы и в пользу того, что это не всегда так.

Наверное, вы удивляетесь, почему я использую термин “сенсор вкуса”, а не “вкусовой рецептор”. Причина в том, что, в то время как сенсоры для горького, сладкого и умами в самом деле рецепторы (они связывают соответствующие химические вещества на внешней стороне клетки и видоизменяют свою форму чтобы провести сигнал через мембрану), сенсоры для кислого и соленого вкуса таковыми не являются. Это ионные каналы, которые позволяют ионам H⁺ и Na⁺ соответственно проходить в клетку рецептора вкуса, а не оставаться снаружи.

Но это еще не все. Рецепторы сладкого, горького и умами – это димеры, то есть образуются комбинацией двух рецепторных белков, либо одного типа (гомодимеры), либо разных типов (гетеродимеры). Рецепторы сладкого вкуса – это либо TAS1R2-TAS1R3 гетеродимеры, либо TAS1R3 гомодимер, рецептор умами – гетеродимер TAS1R1-TAS1R3, а рецепторы горького вкуса – это гетеро– или гомодимеры как минимум 25 различных генов семейства TAS2R.

Горький вкус – индикатор некоторых, но не всех бактериальных пищевых инфекций. Вообще-то, наиболее распространенные смертельные бактерии в продуктах питания, включая сальмонеллы, листерии, стафилококки и шигеллы, не имеют вкуса и запаха.

Breslin, P. A. S. (2019). Chemical senses in feeding, belonging and surviving: Or, are you going to eat that? Cambridge, UK: Cambridge University Press.

Сильная горечь может вызвать тошноту и поэтому особенно отвратительна.

Peyrot de Gachons, C., Beauchamp, G. K., Stern, R. M., Koch, K. L. & Breslin, P. A. S. (2011). Bitter taste induces nausea. Current Biology, 21, R247 – R248.

Chandrashekar, J., Kuhn, C., Oka, Y., Yarmolinsky, D. A., Hummler, E., Ryba, N. J. P. & Zuker, C. S. (2010). The cells and peripheral representation of sodium taste in mice. Nature, 464, 297–301.

Еще идут споры относительно того, действительно ли ENaC служит сенсором для низких концентраций соли и у людей.

Во время написания этой книги был точно определен только один сенсор кислого вкуса – проводящий протоны ионный канал под названием OTOP1.

Tu, Y. H., et al. (2018). An evolutionarily conserved gene family encodes proton-selective ion channels. Science, 359, 1047–1050.

Другие ученые утверждают, что эту функцию также выполняют дополнительные мембранные белки, и этот спор до сих пор не закрыт. Возможно, будут найдены дополнительные сенсоры кислого вкуса (уже известны два других представителя семейства OTOP). Или, как в случае с соленым вкусом, обнаружатся отдельные сенсоры для слабокислых и сильнокислых растворов. Но вряд их будет 25.

Если немного вернуться назад, мы поймем, что белки сенсоров вкуса – это, как правило, просто детекторы химических веществ. Когда они присутствуют в клетках вкусового рецептора на языке, которые подключены к отвечающим за вкус центрам мозга, то усиливают вкусовые ощущения. Но, находясь в другом месте, могут выполнять и иные важные функции. Например, сенсоры горького вкуса, такие как вышеупомянутый T2R38, могут обнаруживать химические вещества, высвобождаемые скоплениями бактерий, и присутствуют в деснах, легких, трахее, носовых пазухах и кишечнике. При активации в дыхательных путях они вызывают врожденную иммунную реакцию и расслабляют дыхательные пути, позволяя избавиться от бактерий при кашле. Сенсоры вкуса есть также в кишечнике, на коже и в некоторых других местах.

Lu, P., Zhang, C. H., Lifshitz, L. M. & ZhuGe, R. (2017). Extraoral bitter taste receptors in health and disease. Journal of General Physiology, 149, 181–197.

Кроме того, есть предположения, что люди с поврежденным геном T2R38 более восприимчивы к серьезным хроническим инфекциям носоглотки, требующим хирургического вмешательства.

Adappa, N. D., et al. (2014). The bitter taste receptor T2R38 is an independent risk factor for chronic rhinosinusitis requiring sinus surgery. International Forum of Allergy & Rhinology, 4, 3–7.

Feng, P., Zheng, J., Rossiter, S. J., Wang, D. & Zhao, H. (2014). Massive losses of taste receptor genes in toothed and baleen whales. Genome Biology and Evolution, 6, 1254–1265.

Обнаружилось, что у семи видов зубатых китов и пяти видов усатых китов потеряна способность ощущать кислый, горький, сладкий вкус и вкус умами. Ген ENaC у них не поврежден, но он также служит для поддержания баланса натрия в почках, поэтому до сих пор неясно, происходит ли его экспрессия в ротовой полости китов и чувствуют ли они соленый вкус.

Специально для самых занудных ботанов сообщу, что обрабатывающими центрами на пути между ганглиями вкуса и островковой долей служат ядро одиночного пути, парабрахиальное ядро и вентральный задний таламус.

Wang, L., et al. (2018). The coding of valence and identity in the mammalian taste system. Nature, 558, 127–131.

Lee, H., Macpherson, L. J., Parada, C. A., Zuker, C. S. & Ryba, N. J. P. (2017). Rewiring the taste system. Nature, 548, 330–333.

Lugaz, O., Pillias, A. M. & Faurion, A. (2002). A new specific ageusia: Some humans cannot taste L-GLUTAMATE. Chemical Senses, 27, 105–115.

Shigemura, N., Shirosaki, S., Sanematsu, K., Yoshida, R. & Ninomiya, Y. (2009). Genetic and molecular basis of individual differences in human umami taste perception. PLoS One, 4, e6717.

Raliou, M., et al. (2011). Human genetic polymorphisms in T1R1 and T1R3 taste receptor subunits affect their function. Chemical Senses, 36, 527–537.

Fushan, A. A., Simons, C. T., Slack, J. P., Manichaikul, A. & Drayna, D. (2009). Allelic polymorphism within the TAS1R3 promoter is associated with human taste sensitivity to sucrose. Current Biology, 19, 1288–1293.

Тут несколько иная ситуация, чем в случае рецептора умами. Там изменения затронули структуру самого белка сенсора. Здесь мутации влияют на промотор гена, а значит, будут влиять не на структуру сенсора сладкого вкуса, а на его количество, которое вырабатывается в клетках вкусовых рецепторов.

Roura, E., et al. (2015). Variability in human bitter taste sensitivity to chemically diverse compounds can be accounted for by differential TAS2R activation. Chemical Senses, 40, 427–435.

6-n-пропилтиоурацил – это препарат, используемый для лечения гипертиреоза. В экспериментах с определением вкуса доза намного меньше, чем при клиническом применении.

Генетическая основа густоты сосочков остается неясной. Высокая густота статистически коррелирует с некоторыми вариантами гена T2R38, но это объясняет только часть изменчивости. Кроме того, не найдено молекулярное или клеточное объяснение, почему изменения в гене T2R38 приводят к развитию большего количества сосочков, так что между этими величинами могут быть статистические, но не причинно-следственные связи.

Hayes, J. E., Bartoshuk, L. M., Kidd, J. R. & Duffy, V. B. (2008). Supertasting and PROP bitterness depends on more than the TASR38 gene. Chemical Senses, 33, 255–265.

Есть еще одна тонкость. Хотя плотность сосочков положительно коррелирует с индивидуальной чувствительностью к пропилтиоурацилу, по ней невозможно предсказать индивидуальную чувствительность к хинину, еще одному горькому химическому веществу.

Delwiche, J. F., Buletic, Z. & Breslin, P. A. S. (2001). Relationship of papillae number to bitter intensity of quinine and PROP within and between individuals. Physiology & Behavior, 74, 329–337.

Bartoshuk, L. M., Cunningham, K. E., Dabrila, G. M., Duffy, V. B., Etter, L., Fast, K. R., Lucchina, L. A., Prutkin, J. M, & Snyder, D. J. (1999). From sweets to hot peppers: Genetic variation in taste, oral pain, and oral touch. In G. A. Bell &A. J. Watson (Eds.), Tastes and aromas (pp. 12–22). Sydney, Australia: University of New South Wales Press.

De Graaf, C. & Zandstra, E. (1999). Sweetness intensity and pleasantness in children, adolescents, and adults. Physiology & Behavior, 67, 513–520.

Prutkin, J., et al. (2000). Genetic variation and inferences about perceived taste intensity in mice and men. Physiology & Behavior, 69, 161–173.

Хотя данные о повышенной чувствительности к горькому вкусу у женщин в первом триместре беременности достоверны, утверждения о том, что чувствительность к горькому вкусу систематически меняется в течение цикла овуляции, пока еще спорны.

Hur, Y. M., Bouchard Jr., T. J., and Eckert, E. (1998). Genetic and environmental influences on self-reported diet: A reared-apart twin study. Physiology & Behavior, 64, 629–636.

Естественно, около 30 % вклада наследственности в пищевые предпочтения отражают всю наследственность, а не только изменчивость генов, включенных в передачу вкусовых ощущений.

Smith, A. D., et al. (2016). Genetic and environmental influences on food preferences in adolescence. American Journal of Clinical Nutrition, 104, 446–453.

Для познавательной экскурсии по многосенсорной природе еды с забавными байками о модных современных ресторанах я рекомендую почитать эту книгу: Spence, C. (2018). Gastrophysics: The new science of eating. New York, NY: Viking.

Это также означает, что, если вы дегустируете вино, делая глоток и сплевывая, следует подержать вино во рту во время выдоха для более яркого эффекта. На самом деле этот метод дегустации вина или пива никогда не заменит глотание, потому что некоторые рецепторы горького вкуса расположены в глубине горла, их можно активировать только путем глотания (или, упаси Господи, полоскания).

Можно почувствовать только запах вещества с молекулярной массой менее 350 (для сравнения, один атом углерода имеет молекулярную массу около 12). Но, даже если молекула достаточно маленькая и летучая и способна добрать до вашего носа, это еще не означает, что мы сможем ее унюхать. Например, мы не чувствуем запах CO₂, но комары и некоторые другие насекомые чувствуют, потому что у них есть для этого специальный рецептор.

Я опустил целый пласт процессов обработки запахов в обонятельном нерве. Если вам интересна работа обонятельного нерва, для начала можно почитать этот прекрасный учебник:

Luo, L. (2016). Principles of neurobiology (pp. 217–218). New York, NY: Garland Science.

Sosulski, D. L., Bloom, M. L., Cutforth, T., Axel, R. & Datta, S. R. (2011). Distinct representations of olfactory information in different cortical centres. Nature, 472, 213–216.

Laska, M. (2017). Human and animal olfactory abilities compared. A. Buettner (Ed.), Springer handbook of odor (pp. 675–689). Basel, Switzerland: Springer International.

Porter, J., et al. (2006). Mechanisms of scent-tracking in humans. Nature Neuroscience, 10, 27–29.

Прекрасную фотографию участников эксперимента можно увидеть здесь: Miller, G. (2006, December 18). Human scent tracking nothing to sniff at. Science.

http://sciencemag.org/news/2006/12/human-scent-tracking-nothing-sniff.

Как вы помните, дельфины и киты не чувствуют сладкого, кислого, горького вкуса и умами. Можно было бы предположить, что, возможно, у китов не развито и обоняние, однако это не так, по крайней мере для нескольких изученных на сегодняшний день видов. Почему у дельфинов и китов отсутствуют почти все вкусовые ощущения, но у китов осталось обоняние, тогда как дельфины его потеряли? Мы не знаем.

Scholz, A. T., Horrall, R. M., Cooper, J. C. & Hasler, A. D. (1976). Imprinting to chemical cues: The basis for home stream selection in salmon. Science, 192, 1247–1249.

Gilad, Y., Wiebe, V., Przeworski, M., Lancet, D. & Paabo, S. (2004). Loss of olfactory receptor genes coincides with the acquisition of full trichromatic vision in primates. PLoS Biology, 2, e5.

Авторы данной работы предостерегают читателя, что одновременная потеря функционального гена обонятельного рецептора и появление трехцветного зрения не доказывают причинно-следственной связи между этими изменениями.

Young, B. D. (2017). Smell’s puzzling discrepancy: Gifted discrimination yet pitiful identification. Mind & Language, 2019, 1–25.

Это процентное соотношение относится к распознаванию объектов по ортоназальному запаху. Ситуация с ретроназальным запахом может быть несколько иной.

Неспособность назвать знакомые запахи можно объяснить слабыми нервными связями между областями мозга, ответственными за обнаружение запаха, и областями мозга, ответственными за хранение названий объектов. Например, в отличие от другой сенсорной информации, обонятельная информация не направляется в таламус – важную для обработки и распределения сенсорных сигналов структуру мозга. Однако неясно, как отсутствие связей обонятельной доли с таламусом влияет на проблему с называнием знакомых запахов.

Это не значит, что у нас нет описаний цветов, связанных с источником. Например, до появления в Англии апельсинов не существовало отдельного названия для оранжевого цвета (orange в английском языке обозначает и название фрукта, и цвет. – Прим. пер.). Он назывался желто-красный.

Olofsson, J. K. & Gottfried, J. A. (2015). The muted sense: Neurocognitive limitations of olfactory language. Trends in Cognitive Science, 19, 314–321.

Dupire, M. (1987). Des goûts et des odeur: Classifications et universaux. L’Homme, 27, 5–25.

Majid, A. (2015). Cultural factors shape olfactory language. Trends in Cognitive Science, 19, 629.

Wnuk, E. & Majid, A. (2014). Revisiting the limits of language: The odor lexicon of Maniq. Cognition, 131, 125–138.

В джахайском и маникском языках иногда используются описания запахов, связанные с источником, но редко.

Majid, A. & Burenhult, N. (2014). Odors are expressible in language, as long as you speak the right language. Cognition, 130, 266–270.

Боскер пишет:

Я пополнила список описаний, понятных лишь посвященным, которые объявляют дегустаторы после того, как сунут нос в каждый бокал. Звучит это как рецепты из книги любовных заклинаний: “земляничная вода”, “сушеные темные фрукты”, “яблоневый цвет”, “омары с шафраном”, “обожженный волос”, “гнилушка”, “кожица перца халапеньо”, “старый аспирин”, “дыхание младенца”, “пот”, “мята в шоколаде”, “молотый кофе”, “фиалковый джем”, “клубничная кожица”, “кожезаменитель”, “лошадиная сбруя”, “пыльная дорога”, “лимонная кожура”, “жидкость для снятия лака”, “прокисшее пиво”, “свежевскопанная земля”, “красная лесная подстилка”, “грушевые капли”, “коровья шкура”, “сушеная клубника” и “робитуссин”.

Bosker, B. (2017). Cork dork: A wine-fueled adventure among the obsessive sommeliers, big bottle hunters, and rogue scientists who taught me to live for taste (pp. 199–200). New York, NY: Penguin.

Livermore, A. & Liang, D. G. (1996). Influence of training and experience on the perception of multicomponent odor mixtures. Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 22, 267–277.

Morrot, G., Brochet, F. & Dubourdieu, D. (2001). The color of odors. Brain and Language, 79, 309–320.

Slosson, E. E. (1899). A lecture experiment in hallucinations. Psychological Review, 6, 407–408.

O’Mahony, M. (1978). Smell illusions and suggestion: Reports of smells contingent on tones played on television and radio. Chemical Senses and Flavour, 3, 183–189.

Хотя только 16 человек написали, что не почувствовали запах, скорее всего, гораздо больше людей, которые не почувствовали запах, просто не захотели этого написать.

Campenni, C. E., Crawley, E. J. & Meier, M. E. (2004). Role of suggestion in odor-induced mood change. Psychological Reports, 94, 1127–1136.

Herz, R. S. & von Clef, J. (2001). The influence of verbal labeling on the perception of odors: Evidence for olfactory illusions? Perception, 30, 381–391.

Подробнее об обонятельных иллюзиях и обонятельном обучении можно прочитать в прекрасной книге Рейчел Герц:

Herz, R. (2007). The scent of desire: Discovering our enigmatic sense of smell. New York, NY: HarperCollins.

Многие приятные или отвратительные запахи обнаруживаются небольшой группой специальных рецепторов запаха, называемых рецепторами, связанными с микроаминами (TAARs). Человек имеет пять функциональных рецепторов этого семейства, а мышь – 14. Триметиламин с запахом, который неприятен для крыс и человека, но привлекателен для мышей, обнаруживается рецептором TAAR5. Подробнее о врожденных реакциях на запах у различных животных смотрите здесь:

Li, Q. & Liberles, S. D. (2015). Aversion and attraction through olfaction. Current Biology, 25, R120 – R129.

Васаби, хрен и желтая горчица содержат вещество аллилизотиоцианат, которое активирует рецептор TRPA1. Другое соединение, дисульфид диаллила, встречающееся в сыром луке и чесноке, также активирует TRPA1 и поэтому вызывает ощущение ожога. Интересно, что различные семейства растений независимо друг от друга развили способность вырабатывать соединения, активирующие TRPA1. Больше о химических и температурных ощущениях можно почитать здесь:

Linden, D. J. (2015). Touch: The science of hand, heart and mind (pp. 122–142). New York, NY: Viking. (Русский перевод: Линден Д., 2018. Осязание. Чувство, которое делает нас людьми. – М.: Синдбад.)

Keller, A., Hempstead, M., Gomez, I. A., Gilbert, A. N. & Vosshall, L. B. (2012). An olfactory demography of a diverse metropolitan population. BMC Neuroscience, 13, 122.

Sorokowski, P., et al. (2019). Sex differences in human olfaction: A meta-analysis. Frontiers in Psychology, 10, 242.

Хотя в среднем женщины имеют более низкие пороги обнаружения запахов, чем мужчины, для некоторых запахов эта тенденция меняется на противоположную. Мужчины, как правило, более чувствительны к веществу бургеонал – запаху ландыша. Почему? Понятия не имею.

Sorokowska, A. (2016). Olfactory performance in a large sample of early-blind and late-blind individuals. Chemical Senses, 41, 703–709.

Wysocki, C. J. & Gilbert, A. N. (1989). National Geographic smell survey. Effect of age are heterogenous. Annals of the New York Academy of Sciences, 561, 12–28.

Keller, A., Zhuang, H., Chi, Q., Vosshall, L. B. & Matsunami, H. (2007). Genetic variation in a human odorant receptor alters odor perception. Nature, 449, 468–472.

Trimmer, C., et al. (2019). Genetic variation across the human olfactory receptor repertoire alters odor perception. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 116, 9475–9480.

Markt, S. C., et al. (2016). Sniffing out significant “pee values”: Genome wide association study of asparagus anosmia. BMJ, 355, i6071.

Ни одна из этих мутаций не затрагивает области кодирования какого-либо гена обонятельного рецептора, все они влияют скорее на участки ДНК неподалеку от генов под названием OR2M7, OR2L3 и OR14C36. Существует множество примеров мутаций вблизи областей кодирования генов, которые влияют на их экспрессию, даже если структура кодируемого белка неизменна.

Wysocki, C., Dorries, K. M. & Beauchamp, G. K. (1989). Ability to perceive androstenone can be acquired by ostensibly anosmic people. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 86, 7976–7978.

И все становится еще сложнее. Другая группа ученых показала, что многократное воздействие бензальдегида, от которого пахнет миндалем, или цитральвы, пахнущей лимоном, может привести к снижению обонятельного порога для этого запаха, но только у женщин и только в репродуктивном возрасте. Причем эффект значительный: порог обнаружения запаха уменьшается примерно в 100 000 раз, что находится в одном ряду с обонятельными способностями собак.

Dalton, P., Doolittle, N. & Breslin, P. A. S. (2002). Gender-specific induction of enhanced sensitivity to odors. Nature Neuroscience, 5, 199–200.

Diamond, J., Dalton, P., Doolittle, N. & Breslin, P. A. S. (2005). Gender-specific olfactory sensitization: Hormonal and cognitive influences. Chemical Senses, 30, i225 – i225.

Wang, L., Chen, L. & Jacob, T. (2003). Evidence for peripheral plasticity in human odour response. Journal of Physiology, 554, 236–244.

Ibarra-Sora, X., et al. (2017). Variation in olfactory neuron repertoires is genetically controlled and environmentally modulated. eLife, 6, e21476.

Mainland, J. D., et al. (2002). One nostril knows what the other learns. Nature, 419, 802.

Еще одно, более сложное объяснение состоит в том, что мозг служит проводником, который может передавать сигналы от одной ноздри к другой, и в результате не подвергнутая воздействию запаха ноздря становится более чувствительной.

Gottfried, J. A. & Wu, K. N. (2009). Perceptual and neural pliability of odor objects. Annals of the New York Academy of Science, 1170, 324–332.

Royet, J. P., Plailly, J., Saive, A. L., Veyrac, A. & Delon-Martin, C. (2013). The impact of expertise in olfaction. Frontiers in Psychology, 4, 928.

Spahn, J. M., et al. (2019). Influence of maternal diet on flavor transfer to amniotic fluid and breast milk and children’s responses: A systematic review. American Journal of Clinical Nutrition, 109, 1003S – 1026S.

Аналогичное, но несколько менее сильное влияние на пищевые предпочтения младенцев оказывают вкусы пищи, потребляемой кормящими матерями.

Nguyen, D. H., Valentin, D., Ly, M. H., Chrea, C. & Sauvageot, F. (2002). When does smell enhance taste? Effect of culture and odorant/tastant relationship. Paper presented at the European Chemoreception Research Organisation conference, Erlangen, Germany.

Stevenson, R. J., Prescott, J. & Boakes, R. A. (1999). Confusing tastes and smells: How odors can influence the perception of sweet and sour tastes. Chemical Senses, 24, 627–635.

Stevenson, R. J. & Boakes, R. A. (1998). Changes in odor sweetness resulting from implicit learning of a simultaneous odor-sweetness association: An example of learned synesthesia. Learning and Motivation, 29, 113–132.

Cain, W. S. & Johnson Jr., F. (1978). Lability of odor pleasantness: Influence of mere exposure. Perception, 7, 459–465.

Moncreiff, R. W. (1966). Odour preferences. New York, NY: Wiley.

Запах гаультерии занял 82-е место из 132 протестированных запахов. Самым популярным запахом была розовая эссенция, а последнее место заняла тиомаловая кислота, которая, как мне сказали, пахнет жженой резиной.

Classen, C., Howes, D. & Synnott, A. (1994). Aroma: The cultural construction of smell. London: Routledge.

“Волшебные пальчики” – это устройство, которое часто встречалось в мотелях в 1960-х и 1970-х годах. Нужно было опустить в механизм четвертак, и включался мотор, с помощью которого кровать 15 минут вибрировала. Текст на устройстве гласил: “Вы быстро перенесетесь в страну трепетного удовольствия и легкости”.

Fischer, D., Lombardi, D. A., Marucci-Wellman, H. & Roenneberg, T. (2017). Chronotypes in the US – influence of age and sex. PLoS One, 12, e0178782.

Эти исследования очень похожи на более ранние данные из экономически развитых стран, таких как Германия и Новая Зеландия.

Vetter, C., et al. (2015). Mismatch of sleep and work timing and risk of type 2 diabetes. Diabetes Care, 38, 1707–1713.

Walch, O. J., Cochran, A. & Forger, D. B. (2016). A global quantification of “normal” sleep schedules using smartphone data. Science Advances, 2, e1501705.

В этом исследовании использовали данные приложений со смартфонов. Что существенно, исследование не ограничивалось только выходными днями, так что его нельзя напрямую сравнивать с данными Фишера и его коллег. Авторы обнаружили, что в странах, где ложатся спать раньше, раньше и встают, а там, где ложатся спать позже, пробуждаются тоже позже, так что, грубо говоря, продолжительность сна одинакова во всех культурах.

Ekirch, A. R. (2001). Sleep we have lost: Pre-industrial slumber in the British Isles. American Historical Review, 106, 343–386.

Ekirch, A. R. (2016). Segmented sleep in pre-industrial societies. Sleep, 39, 715–716.

Yetish, G., et al. (2015). Natural sleep and its seasonal variations in three pre-industrial societies. Current Biology, 25, 2862–2868.

De la Iglesia, H. O., et al. (2015). Access to electric light is associated with shorter sleep duration in a traditionally hunter-gatherer community. Journal of Biological Rhythms, 30, 342–350.

Pilz, L. K., Levandovski, R., Oliveira, M. A. B., Hidalgo, M. P. & Roenneberg, T. (2018). Sleep and light exposure across different levels of urbanization in Brazilian communities. Scientific Reports, 8, 11389.

Yetish, G., et al. (2015). Natural sleep and its seasonal variations in three pre-industrial societies. Current Biology, 25, 2862–2868.

De la Iglesia, H. O., et al. (2015). Access to electric light is associated with shorter sleep duration in a traditionally hunter-gatherer community. Journal of Biological Rhythms, 30, 342–350.

Ekirch, A. R. (2016). Segmented sleep in pre-industrial societies. Sleep, 39, 715–716.

Этот занимательный факт я позаимствовал в отличной книге о биологических ритмах: Foster, R. & Kreitzman, L. (2004). Rhythms of life: The biological clocks that control the daily lives of every living thing. London: Profile Books.

Для интересующихся деталями циркадных ритмов я рекомендую эти два обзора:

Bedont, J. L. & Blackshaw, S. (2015). Constructing the suprachiasmatic nucleus: A watchmaker’s perspective. Frontiers in Systems Neuroscience, 9, 74.

Takahashi, J. S. (2017). Transcriptional architecture of the mammalian circadian clock. Nature Reviews Genetics, 18, 164–179.

Важно отметить, что по своей природе светочувствительные ганглионарные клетки не только стимулируются сильным солнечным светом, но и могут быть активированы относительно слабым искусственным освещением, особенно если в нем присутствуют синие фотоны. В результате, когда вы задерживаетесь допоздна под искусственным освещением, в том числе от экрана смартфона или планшета, вы пытаетесь удлинить свой внутренний циркадный ритм, нарушая естественный.

Jones, C. R., et al. (1999). Familial advanced sleep-phase syndrome: A short-period circadian rhythm variant in humans. Nature Medicine, 5, 1062–1065.

Это супружеская пара.

Toh, K. L., et al. (2001). An hPer2 phosphorylation site mutation in familial advanced sleep phase syndrome. Science, 291, 1040–1043.

Shi, G., Wu, D., Ptáček, L. J. & Fu, Y. F. (2017). Human genetics and sleep behavior. Current Opinion in Neurobiology, 44, 43–49.

Shi, G., et al. (2019). A rare mutation of β1-adrenergic receptor affects sleep/wake behaviors. Neuron, 103, 1–12.

Funato, H., et al. (2016). Forward-genetics analysis of sleep in randomly mutagenized mice. Nature, 539, 378–383.

Hayasaka, N., et al. (2017). Salt-inducible kinase 3 regulates the mammalian circadian clock by destabilizing Per² protein. eLife, 6, e24779.

Gehrman, P. R., et al. (2019). Twin-based heritability of actimetry traits. Genes, Brain and Behavior, 18, e12569.

Kalmbach, D. A., et al. (2017). Genetic basis of chronotype in humans: Insights from three landmark GWAS. Sleep, 40, 1–10.

Jones, S. E., et al. (2019). Genome-wide association analysis of chronotype in 697,828 individuals provides insight into circadian rhythms. Nature Communications, 10, 343.

Мишель Жуве из Лионского университета показал в эксперименте на кошках, что разрыв ингибирующих волокон, которые блокируют движения, привел к странному поведению: во время фазы быстрого сна кошки совершали сложные движения, причем с закрытыми глазами. Они бегали, бросались на воображаемую добычу и даже ели ее.

Mahoney, C. E., Cogswell, A., Koralnik, I. J. & and Scammell, T. E. (2019). The neurobiological basis of narcolepsy. Nature Reviews Neuroscience, 20, 83–93.

Этот случай описан в статье: Dauvilliers, Y. & Barateau, L. (2017). Narcolepsy and other central hypersomnias. Continuum, 23, 989–1004.

Mignot, E. (1998). Genetic and familial aspects of narcolepsy. Neurology, 50, S16 – S22.

Потеря нейронов орексина – ключ к нарколепсии, но, возможно, это еще не все. Потеря некоторых или всех нейронов орексина может вызывать компенсаторные реакции в других системах мозга, и эти реакции могут быть полезны в одних случаях, но вредны в других. В настоящее время способа восстановить утраченные нейроны орексина в мозге нет, поэтому лечение нарколепсии основано на симптомах: обычно это стимуляторы, такие как модафинил, против дневной сонливости и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина против катаплексии.

Stickgold, R., et al. (2000). Replaying the game: Hypnagogic images in normals and amnesiacs. Science, 290, 350–353.

Solms, M. (2000). Dreaming and REM sleep are different. Behavioral and Brain Sciences, 23, 793–1121.

Nir, Y. & Tononi, G. (2009). Dreaming and the brain: From phenomenology to neurophysiology. Trends in Cognitive Science, 14, 88–100.

Dement, W. & Wolpert, E. A. (1958). The relation of eye movements, body motility and external stimuli to dream content. Journal of Experimental Psychology, 55, 543–553.

Rechtschaffen, A. & Foulkes, D. (1965). Effect of visual stimuli on dream content. Perceptual and Motor Skills, 20, 1149–1160.

Butler, S. & Watson, R. (1985). Individual differences in memory for dreams: The role of cognitive skills. Perceptual and Motor Skills, 53, 841–964.

Nir, Y. & Tononi, G. (2009). Dreaming and the brain: From phenomenology to neurophysiology. Trends in Cognitive Science, 14, 88–100.

De Gannaro, L., et al. (2016). Dopaminergic system and dream recall: An MRI study in Parkinson’s disease patients. Human Brain Mapping, 37, 1136–1147.

Snyder, F. (1970). The phenomenology of dreaming. In L. Madow and L. H. Snow (Eds.), The psychodynamic implications of the physiological studies on dreams (pp. 124–151). Springfield, IL: Charles C. Thomas.

Hall, C. & Van de Castle, R. (1966). The content analysis of dreams. New York, NY: Appleton-Century-Crofts.

Domhoff, G. W. (2003). The scientific study of dreams: Neural networks, cognitive development, and content analysis. Washington, DC: American Psychological Association.

Foulkes, D. (1985). Dreaming: A cognitive-psychological analysis. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Sather, C. (1997). The Bajau Laut: Adaptation, history, and fate in a maritime fishing society of south-eastern Sabah. Kuala Lumpur, Malaysia: Oxford University Press.

Ivanoff, J. (1997). Moken: Sea-gypsies of the Andaman Sea – Post-war chronicles. Chonburi, Thailand: White Lotus Press.

Schagatay, E., Losin-Sundström, A. & Abrahamsson, E. (2011). Underwater working times in two groups of traditional apnea divers in Asia: The Ama and the Bajau. Diving and Hyperbaric Medicine, 41, 27–30.

Schagatay, E. (2014). Human breath-hold diving and the underlying physiology. Human Evolution, 29, 125–140.

Ilardo, M., et al. (2018). Physiological and genetic adaptations to diving in sea nomads. Cell, 173, 569–580.

Gislén, A., et al. (2003). Superior underwater vision in a human population of sea gypsies. Current Biology, 13, 833–836.

Gislén, A., Warrant, E. J., Dacke, M. & Kröger, R. H. H. (2006). Visual training improves underwater vision in children. Vision Research, 46, 3443–3450.

Fan, S., Hansen, M. E. B., Lo, Y. & Tishkoff, S. A. (2016). Going global by adapting local: A review of recent human adaptation. Science, 354, 54–59.

Ilardo, M. & Nielsen, R. (2018). Human adaptation to extreme environmental conditions. Current Opinion in Genetics & Development, 53, 77–82.

В настоящее время в большей части Африки и в других теплых регионах редко получается восстановить из костей древнюю ДНК, поскольку в этом климате она быстро разрушается. В результате наше понимание того, как изменения, влияющие на выработку лактазы, распространялись в Африке, далеко от полноты. Помимо выработки лактазы, на способность взрослого человека переваривать молоко может влиять популяция микробов в кишечнике.

В некоторых случаях мы знаем, что различные изменения генов, произошедшие в среде с низким содержанием кислорода, могут быть связаны с биохимической или генетической сигнальной системой. Например, гены EGLN1 и EPAS1 работают в одном и том же сигнальном пути, активируя индуцируемый гипоксией фактор транскрипции HIF.

Интересное дополнение в эту историю вносят тропические леса западной части Центральной Африки, где живут люди необычайно низкого роста – пигмеи. Низкий рост, похоже, является распространенной адаптацией в популяциях охотников-собирателей тропических лесов, поскольку также наблюдается в бассейне Амазонки и в Юго-Восточной Азии. Не совсем понятно, чем низкий рост может быть полезен охотникам-собирателям. Одна интересная гипотеза заключается в том, что малый рост вовсе не адаптация, а всего лишь побочный результат ускорения постнатального развития. В условиях высокой смертности оказывается выгодно быстро развиваться и заводить детей в раннем возрасте, до вероятной смерти.

Migliano, A. B., Vinicius, L. & Lahr, M. M. (2007). Life history trade-offs explain the evolution of human pygmies. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 104, 20216–20219.

Низкий рост – высоконаследственная черта среди пигмеев, а не просто результат широко распространенного недоедания. При анализе ДНК пигмеев из Камеруна было установлено, что их низкий рост обусловлен изменениями лишь небольшого числа генов, один из которых влияет на выработку гормона роста. Таким образом, это весьма интересный признак. У большинства людей во всем мире на рост влияют крохотные изменения сотен генов. Но у африканских пигмеев, составляющих микроскопическую часть населения мира, этот полигенный процесс перекрывается сильным воздействием небольшого числа генов, отчего возникает необычайно сильный эффект.

Jarvis, J. P., et al. (2012). Patterns of ancestry, signatures of natural selection, and genetic association with stature in Western African pygmies. PLoS Genetics, 3, e1002641.

Turchin M. C., et al. (2012). Evidence of widespread selection on standing variation in Europe at height-associated SNPs. Nature Genetics, 44, 1015–1019.

Field, Y., et al. (2016). Detection of human adaptation during the past 2,000 years. Science, 354, 760–764.

Sohail, M., et al. (2019). Polygenic adaptation on height is overestimated due to uncorrected stratification in genome-wide population studies. eLife, 8, e39702.

Berg, J. J., et al. (2019). Reduced signal for polygenic adaptation of height in UK Biobank. eLife, 8, e39725.

Chabris, C. F., Lee, J. J., Cesarini, D., Benjamin, D. J. & Laibson, D. I. (2015). The fourth law of behavior genetics. Current Directions in Psychological Science, 24, 304–312.

Saini, A. (2019). Superior: The return of race science. Boston, MA: Beacon Press.

Четкое и убедительное опровержение таких фальшивых эволюционных аргументов см. в книге:

Rutherford, A. (2020). How to argue with a racist: What genes do (and don’t) say about human difference. New York, NY: The Experiment.

About Race. (2018, January 23). United States Census Bureau.

http://www.census.gov/topics/population/race/about.html.

Norton, H. L., Quillen, E. E., Bigham, A. W., Pearson, L. N. & Dunsworth, H. (2019). Human races are not like dog breeds: Refuting a racist analogy. Evolution: Education and Outreach, 12, 17.

Marks, J. (2017). Is science racist? (pp. 53–54). Cambridge, UK: Polity Press.

Для исторического контекста: первый ген животного, шпорцевой лягушки (Xenopus), был выделен в 1973 году, через год после исследования Левонтина, а человеческий геном был секвенирован целиком только в 2003 году.

Lewontin, R. C. (1972). The apportionment of human diversity. Evolutionary Biology, 6, 381–398.

Rosenberg, N. A., et al. (2002). Genetic structure of human populations. Science, 298, 2381–2385.

Rosenberg, N. A., et al. (2005). Clines, clusters, and the effect of study design on the inference of human population structure. PLoS Genetics, 1, e70.

Работа 2002 года подверглась критике на основании того, что наблюдаемые кластеры – в значительной степени артефакт неслучайной географической выборки этих популяций. В работе 2005 года эти проблемы были в основном решены.

Авторы также выделили шестой кластер, характерный для народа калашей из Пакистана, что, вероятно, отражает высокую степень инбридинга и генетического дрейфа в этой группе.

Tischkoff, S. A., et al. (2009). The genetic structure and history of Africans and African Americans. Science, 324, 1035–1044.

Tischkoff, S. A. & Kidd, K. K. (2004). Implications of biogeography of human populations for “race” and medicine. Nature Genetics, 36, S21 – S27.

Во многих случаях результаты анализа древних ДНК подкрепляют археологические свидетельства, которые также опровергают концепцию расовой чистоты на протяжении истории.

Reich, D. (2018). Who we are and how we got here: Ancient DNA and the new science of the human past. New York, NY: Pantheon Books.

Когда вы плюете в пробирку и отправляете образец ДНК по почте, компания не анализирует все 3 млрд нуклеотидов вашей ДНК. Она анализирует массив из примерно 600 000–1 млн нуклеотидов, которые, как уже известно ученым, индивидуально изменчивы. Затем этот паттерн сравнивают с образцами ДНК людей по всему миру, которых выбрали как имеющих так называемое несмешанное происхождение. Например, в качестве образца греков выбирали людей, у которых в Греции жили все четыре бабушки и дедушки. В этом процессе заложены ошибки. Во-первых, ошибки могут возникнуть на стадии, когда из вашей слюны выделяют ДНК. Поэтому даже однояйцевые близнецы могут получить несовпадающие отчеты о предках от одной и той же компании. Во-вторых, база данных основывается на точности происхождения бабушек и дедушек, а ее не всегда возможно соблюсти (может быть, ирландская бабушка проводила время с польским соседом и не рассказала об этом своему ирландскому мужу). В-третьих, оценки оказываются точнее для популяций, для которых много эталонных образцов, и хуже для тех, что редко представлены в базах данных.

Gottfredson, L. S. (1997). Mainstream science on intelligence: An editorial with 52 signatories, history and bibliography. Intelligence, 24, 13–23.

Ree, M. J. & Earles, J. A. (1991). The stability of g across different methods of estimation. Intelligence, 15, 271–278.

Nisbett, R. E., et al. (2012). Intelligence: New findings and theoretical developments. American Psychologist, 67, 130–159.

Стоит отметить, что умственная отсталость, определяемая как показатель IQ ниже или равный 70, примерно в четыре раза больше распространена среди мужчин, чем среди женщин. Одним из вероятных объяснений является то, что наличие только одной Х-хромосомы делает мужчин более уязвимыми к связанным с ней мутациям, которые влияют на развитие или пластичность мозга. Действительно, на сегодняшний день обнаружено более 100 таких мутаций в Х-хромосоме.

Carvill, G. L. & Mefford, H. C. (2015). Next-generation sequencing in intellectual disability. Journal of Pediatric Genetics, 4, 128–135.

В большинстве близнецовых исследований непреднамеренно возникает социально-экономический перекос, поскольку люди, принадлежащие к более низким социально-экономическим слоям, реже приходят в лабораторию. Это, вероятно, объясняет несколько более высокие оценки наследственности IQ при близнецовых исследованиях по сравнению с другими методами.

Zogbhi, H. Y. & Bear, M. F. (2012). Synaptic dysfunction in neurodevelopmental disorders associated with autism and intellectual disabilities. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 4. doi:10.1101/cshperspect.a009886.

Eysenck, H. J. (1971). The IQ argument: Race, intelligence and education. New York, NY: Library Press.

This example is from: Mitchell, K. (2018) Innate: How the wiring of our brains shapes who we are. Princeton, NJ: Princeton University Press.

Lynn, R. & Vanhanen, T. (2012). National IQs: A review of their educational, cognitive, economic, political, demographic, sociological epidemiological, geographic and climactic correlates. Intelligence, 40, 226–234.

Carl, N. (2016). IQ and socioeconomic development across regions of the UK. Journal of Biosocial Science, 48, 406–417.

Scarr-Salapatek, S. (1971). Race, social class and IQ. Science, 174, 1285–1295.

Rowe, D. C., Jacobson, K. C. & Van den Oord, E. J. (1999). Genetic and environmental influences on vocabulary IQ. Child Development, 70, 1151–1162.

Turkheimer, E., Haley, A., Waldron, M., D’Onofrio, B. & Gottesman, I. I. (2003). Socioeconomic status modifies heritability of IQ in young children. Psychological Science, 14, 623–628.

Dickens, W. T. & Flynn, J. R. (2006). Black Americans reduce the racial IQ gap: Evidence from standardization samples. Psychological Science, 17, 913–920.

Hart, B. & Risley, T. (1995). Meaningful differences in the everyday experience of young American children. Baltimore, MD: Paul H. Brookes Publishing.

Locurto, C. (1990). The malleability of IQ as judged from adoption studies. Intelligence, 14, 275–292.

Duyme, M., Dumaret, A. & Tomkiewicz, S. (1999). How can we boost the IQs of “dull” children? A late adoption study. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 96, 8790–8794.

Van IJzendoorn, M. H., Juffer, F. & Poelhuis, C. W. K. (2005). Adoption and cognitive development: A meta-analytic comparison of adopted and non-adopted children’s IQ and school performance. Psychological Bulletin, 131, 301–316.

Zogbhi, H. Y. & Bear, M. F. (2012). Synaptic dysfunction in neurodevelopmental disorders associated with autism and intellectual disabilities. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 4. doi:10.1101/cshperspect.a009886.

Davies, G., et al. (2015). Genetic contributions to variation in general cognitive function; a meta-analysis of genome-wide association studies in the CHARGE consortium (N=53,949). Molecular Psychiatry, 20, 183–192.

Savage, J. E., et al. (2018). Genome-wide association meta-analysis in 269,867 individuals identifies new genetic and functional links to intelligence. Nature Genetics, 50, 912–919.

В настоящее время невозможно вывести общий нейрофизиологический механизм, который объяснял бы действие тысячи с лишним связанных с интеллектом вариантов генов. Предполагают, что развитию интеллекта способствуют нейронные ансамбли, которые более эффективно обрабатывают информацию (затрачивая меньше энергии на единицу информации), или наличие нейронов с более крупными дендритами (получающие информацию древовидные отростки), но эти разумные гипотезы пока не доказаны.

Это относится и к более чем тысяче генов, образующих полигенную основу для наследственной части результатов IQ-теста, и к небольшому числу генов, мутация в которых может привести к умственной отсталости.

Повтор слова “ничего” на испанском, итальянском, немецком и идише. – Прим. ред.

Willoughby, E. A., et al. (2019). Free will, determinism and intuitive judgments about the heritability of behavior. Behavior Genetics, 49, 136–153.

Выборка для этого онлайн-опроса взрослых в США, скорее всего, имела перекос в сторону более образованных людей с более высоким социально-экономическим статусом. Любопытно, что по результатам опроса больше всего оценки наследственности совпадали с данными научных публикаций у образованных матерей с несколькими детьми.

Ota, I., et al. (2010). Association between breast cancer risk and the wild-type allele of human ABC transporter ABCC11. Anticancer Research, 30, 5189–5194.

Циммер К. Она смеется, как мать: Могущество и причуды наследственности. – М.: Альпина нон-фикшн, 2020. – Прим. ред.