Что это за зверь такой? Хроническая болезнь желудка, которая встречается по разным данным у 5–9 процентов жителей Земли. То есть порядка 400–700 миллионов человек на нашей планете имеют описанные выше симптомы. У одних болит, у других жжет, третьи отмечают только переполнение после еды. А у остальных чередуются все перечисленные симптомы.

— И в чем причина? — спросите вы. — Откуда болезнь берется?

— А кто его знает! — вновь отвечу я. — Врачам известны лишь факторы риска и некоторые механизмы развития этой патологии.

Например, вы перенесли острый гастроэнтерит: поели шаурму с сальмонеллой у вокзала или бабушкиных яиц с Пасхи на майские праздники — это фактор риска. Или вы «тревожник» 80-го уровня и очень переживали, что тошнота и рвота после привокзальной еды — это симптомы холеры или чумы либо и того и другого. И до отравления вы были «тревожником». Тревожное расстройство — тоже фактор риска.

О, так вы еще и женщина! Красивая, позвольте отметить. Принадлежность к женскому полу в принципе фактор риска некоторых заболеваний и состояний, например беременности. И функциональной диспепсии тоже.

А еще есть вероятность, что вы курильщик и любите пропустить рюмку-другую ежедневно. И ежевечерне тоже. Вот вам еще факторы риска.

Функциональная диспепсия — это мозаика из факторов риска, которая в конце концов сложилась в болезнь. А вы-то, поди, хотели от меня услышать о ПРИЧИНЕ болезни, чтобы на нее подействовать и вылечиться? Увы, не выйдет: хроническая болезнь — и все тут.

Следует упомянуть, что медицине известны механизмы развития функциональной диспепсии. Их с десяток, и многие пока не изучены, но я вам расскажу о некоторых.

Например, о нарушенной работе мышц желудка и о проблемах с эвакуацией пищи и жидкости из этого органа в двенадцатиперстную кишку. У большинства лиц с функциональной диспепсией эта эвакуация замедлена, однако у некоторых она слишком скорая.

Еще один механизм — повышенная чувствительность нервов желудка к различного вида раздражителям: к растяжению пищей и жидкостью, к воздействию нормальной для желудка соляной кислоты и почти нормальной желчи, к температурным перепадам.

В результате этой повышенной чувствительности нервов (на медицинском — висцеральной гиперчувствительности) сигналы из просвета желудка начинают ощущаться как сильные и парадоксально болевые. Казалось бы, что может случиться от выпитого стакана воды? А он может вызвать растяжение стенок желудка, которое ощущается как внезапная боль. Или соляная кислота натощак может восприниматься не как в норме (мы ее не чувствуем), а как обжигающая лужица на парте в кабинете химии.

— Послушайте, доктор, но вы же писали, что в слизистой желудка нет болевых нервных окончаний!

Внимательный читатель, возможно, захочет меня подловить на нестыковочке, но увы ему. Нервные окончания в желудке есть, но они расположены глубже, чем слизистая оболочка. Именно эти нервы воспринимают сигналы. Они напоминают микрофоны: слабый звук, усиленный ими, в динамиках слышен как сильный.

Следует вспомнить и еще одного участника действа под названием функциональная диспепсия — головной мозг. Центральная нервная система нашего пациента отличается от таковой у лица без этого заболевания. Она более тревожна и склонна неверно идентифицировать и обрабатывать сигналы из желудка.

В момент усиления тревоги, при стрессе желудочные симптомы могут усилиться. А в день, когда головной мозг не выспался, желудок становится более чуветвительным.

— Ну-у-у, понятно! Опять эти врачи все на голову списывают и отфутболивают больных к психиатру. Проходили уже!

Неверно! Без функциональной диспепсии даже у мегатревожного пациента желудок вряд ли будет болеть. Но если болезнь уже развилась, то тревога, депрессия, острый стресс — значимые триггеры повторного появления симптомов.

— Выходит, если у меня в желудке нет язв, опухолей и других серьезных изменений, а он давно беспокоит, то это из-за функциональной диспепсии?

И снова скажу, что не дело — ставить диагноз на страницах книги. Однако вероятность такого диагноза высока. Надо только исключить патологию желчного пузыря, хронический панкреатит, гастропарез, болезни кишечника и прочая, и прочая. Не пугайтесь, не все так сложно. В большинстве случаев гастроэнтеролог после расспроса, осмотра и минимального обследования поставит верный диагноз. А верный диагноз — это половина успеха в лечении.

Теперь можно немного и погундеть. Я знаю, что у многих из вас после прочтения вышеизложенного возникнет вопрос: почему врачи до сих пор ставят гастрит, если болит не гастрит? Неужели их не учат?

И да и нет. Помню, как в 2006 году в ординатуре на кафедре гастроэнтерологии и диетологии я обнаружил среди методичек и учебных пособий небольшую книжечку, которая называлась «Функциональная диспепсия». Год выпуска не то 2000-й, не то 2001-й. Обнаружил, прочитал и… продолжил ставить диагноз «хронический гастрит» всем пациентам с типичными симптомами совсем другой болезни.

То же происходит с гастроэнтерологами по всей стране: у нас имеются рекомендации, составленные высокими чинами в званиях академиков, но функциональную диспепсию как диагноз пациентам ставят редко, притом что это очень распространенная болезнь, о чем я уже упоминал.

Ежегодно в мире выходят одно-два руководства различных научных сообществ по лечению функциональной диспепсии.

Кстати, подобная диагностика людей с жалобами на боли в эпигастрии наблюдается не только у нас: некоторые зарубежные источники отмечают склонность врачей к более привычному диагнозу «хронический гастрит» там, где есть типичные признаки функциональной диспепсии.

Возможно, кто-то из читателей пороется в толстой папке своих обследований и с торжеством победителя вытащит пожелтевший листок с заключением врача-морфолога, а в нем написано: «Признаки хронического гастрита».

«Ага, Андрей Геннадьевич, а вот тут опять нестыковочка!

У меня есть и типичные симптомы, которые вы описали, и гастрит по биопсии из желудка.

Значит, болит-таки гастрит?»

И на этот вопрос есть ответ. Все мы знаем, что у человека может быть не одна болезнь, верно? Тот же гастроэнтерологический пациент нередко ходит по врачам с «букетом» диагнозов: холецистопан-креатит, дисбактериоз кишечника, спастический колит. Да, я знаю, что это не существующие в современной гастроэнтерологии заболевания (об этом в следующих главах), но все же, все же… У одного пациента болезней может быть несколько.

И у читателя вполне может оказаться в наличии и подтвержденный диагноз «хронический гастрит» по биопсии из желудка (бессимптомный), и функциональная диспепсия, которая донимает его всей яркостью своей симптоматики. То есть гастрит не болит, а диспепсия — может.

Описывать лечение заболевания как-то не принято: а вдруг все займутся самолечением? Но я обозначу крупными мазками основные направления помощи таким пациентам.

Мазок первый. Следует рассказать страдальцу о том, что с ним происходит, что болит и почему вообще к нему привязалась эта болезнь. Ведь хуже нет, когда не понимаешь, откуда берутся симптомы. Тревожные люди к тому же склонны к катастрофизации: они представляют самые страшные диагнозы, боятся, вдруг врачи что-то пропустили. Хоть на гастроскопии все хорошо, а болит! Понимание происхождения симптомов помогает немного успокоиться.

Мазок второй. Необходимо выявить триггеры обострений болезни и попытаться с ними справиться. Функциональная диспепсия — заболевание хроническое, которое характеризуется периодами обострений (есть жалобы) и ремиссий (нет симптомов). Мы знаем о таких факторах-триггерах, как острый стресс, депрессия, тревожное расстройство, нарушение сна. Именно на них врач старается воздействовать, чтобы управлять течением хронического заболевания.

Мазок третий. Стоит рекомендовать пациенту изменить образ жизни. Регулярная физическая активность, сбалансированное питание, отказ от табакокурения, минимизация или полный отказ от алкоголя способствуют снижению частоты обострений функциональной диспепсии.

Мазок четвертый. Нужно подобрать адекватное лечение. Существуют разные препараты от функциональной диспепсии, начиная с тех, которые снижают кислотопродукцию в желудке и регулируют моторику, и заканчивая антидепрессантами.

А вот и не попался! Антидепрессанты назначаются при функциональной диспепсии для того, чтобы снизить повышенную чувствительность нервов в желудке. Когда у пациента к тому же тревожное расстройство или депрессия, то антидепрессанты помогут и в этом отношении.

— Так-так-так, доктор. А где же раздел про диету? Все врачи при болезнях желудка назначают лечебные столы. Даже если болит не от гастрита, диета-то нужна!

Диета, а точнее, характер питания при функциональной диспепсии действительно важна. Однако все несколько иначе, чем нам внушали долгие годы и продолжают внушать до сих пор. О пище и ее мифическом вреде для желудка поговорим в следующих главах.

Еще один популярный миф запрещает нам запивать пищу. Якобы вода разведет соляную кислоту в желудке до невообразимо низкой концентрации, мы потеряем способность нормально переваривать пищу, а это грозит проблемами. Что произойдет, почему произойдет, по каким механизмам — не говорится, но страх уже засел в сознании встревоженных людей.

Что мы знаем о соляной кислоте (HCl) в желудке? Эта кислота синтезируется особыми клетками желудка, которые называются париетальными, или обкладочными. HCl нужна для активации некоторых пищеварительных ферментов (например, пепсина), она денатурирует пищевой белок, обладает способностью уничтожать патогенные бактерии и участвует в регуляции опорожнения желудка.

Какова концентрация HCl в желудочном соке? Уже почти 100 лет назад было известно, что эти значения составляют 0,4–0,5 %^{2}. Даже такая низкая концентрация соляной кислоты обеспечивает высокие цифры кислотности (pH) желудочного сока, в норме варьирующие от 1,0 до 2,5^{3}. Это позволяет защитить наш организм от возможных бактериальных возбудителей, попавших в желудок с пищей, и обеспечить начальные процессы переваривания.

Высокая кислотность желудка, которая имеется у человека в норме, по мнению некоторых ученых, не так уж и необходима. Она значительно выше таковой у травоядных, плотоядных и всеядных животных. Вообще-то по уровню pH желудка мы близки к таким падальщикам, как грифы: высокая кислотность защищает их от большого количества потенциально патогенных микроорганизмов в добыче. Человек давно не питается необработанными продуктами питания, поэтому сформировавшаяся в ходе эволюции высокая кислотность в желудке нам по сути уже и не нужна.

Поскольку желудочный сок и так представляет собой крайне низкопроцентный раствор HCl, нет никаких оснований запрещать запивать пищу водой или другими напитками. К тому же стимуляция выработки HCl происходит не в виде однократного выброса всего объема кислоты, а довольно равномерно — в ответ на поступление пищи в желудок. И даже если представить, что стакан воды во время обеда или ужина разводит нашу соляную кислоту, ничего страшного не происходит.

Все сказанное касается здорового или условно здорового желудка. Однако для лиц, имеющих желудочное заболевание, существуют все-таки некоторые ограничения.

— Ага, доктор, все же что-то сейчас запретите! — наверняка подумает кто-то из вас, прочитав эти строки. Ну невозможно представить отечественную гастроэнтерологию без запретов в питании!

Возможно-возможно, отвечу я. Но все должно быть разумно и подчиняться целесообразности. Например, я знаю, что лица с описанной ранее функциональной диспепсией могут быть очень чувствительны к дополнительному объему пищи или жидкости, попавшему в желудок. Обычное блюдо средних размеров для них ОК, а выпитый сразу после еды напиток может вызвать неприятные симптомы. Обязан я предупредить пациента о такой вероятности? Несомненно! Означает ли это запрет для всех пациентов с функциональной диспепсией запивать пищу? Вовсе нет. Болит желудок при запивании — не запивайте. Нет неприятных симптомов — пейте на здоровье!

Интересный факт: ученые провели несколько исследований, которые оценивали скорость опорожнения желудка в зависимости от консистенции пищи. Что быстрее попадает из желудка в тонкую кишку — твердая или жидкая пища? Внимание, спойлер: жидкая. Или, например, различается ли эта скорость, если съесть суп-пюре или дать человеку те же продукты и попросить запить их водой? Ответ: супы, особенно протертые или супы-пюре, обладая более гомогенной консистенцией, эвакуируются из желудка медленнее^{4}. Собственно говоря, именно поэтому суп у здорового человека вызовет более выраженное чувство насыщения, а у некоторых пациентов с патологией желудка может усилить чувство тяжести и боль после еды. Я сам тому яркий пример: моя функциональная диспепсия с детства плохо переносила супы.

Кстати, влитый в желудок сразу после еды дополнительный объем воды или другого напитка эвакуируется довольно быстро — в течение нескольких минут^{5}.

С желудком связаны и такие пищевые рекомендации, как «Не стоит есть торопливо», «Надо питаться регулярно». Возможно, многие сейчас вспомнили, как в детстве нас ругали за быструю еду и плохое пережевывание пищи, а также стращали «гастритом», от которого будет «болеть желудок». Но мы-то уже грамотные и знаем, что гастрит не болит.

И тем не менее насколько оправданны такие рекомендации по режиму питания. Это миф или нет? От торопливой еды с плохим пережевыванием пищи, от пропуска приемов пищи желудок не испортится. Не разовьются ни язва, ни гастрит (настоящий, гистологически подтвержденный). Даже описанная в предыдущей главе функциональная диспепсия от такого характера питания не возникает.

Но некоторые исследования выявили большую распространенность этого заболевания у лиц, которые питаются нерегулярно. К примеру, в 2002 году был проведен опрос почти 9000 японских студентов^{6}. Он показал, что пропуск завтрака и обеда, а также более редкие приемы пищи были ассоциированы с большей распространенностью функциональной диспепсии. Казалось бы, все понятно: хочешь, чтобы не заболел желудок, ешь регулярно!

Однако в науке не все так просто. Скажем, мы не знаем, почему некоторые студенты пропускали приемы пищи. Ведь если вспомнить симптомы функциональной диспепсии, довольно часто лица с этой болезнью отмечают усиление симптоматики после еды. Не исключено, что отказ от завтрака и обеда был обусловлен попыткой избежать неприятных симптомов. К тому же мы с вами помним, что функциональная диспепсия — болезнь многофакторная. Для ее возникновения явно недостаточно одного лишь нерегулярного питания. А вот психологическое давление на ребенка или того же студента вкупе с другими факторами риска может повысить вероятность развития функциональной диспепсии.

Еда всухомятку — ай-ай-ай! «Положи бутерброд, лучше суп поешь. Нечего сухомятничать!» Вспомнили свое детство? Честно говоря, не понимаю страхов перед сухой едой.

В процессе жевания пищевой комок обильно смачивается слюной, кроме того, сам желудочный сок-жидкость. Максимум, что вы можете испытать, — дискомфорт из-за нехватки слюны и необходимость запить тот же бутерброд или булочку.

Если наш рацион не состоит только из этих самых булочек, а сбалансирован и разнообразен, какие могут быть вообще к нему претензии?

Например, та же функциональная диспепсия может быть очень чувствительна к объему попавшего в желудок. Соответственно, если большое количество продуктов поступит в желудок за короткий промежуток времени, вероятность появления симптомов (боль, тяжесть/переполнение) будет выше. «Вероятность выше» не равно 100 %-у появлению неприятных ощущений, но у части пациентов с функциональной диспепсией подобная связь прослеживается регулярно.

А здоровый желудок? Вредит ли ему такая пищевая привычка, как торопливая еда? Научных подтверждений этому пока нет.

Читатель, возможно, упрекнет меня в том, что, рассказывая о болезнях желудка, я постоянно привожу в пример функциональную диспепсию. Будто бы других заболеваний нет! В свою защиту напомню, что это одна из самых распространенных патологий желудка, которая вызывает симптомы. Да, хронический гастрит встречается еще чаще, но он бессимптомен. Язвенная болезнь сейчас прекрасно лечится (и излечивается!) и не должна беспокоить пациента на протяжении всей жизни. Гастропарез диагностируется плохо, поскольку в России нет доступных методов диагностики.

Вот, к слову, и подошла очередь разобрать продукты и диеты. «Доктор, почему после употребления… (тут должно быть название конкретного продукта или напитка) я испытываю дискомфорт и боль в желудке?» О, этот вопрос я очень часто слышу на приеме! Поговорим об этом в следующей главе.

Для начала немного информации для тех из вас (счастливчиков!), кто никогда не слышал о лечебном столе № 5 и других диетах с номерами. В 1921 году по инициативе профессора Мануила Исааковича Певзнера при Курортной клинике отдела лечебных местностей Наркомздрава РСФСР было создано 75-коечное отделение диететики и болезней желудочно-кишечного тракта. Именно на базе этого отделения Мануил Исаакович с коллегами внедрил разработанные им диеты (номерные «столы» по Певзнеру) для лечения различных заболеваний. Сперва это были диеты для желудочно-кишечных болезней, а затем и для других патологий.

«Позвольте, доктор, но я соблюдаю 5-й стол, и мне реально лучше! А вот если нарушу диету, то болит желудок, тошнит, вздувает живот». Слышу-слышу эти голоса и готов ответить на примере нашей пациентки.

Диета № 5 по Певзнеру: ничего жирного, жареного, копченого, есть небольшими порциями 4–5 раз в день. Вообще-то эта диета изначально никогда не рекомендовалась больным с патологиями желудка и кишечника, однако отчего-то назначается таким пациентам сплошь и рядом. Оставим в стороне сие недоразумение и продолжим разбор.

Итак, нашей героине назначен стол № 5. Он ей не помог, и в этом она не одинока. Однако есть люди с «проблемным желудком», которые на фоне диеты отмечают значимое улучшение. И в этом случае есть три варианта развития событий.

Вариант 1: вместе с диетой врач назначил лекарство(ва), и помогли именно медикаменты. Возможно? Еще как, иначе для чего эти таблетки вообще нужны.

Вариант 2: симптомы исчезли сами собой, пока пациентка соблюдала диету. Существует такая вероятность? Почему бы и нет.

Вариант 3: именно диета оказалась эффективной. Хотелось бы в это верить, но одной веры недостаточно. Мы же пытаемся объяснить различные факты с научной точки зрения.

Напомню, наша пациентка страдает функциональной диспепсией — хронической болезнью желудка с типичными симптомами. Больше всего ее беспокоит боль под ложечкой (в эпигастрии) после еды. В первой главе я писал, почему возникает боль после еды при функциональной диспепсии: нарушение опорожнения желудка + повышенная чувствительность нервной системы желудка к растяжению этого органа пищей или жидкостью.

Он вынужден уменьшать размеры порций — иногда подобный подход помогает.

Страдалец с функциональной диспепсией может целый год питаться понемногу, дробно и часто, но стоит ему хоть раз съесть обычную порцию, и, скорее всего, желудок вновь заболит. «Почему так происходит, доктор? Я же и диету соблюдаю строго…» Все очень просто — диета не лечит желудок.

Подобный подход к «лечению» не более чем избегающее поведение. Представьте, у вас огромный синяк на ноге после ушиба. Если не давить на него, болеть не будет, но от этого повреждение не исчезнет. С функциональной диспепсией нередко то же самое. Уменьшая размер порции, мы тем самым избегаем появления симптомов, но, лишь начнем питаться как здоровый человек, все возвращается вновь.

Малый размер порций — это еще полбеды. Рацион пациента на 5-й и иной диете часто несбалансирован (а как вы его сбалансируете, если врач выдал только бумажку в стиле можно/нельзя?), беден калориями, и со временем человек начинает худеть. Тревожные пациенты с функциональной диспепсией, у которых «врачи не нашли причину симптомов», считают, что худеют они от какого-то нераспознанного заболевания, чаще всего думают, что от рака. Это вызывает еще большую тревогу и страх, желудок болит все сильнее, несмотря на диету. Вот такой вот замкнутый круг.

Что говорят отечественные рекомендации по диетотерапии функциональной диспепсии? Никаких диет по Певзнеру там нет и близко. Есть фраза «питаться небольшими порциями шесть раз в день, ограничив жирную и острую пищу, а также кофе»^{1}. Несколько спорные рекомендации, по крайней мере, часть из них.

Допустим, я пациент, который имеет болезнь желудка и плохо переносит большие объемы пищи. Поел больше — заболело, появилась тяжесть. Уменьшение объема порций в этой ситуации вполне оправдано, но только на период обострения болезни. В ремиссию, когда нет симптомов, обычные размеры порций, как правило, переносятся хорошо.

А если я человек, который испытывает голодные боли, и прием пищи мне помогает? Ведь существует вариант функциональной диспепсии, когда боль/ жжение в эпигастрии возникает натощак или если долго не поесть. В этом случае пациент не отмечает никакой связи симптомов с размерами порций и даже радуется тому, что можно часто питаться: симптомы выражены меньше. Кстати, подобный положительный эффект частого дробного питания есть и у лиц с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Как нас учили в вузе: классический язвенник может ночью проснуться от голодных болей, выпить молока и уснуть после уменьшения симптоматики. Все дело в схожести механизмов болей в обоих случаях: натощак кислотность в желудке высока, поэтому лица и с язвой, и с функциональной диспепсией могут быть к этой кислотности очень чувствительны. Прием пищи повышает pH в желудке (то есть кислотность снижается), и пациенту становится легче.

А теперь поговорим о том, как переносятся больным желудком те или иные продукты. Не зря же в различных рекомендациях то и дело звучит слово «ограничить». Не на пустом же месте возникают данные запреты?

Но начать я хотел бы не с этого. Многие уверены: если у них появляются неприятные симптомы при употреблении определенных продуктов или напитков, то это просто «продукт не подходит». Свой желудок при этом они рассматривают как здоровый. Так вот здоровый желудок крайне редко реагирует симптомами на еду, и эта негативная реакция обычно кратковременна (например, после перенесенного острого гастроэнтерита). Если раз за разом в ответ на определенные продукты появляются симптомы, возможно, это повод обратиться к врачу и оценить здоровье желудка.

Кстати, подобную рекомендацию я дал бы и тем, у кого чувство голода проявляется болями или нытьем в области желудка: здоровый желудок натощак не болит. Оказывается, в мире огромное число людей, с детства имеющих болевые ощущения в желудке натощак, которые считают это нормой. Почему именно болит и ноет натощак конкретно у вас, я не знаю, это вопрос отдельной консультации с врачом.

Вот теперь перейдем к продуктам: почему существуют рекомендации ограничить те или иные продукты? Некоторые из них традиционные, уже устаревшие. Другие — вполне оправданные, подтвержденные исследованиями.

Лучше всего описана непереносимость продуктов питания именно у лиц с функциональной диспепсией, поэтому я опять возьму это заболевание в качестве примера. Итак, какие же продукты могут вызвать появление или усиление желудочных симптомов?

1. Жирная пища. На самом деле правильнее было бы сказать — пища с высоким содержанием жиров. Обычно это свинина, баранина, жирная рыба и т. д.

Известно, что жиры, попадая из желудка в двенадцатиперстную кишку, стимулируют выработку гормона холецистокинина. Он регулирует двигательную активность желудка, замедляя его опорожнение. В настоящее время описан даже ген, изменения в котором заставляют человека сильнее реагировать на стимулированный жирами холецистокинин. Такой пациент плохо переносит жирное — у него сразу возникают тяжесть и боль в эпигастрии.

Мы уже знаем, какую роль играют нарушения двигательной функции (моторики) желудка при той же функциональной диспепсии. Напомню цепочку: пища попала в желудок — пища вызвала растяжение стенок желудка — растяжение вызвало боль. Чем дольше пища остается в желудке, тем дольше желудок растянут и тем дольше будет болеть. Жирная пища может усилить неприятные симптомы при всех заболеваниях желудка, которые, что называется, чувствительны к переполнению. Это не только функциональная диспепсия: лица с гастропарезом тоже плохо переносят жиры.

В 2003 году было опубликовано исследование, авторы которого подтвердили: да, пища с высоким содержанием жиров чаще вызывает усиление симптомов функциональной диспепсии, чем нежирная еда. Но продукты с низким содержанием жира также переносились плохо, если… пациенты думали, что в них много жира^{1}. Какие-то игры разума, не правда ли?

2. Острая пища. Многие пациенты могут «реагировать желудком» на острые специи в пище. Однако существуют интересные данные: капсаицин красного перца (именно он обеспечивает ту самую перчинку, которая нравится любителям остренького) усиливает неприятные симптомы у лиц с патологией желудка только в первое время. А дальше симптомы могут постепенно стихнуть: об этом нам говорят результаты исследования, в котором пациентов с функциональной диспепсией пять недель кормили порошком из красного перца. Авторы заключили, что капсаицин красного перца «вызвал значительное уменьшение диспепсических симптомов в целом, а также болей или переполнения в эпигастрии»^{2}. Конечно, врачи не садисты, чтобы рекомендовать есть перец тем, у кого от острой пищи сильнее болит желудок, но результаты действительно интересные. Особенно для тех, кто боится, что острые специи что-то там повредят в желудке. Не повредят, но могут усилить симптомы диспепсии.

3. Кофе. Известно, что кофе может усиливать секрецию соляной кислоты, провоцируя симптоматику функциональной диспепсии и язвенной болезни у части лиц. При этом нет доказательств влияния обжарки и употребления кофе натощак или после еды на вероятность появления симптомов. Они либо могут появиться, либо нет. Каждый пациент с этим заболеванием знает, как обстоят дела конкретно в его случае. Поможет ли тут употребление кофе без кофеина? Возможно, этот напиток действительно лучше переносится, по крайней мере, так говорят результаты одного из исследований^{3}.

4. Молоко, пшеница и продукты из нее, лук, чеснок, алкоголь и так далее. Существует довольно большой список продуктов, которые могут быть триггерами симптомов функциональной диспепсии. И ключевое слово здесь именно «МОГУТ», то есть у каждого человека с этой болезнью свои пищевые триггеры, о которых он обычно осведомлен еще до обращения к врачу. Именно ввиду такой индивидуальности реакций представляется необоснованным подход, заключающийся в назначении всем подряд одной диеты по бумажке. Один из пациентов задал мне резонный вопрос: врач не разрешает мне пить кофе, но я хорошо его переношу, почему запрещает?

Когда я читаю традиционные рекомендации по питанию при болезнях желудка, меня постоянно преследуют вопросы «почему?» и «зачем?». Если у пациента болит желудок даже после небольшой порции, зачем ему рекомендовать шестиразовый прием пищи вместо трехразового? Чтобы болело шесть раз, а не три?

По меткому выражению одного из коллег, все эти диеты по Певзнеру, да и другие необоснованные ограничения в питании объединяет одна концепция: «Вы думаете, что страдаете от заболевания? Нет, вы страдаете НЕДОСТАТОЧНО. Вот вам диета!»

Кстати, есть еще одна маленькая гирька на чашу весов «против диет по Певзнеру» у лиц с функциональной диспепсией. Известно, что внешне непривлекательная еда может усилить симптомы диспепсии (тяжесть после приема пищи) даже у здоровых людей^{4}. Вспомните, как выглядят каши-размазни или приготовленное на пару из диет по Певзнеру: серо и уныло. Гораздо лучше воспринимаются красиво сервированные блюда. Возьмите это на вооружение.

Пациенты, испытывающие неприятные симптомы и боль в желудке после приема пищи, часто убеждены, что еда в этот момент каким-то образом повреждает желудок: царапает, разъедает, образует язвы. Этот миф поддерживают и некоторые врачи, которые стращают: будете нарушать диету — усугубите болезнь. В настоящее время науке неизвестны продукты, которые оказывают прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка с образованием эрозий и язв. Исключение составляет этанол в крепких алкогольных напитках, но правомочно ли называть их продуктами? Или же уксусная эссенция: ее случайное попадание в желудок может вызвать ожог. Все остальные продукты и напитки — даже если они вызывают боль и тяжесть — не вредят желудку, поэтому не стоит их бояться.

Напомню, в качестве наглядного примера влияния диет и продуктов на больной желудок я взял функциональную диспепсию. Однако все приведенные в этой главе сведения можно перенести и на другие болезни, для которых характерны диспепсические симптомы (боль, тяжесть и переполнение в желудке, тошнота, чувство раннего насыщения). Таких заболеваний не так и много: гастропарез, язвенная болезнь и некоторые более редкие патологии.

«А как же гастрит? — спросите вы. — Пусть гастрит и не болит, но эта болезнь все-таки существует. Нужны ли специальные диеты при гастрите? Говорят, он возникает от чипсов и колы». Вот о питании при настоящем гастрите мы и поговорим в следующей главе.

Какие причины хронического гастрита существуют? Мы живем в XXI веке, поэтому забудем о том, что гастрит может быть вызван едой всухомятку, кусочничеством, пропуском завтрака — это снова миф. Нельзя «посадить» желудок и вызывать гастрит какими-то продуктами, особенно в случае эпизодического их употребления. Да, даже чипсы и кола не вызовут гастрит, но об этом попозже.

В мире около 50 % лиц инфицированы «хеликом», в каких-то странах этот процент больше, в каких-то меньше. Понятное дело, не все зараженные люди в конце концов придут к раку желудка, иначе мы бы получили миллиарды случаев этого заболевания. Но риск выше у тех, кто живет с хеликобактером, по сравнению с теми, кто не заразился или вылечился от бактерии.

Если инфицирование Helicobacter pylori привело к развитию хронического гастрита, то чем это грозит пациентам? У части из них длительное, годами существующее хроническое воспаление в желудке может привести к атрофии желез: их станет мало, и они заместятся «неработающей» тканью. Возникнет атрофический гастрит. Иногда помимо атрофии в желудке появляются кишечные клетки, нетипичные для этого органа. Развивается кишечная метаплазия, и врач выставляет диагноз «атрофический гастрит с кишечной метаплазией».

Ага, вот мы с вами и дошли до атрофического гастрита, который так напугал нашу героиню из рассказа в самом начале главы. В российском сегменте интернета любят всякие страшилки. Вот и про атрофический гастрит пациенты обычно находят такую информацию: предраковое заболевание. Но это не так!

На самом деле атрофия в желудке не является предраковым состоянием, но может к нему привести, если процесс будет прогрессировать. Сперва до дисплазии (это как раз и есть предрак), затем до аденокарциномы желудка (то самое заболевание с клешнями). Процесс этот долгий, и он должен чем-то стимулироваться и постоянно поддерживаться. Чем? В случае инфицирования Helicobacter pylori прогрессирование атрофии до дисплазии и рака возможно из-за постоянного воспаления, которое эта бактерия поддерживает в слизистой оболочке желудка. Что нужно сделать? Правильно, убрать фактор прогрессии, то есть хеликобактер. К счастью, это возможно с помощью современных схем лечения, включающих антибиотики. Доктор, а можно без антибиотиков? А где вы видели, чтобы бактериальные инфекции без антибиотиков лечились?

После удаления «хелика» прогрессирование атрофического гастрита до более серьезных стадий часто тормозится и может даже повернуться вспять.

Я уже упомянул, что хеликобактер — частая причина развития гастрита. Но не единственная же? Нет, конечно. Нередкой причиной хронического гастрита является аутоиммунный гастрит. Он поражает 1–2 % лиц в популяции и возникает вследствие аномальной реакции иммунной системы человека на некоторые элементы слизистой оболочки желудка, часто с развитием атрофии. А еще есть гастрит из-за заброса желчи в желудок (патологического заброса, а не нормального, который у каждого из нас происходит ежедневно), вирусные, паразитарные и другие редкие гастриты.

Как диагностируется атрофический гастрит? Опять-таки в ходе гистологического исследования кусочков слизистой оболочки (биоптатов) из желудка. Врачи даже придумали специальную систему оценки выраженности атрофии в желудке, назвав ее OLGA. Нет, не жена князя Игоря, это аббревиатура.

Не при всех хронических гастритах мы можем убрать внутренние факторы (факторы болезни), способствующие прогрессии. Например, для аутоиммунного гастрита вообще нет лечения, процесс медленно тлеет месяцами и годами, абсолютно не «гарантируя» развитие дисплазии и рака. Но ведь пациенту хочется что-то делать, не сидеть сложа руки. Тут я могу предложить снизить негативное воздействие внешних факторов на слизистую оболочку желудка, таких как табакокурение, алкоголь и пища.

Проведены исследования, свидетельствующие о большем риске развития гастрита с атрофией в случае употребления спиртных напитков. Сколько же надо выпивать, чтобы повысить риск? В одном исследовании речь шла об употреблении более 14 порций алкоголя в неделю для мужчин и свыше 7 порций алкоголя в неделю для женщин^{1}. Одна порция алкоголя равнялась 200 мл пива, 120 мл вина и 30 мл крепкого алкоголя, что составляло 10 г этанола на порцию.

Вот вам шаг 1 в борьбе с атрофией в желудке: минимизация или отказ от употребления алкоголя.

Табакокурение — «ценный помощник» гастрита на пути к развитию не только атрофии, но и дисплазии (а дисплазия — предраковое состояние). Именно курение табака рассматривается в качестве одного из факторов риска того, что у лица, инфицированного Helicobacter pylori, разовьется рак желудка.

Что это значит «фактор риска»? Смотрите: 50 % жителей Земли инфицировано «хеликом», но рак развивается далеко не у всех. В современной медицине нет анализа, который можно сдать и получить ответ: вот у вас, дамочка, рака никогда не будет, даже несмотря на хеликобактер, а вы, милейший, сидите на пороховой бочке. Анализов нет, поэтому медицина пользуется только оценкой рисков. В зоне риска лица, имеющие ближайших родственников с раком желудка, мужчины, лица азиатской расы и… курильщики.

Табакокурение повышает риск прогрессии атрофии и кишечной метаплазии в желудке до далеко продвинутых стадий, особенно у лиц с инфекцией Helicobacter pylori^{2}. Пациенты часто хотят каким-то образом замедлить развитие атрофии в желудке, и в этом вам поможет шаг 2: отказаться от курения табака.

«Доктор, а диета? Мне врач рекомендовал соблюдать диету № 5, поставив диагноз „атрофический гастрит“». Частая и очень необоснованная рекомендация. Да, мы уже с вами знаем, что номерные диеты при патологиях органов пищеварения не должны использоваться, а стол № 5 вообще никогда и не создавался для болезней желудка. Но фактор питания на атрофию все же влияет. В нашем распоряжении, увы, нет точных сведений о том, какое количество тех или иных продуктов следует употреблять, чтобы избежать прогрессирования атрофического гастрита. Отдельные исследования на группах пациентов могут оценить только косвенное влияние пищи. Но тем не менее эти данные тоже могут быть полезны.

Боящимся прогрессии атрофии в желудке любителям соленого стоит задуматься: высокий уровень потребления соли ассоциирован с развитием атрофического гастрита и кишечной метаплазии. Более того, отмечен 68 % рост риска рака желудка у лиц, употреблявших блюда с высоким содержанием соли^{3}. Немудрено: соленая пища повышает скорость деления клеток желудка — а это всегда риск «поломок» в клетке и развития рака — и усиливает негативное действие Helicobacter pylori. Норм потребления соли для атрофии в желудке не установлено: по всей видимости не следует превышать норму, предложенную Всемирной организацией здравоохранения, — около 5 г в сутки.

Мясо в последнее время находится в зоне пристального внимания ученых. Повышает ли употребление мяса риск развития атрофического гастрита? Конкретно в отношении этой патологии исследований почти нет. В то же время, по данным Европейского исследования EPIC, отмечено повышение риска рака желудка при употреблении красного мяса (в 1,7 раза для каждых дополнительных 50 г/сутки) и переработанного мяса (в 2,45 раза для каждых дополнительных 50 г/сутки). Риск был еще выше при наличии инфекции Helicobacter pylori^{4}.

Переработанное мясо и консервированные мясные продукты, содержащие также соль и нитриты, — значимый фактор риска прогрессирования предраковых состояний желудка. Помним, что такое красное мясо? Говядина, свинина, баранина, козлятина и т. д. Даже кенгурятина входит в эту группу. А продукты переработки красного мяса — сосиски, сардельки, колбасы и другие вкусности. Есть эти продукты никто не запрещает, но ограничить их употребление было бы неплохо. Международное агентство по изучению рака предлагает не превышать недельную норму красного мяса в 500 г, а продукты переработки красного мяса лучше использовать в режиме «иногда».

Одно из них даже высчитало, какое количество чашек чая снизит риск атрофического гастрита: более 10 чашек в сутки (!) было ассоциировано со снижением риска почти на 40 %^{5}. Это не повод бросаться пить чай, особенно если вы любите кофе. Кофе, кстати, на выраженность атрофии в желудке не влияет.

Да что мы все о факторах агрессии? Пора уже перейти к «средствам защиты». Что говорят исследования? Во-первых, исследованиями отмечен защитный эффект употребления большого количества овощей в отношении развития атрофического гастрита. А если у вас в рационе много фруктов (больше 14 порций в неделю), то риск развития и атрофии, и метаплазии, и даже дисплазии в желудке значительно снижен по сравнению, скажем, с соседом, «сидящем» на рационе почти без фруктов^{6}. Мои коллеги из Венесуэлы подозревают, что защитный эффект может быть связан с витамином С, который содержится в овощах и фруктах. Не исключается также позитивное влияние бета-каротина.

Имеющиеся исследования позволяют нам высказать предположение, что и увеличение в рационе пищевых волокон (в том числе из злаков) также снижает риск рака желудка (а заодно и рака толстой кишки).

Противоречивые данные исследований из азиатских стран отмечены в отношении риса и бобовых, и тут нельзя исключить влияние не самих продуктов, а способов их приготовления и хранения. В странах Азии часто используют соль, а мы уже знаем, что соль в больших количествах и атрофический гастрит мало совместимы.

Что же в итоге? Внимательное прочтение описанных мною данных заставляет широко открыть глаза от удивления: а ведь никакой особой диеты, способной затормозить атрофические процессы в желудке, и не требуется. Достаточно придерживаться принципов рационального питания, близкого, например, к средиземноморскому рациону.

Шаг 3: больше овощей, фруктов, злаков и меньше красного мяса; редко использовать продукты переработки красного мяса и ограничить соль.

В качестве резюме напомню, что атрофия в слизистой желудка редко бывает однофакторным заболеванием и уж точно не возникнет от употребления тех или иных продуктов. Компоненты пищи могут замедлять или стимулировать уже возникшие процессы. Не надеемся на еду как на панацею и не боимся продуктов.

На этом главу можно было бы заканчивать, однако я слышу ваш вопрос про газированные напитки и чипсы. Не вы спрашиваете? Признайтесь, интересно уточнить у гастроэнтеролога: вредят ли чипсы-колы желудку и могут ли вызвать гастрит?

Всегда хотелось узнать историю появления этого мифа. С детства слышу про вред чипсов и газированных напитков для желудка, а теперь думаю: неужели в нашей стране уже в 90-е годы большей части населения были известны результаты какого-то исследования о вреде данных продуктов и их несомненной роли в развитии гастрита?

Давайте представим ситуацию: 90-е годы, Россия. Гастрит в понимании большинства — боли в желудке и тяжесть-переполнение там же после еды. Тем, у кого нет указанных жалоб, гастриты ставили направо-налево (как ставят до сих пор) по найденным во время гастроскопии покраснениям слизистой оболочки желудка. По времени это как раз совпало с широким распространением в стране чипсов и колы. А если человек еще и отметит неприятные симптомы в желудке после употребления этих продуктов, очень просто связать данные симптомы с «неправильным питанием». Чего только стоят перекусы в студенческих столовых пиццей с чем-то уже съеденным ранее! Вот и вышло, что «гастрит у всех, так как все полюбили фастфуд и налегают на газировку».

Увы, в распоряжении науки не так уж много исследований о влиянии сладких напитков на слизистую оболочку желудка, да и выполнены они преимущественно на лабораторных животных. В одном исследовании крысам вводили через зонд в желудок более двадцати различных растворов и напитков, среди которых были, например, кока-кола, 7-UP и спрайт, а также вода из-под крана, из колодца и реки. Далее оценивалась степень и площадь острого повреждения слизистой оболочки желудка, которая была минимально выражена только для физиологического раствора. Все остальные жидкости, включая воду, в той или иной степени вызвали повреждение.

Авторы тем не менее не паниковали, не зарекались пить воду, а вдумчиво констатировали: мы знаем, что на вероятность повреждения слизистой оболочки влияет pH жидкости (а не название типа «Кола» и «Пепси»), что это повреждение произошло через два часа после введения жидкости в желудок. Учитывая быстрое обновление клеток желудка и доступные механизмы восстановления, маловероятно, что это повреждение будет постоянным. На самом деле слизистая оболочка действительно очень быстро восстанавливается, и этот процесс начинается спустя несколько часов после действия повреждающего фактора. Очень уже наш организм хорошо оснащен.

А вот еще работа — оценка влияния кока-колы на слизистую оболочку желудка здоровых лиц. Они были добровольцами, однако кто добровольно согласится на две гастроскопии подряд: одну после 12-часового периода голодания, вторую — через час после употребления стакана холодненькой колы^{7}? Визуально слизистая желудка не изменилась ни у одного испытуемого после того, как был выпит напиток. Однако более детальный анализ путем проточной цитометрии показал, что некоторые этапы деления клеток слизистой оболочки замедлились после попадания в желудок сладкой газировки. Увы, у нас опять нет данных о том, как долго эти изменения сохранялись, что было бы при употреблении менее кислых напитков. Одно известно: эти изменения не гастрит.

Завершу тему еще одной работой, снова на лабораторных животных. Авторы из Японии продемонстрировали, что введение в желудок крыс кока-колы стимулировало выработку клетками слизистой оболочки защитных веществ, таких как бикарбонаты и простагландин Е2^{8}. Даже студенты знают, что эти вещества участвуют в защите нашей слизистой оболочки от повреждающего действия извне. Кстати, схожий эффект наблюдался при введении в желудок крыс газированной воды, фанты и сидра.

Для чего я тут расписал столько теории? Чтобы показать, что сладкие газированные напитки не вызывают гастрита, не приводят к развитию эрозий и язв в желудке. Изменения на клеточном уровне обусловлены не повреждающим действием каких-то «вредных напитков», а закономерной реакцией нашего организма на изменение внутрижелудочной кислотности. Способность слизистой оболочки нашего желудка восстанавливаться после действия повреждающих факторов колоссальна. Она постоянно подвергается этому воздействию, ведь в нашем желудке находится соляная кислота. И ничего, никаких перевариваний самой себя. Потому-то забываем мифы о коле и гастрите, не забывая при этом, что в любых сладких газированных напитках много добавленного сахара, а его количество в суточном рационе не должно быть высоким.

Вот теперь про желудок точно все! В следующей главе поговорим про еще один обросший мифами орган, который прилежит к желудку, — о поджелудочной железе.

Я уже битый час рассказываю вам о хроническом панкреатите, а до сих пор не разъяснил, что это за болезнь. Итак, хронический панкреатит — это патология поджелудочной железы, которая характеризуется хроническим воспалением, исчезновением нормально функционирующей ткани органа и замещением ее неактивной фиброзной тканью. В результате у пациента снижается продукция собственных ферментов поджелудочной железы, а иногда и синтез гормона инсулина (он образуется в особых клетках этого органа).

Когда количество пищеварительных ферментов поджелудочной железы снижается до критического минимума, начинаются проблемы со стулом: пациента беспокоит жирный жидкий стул, который на медицинском языке называется стеаторея (дословно: «истечение жира»). Это связано с тем, что поджелудочная железа вследствие ее хронического повреждения синтезирует мало фермента липазы, расщепляющего жиры. Этот фермент содержится в следовых количествах также в слюне и желудочном соке, однако основной объем липазы все же синтезируется в поджелудочной железе. Мало липазы — плохо расщепляются жиры, нарушается их всасывание: такая цепочка часто выстраивается у лиц с хроническим панкреатитом. Гастроэнтерологи называют это состояние внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. Иногда используется синоним — экзокринная недостаточность: подразумевается, что в организме пациента недостаточно секретируемых в просвет кишечника ферментов поджелудочной железы.

Помимо нарушений стула отмечаются вздутие живота, повышенное газообразование, снижение массы тела. Еще могут пострадать витамины А, Д, Е и К — они жирорастворимые, а значит, при стеаторее всасываются плохо. Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета.

Наконец, боль в животе. Вот то, что в БОЛЬшей степени беспокоит пациента с хроническим панкреатитом, — БОЛЬ! И именно она становится симптомом, который приводит к гипердиагностике хронического панкреатита.

«Болит в левом подреберье!» — дружно воскликнут многие мои читатели, в том числе некоторые гастроэнтерологи. И ошибутся! Типичная локализация боли при патологии поджелудочной железы (будь то острый и хронический панкреатит или даже опухоль этого органа) — эпигастрий. Эту область мы еще называем подложечной, она находится в середине живота — там, где сходятся реберные дуги. В этой же области болит обычно желудок, а иногда и желчный пузырь. И поджелудочная железа тоже болит в эпигастрии, при этом иногда боль может отдавать в спину и вправо-влево под ребра.

Еще раз закрепим: боли в эпигастрии могут быть признаком патологии поджелудочной железы, однако болеть там может и по другим причинам. При хроническом панкреатите боль в эпигастрии может быть одновременно с болью в спине, однако изолированная боль в спине — это, скорее всего, что-то другое. И еще: боль в эпигастрии может распространяться под правое и левое ребра, однако изолированная боль в левом подреберье — точно не хронический панкреатит.

«А что тогда болит?!» — так и слышу хор голосов страдальцев от болей в левом подреберье. Им вторят те, у кого боли под правым ребром. Да все что угодно, кроме хронического панкреатита: кишечник, ребро, мышца, нервы.

Кроме того, у вас наверняка не панкреатическая боль, если вам помогают спазмолитики. Эти препараты работают тогда, когда причина боли — спазм мышц, а при хроническом панкреатите болят нервы. На фоне постоянного воспаления поджелудочной железы нервные окончания, которые находятся в этом органе, становятся очень чувствительными к раздражающим и болевым сигналам.

Как же болит поджелудочная железа при хроническом панкреатите? Ученые выделяют два варианта болей:

1. Болит сильно в течение нескольких дней, а дальше — длительные (месяцами) периоды без болей.

2. Болит постоянно, что называется 24/7. При этом фоновая боль может усилиться после приема пищи.

Иногда по характеру болей врач может предположить, что это точно не хронический панкреатит. Например, если боли всегда локализуются только в левом подреберье. Или когда помогают спазмолитики. Или когда то болит, то не болит — и так несколько раз в течение дня, а после стула становится легче.

Думаю, в моей научно-популярной книге не место для рассуждения о причинах развития хронического панкреатита, или, как любят мудрено выражаться врачи, «об этиологии заболевания». Ведь причин множество — это и перенесенный ранее острый панкреатит, и аутоиммунное заболевание, и алкогольные возлияния, и даже генетика.

Чаще всего пациенту неважно, почему этот самый хронический панкреатит развился. Важнее всего узнать от врача, как вылечиться. Увы, сразу расставлю точки над «i»: хронический панкреатит вылечить нельзя. Задача врача — остановить прогрессирование болезни, обезболить пациента и скорректировать нарушения стула (при стеаторее), а также возникшие вследствие рассмотренной ранее внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы дефициты питательных веществ.

А еще важно не пугать пациента. Например, «неправильной» едой. Ох как много больных с истинным и ложным диагнозом «хронический панкреатит» обращаются ко мне с рассказом о том, что сидят на строгой диете! Ничего жирного, жареного, острого, все на пару и маленькими порциями, иначе будет обострение и болезнь усугубится.

Давайте разберем реальное положение дел. Питание при хроническом панкреатите действительно важно. Вот только не то питание и не та диета, которые нашим пациентам обычно рекомендуются.

Во-первых, если у вас завалялся листочек с диетой № 5 по Певзнеру, аккуратно сомните его и выкиньте в мусорную корзину. Помним, что диеты по Певзнеру в России отменены в 2003 году.

Во-вторых, не надо бояться еды: нет ни одного продукта или напитка, который вредит поджелудочной железе. За исключением алкоголя.

В-третьих, следуя современным отечественным и международным рекомендациям, питаемся сбалансированно, разнообразно, без значимого ограничения питательных веществ в большинстве случаев^{1}{2}.

Тем же, кто такой связи не видит, уменьшать размеры порции только ради уменьшения обычно не требуется.

Пациентов с настоящим или выдуманным хроническим панкреатитом врачи традиционно пугают жирами. Ну такова наша отечественная гастроэнтерология (вместе с диетологией): карательная, с элементами запугивания и обязательными ограничениями-запретами. Так вот, отчего-то считается, что жирная пища каким-то образом вредит поджелудочной железе. Некоторые ссылаются на корифея отечественной диетологии Мануила Исааковича Певзнера, мол, оттуда все идет, от истоков советской диетологии.

Однако у меня в руках первое издание книги академика Певзнера «Основы лечебного питания» 1937 года. В разделе, касающемся показаний для ограничения пищевых жиров, читаем: «…если при заболевании поджелудочной железы мы имеем „жирный стул“, то количество жира в пищевом рационе следует ограничить. Однако и здесь необходимо помнить, что даже при самых тяжелых заболеваниях поджелудочной железы и при наличии так называемого жирного стула часть жиров, как показали исследования, утилизируется. Мы в этих случаях руководствуемся состоянием кишечника… При наличии у таких больных диарей мы периодически очень резко ограничиваем в рационе количество жира на определенный период и, лишь только поносы прекращаются, начинаем прибавлять сливочное масло, доводя количество жира, содержащегося в продуктах, и количество жира, даваемого на готовку и к столу, до 60 г»^{3}.

Сравним с отечественными рекомендациями по хроническому панкреатиту?

«Пациентам с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, у которых на фоне адекватной заместительной терапии сохраняется тяжелая стеаторея, вызывающая сильный дискомфорт, ведущая к социальной дезадаптации, рекомендуется диета, содержащая менее 40–60 г жира в сутки»^{1}.

Не правда ли, очень похоже на рекомендации почти столетней давности? Напомню, что экзокринная недостаточность возникает из-за нехватки ферментов, производимых атрофированной при хроническом панкреатите поджелудочной железой. Этих ферментов не хватает, чтобы расщепить и усвоить жиры, поэтому раньше, до эры лекарственных препаратов, эти самые жиры и ограничивались. Только из-за того, что они могут усугубить явления стеатореи (жирного стула), что «вызывает дискомфорт и способствует социальной дезадаптации», а не потому, что жиры повреждают поджелудочную железу.

Имеющие реальный хронический панкреатит должны питаться сбалансированно, разнообразно, не ограничивая себя в питательных веществах. А пациентам с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы понадобится даже больше калорий и белка (до 1,5 г/кг массы тела в сутки), чем здоровому человеку. Кстати, кулинарная обработка с избыточным щажением также не требуется: не обязательно все отваривать или готовить на пару. Уже слышу недовольные голоса: «Что же теперь, можно есть жареную картошку и шашлыки из баранины каждый день?» Нет, жареная пища на регулярной основе не является элементом здорового питания, но иногда можно. А количество жиров не должно превышать норму для здорового человека (до 30 % от суточной калорийности рациона) или быть меньше нормальных значений, если у пациента есть неконтролируемый ферментными препаратами жирный жидкий стул.

Вот, кстати, о ферментах и поджелудочной железе: сколько же тут разных мифов!

Ферментные препараты (ферменты) — одна из любимых групп лекарств у отечественных гастроэнтерологов, назначаемых по поводу и без. Чаще всего без повода. На вздутие, на диарею, на запор, на тяжесть в животе — ферменты. Но давайте откроем инструкцию к любому ферментному препарату: основное показание для их назначения — заместительная терапия недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы при некоторых болезнях. То есть опять уже знакомая нам ситуация: снижена продукция собственных ферментов поджелудочной железы, а мы ферментами в капсулах просто восполняем нехватку. В результате и стул нормализуется, и газов меньше.

Снижение поступления ферментов поджелудочной железы в кишечник нужно доказать анализами, оно встречается довольно редко, соответственно, и назначение ферментных препаратов должно быть нечастым. Это в идеальном гастроэнтерологическом мире, реалии более прозаичны.

Подобные опасения об «отказе» поджелудочной железы на фоне терапии ферментами высказала даже одна моя пациентка с установленным хроническим панкреатитом. Тем самым настоящим панкреатитом, когда рабочая ткань органа замещается неактивной фиброзной. Я только развел руками: как можно атрофировать уже атрофированную железу?

Но если орган не атрофирован, могут ли ферментные препараты выключить работу поджелудочной железы, если принимать их долго или в больших дозах? Давайте побудем немного студентами медицинского вуза, которые слушают лекцию преподавателя о работе поджелудочной железы.

Итак, натощак поджелудочная железа вырабатывает небольшое количество ферментов, которые поступают в тонкую кишку. Эта выработка минимальна ночью во время сна^{4}. Буквально через несколько минут после приема пищи поджелудочная железа реагирует резким увеличением синтеза ферментов — амилазы (расщепляет углеводы), липазы (расщепляет жиры) и протеазы (отвечает за расщепление белков). Пик выработки ферментов максимален в течение часа после приема пищи, несколько снижаясь, но продолжая оставаться высоким еще 3–4 часа. Чем выше калорийность пищи, тем больше вырабатывается ферментов. Насколько больше? Есть ли какие-то числовые значения? Количество ферментов обычно измеряется в единицах, и вы наверняка видели на упаковке ферментного препарата его название и число (например, 10 000 или 25 000, а то и 40 000). Эти цифры отражают активность содержащегося в препарате фермента липазы, расщепляющего жиры. Известно, что помимо липазы в ферментных таблетках и капсулах также находятся и другие ферменты. Почему же именно количество липазы выносят в название лекарства?

Дело в том, что в основном именно от нехватки фермента, расщепляющего жиры, возникают нарушения стула при хроническом панкреатите. И почти вся липаза организма в норме синтезируется поджелудочной железой. И врачи прежде всего стараются восполнить нехватку липазы, а уже потом — других ферментов. Что же другие ферменты (амилаза, протеазы)? Помимо поджелудочной железы они также продуцируются железами кишечника, и их нехватка при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью не так заметна.

Итак — тут позвольте вашему лектору выпить стакан воды, — числа на капсулах и таблетках с ферментами означают активность липазы, а нехватка липазы вызывает жирный жидкий стул при хроническом панкреатите. С этим кажется все ясно. Теперь вопрос, а хватит ли тех самых 10 000 единиц липазы из капсулы, чтобы решить проблему жидкого стула, возникшего от нехватки собственных ферментов организма?

Для этого надо знать норму выработки ферментов поджелудочной железой. И тут нам на помощь приходит шикарная научная работа немецких ученых^{5}, которые оценили продукцию амилазы, липазы и протеазы в ответ на употребление пищи калорийностью 300 и 600 ккал. Оказывается, в течение часа после употребления такого обеда поджелудочная железа в минуту секретирует 3000–6000 единиц липазы, а в последующие 3–4 часа это количество составляет 2000–4000 единиц/минуту, варьируясь в зависимости от калорийности пищи. Как итог, за 4–5 часов, прошедших с момента попадания пищи в желудочно-кишечный тракт, наша поджелудочная железа вырабатывает от 600 до 900 тысяч единиц липазы. Считается, что лишь тогда, когда падение синтеза липазы при хроническом панкреатите достигает 5–10 % от нормы, у пациента появляется жирный жидкий стул. И если мы восполним ферментными препаратами хотя бы 10–15 % от требуемого количества липазы, стул обычно нормализуется.

Доктор, но где же ответ на вопрос про атрофию и «отказ» здоровой или почти здоровой поджелудочной железы работать, если долго пить ферменты?

Отвечу. Во-первых, здоровая поджелудочная железа крайне редко требует назначения ферментных препаратов. Во-вторых, даже если это назначение произошло, давайте подумаем: за один прием пищи происходит выработка сотен тысяч единиц липазы, а пациентам чаще всего назначают жалкие 10 000 единиц препарата. Это как если бы вам выдали гигантскую зарплату в 600 тысяч рублей, а вы потратили 10 тысяч. Чувствуете различие в числах?

Ну и самое главное. В некоторых органах подобная отрицательная связь действительно существует: мы дали фермент или гормон в таблетках — и синтез фермента/гормона этим органом оказался подавлен. Но в поджелудочной железе такого эффекта не наблюдается.

И, сколько бы вы ни давали ферментов в капсулах (долго, много), никакой атрофии не будет. Зачем же я тут развел рассуждений на несколько страниц? А вы что, никогда на лекции не были: там же всегда так (ха-ха).

Где-то там, в разделе о питании, я упомянул про алкоголь. Мол, еда не повреждает поджелудочную железу, а вот алкоголь может. На сегодняшний день доказана роль алкогольных напитков в развитии как острого, так и хронического панкреатита. С острым панкреатитом и алкоголем все ясно — исследования показали, что разовое употребление крепких алкогольных напитков повышает риск этого заболевания. Насколько высок риск? В одном из исследований установлено, что каждые пять порций крепких алкогольных напитков повышали риск острого панкреатита на 52 %, будучи выпиты за один вечер, например. Одна порция — это 10 г этилового спирта, этанола: такое количество содержится в 30 мл крепкого алкогольного напитка.

А что с хроническим панкреатитом? Пациенты с реальным хроническим панкреатитом часто недоумевают — я же не пью/очень мало пью! Дело в том, что алкоголь действительно является одним из важных факторов риска развития хронического панкреатита, но фактором не единственным. По данным исследований в США, Европе и Японии, лишь у 44–68 % лиц прослеживалась связь данного заболевания с употреблением алкоголя^{7}. Это говорит о том, что хронический панкреатит — многофакторное заболевание. Алкоголь является наиболее часто выявляемым фактором риска хронического панкреатита, но во многих случаях он возникает независимо от употребления алкоголя. При этом важен не столько тип алкогольного напитка (вино, пиво, крепкие напитки), сколько количество выпитого.

Известно влияние алкоголя на прогрессирование хронического панкреатита, в то время как отказ от употребления алкогольных напитков позволяет лучше справляться с болью. Хронический панкреатит — тот случай, когда врач полностью запрещает пациенту употребление алкоголя.

А что еще можно рекомендовать пациенту с хроническим панкреатитом? Например, отказаться от табакокурения. Известно, что табакокурение в три раза повышает риск развития этого заболевания^{8}, а при уже возникшем заболевании утяжеляет его течение: сильнее боли, более выражены другие симптомы, быстрее развивается экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Для тех, кто использует различные системы доставки никотина как замену сигарет: от них тоже придется отказаться.

Учитывая вышеизложенные сведения об алкоголе и курении, Минздрав России в клинических рекомендациях по лечению хронического панкреатита^{1} сообщает нам следующее: «…прекращение употребления алкоголя и отказ от курения вне зависимости от предполагаемой этиологии заболевания, суточных доз алкоголя и количества выкуриваемых сигарет в сутки, стажа употребления алкоголя и табакокурения».

Я завершаю главу про панкреатит. Для тех, кому она показалась слишком длинной, предлагаю короткое резюме.

• Хронический панкреатит — редкое серьезное заболевание. Этот диагноз не ставится на основании болей в левом подреберье и диффузных изменений поджелудочной железы по данным УЗИ. Красные точки на коже и обложенный язык также не являются признаками хронического панкреатита.

• Строгие ограничения в питании при хроническом панкреатите не только бессмысленны, но могут даже навредить пациенту.

• Ферментные препараты назначаются только в тех случаях, когда хронический панкреатит привел к доказанному снижению продукции ферментов поджелудочной железы. Дозы ферментов высокие, а лечение — пожизненное.

• Полный отказ от употребления алкоголя и курения табака — вклад пациента в лечение хронического панкреатита.

• Кофе не вызывает гастрит и язву.

• Кофе разрешен при хроническом панкреатите, так как не повреждает поджелудочную железу.

• Употребление кофе поможет при запоре: напиток стимулирует моторику толстой кишки.

• Кофе вызывает сокращение желчного пузыря и профилактирует развитие желчнокаменной болезни.

• Регулярное употребление кофе снижает риск рака печени.

• Кофе может усилить симптомы некоторых болезней органов пищеварения: иногда появляются боль в животе, тошнота, изжога. Сами болезни кофе не вызывает.

• Регулярное употребление кофе в количестве не менее трех чашек в сутки снижает риск преждевременной смерти от любых заболеваний на 18 %. Как вам такое, любители чая противники кофе?

Каковы же причины СРК? Я бы даже выделил слово «ПРИЧИНЫ» более крупными буквами: настолько это важный элемент поиска наших пациентов. Найти причину болезни для некоторых равно выявить некую мишень, на которую можно воздействовать и полностью избавиться от патологии. Всех «ищущих» я разочарую: нет у СРК никакой одной причины, это многофакторное заболевание! Оно развивается, когда несколько факторов риска складываются в своеобразный пазл. И мы знаем эти факторы: перенесенная ранее кишечная инфекция (острый вирусный, бактериальный, паразитарный гастроэнтерит), женский пол, тревожное расстройство, депрессия, западный тип питания и даже наследственная предрасположенность.

Но что нам до знаний об этих факторах, если болезнь уже развилась и время не отмотать назад? Уже не выкинуть пирожок, купленный на станции у бабушки во время остановки поезда. Не пройти вовремя психотерапию тревожного расстройства. Не сменить пол (стоп, я тут закон не нарушаю?).

А вот знание о том, почему болит живот, важно и для врача, и для пациента. Для врача — чтобы правильно объяснить эти механизмы пациенту. Для пациента — чтобы не метаться от колоноскопа к колоноскопу, не оставлять в лабораториях десятки тысяч рублей в попытке найти ПАРАЗИТА или БАКТЕРИЮ.

Итак, почему болит живот при СРК? При этом заболевании повышается чувствительность нервной системы кишечника к тому, что происходит в просвете кишки. А там всегда движуха: кал и газы растягивают кишку, а еще меняется температура и pH внутрикишечной среды. В норме мы этого не ощущаем. При СРК ставшая очень чувствительной кишечная нервная система слабый сигнал начинает воспринимать как сильный. Меняется и восприятие характера сигнала: неболевые стимулы расцениваются как болевые. В мире современной медицины это называется висцеральной гиперчувствительностью, или повышенной чувствительностью нервной системы органа к различным сигналам.

Эти сигналы из кишки идут в головной мозг, где они оцениваются и приводят к реакции мозга на боль: у некоторых это диарея, у некоторых запор, у кого-то просто учащается или урежается стул. Зоны головного мозга, воспринимающие кишечные сигналы, часто уже очень раздражены и привыкают ощущать боль. Это приводит к тому, что каждый следующий раз мозгу, возможно, потребуется меньший стимул для появления чувства боли.

Что еще важно знать про СРК? Это хроническая болезнь.

Слово «хроническая» не означает, что симптомы должны быть постоянными.

Это значит, что симптомы МОГУТ беспокоить пациента на протяжении жизни: редко, иногда, часто.

При этом СРК — позитивный диагноз. Не в смысле, что «у вас все хорошо, не берите в голову». Позитивный он потому, что не приводит ни к чему серьезному: не сокращает продолжительность жизни, не повышает риск онкологии. Скорее, даже снижает его ввиду постоянных обследований. Еще ухудшается качество жизни этих пациентов: оно даже ниже, чем при сахарном диабете и терминальной почечной недостаточности^{8}.

Пациенты с СРК испытывают реальные ощущения, а задача врача — не обесценивать их, а улучшить качество жизни больного. И да, мы при СРК лечим симптомы, а не ищем причину. Ибо ее, этой причины, нет.

Вместо поиска причин лучше поискать триггеры заболевания, то есть те факторы, которые могут привести к обострению СРК или поддерживать имеющиеся симптомы. Например, тревожное расстройство или депрессия, а также острый стресс. Мы говорим пациенту, что СРК — это не «болезнь головы», а нарушение взаимодействия между больным кишечником и центральной нервной системой (головным мозгом). И состояние нашей нервной системы может влиять на кишечную симптоматику. Многие, уверен, отмечали связь стрессового события с усилением симптомов СРК.

Нарушение сна любого происхождения, приводящее к тому, что пациент не выспался, часто усиливает кишечные жалобы на следующий день. Оказывается, даже у здоровых лиц недостаток сна приводит к повышению чувствительности нервной системы к различным раздражителям. Что уж говорить об СРК, в основе которого лежит и так высокая чувствительность кишечной нервной системы. Нарушенный сон нуждается в коррекции — и точка.

Эти и другие мероприятия входят в комплекс управления болезнью. Что еще за управление и чем оно отличается от лечения? Лечение — это когда вы с очередным обострением пришли к очередному гастроэнтерологу в надежде получить облегчение от боли, диареи, запора или вздутия живота. А вот знание триггеров и своевременное их устранение, вероятно, позволило бы данного обострения избежать или сократить его продолжительность. Это и есть управление — не допустить воздействия негативного для кишечника фактора, когда это возможно.

В дополнение к лечению СРК таблетками можно использовать и нелекарственные методы, например физическую активность. С физическими упражнениями при СРК, кстати, связан еще один миф: якобы занятия спортом, особенно с вовлечением мышц брюшного пресса и вообще любые упражнения «для живота» могут усугубить симптомы. В итоге пациенты становятся малоактивными, набирают массу тела, страдают от вздутия живота. А между тем современные рекомендации по лечению СРК все чаще делают акцент на физической активности. Министерство здравоохранения России: «…пациентам с СРК следует рекомендовать умеренные физические нагрузки (ходьба, езда на велосипеде, занятия аэробикой), которые приводят к достоверному уменьшению основных симптомов заболевания»^{9}. Японцы в 2020 году: «Физические упражнения… улучшают симптомы СРК». Британские рекомендации по лечению СРК от 2021 года: «Всем пациентам с СРК следует рекомендовать регулярные физические упражнения». В общем, вы поняли.

Помимо улучшения эвакуации газов из кишечника физические упражнения способствуют нормализации стула, а также несколько снижают остроту стрессовых реакций и выраженность тревоги. Для СРК это немаловажные эффекты.

Наконец, согласно данным некоторых исследований, больший уровень физической активности снижает чувствительность к боли^{10}.

Еще можно модифицировать питание, ведь многие пациенты с СРК знают, что продукты нередко являются провокаторами симптомов. И так соблюдаете 4-й (а может быть, даже 5-й) стол — и только хуже? Я не удивлен: данные «столы» вообще не должны использоваться при СРК. Во-первых, созданы они были в тот период, когда про данное заболевание медицина еще толком ничего не знала. То есть болезнь, конечно, уже существовала, но вначале как мукозный колит, потом как спастический колит, и лишь в середине XX века появился термин «раздраженная кишка». Во-вторых, некоторые аспекты диет №№ 4 и 5 могут даже ухудшить симптомы болезни: например, ограничение овощей и фруктов у лиц с запором могут эти самые запоры только усугубить. А рекомендации варить или готовить на пару приводят к перемещению из некоторых продуктов в жидкую часть блюда водорастворимых и одновременно газообразующих углеводов, таких как фруктаны и галактаны. Газы сильнее растягивают кишку, и боли в животе могут стать сильнее.

Существует ошибочное мнение, что лицам с этой болезнью нужно соблюдать строгую диету. Это не так, совсем не так. Современные подходы к диетотерапии этого заболевания условно делятся на два этапа. На первом пациенту даются общие рекомендации по питанию: есть не менее трех раз в сутки, не торопясь, избегать переедания^{11}. Следует ограничить кофе и чай до трех чашек в сутки, газированные напитки и алкоголь должны стать редкими гостями на столе. Желательно сократить количество жирной и жареной пищи, включая чипсы, фастфуд, пироги, пиццу, блинчики с начинкой, жирное мясо, бургеры и колбасы. Сократить не значит исключить, заметьте. Свежие фрукты должны быть ограничены до трех порций в сутки (порция — около 80 г).

Еще помогает ведение пищевого дневника, который нередко позволяет выявить какой-либо продукт-провокатор, скажем, молоко.

Назначение каких-то запретительных диет, просто исходя из диагноза, не очень оправдано: скажем, я вполне могу переносить чашку кофе и немного белокочанной капусты, но вот от яблока меня может вздуть, словно шар, наполненный гелием. А другому пациенту с СРК стоит только посмотреть на капусту — и живот уже пучит.

Лицам со склонностью к запорам рекомендуется проанализировать свой рацион и по возможности добавить продукты — источники пищевых волокон (клетчатки). Обычно речь идет об условном количестве 500 и более граммов овощей, фруктов и ягод в сутки (не учитывая в этих граммах картофель и батат). Это в теории, а на практике часто оказывается, что такое большое количество овощей и фруктов у пациентов с СРК вызывают вздутие и усиление болей в животе. Пищевые волокна им приходится восполнять за счет добавок, одной из которых является популярнейший псиллиум.

Псиллиум, или же оболочка семян подорожника овального, содержит растворимые пищевые волокна, которые обладают способностью поглощать воду и, соответственно, делать стул более объемным и мягким. А что еще нужно при запорах? Водопоглощающий эффект псиллиума настолько выражен, что его один грамм может связать до 10–40 мл жидкости, что, кстати, позволяет с успехом применять это средство и при диарее. Именно поэтому современные рекомендации по лечению СРК не делят пациентов на тех, кто с запором, и тех, кому не повезло с диареей: псиллиум может быть рекомендован всем страдальцам^{4}{5}.

Хотел уже перейти ко второму этапу диетотерапии, но вовремя вспомнил еще об одном хорошем средстве от запоров. Речь, конечно же, о киви.

Традиционная китайская медицина много лет применяла ягоды киви в качестве слабительного средства, а в последние годы и западные ученые стали изучать этот эффект у лиц с хроническим запором и СРК.

И киви действительно оказался хорош: в среднем два киви (зеленое или золотое) в день значительно улучшают характеристики и частоту стула у лиц с запором^{12}. Эта ягода еще и не очень газообразующая, что на руку пациентам с СРК.

Второй этап диетотерапии может быть полезен для тех пациентов, которые отмечают связь симптомов с пищей и, что называется, готовы к экспериментам. Им может быть предложена специальная диета, о которой вы, возможно, уже слышали. Это диета low-FODMAP, которая среди российских пациентов также известна как фудмап или фодмап-диета. Что за непонятное иностранное название? Разберем подробнее этот набирающий популярность вариант питания для лиц с СРК.

FODMAP является акронимом из первых букв английских слов: ферментируемые (Fermentable) олигосахариды (Oligosaccharides), дисахариды (Disaccharides), моносахариды (Monosaccharides) и (And) полиолы (Polyols). Слово low переводится как «низкий». Оказывается, в нашем рационе есть углеводы, которые легко расщепляются (ферментируются) бактериями кишечника с образованием газов, тем самым усиливая симптомы некоторых болезней, включая СРК. К этим углеводам относятся фруктоза (моносахарид — углевод, состоящий из одной молекулы), лактоза (дисахарид, состоит из двух молекул), фруктаны и галактаны (сложные углеводы или олигосахариды), а также сорбитол и маннитол (многоатомные спирты, или же полиолы). Некоторые из этих углеводов плохо всасываются в тонкой кишке, другие — в принципе не умеют это делать. Результат один: они попадают в толстую кишку и становятся лакомством для нормальных жителей этого органа — бактерий. Побочные продукты «углеводного пира бактерий» — водород и метан — вызывают растяжение кишки и появление симптомов СРК.

В 2005 году австралийскими учеными из Университета Монаша была предложена диета, которая предлагала на время исключить из рациона продукты, содержащие большое количество шести описанных углеводов. Логика ученых понятна: если я ограничиваю эти углеводы и мне становится лучше (уходит боль, уменьшается вздутие живота, менее выражена диарея), значит, какие-то из убранных углеводов являются провокаторами симптомов болезни. Диета построена таким образом, чтобы пациент отметил улучшение со стороны симптомов, а также нашел те углеводы, которые эти симптомы усиливают.

Шли годы, научные знания о диете low-FODMAP копились, пока наконец она не была включена в большинство современных рекомендаций по лечению СРК как одна из возможных опций помощи пациенту^{4}{5}{12}. Правда, из отечественных рекомендаций эту диету почему-то изъяли: в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации от 2018 года доказательства эффективности рациона low-FODMAP были, а в 2021 году куда-то делись. В клинических рекомендациях Минздрава России по лечению СРК русским по белому написано: «Эффективность диеты с низким содержанием олиго-ди-моносахаридов (лактозы, фруктозы, фруктанов, галактанов) и полиолов (сорбитола, ксилитола, маннитола) сомнительна»^{9}. Без комментариев, как говорится.

И тут же процитируем отечественных корифеев от гастроэнтерологии: «Пациентам с диарейным и смешанным вариантами СРК возможно назначение аглютеновой диеты». Наверняка некоторым читателям этой книги, страдающим от раздражения кишечника, уже рекомендовалась аглютеновая, или безглютеновая, диета. Кому-то она помогла, кому-то только снизила массу тела. В настоящее время наука признает, что эффективность этой диеты сомнительна, поэтому в современные рекомендации рацион без глютена для лиц с СРК не включен^{4}{5}{12}.

Но такой эффект связан не с исключением глютена. По странному совпадению те злаки, которые содержат глютен (пшеница, рожь, ячмень), одновременно являются и источниками газообразующих углеводов фруктанов. Поэтому лица, которые к этим самым фруктанам чувствительны, могут сказать, что диета без глютена им помогла. Но ведь для достижения эффекта вовсе необязательно исключать все продукты с глютеном, достаточно просто снизить потребление фруктанов. Чему нас и учит диета low-FODMAP.

А вот кому строго-настрого нужно глютен исключить, мы с вами разберем в следующей главе. До встречи!

Что такое целиакия? Это болезнь, при которой на фоне употребления глютена развивается воспаление тонкой кишки у генетически предрасположенных лиц. А если попроще? Человек с наследственной предрасположенностью к заболеванию ест пищу, содержащую глютен (например, хлеб, каши, макаронные изделия из пшеницы, ржи и ячменя). Напомню, что глютен — это группа белков с определенным составом, и эти белки не расщепляются полностью в желудке и кишечнике человека. Не до конца расщепленные компоненты глютена оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку тонкой кишки с развитием воспаления и атрофии. Атрофия проводит к тому, что питательные вещества (белки, жиры, углеводы, микро- и макроэлементы) не всасываются. Пациенты теряют вес, развиваются дефицитные состояния, у них бывают кожные проявления и другие симптомы. Целиакию порой неверно называют аллергией на глютен. Это не аллергическая реакция, а, как уже было сказано, иммунное воспаление в тонкой кишке. Небольшое уточнение: наследственная предрасположенность к целиакии встречается у 30–40 % жителей Земли, однако предрасположенность реализуется в болезнь не у всех.

Одним из мифов в отношении целиакии является представление о ней как об очень редкой болезни. Это не так: исследования показали, что в мире целиакией страдает примерно 1,4 % населения^{1}. Цифры довольно усредненные и зависят от страны проживания, пола и возраста человека. Например, в некоторых странах Европы целиакия встречается у одного жителя из 130–150, а вот в Южной и Северной Америке распространенность ниже — 0,4 %. До сих пор ввиду отсутствия крупных исследований неясна частота встречаемости целиакии в Российской Федерации. Одни авторы говорят, что эти цифры мало отличаются от данных Европы, другие считают, что в нашей стране истинная целиакия встречается значительно реже.

Еще один целиакийный миф: якобы это болезнь детей, и нечего тестировать взрослых. На самом деле целиакия может возникнуть в любом возрасте — от детского до пожилого.

И это подтверждают исследования в разных странах, согласно которым диагноз «целиакия» впервые ставится лицам старше 20 лет в 2/3 случаев^{2}. При этом пожилой возраст вовсе не исключает целиакию: болезнь впервые выявляется у 20 % пациентов старше 60 лет^{3}.

Я уже упоминал о наследственной предрасположенности, и это действительно так: без генетики целиакия не разовьется. Однако отсюда растут корни еще одного мифа, согласно которому болезнь точно передастся ребенку от страдающего целиакией родителя. Вовсе нет, хотя у родственников первой степени родства риск развития этой «болячки» повышен. Исследователи оценили вероятность целиакии у детей и получили следующие цифры: вероятность возникновения болезни у дочери, мать которой имеет эту болезнь, определяется как 1 к 8, а если родился сын, то шансы снижаются до 1:13^{4}. То есть из 13 сыновей целиакия будет только у одного. Согласитесь, не самый веский повод отказаться от рождения детей, даже страдая наследственной болезнью.

Каковы же симптомы заболевания? В студенческие годы я был уверен, что классический пациент с целиакией — это ребенок или подросток с диареей, вздутием живота, худеющий от нарушенного всасывания питательных веществ. Но мы ведь разобрались, что болезнь эта встречается не только у детей. Так, может, и диарея необязательна? Верно: типичная клиническая картина с частым стулом и потерей массы тела по современным данным встречается реже, чем малосимптомный и бессимптомный варианты целиакии. Оказывается, большинство случаев заболевания не диагностируются именно по этой причине: врач просто не предполагает, что симптомы пациента могут быть нетипичным проявлением целиакии, например вздутие живота или даже запор. Да-да, запор пусть и редкий, но возможный признак целиакии, хотя подавляющее большинство случаев запора имеет иную причину. Помните: «все большие пальцы — это пальцы, но не все пальцы большие»?

А что еще может быть признаком неклассической целиакии? Да много чего, начиная от железо-и В12-дефицитной анемии без явной причины, остеопороза у молодого человека и заканчивая привычным невынашиванием беременности у женщин. Все это может быть внекишечными проявлениями целиакии, с которыми сталкивается врач любой специальности.

Про диагностику целиакии много писать не буду, ибо это вотчина гастроэнтеролога на очном приеме. Упомяну только, что в процессе постановки диагноза используются специфичные для этой болезни антитела и данные гистологического исследования биоптатов (кусочков) слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

А как же генетическое тестирование, спросят меня информированные читатели? Генетический тест с выявлением характерных для целиакии генов (назовем это так, чтобы было понятнее) окажется положительным у 30–40 % жителей Земли, в то время как само заболевание встречается примерно у 1 % населения. То есть, если ориентироваться на генетический тест, мы очень многим поставим ложный диагноз. С другой стороны, почти 100 % лиц с целиакией имеют «положительную генетику», то есть отрицательные результаты генетического тестирования, скорее всего, исключают диагноз^{5}. Еще раз: генетический тест на целиакию исключает диагноз в сложных случаях и никогда не используется для подтверждения болезни.

Теперь переходим к лечению. Вы наверняка заметили, что в своей книге я не говорю о лечении болезней, дабы избежать самоназначения препаратов читателями. Но в этой главе позволю себе отступить от данного правила, ибо основное лечение целиакии — диета. Ее называют безглютеновая диета (обозначим для краткости изложения как БГД), или аглютеновая диета. БГД при целиакии назначается на постоянной основе и должна строго соблюдаться пациентами. Ведь глютен, попав в желудочно-кишечный тракт, вызовет у них повреждение слизистой оболочки тонкой кишки с развитием воспаления и, вероятно, атрофии. Нет глютена — нет повреждения кишки. Все очень просто и сложно одновременно.

Напомню еще раз, что глютен это не какое-то мифическое вещество, а группа белков, которые находятся в некоторых злаках. Эти белки могут несколько отличаться друг от друга по составу, а также количеству в злаковых зернах, и именно на основании этих различий выделяют разрешенные и запрещенные пациентам с целиакией злаки. Последние включают в себя пшеницу, рожь, ячмень, гибриды пшеницы и ее древние сорта типа полбы и камута. Именно эти злаки, а также продукты на их основе (каши, хлеб, макароны/паста, мука и т. д.) содержат опасный для лиц с целиакией глютен и должны быть ПОЛНОСТЬЮ исключены из рациона НАВСЕГДА. Также в качестве сомнительно безопасных рассматриваются овес и просо (пшено). Эти зерновые культуры могут содержать глютен в результате перекрестного контакта с зерном — источником глютена (рожь, ячмень, пшеница) при совместном сборе урожая, хранении и переработке. Но сами крупы, если они не загрязнены примесями, свободны от глютена.

Следует помнить, что многие продукты содержат неочевидные источники глютена: обычно это промышленно произведенная пищевая продукция (но не только она), куда добавлены в небольшом количестве пшеничная мука и крахмал, а также компоненты на основе ячменя или ржи. Такой глютен называется скрытым, и именно он вызывает большие опасения у пациентов с целиакией, ведь очень сложно отследить, есть ли в продукте небольшие дозы глютена, — приходится внимательно читать его состав.

Дабы облегчить выбор безопасных для пациентов с целиакией продуктов, создана специальная маркировка «без глютена» (англ, «gluten-free»). В разных странах установлено свое минимально допустимое количество глютена, которое может содержаться в продуктах с такой маркировкой. Так, в США, Канаде, Италии, Испании, Великобритании это 20 мг глютена на килограмм продукта, в Аргентине -10 мг, а Новая Зеландия, Австралия и Чили вообще установили допустимый предел на уровне 3 мг/кг^{6}. В Российской Федерации и некоторых других странах на основании Технического регламента Таможенного союза «О безопасности отдельных видов специализированной пищевой продукции, в том числе диетического лечебного и диетического профилактического питания» (ТР ТС 027/2012) количество глютена в продуктах питания с маркировкой «без глютена» не должно превышать 20 мг/кг.

Значит, какое-то количество глютена употреблять все-таки можно? Чтобы получить ответ на этот вопрос, обратимся к науке. Клинические исследования дают нам различающиеся результаты, однако в среднем количество глютена менее 10 мг в сутки следует рассматривать как безопасное для пациента с целиакией^{7}. Слово «безопасное» означает, что, если в рационе присутствует не более 10 мг глютена, слизистая оболочка у большинства лиц с целиакией не будет повреждена. Фраза «у большинства» означает, что бывают исключения. Так, в 2011 году исследование, инициированное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Министерства здравоохранения и социальных служб США (сокращенно FDA), показало: при хроническом попадании глютена в желудочно-кишечный тракт в дозе 7 и более мг/сутки может возникнуть повреждение кишки^{8}. А 7 мг — это явно меньше, чем указанные ранее 10 мг. Кстати, то же исследование установило, что безопасная доза однократно употребленного глютена составляет менее 12,5 мг/сутки.

А теперь задумаемся: сможет ли человек в обычной жизни отследить эти миллиграммы самостоятельно? Маловероятно. Именно потому во избежание рисков врачи не станут говорить пациенту: «Иногда можно немножко глютена», а рекомендуют строгую БГД. При этом использование продукции gluten-free допустимо именно потому, что содержание глютена в ней очень-очень мало и не способно причинить вред пациенту с целиакией.

Несколько слов об овсе и просе/пшене. Как упоминалось, данные крупы не содержат глютен, однако в ходе промышленного производства могут быть им загрязнены. Например, в исследовании из США после анализа 22 образцов пшена от разных производителей примесь глютена была выявлена в 12 образцах, а 7 из них содержали значительное количество опасных для лиц с целиакией белков^{9}. Та же самая ситуация с овсом: канадское исследование показало, что 88 % коммерческих образцов овса содержали глютен в количестве более 20 мг/кг, что не соответствует критериям продукции без глютена^{10}. Во избежание случайного «подъедания» глютена рекомендуется использовать в пищу ту овсяную крупу и пшено, которые имеют маркировку «без глютена».

Кстати, о маркировке. Кое-кто наверняка видел на упаковках с мукой, крупами и другими продуктами различные фразы типа «не содержит глютен», «без глютена» и т. д. А еще разномастные перечеркнутые колоски. Почему они разные? Дело в том, что мода на безглютеновую продукцию диктует свои правила, и некоторые производители пытаются, что называется, быть в тренде, не всегда соблюдая то самое требование «<20 мг/кг». Официальный знак безглютеновой продукции — перечеркнутый колос со специальным кодом в формате XX-YY-ZZZ, где XX — это код страны (для России RU), YY- код компании, ZZZ — код продукта. Знак «перечеркнутый колос» также должен содержать знак зарегистрированной товарной марки ®. Интересно, что в России правообладателем символа «перечеркнутый колос» является Общество лиц с целиакией «Эмилия», которое не только лицензирует продукты, но и ежегодно проверяет их соответствие статусу «без глютена». Все остальные вариации колосьев и надписей об отсутствии глютена не более чем маркетинговый ход, абсолютно не гарантирующий безопасность данных продуктов для лиц с целиакией.

Итак, мы узнали, что целиакия — одно из заболеваний, при котором глютен действительно опасен. А существуют ли другие патологии, требующие жесткого контроля содержания глютена в пище? Да. Например, кожное заболевание под названием герпетиформный дерматит Дюринга (ассоциированная с целиакией болезнь) и неврологическая патология, известная как глютеновая атаксия.

И все? А как же угревая сыпь, аллергия и остальные болезни?

Очередной миф, который давно бы забылся, если бы не огромное количество дезинформации в социальных сетях.

Одно из распространенных заблуждений — глютен у здоровых лиц повышает проницаемость кишечника, что приводит к развитию так называемой дырявой кишки. Сразу хочу оговориться, что вопреки мнению ряда врачей повышенная кишечная проницаемость действительно существует. И вопреки мнению других «дырявая кишка» — это абсолютно ненаучный термин и несуществующее состояние. Давайте разберемся!

Внутренняя выстилка нашего кишечника (та, что контактирует с компонентами пищи и бактериями) представлена клетками эпителия. Эти клетки в норме соединены между собой особыми плотными контактами. При определенных состояниях и заболеваниях (все та же целиакия, болезнь Крона, инфекции и ряд других патологий) контакты между клетками становятся менее плотными, что позволяет проникать в более глубокие слои слизистой оболочки различным молекулам, в том числе вызывающим иммунную и воспалительную реакции. Повышенная кишечная проницаемость — это элемент уже развившейся болезни, причем в случае ее излечения или достижения ремиссии (неактивного состояния) проницаемость можно вернуть в норму.

А теперь посмотрим, как преподносится повышенная кишечная проницаемость сторонниками гипотезы «дырявого кишечника». Приверженцы недоказательной (альтернативной, превентивной и т. д.) медицины считают, что из просвета кишки бактерии и токсины попадают в кровоток через ставшими широкими межклеточные контакты. А это, в свою очередь, якобы вызывает развитие кожных проявлений (атопический дерматит, экзема, псориаз), различных видов аллергических реакций (пищевая непереносимость) и аутизма. А причина возникновения кишечных «дырок» — это прежде всего воздействие на кишку глютена, сахара и молочных продуктов.

В качестве способов коррекции «синдрома дырявого кишечника» предлагается:

• отказаться от ряда продуктов (в том числе содержащих глютен);

• использовать длинный список биологически активных добавок (БАДов), чья эффективность не имеет научных доказательств.

К счастью, науке есть что ответить на такие заявления. Так, в ходе изучения воздействия глютена на кишечник здоровых лиц и пациентов с СРК установлено: маркеры кишечной проницаемости и кишечного воспаления при этом не повышаются^{11}{12}. То есть не дырявит и не воспаляет ничего, если у пациента нет целиакии.

Скажем, среди врачей доказательной медицины популярна цитата Канадской гастроэнтерологической ассоциации: «Сторонники „синдрома дырявого кишечника“ утверждают, что бактерии и токсины попадают в кровоток через дефектные стенки и разносятся по организму, вызывая огромное количество проблем: от повышенной утомляемости до псориаза. На самом деле это всего лишь догадки, не подтвержденные реальными исследованиями. Печально, что медики в телешоу и уважаемые врачи диагностируют и лечат несуществующий синдром».

Национальная служба здравоохранения Великобритании: «Да, некоторые лекарства и болезни могут спровоцировать поры в стенках кишечника (официально это состояние называется повышенной кишечной проницаемостью). При этом нет научного подтверждения, что утечка микробов и бактерий грозит проблемами со здоровьем. Как нет и доказательств эффективности терапии, которая якобы заштопывает „дырявый кишечник“».

Не надо соблюдать диеты без оснований и горстями пить БАДы. Если есть кожные проблемы — лечите заболевание кожи у дерматолога, имеется аутоиммунное заболевание — посетите профильного специалиста.

На сегодняшний день нет доказательств эффективности каких-либо рационов, включая аглютеновую диету, при аутизме и других расстройствах аутистического спектра^{13}. В свободном доступе опубликованы небольшие исследования, которые показали улучшение состояния пациентов с фибромиалгией, тазовыми болями, эндометриозом, атопией при отказе от глютена, однако выборки пациентов небольшие и эти данные требуют подтверждения.

Опытные гастроэнтерологи и начитанные пациенты уже готовятся критиковать автора этой книги: как же вы могли забыть о гиперчувствительности к глютену? Нет, не забыл, как раз сейчас и перейду к этой увлекательной теме. Есть такая интересная болезнь, о которой не пишут отечественные руководства и справочники по гастроэнтерологии, «повышенная чувствительность к глютену, не связанная с целиакией». Название не очень звучное, по сути это лишь попытка перевода с английского (non-celiac gluten sensitivity). В мире о гиперчувствительности к глютену заговорили недавно, поскольку стала накапливаться информация о появлении желудочно-кишечных (и не только) симптомов у лиц без целиакии после употребления в пищу глютен-содержащих продуктов и блюд. Отказ от глютена приводил к уменьшению или исчезновению неприятных ощущений, таких как вздутие и боли в животе, тошнота, послабление стула, боли в мышцах, головная боль и т. д.

На сегодняшний день ученые не могут сказать с уверенностью, что все эти реакции обусловлены глютеном. Возможно, есть какие-то другие причины. Помимо глютена существуют и другие вещества, которым приписывают возможное участие в возникновении гастроэнтерологических (и не только) симптомов. Например, в пшенице есть ингибиторы амилазы/трипсина. Это вещества, которые находятся в пшенице и других злаках и служат защитой от ферментов насекомых. В последние годы именно ингибиторы амилазы/трипсина (да, вот такое у них сложное название) рассматриваются как один из возможных триггеров развития нецелиакийной гиперчувствительности к глютену.

Популярные в последние годы «анализы на аллергию к глютену/клейковине» бесполезны. Считается, что диагноз можно установить, если у человека есть симптоматика в ответ на употребление продуктов с глютеном, но при этом исключена аллергия на белок пшеницы и целиакия. Нередко помогает указание на исчезновение симптомов после исключения глютен-содержащих продуктов и их возобновление после повторного введения глютена (провокации).

Много ли таких людей? Немало! Поданным исследований, до 1–6 % лиц сообщали о подобной проблеме. Однако есть и «неувязка» с подсчетами. Поскольку анализов для выявления нецелиакийной гиперчувствительности к глютену не существуют, то врачам-исследователям приходилось верить пациентам на слово, то есть ставить диагноз, опираясь на заявление пациента: я плохо переношу глютен, если употребляю продукты с ним — все плохо, убираю — все хорошо.

Что, кстати, подтверждает одно крупное исследование. Речь шла о людях, которые сообщали о симптомах после употребления глютен-содержащих продуктов, но при этом не имели признаков целиакии и аллергии на белок пшеницы. Те испытуемые, которые отметили исчезновение симптомов после отказа от глютена, были разделены на две группы. Одна получала порошок с глютеном, вторая — без глютена. Ни врач, ни пациент не знали, где какой порошок, дабы избежать подгонки результатов. Появление симптомов после провокации глютеновым порошком наблюдалось всего у 40 % лиц (а ведь ранее ВСЕ ОНИ сообщали о плохой переносимости глютена). Среди тех, кто употребил порошок-пустышку, четверть вновь стали отмечать прежние неприятные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и не только^{14}. Игры разума, не иначе!

Кстати, иногда улучшение со стороны некоторых желудочно-кишечных симптомов (вздутие и боль в животе) на фоне диеты без глютена может иметь еще одно объяснение. В конце шестой главы мы уже говорили, что злаки с высоким содержанием глютена (пшеница, рожь и ячмень) имеют в составе большое количество газообразующих углеводов, таких как фруктаны. Эти углеводы — доказанные провокаторы симптомов у части лиц с синдромом раздраженного кишечника, функциональной абдоминальной болью и вздутием живота. Они не приводят к повреждению кишечника, но вызывают симптомы. У каждого человека есть свой порог чувствительности к фруктанам, даже здоровые плохо переносят эти углеводы в большом количестве. При плохой переносимости фруктанов не нужна диета без глютена, можно просто ограничить употребление продуктов с высоким содержанием этих углеводов.

Хорошо-хорошо, скажет мне читатель, не во всех бедах виноват глютен. Но, возможно, стоит исключить его из пищи, что называется, для здоровья? Сейчас же это модно! Действительно, отчего-то считается, что отказ от глютена есть компонент здорового образа жизни. Например, одно из исследований в Австралии показало, что 53 % лиц, соблюдающих аглютеновую диету, делали это ради «общего здоровья»^{15}. При этом целиакия была подтверждена у 1 % респондентов… А если пошуршать листочками с отчетом Центра по контролю и профилактики заболеваний США за период 2009–2014 гг., то можно увидеть удивительные цифры: 79 % опрошенных на безглютеновой диете не имели ни целиакии, ни гиперчувствительности к глютену.

Научные статьи и рекомендации сообществ буквально трубят о том, что неоправданное назначение/ самоназначение безглютеновой диеты порой небезопасно. Продукты с пометкой «без глютена», по данным исследований из разных стран, содержат до 50 % меньше белка, чем обычные продукты питания. Питание на этой диете часто бывает дефицитным по кальцию, железу, пищевым волокнам^{16}. Те, кто исключили глютен из своей жизни, часто худеют или, наоборот, набирают вес за счет повышенного потребления жиров.

О глютене можно говорить еще долго, уж больно много мифов вокруг него выросло. Но мы движемся дальше и в следующей главе поговорим о дисбактериозе кишечника. В путь!

Начну с последнего вопроса: дисбактериоз, или, если использовать более современный термин, дисбиоз, реально существует. Кишечный дисбиоз есть нарушение качественного и количественного состава микробиоты кишечника. Микробиота — это совокупность микроорганизмов, которые представлены не только бактериями, но и грибами, вирусами, простейшими и даже некоторыми небактериальными микроорганизмами типа архей. И эта совокупность очень важна для правильной работы нашего организма и, в частности, кишечника.

Вот только анализ кала на дисбиоз/дисбактериоз к адекватной оценке того, каков состав кишечной микробиоты, отношения не имеет. Что мы знаем о микроорганизмах, населяющих наш желудочно-кишечный тракт? Во-первых, что в разных отделах пищеварительной трубки различное количество микроорганизмов. Так, в желудке и начальных отделах тонкой кишки в одном мл содержимого находится в тысячу раз меньше «жителей», чем в подвздошной кишке. А в толстой кишке на один грамм каловых масс приходится до 10¹⁴ микроорганизмов, включая не только бактерии, но и грибы, вирусы, простейшие, а также небактериальные археи и эукариоты^{1}. Во-вторых, отделы кишечника различаются между собой по бактериальному составу. Например, в тонкой кишке преобладают типы Firmicutes, Proteobacteria и Actinobacteria, в меньших количествах — Bacteroidetes. Внутри этих типов можно встретить такие микроорганизмы, как известные всем бифидо- и лактобактерии, а также несколько других родов. Тонкая кишка довольно-таки изменчивая среда, которая постоянно подвергается воздействию кислоты, желчи, ферментов, кислорода, и не всякие бактерии тут могут жить, а потому и количество их небольшое. В толстой кишке подавляющее большинство бактерий — анаэробы, то есть прекрасно себя чувствующие без кислорода. Правильно, ведь толстая кишка полна других газов: водорода, метана, сероводорода и т. д.

Все бактерии толстой кишки делятся на просветные и пристеночные. Просветные микроорганизмы — это те самые, что находились в образцах кала, которые мы многие годы собирали в спичечные коробки. Тут вы можете встретить микроорганизмы рода Bacteroides и Bifidobacterium, Streptococcus и Enterobacteriacae, а также Enterococcus, Clostridium, Lactobacillus и Ruminococcus. Короче, много всяких кокков. Помимо просветных микроорганизмов есть еще и пристеночные, которые находятся в слое кишечной слизи. Их разнообразие значительно меньше, а вот функциональная активность выше — Clostridium, Lactobacillus, Enterococcus и Akkermansia^{2}.

Большая часть важнейших представителей пристеночной толстокишечной микробиоты никогда в условный коробок с анализом не попадут. Не попадут в поле зрения врача-лаборанта и бактерии из тонкой кишки, если сдавать анализ кала, ведь кал формируется в толстой кишке.

Да даже если бы мы соскребли слой кишечной слизи и собрали образцы какашек с бактериями, возникла бы проблема культивирования — многие микроорганизмы не растут в обычных средах и, соответственно, не выявляются привычными нам посевами кала. Неслучайно в традиционном посеве кала на дисбактериоз/дисбиоз всего 20 разновидностей бактерий. А согласно современным данным в нашем кишечнике ПОКА выявлено несколько тысяч видов микроорганизмов^{3}. Помимо бактерий это и вирусы, и простейшие, и грибы (да-да, они тоже компоненты нормальной кишечной микробиоты!), а также другие организмы.

Различия впечатляют, не правда ли: 20 и несколько тысяч! Что собрались анализировать посевом кала на дисбиоз? По меткому выражению одного из коллег, это все равно что встать на краю леса, копнуть лопаткой образец почвы и утверждать, что во всем лесу только такая почва и есть. Попробуйте пройтись по лесу, если не согласны.

В последние годы популярность набирает еще один метод диагностики кишечной микробиоты — газовая хромато-масс-спектрометрия (она же ХМС), которая оценивает продукты жизнедеятельности бактерий и других организмов и по этим продуктам определяет их виды и количество. Что не так с этим методом? Он опять-таки определяет только некоторые микроорганизмы (49 бактерий, два гриба и три вируса) при намного большем микробном разнообразии в нашем кишечнике. Не зная полного состава кишечных жителей, затруднительно делать какие-то выводы даже в случае, если мы нашли увеличение количества одних микроорганизмов по сравнению с другими. А почему вы решили, что это не норма? Применение ХМС осложняет недостаточное исследование методики на людях, в том числе страдающих болезнями органов пищеварения.

Наиболее точную информацию о качественном и количественном составе кишечной фауны может дать метод со сложным названием секвенирование гена 16S рРНК. Данный вид теста и его более современные собратья позволяют с высокой достоверностью сказать, кто и в каком количестве живет в нашем кишечнике. Для этого берется образец кала из толстой кишки или жидкость из тонкой кишки: мы же помним, что в разных отделах кишечника состав бактерий разный? Метод дорогой, трудоемкий и в рутинной практике малоприменимый. Скорее он важен для научных изысканий, нежели для конкретного пациента. Почему? Мы можем получить полную информацию о том, какие бактерии, грибы, вирусы и иные микроорганизмы живут в нашем кишечнике.

Мы можем провести их количественную оценку, то есть всех посчитать. Однако на современном этапе медицинская наука еще очень смутно понимает, что будут означать все эти находки.

Мы-то с вами как привыкли?

Повышены эти бактерии и снижены вон те — значит, надо сразу лечить. Современная гастроэнтерология оперирует другими понятиями.

Например, отмечено, что при определенных болезнях меняется соотношение одних типов бактерий к другим. А при некоторых заболеваниях мы и таких изменений пока не смогли установить. И самое главное: даже установив с точностью до последнего микробика изменения и доказав, что они характерны для определенной патологии, мы все равно не знаем, что с этими находками делать. Именно поэтому почти никогда кишечная микробиота (если мы не подозреваем кишечную инфекцию) в рутинной практике не должна тестироваться. В научной — пожалуйста!

Доктор, вы сказали, ПОЧТИ НИКОГДА микробиота не должна тестироваться у обычного пациента из поликлиники или частного медицинского центра. Значит, иногда ее все же определяют?

Да, иногда гастроэнтерологи занимаются тестированием и лечением непатогенных микроорганизмов. Сейчас я расскажу вам об одном из «легальных» дисбактериозов, который мы можем оценить и вылечить. Речь пойдет о синдроме избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке.

Согласно одному из определений СИБР — это «патологическое состояние, которое характеризуется повышением количества тонкокишечных бактерий с развитием диарейного синдрома и нарушением всасывания некоторых питательных веществ». Вот такое длинное медицинское определение. Бла-бла-бла, ничего непонятно, да?

СИБР — это вполне себе реальный дисбиоз-дисбактериоз кишечника. Ведь термин «дисбиоз» означает изменение/нарушение микробного состава, а при СИБР эти изменения имеются. Что же изменяется при СИБР? Начнем с начала, или, щеголяя университетской латынью, ab ovo. Как мы уже знаем, в норме различные отделы пищеварительной трубки имеют разный видовой и количественный состав заселяющих их микроорганизмов. В пищеводе бактерий кот наплакал, в желудке их чуть побольше, но все равно разнообразие и количество невелико. В верхних (проксимальных) отделах тонкой кишки микробный состав все еще беден — ограничен небольшим количеством бактерий. В конечном — по другому, терминальном — отделе подвздошной кишки число и разнообразие микроорганизмов растет. Наконец, в толстой кишке количество микроорганизмов максимально, оно достигает умопомрачительных 10¹⁴ микроорганизмов в каждом грамме наших какашек. Степени значительно уступают гомеопатическим разведениям, но все равно внушают уважение, не правда ли?

Количественный и качественный микробный состав в разных отделах желудочно-кишечного тракта поддерживается несколькими механизмами. Это и кислая среда желудка, и бактерицидное действие желчи в тонкой кишке, а также сохранная моторика желудка и кишечника. Очень важной является нормальная двигательная и замыкательная функции пилорического сфинктера (клапана между желудком и двенадцатиперстной кишкой) и илеоцекального клапана (между подвздошной и толстой кишками).

Нарушение этой регуляции приводит к тому, что увеличивается количество и меняется состав микроорганизмов в тонкой кишке. Например, там появляются бактерии и другие микроорганизмы, характерные в норме только для толстой кишки. И их становится много. Насколько много? Считается, что при увеличении количества микроорганизмов более 10³ в одном мл содержимого тонкой кишки — не норма. Данное состояние и называется СИБР.

Продрались сквозь теорию? Перейдем к практике. Хотя нет, для начала разберемся, почему СИБР так популярен. О, это я вам могу объяснить.

СИБР всегда вторичен и потенциально излечим полностью. Вот она, надежда многих наших пациентов — найти причину жалоб в болезни, которую можно вылечить навсегда и вернуться к состоянию полного здоровья. Нормальное желание? Абсолютно! Но иногда оно превращается в idde fix.

А также повышенное газообразование, урчание, переливание и редко (на фоне повышенного газообразования) боли в животе, чаще в околопупочной области. Некоторые микроорганизмы могут вызвать возникновение запоров за счет продукции метана. И эти микроорганизмы даже не бактерии, а археи. Ладно, отвлечемся от зоологии и вернемся к медицине.

Опытные пациенты (я их беззлобно называю сибрологами — специалистами по СИБР) прекрасно понимают, что этот синдром всегда вторичен. То есть возникает как следствие каких-то болезней, нарушений или воздействия внешних факторов. А значит, очень важно знать ПРИЧИНЫ возникновения СИБР, чтобы при необходимости или воздействовать на них, или постараться не допустить их воздействия на организм.

Итак, что приводит к формированию СИБР?

1) Снижение продукции соляной кислоты в желудке на фоне атрофического или аутоиммунного гастритов, а также вследствие длительного применения препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты (Н2-гистаминоблокаторов и ингибиторов протонной помпы). Желающим узнать, что кроется под словом «длительно», отвечу: а кто его знает, точных сроков нет. Чаще всего это месяцы и годы. Для справки: у большинства людей кислотность в желудке повышена, даже если «раньше ставили гастрит с нулевой/пониженной кислотностью».

2) Нарушение моторики желудка и/или тонкой кишки при синдроме раздраженного кишечника, сахарном диабете, склеродермии, целиакии, болезни Крона и т. д.

3) Анатомические нарушения — последствия оперативных вмешательств (резекции желудка, илеоцекального клапана и др.), дивертикулы тонкой кишки, стриктуры тонкой кишки любого происхождения и т. д.

4) Применение антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, цитостатиков, стероидных гормонов, трициклических антидепрессантов, опиатов и т. д.

5) Настоящий хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

6) Пожилой и старческий возраст увеличивает риск возникновения СИБР. Помним, что пожилой возраст начинается с 60 лет. Еще помним, что повышенный риск не равно возникновению болезни.

Независимо от ПРИЧИНЫ в случае развития СИБР происходит расщепление углеводов пищи избыточно растущими бактериями тонкой кишки (в норме этот процесс идет в толстой кишке) с образованием газов. Еще могут снижаться содержание и активность тонкокишечных ферментов, возникают недостаточное расщепление питательных веществ, нарушение их всасывания и увеличение жидкой части кишечного содержимого с развитием диареи. Описано, что в тяжелых случаях СИБР из-за нарушения всасывания в тонкой кишке развивается дефицит некоторых микро- и макроэлементов, а также витаминов.

Теперь переходим к самому насущному — диагностике и лечению. В связи с тем, что СИБР связан с увеличением количества бактерий в тонкой кишке, исследование анализа кала на дисбактериоз бесполезно. Как мы уже разобрали, этот анализ бесполезен при любой другой проблеме в желудочно-кишечном тракте и вне его.

В научных целях и в крупных медицинских центрах для диагностики используется жидкое содержимое (аспират) тонкой кишки, которое сеется на специальные среды для выявления бактерий и определения их количества. При увеличении количества микроорганизмов более чем 10³ в одном миллилитре аспирированной жидкости высока вероятность СИБР.

В настоящее время большинство рекомендаций предлагает использовать для диагностики СИБР водородный дыхательный тест с лактулозой или глюкозой^{4}{5}. В норме водород (Н2) продуцируется кишечными бактериями при переработке некоторых углеводов. Образовавшийся Н2 всасывается в кровоток, достигает легких и может быть определен специальным анализатором в выдыхаемом воздухе. В ходе теста оценивается изменение концентрации Н2 после употребления внутрь раствора углевода. В качестве тестового субстрата чаще всего используется невсасываемый углевод лактулоза, реже глюкоза. Чувствительность метода крутится в диапазоне от 30 до 70 %, то есть часть лиц с СИБР продемонстрирует отрицательный результат теста.

Метановый дыхательный тест, пока доступный не всем жителям нашей страны, позволяет выявить случаи, когда симптомы СИБР обусловлены избыточным ростом метан-продуцирующих микроорганизмов. Говорят, где-то на далеком Западе уже доступен и тест, оценивающий продукцию сероводорода кишечными бактериями, однако этот вариант СИБР мы пока диагностировать не можем.

Важный момент: дыхательный тест не позволяет установить вид(ы) бактерий, которые участвуют в развитии СИБР. Да нам это и не нужно: мы просто узнаем, что этот избыточный рост есть и проводим его лечение.

Предвижу вопрос: дыхательный тест у меня в городе недоступен, что делать? Как диагностировать СИБР, скажите, доктор? Можно попробовать предположить его наличие на основании симптомов и факторов риска и полечить. Получив ответ на эмпирическую терапию, установим диагноз СИБР ex juvantibus. Опять латынь? Конечно. Иначе зачем мы ее тогда весь первый курс учили в вузе? Diagnosis ex juvantibus означает постановку диагноза на основании эффекта от лечения.

Чем же лечить СИБР? Мы уже знаем, что это всегда вторичное состояние, при котором надо лечить основное заболевание (синдром раздраженного кишечника, целиакию, болезнь Крона и т. д.). По возможности исключить прием ненужных препаратов (например, ингибиторов протонной помпы без наличия строгих показаний).

Но есть случаи, когда причину СИБР нельзя устранить: например, удаленный во время операции илеоцекальный клапан уже не вернуть. Бывают также ситуации, когда действие фактора закончилось (прием антибиотиков), а СИБР остается. Что делать?

Записываем:

1) стакан теплой воды утром натощак;

2) налаживание оттока желчи;

3) строгая диета без сладкого и молочного, исключить глютен;

4) прием по списку следующих средства: взять 10 миллилитров…

Надеюсь, вы поняли, что это шутка. СИБР есть избыточный рост бактерий, который данными методами никак не вылечить. Лечение СИБР начинается с антибиотиков (даже если он вызван приемом антибиотиков — такой вот парадокс). Во всем мире терапией первой линии являются невсасывающиеся антибиотики, действующие только в просвете кишки (название не привожу, дабы избежать самолечения). При неэффективности первой линии лечения можно использовать системные антибиотики. Эффективность разных антибактериальных препаратов варьируется от 30 до 95 %. В случае достижения клинического эффекта и повторного возобновления симптомов у лиц, у которых причину СИБР устранить невозможно, обсуждаются повторные курсы антибиотика.

Попытки вылечить СИБР про-, пре-, мета- и син-биотиками закончатся безуспешно, хотя часть пациентов могут отметить временное улучшение или даже исчезновение симптомов. ПОКА ПРИНИМАЮТ эти капсулы с бактериями.

Диетотерапия с ограничением продуктов, богатых ферментируемыми углеводами (упомянутая мною ранее диета low-FODMAP), может быть эффективна для некоторых пациентов (очень низкий доказательный уровень). Аглютеновая диета в лечении СИБР бесполезна. Лучше соблюдать принципы рационального питания.

СИБР потенциально излечим полностью, однако это не всегда возможно, даже если искупаться в целой ванне антибиотиков.

И даже принимая горсти биологически активных добавок и налаживая оттоки всего, что только возможно, по заветам коучей и гуру.

Думаю, опытные пациенты с СИБР уже догадываются об этом, просто пока еще не могут принять данный факт.

К концу главы у читателя, вполне вероятно, сложится впечатление, что автор не верит в дисбактериоз кишечника и важную роль бактерий для организма. Еще как верю! Ведь доказано, что изменение состава кишечных бактерий играет важную роль в развитии некоторых заболеваний не только желудочно-кишечного тракта, но и других органов и систем. Речь, например, о синдроме раздраженного кишечника, воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), целиакии, раке толстой кишки, неалкогольной жировой болезни печени^{1}. Изучается и постепенно доказывается роль кишечной микробиоты в патогенезе ожирения, сахарного диабета 2-го типа и ряда других болезней. Бактерии участвуют в метаболизме компонентов пищи, синтезируют биологически активные вещества и сигнальные молекулы, поддерживают нормальный иммунный ответ — в общем, живут в мире с организмом-хозяином, то есть с нами.

Что мы можем сделать для бактерий? Питаться разнообразно и сбалансированно, не забывая про пищевые источники клетчатки. Именно клетчатка (пищевые волокна) является основным поставщиком энергии для нормальной кишечной микробиоты. Она поддерживает микробное разнообразие в кишечнике, что является важным условием сохранения здоровья кишечника. Правильное питание, а не бесконечное употребление «капсул с бактериями» (пробиотиков) является лучшим методом восстановления кишечной микрофлоры.

Резюмирую свою мысль: дисбиоз кишечника реально существует, однако современная гастроэнтерология еще не может его определять быстро и дешево у большинства пациентов. Так же, как не знает, что означают те или иные изменения в кишечной микробиоте. Кроме того, мы пока лишь на начальном этапе разработки методов коррекции микробных нарушений в кишечнике.

На практике все намного сложнее, чем на страницах книг и в строчках научных статей. Пациенты годами ходят и лечатся у гастроэнтеролога от «хронического колита» или «просто колита». Серьезно, фразу «У вас простой колит» слышали некоторые мои пациенты. Нередко никакого колита у них не было вовсе: этот диагноз установлен либо на основании симптомов, либо из-за найденного при осмотре толстой кишки покраснения слизистой оболочки (которое обычно является реакцией на очищение кишечника перед колоноскопией). Часто диагноз «колит» необоснованно ставится лицам с синдромом раздраженного кишечника (СРК). Эта болезнь до сих пор, как и 60 лет назад, называется в некоторых городах и весях спастическим колитом. Притом что в широком смысле СРК все же не воспалительное заболевание.

Но мы здесь разбираемся с мифами. И, поверьте, в отношении колитов мифов немало. Сразу несколько пациентов рассказали, что их колит врачи связывали с инфекцией Helicobacter pylori. На самом деле эта бактерия живет в желудке и является причиной гастрита, но никаких изменений в толстой кишке не вызывает.

Колит не возникает из-за патологии желчного пузыря или избыточного поступления желчи в толстую кишку. Это тоже миф. Да, медицине известно такое патологическое состояние, как хологенная диарея. В этом случае слишком много невсосавшихся в тонкой кишке желчных кислот попадает в кишку толстую, стимулируя моторику и поступление в просвет жидкости. При этой патологии нет признаков воспаления толстой кишки (колита) ни эндоскопически, ни гистологически: просто частый жидкий стул, порой как вода.

Нарушение всасывания молочного сахара лактозы в тонкой кишке тоже не приводит к возникновению колита, как бы нам это ни доказывали сторонники альтернативной медицины, коучи и ЗОЖ-специалисты. Диарея и прочие симптомы в этом случае имеют другой механизм и не связаны с повреждением толстой кишки невсосавшимся молочным сахаром. Не удивляйтесь, но именно так нескольким моим пациентам врачи (включая профессоров) объясняли механизм развития язв в толстой кишке. Да, возможно развитие энтероколита у детей с аллергией на белок коровьего молока. Но если нет аллергии и у человека просто нарушено всасывание лактозы в тонкой кишке (частая ситуация у взрослых), то воспалением это не проявляется. «„Молочка“ вызывает воспаление в кишечнике» — это еще один миф.

Помимо «молочки» под раздачу попал и глютен, который часто обвиняют в развитии кишечного воспаления.

Все верно: воспаление в кишке глютен вызывает. Правда, в тонкой кишке и только у лиц с целиакией.

У здоровых людей и пациентов с другими заболеваниями глютен в рационе не повышает продукцию воспалительных молекул в кишечнике^{1}{2}.

Однажды мне в руки попал протокол колоноскопии, в котором описывалось выраженное воспаление всей толстой кишки с эрозиями и язвами. Заключение эндоскописта: дисбактериоз тяжелой степени. Язвы и эрозии в толстой кишке могут вызвать патогенные бактерии, а вот от дисбактериоза колит не возникнет. Печальнее всего тот факт, что это исследование делал главный эндоскопист крупного города…

Незнание возможных механизмов развития колита часто приводит к ложным диагнозам. Попытка связать воспаление в толстой кишке с другими органами порой выглядит чей-то несмешной шуткой. Но, как правильно отмечают мои пациенты, они не имеют медицинского образования, чтобы адекватно оценить, правда это или ложь. И этим активно пользуются сторонники комплексных подходов, которые обещают пациенту разобраться с тем, с чем не разобрались «врачи обычной медицины». Мы-де сейчас наладим желчеотток — и кровь в стуле пройдет. Или полечим желудок от хеликобактера (БАДами, конечно же) — и диарея остановится. Если это настоящий колит — не остановится диарея, пока врач не уточнит диагноз и не начнет лечение. Ну либо колит пройдет сам, если действие провоцирующего фактора (инфекция, обезболивающие препараты) закончилось.

А пациенту это преподнесут как эффективное лечение условным средством из сахара с экстрактом барбарийской утки в концентрации НУ⁴⁰⁰.

Сильны опасения нашей устаревшей гастроэнтерологии и в отношении питания при колите. Обычно пациенту независимо от причины колита и установленного диагноза рекомендуется щадящее питание, чтобы «поберечь кишку». Исключить свежие овощи и фрукты, орехи, жареное, жирное, соленое — обязательно! Готовить все в протертом виде и на пару — несомненно! В общем, диета № 4 по Певзнеру с различными ее вариациями. Однако мы с вами помним, что лечебные певзнеровские столы канули в Лету еще в 2003 (!) году. И в современных отечественных клинических рекомендациях по болезням толстой кишки вы не найдете указания на диеты 4 или 5. Да это и понятно: столь жесткая диета большинству пациентов с колитом любого происхождения не нужна.

Я давно задаюсь вопросом, а есть ли смысл в пюрировании и измельчении пищи, когда в нашем организме существуют свои собственные блендер и мясорубка?

Зубы, а также ферменты полости рта, желудка и тонкой кишки.

Например, лишенные пищевых волокон мясо, рыба, птица, каши, картофель и многие другие продукты уже в тонкой кишке пребывают в виде гомогенной пищевой кашицы без всякого стороннего измельчения. Колит, напомню, это воспаление толстой кишки, куда компоненты пищи почти не доходят. С овощами и фруктами, содержащими большое количество клетчатки, сложнее. С одной стороны, не существует научных подтверждений, что шкурки этих продуктов царапают и как-либо повреждают слизистую оболочку кишки. С другой — есть ограниченные данные о том, что симптомы некоторых видов колитов (болезнь Крона и язвенный колит) могут уменьшиться при умеренном измельчении пищи^{3}. Но ведь появление симптомов не всегда равно воспалению и повреждению, скажете вы и будете абсолютно правы. Кстати, в современных рекомендациях по питанию при воспалительных заболеваниях кишечника нет указаний на какие-то специальные диеты в острую фазу воспаления^{4}. По всей видимости большинству пациентов с колитами рекомендуется следовать принципам здорового питания, которые могут быть скорректированы с учетом индивидуальной переносимости продуктов.

Так что, выходит, пища не усугубляет колит? Прямое повреждение пищей, при котором развивается значимое воспаление с симптомами и эрозиями/ язвами в толстой кишке наблюдается лишь при некоторых заболеваниях. И чаще всего эти заболевания имеют аллергическую природу. Скажем, уже описанная мною аллергия на белок коровьего молока у детей. Или же эозинофильный колит, при котором исключение некоторых продуктов (опять же у детей) часто помогает в лечении заболевания.

Существуют и менее очевидные воспалительные изменения, которые могут быть спровоцированы пищей. И речь здесь идет не о каких-то «вредных» продуктах. Мы же к чему привыкли? К разделению пищи на полезную и вредную. Ешь овсяную кашку по утрам — будешь здоров. Не ешь чипсы, а то разовьется гастрит. Это миф, от которого нам еще долго не удастся избавиться. Современная наука уже давно перестала оперировать терминами «суперфуд» и «вредная еда». Доказано, что пища может воздействовать на кишечную микрофлору (микробиоту), работать в качестве сигнальных молекул в кишечнике, а также способствовать продукции воспалительных и противовоспалительных молекул. Но речь идет не о каких-то изолированных продуктах, а о стиле питания. Если вы поели на майские праздники шашлыки (да, это жареное и жирное!), то никаких значимых изменений в кишечнике не произойдет. Ничего серьезного не случится с нашим кишечником и от редкой пачки чипсов с колой (да, это соль и сахар!). Потому что единичные отклонения от привычного рациона допустимы, и это нормально. А вот если привычный рацион состоит в основном из колбасы, сосисок, макарон и картофельного пюре, если в нем мало овощей, фруктов, ягод, если он беден пищевыми волокнами и богат насыщенными жирами и рафинированными продуктами с избытком соли…

Это, кстати, один из распространенных в современном мире стилей питания, который носит названия «западная диета» или «западный тип питания».

Такой рацион, если ему следовать длительное время, может привести к воспалению в кишечнике.

Доказано, что у приверженцев западной диеты повышается количество воспалительных молекул в слизистой оболочке кишки^{5} — в науке это называется малоактивным воспалением. Подобный рацион может изменить и микробный состав кишечника, приводя к развитию дисбактериоза/дисбиоза. В совокупности такие изменения повышают риск развития различных заболеваний, включая болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника и т. д.

Малоактивное воспаление в толстой кишке формально нельзя назвать колитом: оно и симптомами-то не проявляется, и при колоноскопии не видно. Вряд ли мы в скором времени сможем прийти в поликлинику и попросить врача потестировать нас на наличие малоактивного кишечного воспаления. Да это и не нужно — за нас все сделали ученые, которые показали наличие такого воспаления у людей, которые регулярно и в течение долгого времени (месяцами, годами) едят несбалансированно. Еще раз подчеркну: вредной еды не существует, есть не очень полезные стили питания.

Как можно этого самого малоактивного воспаления в кишечнике избежать? Питаться разнообразно и сбалансированно, на регулярной основе включая в рацион питания источники клетчатки/ пищевых волокон из овощей, фруктов, ягод и цельнозерновых злаков, ограничив потребление насыщенных жиров, добавленного сахара, продуктов переработки красного мяса (колбасы, сосиски и т. д.). Важно также ограничить такой вид кулинарной обработки, как жарение. Считается, что окисленные жирные кислоты, которые образуются в процессе жарки, могут вызвать увеличение количества воспалительных молекул в слизистой оболочке кишечника^{6}.

С толстой кишкой и колитами, кажется, разобрались. Переходим к другой проблеме, которая пугает пациентов еще сильнее. Терминальный илеит!

Если забить в поисковике слово «терминальный», то можно увидеть несколько вариантов значения: конечный, концевой, пограничный между жизнью и смертью. Именно последнюю расшифровку как-то озвучил мне пациент, который обратился с установленным диагнозом «терминальный илеит». «Сколько мне осталось, доктор?» — спросил он.

Намного чаще обращаются к врачам пациенты, которые нагуглили, что терминальный илеит — это болезнь Крона. Есть в гастроэнтерологии такой диагноз, который относится к группе воспалительных заболеваний кишечника. Если задаться целью, вбить в поиске «терминальный илеит» и прочитать, что пишет об этой патологии русскоязычный сегмент интернета, можно очень сильно испугаться: операции, инвалидность, смерть. Эти исходы действительно возможны, однако у большинства пациентов все протекает менее серьезно. Но, как мы знаем, версия из интернета — это чаще всего изложение самого негативного сценария.

Однако, прежде чем что-то искать в поисковике, наш гипотетический пациент должен откуда-то узнать два страшных слова, верно? Не сам же он себе терминальный илеит выдумал. Расскажу примерный сценарий, как обычно все происходит, — мне приходилось наблюдать похожие случаи.

Для тех, кто не в курсе: это процедура осмотра кишечника с помощью эндоскопа. Примерно как «лампочку глотать», только «глотает» ее другая часть нашего организма — та, что на противоположном полюсе. Колоноскопия позволяет оценить состояние слизистой оболочки (самый внутренний слой) всей толстой кишки, а также осмотреть небольшой участок тонкой кишки. Врачи называют этот участок терминальным отделом подвздошной кишки.

В России колоноскопию проводит врач-эндоско-пист, который по окончании процедуры описывает состояние кишки в протоколе исследования. Нередко в процессе колоноскопии могут быть найдены неспецифические изменения слизистой оболочки кишки, включая отек, покраснение и даже эрозии. Не всегда это признаки какой-то болезни: порой так выглядит реакция кишки на очистку перед исследованием. А может быть, за неделю до колоноскопии наш пациент страдал от головной боли и выпивал по 2–3 таблетки обезболивающих — они тоже меняют картину слизистой оболочки. У одной моей пациентки колоноскопия проводилась на седьмые сутки после явного вирусного гастроэнтерита, которым страдала не только она, но и члены ее семьи, — естественно, слизистая оболочка вряд ли могла быть идеальной.

Как бы то ни было, эндоскопист опишет найденные изменения в толстой кишке и в терминальном отделе подвздошной кишки. Ежели последняя изменена (например, там найдены отек, эрозии или язвы), в заключение может быть вынесено сочетание «терминальный илеит».

То есть врач-эндоскопист не имеет в виду какой-то конкретный диагноз, а просто описывает находки. Диагноз должен ставить гастроэнтеролог, а к нему еще надо записаться на прием. А пока наш пациент возвращается домой и спрашивает доктора Гугла: что такое терминальный илеит? К гастроэнтерологу он приходит уже порядком напуганный, протягивая протокол колоноскопии.

Гастроэнтерологи бывают разные. Кого-то учили думать и принимать во внимание возможные причины терминального илеита. И станет этот гастроэнтеролог размышлять, откуда у пациента эрозии в подвздошной кишке. Может, он действительно часто страдает головными болями и пьет «обезболы» почти ежедневно? Тогда терминальный илеит обусловлен приемом лекарственных препаратов. А вдруг инфекция виновата? В этом случае терминальный илеит бактериального или вирусного происхождения. Или же действительно здесь терминальный илеит — болезнь Крона?

Последний вариант действительно возможен, хотя встречается значительно реже других, более очевидных причин. Для болезни Крона характерны разные локализации поражения желудочно-кишечного тракта. Например, колит (когда в процесс воспаления вовлечена толстая кишка) или илео-колит (воспалены тонкая и толстая кишка). А есть еще терминальный илеит в рамках болезни Крона — в этом случае воспалительный процесс захватывает конечный отдел подвздошной кишки. И именно этот вариант выдает нам интернет-поисковик, если мы используем для поиска искомые два слова, умолчав о том, что существует много других причин терминального илеита.

Кстати, первый случай терминального илеита при болезни Крона был описан в 1936 году. Именно тогда в Конспекте современной медицинской литературы предложили считать заболевание, описанное Баррилом Бернардом Кроном, новой болезнью^{7}. В Конспекте можно прочитать, что терминальный илеит — это «неспецифическое воспаление терминальной части подвздошной кишки, которое иногда распространяется на слепую кишку, вызывая изъязвление слизистой оболочки кишечника, утолщение… стенки кишечника… Диагноз основывается на исключении определенных инфекционных процессов в подвздошной кишке, таких как илеоцекальный туберкулез и актиномикоз». То есть еще сто лет назад говорилось о необходимости дифференциальной диагностики. Говоря по-простому, обнаружение воспаления в терминальном отделе подвздошной кишки должно заставить врача подумать и о других причинах этого воспаления. Причем в первую очередь о них, а не о болезни Крона.

Это могут быть такие причины:

• прием нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, ибупрофен и т. д.) и аспирина;

• кишечные инфекции (в лидерах иерсинеоз, кампилобактериоз, сальмонеллез);

• кишечная форма туберкулеза;

• болезнь Бехчета;

• лучевое поражение тонкой кишки;

• эозинофильный гастроэнтерит;

• реакция на очистку кишки перед колоноскопией (она встречается чаще всего);

• другие причины.

В «другие причины» можно смело занести и те, выявить которые не удалось. Одно из исследований корейских ученых продемонстрировало, что эрозии/ язвы выявляются в терминальном отделе подвздошной кишки у 2/3 больных безо всяких симптомов, например в ходе скрининговой колоноскопии для исключения рака толстой кишки. В 80 % случаев в ходе динамического наблюдения дефекты слизистой оболочки исчезали без лечения^{8}.

Эти данные еще раз показывают нам важность динамического наблюдения за больным. Ничего страшного, если причина эрозии/язвы не установлена сразу и пациенту рекомендовано динамическое наблюдение. Гораздо опаснее для психологического состояния больного безосновательное диагностирование болезни Крона.

«Возможный неправильный диагноз терминального илеита может доставить пациентам множество физиологических и психологических проблем» — это не мои слова, а цитата из обзора, посвященного данной проблеме^{9}.

Остановимся и мы в своих рассуждениях о колите и терминальном илеите. Нас ждет последний рывок в виде финальной главы.

Начнем с формы пузыря, которая привлекает внимание врачей и пациентов своим отклонением от общепринятой «нормы». Оказывается, существует много анатомических вариантов строения желчного пузыря: и изогнутый, и с перетяжкой, и даже удвоенный. Это не плохо и не хорошо, это просто внешний вид органа. Как, например, форма ушной раковины или носа. Такой желчный пузырь не болит, не является причиной диареи или запора — это самые мифические мифы! Да, пузырь с измененной формой в виде фригийского колпака или с перетяжкой внутри несколько повышает риск развития желчнокаменной болезни, но это лишь один из малозначимых факторов риска.

Итак, необычная форма пузыря (на самом деле довольно-таки нередкая — до 34 % здоровых лиц имеют отклонения от идеала)^{2}) не является патологией.

В принципе пытаться совершать какие-то действия по распрямлению органа не имеет смысла как минимум потому, что это ни к чему не приведет.

Что еще бывает не так с пузырем? Частая ситуация: в результате УЗИ у пациента нашли осадок в желчном пузыре и срочно велели идти к гастроэнтерологу. Еще и написали в заключении «Начальная стадия желчнокаменной болезни».

В чем срочность обращения к гастроэнтерологу и что плохого в этом осадке? Все дело в различных представлениях отечественной и зарубежной гастроэнтерологии. Начнем с разбора самого осадка, который в медицине называется билиарным сладжем (от английского слова sludge — «осадок»). Сладж чаще всего выявляется в желчном пузыре при выполнении ультразвукового исследования и представляет собой либо мелкие твердые частицы, либо замазкообразную желчь. При проведении УЗИ билиарный сладж не отбрасывает акустической тени (тем самым отличаясь от камней при желчнокаменной болезни) и может смещаться при изменении положения тела пациента. Возникает билиарный сладж как вследствие изменения состава желчи, так из-за изменения сократительной способности желчного пузыря.

Что происходит с желчью? Мы уже разобрали, что жидкость эта многокомпонентная, однако сбалансированный состав позволяет ей оставаться довольно-таки гомогенной. В идеале при нахождении желчи в желчном пузыре в межпищеварительный период (пока мы голодаем) никакого осадка не образуется. Однако мы не идеальны. Иногда — и это зависит от многих факторов, включая генетические, — состав желчи может меняться, что приводит к нарушению ее однородности.

Этапы формирования билиарного сладжа хорошо описаны: перенасыщение желчи холестерином, осаждение холестерина с образованием его кристаллов, агрегация кристаллов в микроскопические камушки и их дальнейший рост. Сперва эти камни мягкие, а в дальнейшем могут стать твердыми. Важным фактором является и сократительная способность желчного пузыря, ведь при ее снижении из-за неполного опорожнения органа создаются лучшие условия для образования сладжа. Более того, слишком насыщенная холестерином желчь сама по себе негативно влияет на способность желчного пузыря к нормальному сокращению.

Частота выявления осадка в желчном пузыре зависит от того, кто пришел на УЗИ, — очень уж варьируются цифры. Считается, что билиарный сладж имеет популяционную распространенность 1,7–4 %^{3}, однако у беременных женщин этот процент возрастает, равно как и улиц с патологий желчевыводящих путей. Здесь я сделаю важный акцент: сладж может быть случайной находкой у здоровых людей. И это не требует никакой коррекции: образовавшиеся кристаллы холестерина довольно неплохо эвакуируются в двенадцатиперстную кишку после сокращения желчного пузыря во время приема пищи^{4}.

Было проведено несколько исследований, которые попытались оценить, что же происходит с осадком в желчном пузыре, если ничего не делать: не гнать желчь, не пить БАДы и не налаживать желчеотток. В одном из них за пациентами с выявленным на УЗИ билиарным сладжем наблюдали в течение двух лет. И обнаружили следующие исходы: в 18 % случаев сладж исчез, в 60 % — он то исчезал, то появлялся вновь, и лишь у 14 % человек развились камни в желчном пузыре^{5}. Наблюдение беременных женщин во втором и третьем триместрах (а также в течение нескольких недель после родов) показало, что регресс и появление сладжа — вполне обычная ситуация^{6}.

Очень уж мы, гастроэнтерологи, любим лечить бессимптомных пациентов с минимальными отклонениями от нормы… И ведь не просто так лечим: отечественная гастроэнтерология рассматривает билиарный сладж как начальную стадию желчнокаменной болезни^{7}. Как тут оставить пациента без терапии?

Вполне можно и оставить: не всех людей с билиарным сладжем необходимо лечить. Понятно из изложенного, что осадок в желчном пузыре в камень переходит далеко не всегда, и чаще всего это происходит в группах риска. Кто же рискует? Те, кто имеет избыточную массу тела и ожирение, а также быстро худеющие/быстро набирающие массу тела^{8}. Кто еще? Голодающие добровольно и вынужденно. Женщины, особенно в период беременности или в случае применения оральных контрацептивов. Немаловажную роль играют наследственность, гиподинамия, возраст старше 40 лет, а также некоторые болезни печени и сахарный диабет. Несколько перечисленных факторов — и вот уже риски растут, как акции одной известной компании с логотипом яблока в начале 2000-х.

Европейская ассоциация по изучению болезней печени (EASL) в своих рекомендациях по желчнокаменной болезни вообще не считает билиарный сладж причиной камнеобразования, а подчеркивает более важную роль застоя желчи^{8}. Под застоем желчи подразумевается создание условий, при которых пузырь опорожняется плохо и редко.

Даже если осадок в желчном пузыре не переродился в камень, он может вызывать неприятные симптомы в виде боли (вплоть до желчной колики), а микрокристаллы желчи подозреваются в качестве одной из причин непонятных рецидивов острого панкреатита^{9}. Вот таких пациентов мы лечим! И ни в коем случае не оставляем без внимания и тех, кто находится в группе риска по камнеобразованию. Всем остальным, скорее всего, грамотный врач предложит наблюдение за сладжем с обязательным изменением образа жизни.

Что меняем? Во-первых, питание. Показано, что регулярный прием пищи способствует своевременному опорожнению желчного пузыря, препятствуя застою желчи. Сколько раз нужно есть в течение дня? Эксперты EASL полагают, что трех раз вполне достаточно. Речь, несомненно, идет о полноценных приемах пищи, а не о перекусах в виде чая с печеньками.

— И чем же вам, доктор, печеньки не угодили?

С печеньками все нормально. Но в случае с билиарным сладжем важно, чтобы в рационе присутствовали жиры и белки. Как мы уже упоминали, именно эти компоненты пищи стимулируют выработку гормона холецистокинина, который заставляет пузырь хорошо сокращаться. А вот углеводистая пища на сокращение пузыря влияет мало.

Важно: насыщенных жиров должно быть не более 10 % от суточной калорийности, а трансжиры следует свести к минимуму. Смело заправляйте салат растительным маслом. Ключевое слово здесь — «салат». Оцените свой рацион на предмет количества овощей и фруктов, ведь это важный источник пищевых волокон, клетчатки. А адекватное потребление клетчатки является еще одним способом профилактики застоя желчи и образования осадка^{10}.

Кстати, вы знаете, какое количество пищевых волокон должно быть в рационе взрослого человека? Институт медицины США (в настоящее время Национальная медицинская академия) еще в 2005 году предложил следующие нормы: мужчины и женщины в возрасте до 50 лет должны употреблять пищевых волокон 38 и 25 г/сутки соответственно; по достижении 51 года и далее -30 и 21 г волокон в сутки^{11}. Существует еще одна простая и удобная формула для расчета количества клетчатки: 14 г на каждые 1000 ккал суточного рациона. Основные источники пищевых волокон — овощи, фрукты, ягоды, цельнозерновые злаки, бобовые, семена и орехи. Есть и пищевые добавки, содержащие клетчатку, нерастворимую и растворимую.

Содержание пищевых волокон в различных источниках пищи^{12}

Помимо изменения питания неплохо было бы увеличить физическую активность. Я регулярно слышу в ответ фразы-отговорки типа «Да я и так много хожу, а на работе вообще постоянно как белка в колесе!». Этого может быть недостаточно. По меткому выражению одной уважаемой коллеги-кардиолога, «необходима непрерывная физическая активность, а не то, что вы насуетили в течение дня». Современные рекомендации ВОЗ от 2022 года по физической активности для взрослого здорового населения — могут применятся большинством людей с хроническими заболеваниями — включают следующие положения:

• занятия аэробными физическими нагрузками средней интенсивности должны составлять не менее 150–300 минут в неделю;

• или не менее 75–150 минут аэробной физической активности высокой интенсивности в неделю;

• или эквивалентное сочетание активности умеренной и высокой интенсивности в течение недели;

• следует также выполнять упражнения по укреплению мышц средней или большей интенсивности, которые задействуют все основные группы мышц, два или более дней в неделю, так как они обеспечивают дополнительную пользу для здоровья.

Активность желательно распределить равномерно в течение недели, поэтому от врача вы можете услышать такие рекомендации: как минимум 30 минут непрерывной умеренной физической активности в день как минимум пять дней в неделю. Больше — можно.

А что по билиарному сладжу и физической активности? Несколько исследований посвящены оценке влияния физических упражнений на сокращение желчного пузыря с положительными результатами^{13}{14}. Регулярные физические упражнения могут менять и состав желчи (снижая количество холестерина и увеличивая содержание желчных кислот), тем самым уменьшая вероятность образования камней в пузыре: риск снижается до 70 % в условиях высокой физактивности^{15}.

— Ох, доктор, вы и усложнили! Ну какое питание и физическая активность? Всем давно известно, что желчеотток можно наладить питьем горячей воды натощак и желчегонными средствами!

Некоторые из вас именно так и подумали, верно? А кое-кто готов поделиться сложной многоэтапной схемой из многочисленных препаратов и БАДов, которую им рекомендовали известные «эксперты» по здоровью.

Пора уже поговорить про желчеотток начистоту! И пусть официальная медицина подобный термин не использует, это ничего не меняет. Нормальный отток желчи за счет полноценного и регулярного опорожнения желчного пузыря — важный этап предотвращения и коррекции билиарного сладжа и в ряде случаев — образования камней в желчном пузыре.

Уверен, в то время было значительно меньше поверхностно образованных специалистов, чем ныне. Сейчас доступных знаний много, но кому они нужны? Гораздо проще пройтись по верхам, а потом приписывать нарушенному желчеоттоку любую гастроэнтерологическую проблему. И не только. По мнению некоторых интернет-целителей, вследствие нарушения оттока желчи «выключаются из детоксикации все новые дольки печени», развивается акне, начинают кишеть паразиты, тошнит по утрам, прогрессирует запор и так далее, и так далее. Чем же предлагается нормализовать этот самый отток? Питьем горячей воды натощак, ибо она что-то там запускает и расслабляет. Не исключаю, что вы слышали об этом, а возможно, и сами попиваете по утрам целебную горячую водицу.

Смею предположить, что по представлению ряда ИКСпертов и candidatов наук, наш организм похож на кухонный комбайн: пока ты в него что-то не положил или не налил, пока не нажал кнопку, не может он понять, как работать. Все надо запускать самому. Горячей водой. Утром. Натощак.

Теперь о настоящей современной медицине и гастроэнтерологии. Желчный пузырь действительно важен, а нарушение (обычно — снижение) его нормальной сократительной способности повышает риск развития осадка, сиречь билиарного сладжа. Чем регулируется сокращение пузыря? Нервами и гормонами. При виде пищи происходит мозговая фаза сокращения, которая описана в экспериментах с ложным кормлением добровольцев. Пережевывание, но не глотание стейка и картофеля привело к сокращению желчного пузыря на 40 % в течение первого часа эксперимента^{16}. А вот питье натощак 500 мл воды (немало!) приводило к уменьшению объема пузыря на 34,8 %^{17}. Даже эти данные позволяют закрыть тему запуска пищеварения водой. Но я продолжу.

Мы уже с вами разобрали, что основной гормон, регулирующий сокращение желчного пузыря, — это холецистокинин, который вырабатывается клетками тонкой кишки в ответ на поступление туда жиров и аминокислот^{18}. Описанный еще в 1928 году, холецистокинин прекрасно справляется со своей функцией, стимулируя работу желчного пузыря и предотвращая тот самый застой желчи, которого боятся многие врачи и пациенты. Итак, большинству из нас достаточно поесть, чтобы желчный пузырь заработал на полную катушку.

В 2013 году опубликованы результаты работы, авторы которой оценивали влияние разных продуктов и напитков на сокращение пузыря у здоровых людей. Под действием молочных продуктов с низким содержанием жира (1,5–2 %) объем желчного пузыря уменьшался на 11–19 %. А вот употребление 250 мл 4,5 % молока привело к сокращению органа уже на 41 %. Для кофе и чая эти показатели составили 22 и 18 %, соответственно^{19}. Кофе может быть другом гастроэнтеролога и его пациентов: он стимулирует сокращение желчного пузыря и полезен в профилактике билиарного сладжа и камнеобразования.

Если ко всему этому добавить рассмотренные ранее условия — регулярный прием пищи, адекватное количество клетчатки в рационе и физическую активность, — станет очевидно, что наш организм в налаживании оттока желчи через горячую воду абсолютно не нуждается. Это очередной миф.

Так что же, нельзя пить воду натощак? Конечно можно! Хоть горячую, хоть холодную. Но только если нравится: никаких чудодейственных свойств ей приписывать не стоит.

Не надо также проводить с целью «налаживания желчеоттока» тюбажи, как с зондированием, так и вслепую. Они совершенно бесполезны. Тюбажи — это карательная методика из далеких 1900-х годов, когда стимуляция сокращения желчного пузыря происходила насильственно, за счет неестественных для него стимуляторов. Например, через зонд, установленный в двенадцатиперстной кишке, вводились минеральные воды. По мнению авторов этой методики, подобные дуоденальные зондирования должны были помочь наладить работу желчного пузыря. Увы, это не так. Дуоденальное зондирование может быть диагностической, но никак не лечебной процедурой. Для диагностики, например, описторхоза зондирование ок, а для лечения нарушенной моторики желчного пузыря — не очень. Даже с применением минеральных вод.

И тюбажировать вслепую тоже не надо! Слепой тюбаж заключается в применении убойной комбинации минеральных вод или желчегонных средств типа магнезии и сорбитола с грелкой на область печени. Это не самая приятная и небезопасная процедура. Гораздо надежнее добиться опорожнения пузыря обычной пищей. Вкусно и надежно.

Как еще сейчас любят налаживать отток желчи? Конечно, применяя желчегонные средства. Здесь нужно сразу разобраться с терминами и препаратами. Согласно довольно старой классификации к желчегонным относятся средства, которые или стимулируют образование желчи, или вызывают сокращение желчного пузыря. Помните эти кукурузные рыльца, экстракты артишока, холосасы и аллохолы? А я уже не помню! Современная гастроэнтерология их не использует.

А что использует? В ряде случаев для лечения могут применяться препараты желчных кислот, которые меняют состав желчи, делая ее более однородной и менее литогенной (в переводе с медицинского это означает менее камнеобразующей). Это препараты урсодезоксихолевой или хенодезоксихолевой кислот, которые помимо прочих показаний часто используются для предотвращения и лечения желчнокаменной болезни и в определенных (не всех!) случаях могут применяться при билиарном сладже. Данные препараты измененяют состав желчи, а еще могут обладать умеренно выраженным желчегонным эффектом, поскольку стимулируют синтез желчных кислот, не влияя при этом на сокращение желчного пузыря. Препараты желчных кислот включены в отечественные рекомендации по лечению желчнокаменной болезни от 2016 года, других желчегонных средств там уже нет^{7}. Наши зарубежные коллеги, когда заходит речь о лечении пациентов с билиарным сладжем, тоже упоминают лишь урсо- и хенодезоксихолевую кислоту.

Не надо гнать желчь! Но можно использовать различные способы, чтобы сделать ее более однородной: занимаясь спортом, снижая массу тела, сбалансированно питаясь и иногда используя современные лекарственные средства.

Несколько слов о легендарной дискинезии желчевыводящих путей — диагнозе, который фигурирует в поликлинической карточке каждого второго ребенка. Те же некрасивые буквы ДЖВП преследуют и уже повзрослевших пациентов. Дискинезия, стало быть, тех самых путей. А если еще и поднывает справа под ребром, тошнит после еды или горчит на языке — точно желчные пути барахлят!

Однако реальность сегодняшней гастроэнтерологии такова, что дискинезия желчевыводящих путей — редкий диагноз, который ставится только на основании типичных жалоб и ОТСУТСТВИИ находок при обследовании желчного пузыря, которые могли бы эти жалобы объяснить.

Да и не используют больше само слово «дискинезия». Какое-то время назад мировое сообщество перешло на термин «дисфункция» (нарушенная функция), отдельно выделив дисфункцию желчного пузыря и сфинктера Одди^{20}. Напомню, что сфинктер Одди — это тот клапан, что регулирует поступление желчи из пузыря и желчных протоков в тонкую кишку.

Для постановки диагноза обязательно наличие типичных признаков билиарной (пузырной) боли:

• боль, как правило, довольно интенсивная и локализуется либо в правом подреберье, либо по центру (в эпигастрии);

• боль обычно быстро нарастает, достигая определенного уровня, и длится несколько часов, а потом может так же быстро затихнуть;

• боль может отдавать в правую лопатку, часто сочетается с тошнотой и даже рвотой;

• боль может разбудить пациента ночью и нередко поступает именно так;

• боль мало меняется от положения тела или после стула.

А если вы вышли из кабинета УЗИ с диагнозом «ДЖВП» с минимальными симптомами или вообще без них, поздравляю: вы познакомились с очень распространенным пузырным мифом.

Я неспроста уже несколько раз упомянул желчнокаменную болезнь (ЖКБ): с данной патологией тоже связано несколько мифов. Это довольно-таки распространенное в мире заболевание, которым страдает 5–20 % населения. При нем камни могут образовываться в желчных протоках и желчном пузыре с развитием типичных симптомов или без таковых.

Пациентам, которые приходят на прием, часто интересны не только современные методы лечения болезни, но и ее причины. Увы, но вряд ли врач сможет их определить. По мнению экспертов упомянутой ранее Европейской ассоциации по изучению болезней печени, камни образуются «вследствие взаимодействия генетических, местных, системных, метаболических нарушений и факторов внешней среды»^{8}. А еще выделяют факторы риска камнеобразования: избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела > 25 кг/м² и >30 кг/м² соответственно), нарушение жирового обмена (дислипидемия) с высокими значениями триглицеридов (одна из разновидностей «плохого холестерина») и снижением уровня липопротеидов высокой плотности (так называемый «хороший холестерин»). Важную роль играет нарушение углеводного обмена: сахарный диабет и связанная с ним инсулиноре-зистентность являются независимыми факторами риска образования камней в желчном пузыре даже при нормальной массе тела.

В одном очень крупном исследовании доказана защитная роль кофе в отношении ЖКБ: употребление 2–6 чашек кофе в сутки снижало риск развития заболевания^{21}. Этот эффект по всей видимости обусловлен стимулирующим действием кофе на выработку уже известного нам гормона холецистокинина — стимулятора сокращения желчного пузыря.

— Доктор, а нарушенный желчеотток тоже повышает риск образования камней? — спросит внимательный читатель, которого еще не утомила эта глава.

Все верно! Как мы уже разобрали, нарушение опорожнения желчного пузыря порой приводит к застою желчи, и это, в свою очередь, может быть фактором риска развития ЖКБ. При хорошем и регулярном сокращении пузыря даже насыщенная холестерином и бедная желчными кислотами желчь просто не успеет сформировать такой осадок, который далее превратится в камни. Ведь хорошо сократившийся ЖП выбросит эту желчь в протоки и далее в тонкую кишку.

EASL выделила особые группы риска, при которых снижается опорожнение желчного пузыря и повышается риск развития ЖКБ.

1. Быстрое снижение массы тела со скоростью >1,5 кг/неделю. Очень низкокалорийные рационы (менее 800 ккал/сутки) и операции на желудке для снижения веса повышают риск образования желчных камней и потребность в операции. Быстрое снижение массы тела на 25 % от исходной повышает риск развития ЖКБ почти на 50 %. Что же делать? Не худеть быстро и придерживаться принципов сбалансированности рациона. Показано, что адекватное содержание жира даже при очень низкокалорийных диетах улучшает моторику желчного пузыря и снижает риск камнеобразования. А еще можно использовать низкие дозы препаратов желчных кислот на ночь в период быстрого снижения массы тела^{8}.

2. Длительное голодание или полное парентеральное питание. При таком питании все необходимые питательные вещества поступают только через капельницу (внутривенно), и это может продолжаться несколько недель и даже месяцев. Отсутствие поступления пищи через рот не приводит к сокращению пузыря, что ведет к развитию билиарного сладжа и создает возможность для образования камней. Однако, как отмечает EASL, подобные изменения моторики желчного пузыря временные. Билиарный сладж может исчезнуть после возвращения к нормальному питанию. Например, трехразовому с достаточным количеством жира (здесь я дословно цитирую рекомендации). Именно поэтому врачи стараются при первой же возможности перевести пациента с парентерального питания на прием пищи через рот.

3. Применение некоторых лекарственных препаратов, снижающих сократительную способность желчного пузыря, а также заместительная гормональная терапия эстрогенами или их комбинацией с прогестинами у женщин в менопаузе. Этим женщинам, дабы не повышать риск камнеобразования, важно соблюдать описанные ранее меры профилактики (питание, физическая активность).

Каменный миф № 3 гласит: если удален желчный пузырь из-за камней, после операции нужно профилактически принимать все те же препараты желчных кислот, о которых я говорил ранее. Не просто принимать, а обязательно курсами, обычно дважды в год и чаще всего весной-осенью. С какой целью? Да ясное дело, чтобы камни в протоках не образовывались. Какой-то вы дремучий гастроэнтеролог, право слово… Не знаете прописных истин, азов, так сказать.

Давайте разбираться. Камни в протоках действительно могут наблюдаться после удаления желчного пузыря, ведь пузырь уходит, а болезнь (та самая ЖКБ) остается. Состав желчи изменен не в лучшую сторону, а значит, при создании определенных условий вновь могут образовываться камни как в протоках печени, так и в желчевыводящих протоках. Часто ли это происходит? Редко! В большинстве случаев это невыявленные и оставленные в ходе операции конкременты. Но могут образовываться и новые, и этот риск выше у пациентов с определенной мутацией гена.

Иногда камней нет, а симптомы имеются. Вызваны они неоднородной густой желчью с микроскопическими кристаллами холестерина, которые могут стать причиной болей. В одном исследовании при изучении желчи под микроскопом у таких пациентов в 10 % случаев найдены кристаллы, а после лечения препаратами желчных кислот симптомы исчезли^{23}.

В большинстве случаев оснований для приема лекарств с целью предотвращения камнеобразования в протоках нет. Однако это не значит, что назначивший подобную терапию доктор несовременный: возможно, конкретно ВАМ эти препараты нужны. Отсутствие согласия между врачами в данном вопросе видно в рекомендациях EASL: «Общие рекомендации по медикаментозной профилактике рецидивов камней желчных протоков отсутствуют». Абсолютно лишены смысла и логики короткие курсы препаратов желчных кислот «на всякий случай» и привязка этих курсов ко времени года. Если уж требуется прием, то постоянный.

А знаете ли вы, что ЖКБ с симптомами в виде колики или острого холецистита повышает риск развития острого панкреатита в 36 раз по сравнению с любым случайным человеком на улице без камней в желчном пузыре? ЖКБ с симптомами в 3–8 % случаев приводит к острому панкреатиту^{24}. То есть мы видим обратное: не удалил беспокоящий и заполненный камнями желчный пузырь — и ты в зоне риска по острому панкреатиту. Выходит, так.

А если удалил, риски имеются? Конечно имеются, но, видимо, не такие уж и высокие, хотя точных цифр мы не знаем. Этот риск выше, если пациент уже имел эпизод острого панкреатита вследствие ЖКБ. Так, в одном из исследований описывается, что после удаления желчного пузыря с камнями, который привел к развитию острого панкреатита, повторный эпизод острого повреждения поджелудочной железы в течение полугода случился у 2 % пациентов^{25}. Иногда этот острый панкреатит может трансформироваться в панкреатит хронический, о котором мы говорили в пятой главе. Да, пациент с пузырем, набитым камнями, и прооперированный по поводу ЖКБ находится в группе риска по развитию острого панкреатита. Однако следует помнить, что отказ от операции часто угрожает жизни больного, а вероятность развития послеоперационного острого панкреатита низка. Хронический панкреатит после холецистэктомии встречается еще реже.

Наконец, еще один, пятый, миф о ЖКБ гласит: всем пациентам после удаления желчного пузыря нужно обязательно соблюдать диету. Конечно же, речь в этом случае идет о «лечебном столе» № 5. Длительность рекомендованной врачами диетотерапии, по словам пациентов, варьируется от «долго» до «пожизненно». Цель такого назначения обычно не озвучивается, поскольку и так все знают, что «нужна строгая диета» и «если не соблюдать диету, будет панкреатит». Все это очень пугает пациентов, поскольку никому не хочется всю жизнь есть невкусное варено-пареное. В результате некоторые больные всеми силами откладывают необходимое им оперативное вмешательство. И после холецистэктомии страхи не исчезают: пациенты часто боятся питанием навредить, усугубить, ухудшить. И вынуждены строго соблюдать диету № 5 по заветам академика Певзнера.

Но мы-то с вами уже обсуждали, что номерные диеты устарели и не должны использоваться в современной гастроэнтерологии, поэтому бумажку с диетой № 5 привычно выкинем в мусорную корзину. Лучше попробуем разобраться с действительно безопасным питанием после удаления желчного пузыря.

Они временные и направлены на предотвращение и коррекцию неприятных симптомов, то есть повышают качество жизни больного. Вот только каких-то внятных рекомендаций по этому вопросу никто в мире не дает. Имеются ограниченные сведения для пациентов на сайтах клиники Мауо (США) и Национальной службы здравоохранения Великобритании (NHS UK), а также несколько небольших исследований.

Что предлагается? Во-первых, большинству пациентов после неосложненной операции на желчном пузыре не требуется специальная диета, а рекомендации по питанию мало отличаются от таковых для здорового человека: рациональное, разнообразное, сбалансированное. Однако несколько предложений по временной модификации рациона все же имеется:

• питаться часто небольшими порциями (5–6 раз вдень);

• ограничить напитки с кофеином (чай, кофе, сладкие газированные напитки и т. д.);

• ограничить острую пищу;

• ограничить очень сладкую пищу;

• ограничить молочные продукты при плохой переносимости;

• постепенно (не резко!) увеличить содержание пищевых волокон/клетчатки в рационе. Хорошими источниками клетчатки являются свежие фрукты и овощи, цельнозерновой рис, хлеб и макаронные изделия из цельнозерновой муки, семена, орехи и овес;

• ограничить продукты с высоким содержанием жиров — не более 3 г жира на 100 г продукта;

• отдавать предпочтение продуктам с ненасыщенными жирами, а насыщенные жиры использовать минимально.

Напомню, что насыщенные жиры обычно содержатся в продуктах животного происхождения (говядина, баранина, свинина, мясо птицы, молочные продукты, яйца и т. д.), а также в кокосовом масле и масле какао-бобов. Ненасыщенные жиры содержатся, например, в рыбе, растительном масле, орехах, семенах, авокадо.

Жиры являются стимулятором желчеотделения, а после удаления желчного пузыря теряется возможность накопления желчи и создаются условия для ее избыточного поступления в тонкую кишку. Это может привести к развитию так называемой хологенной диареи. О ней я уже вскользь упоминал в главе про колиты, но здесь добавлю еще несколько слов.

Кто из вас, мои дорогие читатели, перенес операцию по удалению желчного пузыря и вскоре отметил появление частого жидкого стула? Возможно, вы столкнулись с одним из осложнений холецистэктомии — хологенной диареей. После удаления желчного иногда (не так уж и часто) возникает ситуация, при которой желчные кислоты, синтезированные печенью, в составе желчи поступают в тонкую кишку в большом количестве. Часть этих кислот не всасывается (в норме их всасывание превышает 95 %) и далее попадают в толстую кишку. Здесь они стимулируют моторику, усиливают секрецию в просвет кишки жидкости и электролитов типа натрия и хлора — появляется жидкий и даже водянистый стул.

Описанные мною ранее предложения по изменению рациона включают в том числе ограничение жиров. Именно низкожировая диета снижает риск развития диареи или корректирует симптомы в случае ее появления у пациентов, перенесших холецистэктомию. По данным одного из исследований, риск развития хологенной диареи спустя неделю после операции был выше у тех пациентов, кто не придерживался низкожировой диеты^{26}. Дробление суточного рациона на 5–6 приемов пищи, равно как и увеличение пищевых волокон в рационе, также направлено на профилактику развития хологенной диареи.

Специалисты клиники Мауо и NHS UK считают, что большинство пациентов очень быстро после неосложненной операции могут начать питаться как здоровые люди. Однако в ряде случаев рекомендуется вносить изменения в рацион на короткий срок: от одной до нескольких недель после операции, например если началась диарея.

Десятая глава получилась объемная, и я не исключаю, что к ее окончанию кое-что уже подзабы-лось, поэтому позвольте сделать резюме:

• изменение формы желчного пузыря — это не болезнь, не диагноз, а вариант развития органа;

• билиарный сладж не всегда приводит к развитию камней и не всегда требует лечения — часто достаточно модифицировать образ жизни и просто понаблюдать;

• дисфункция (дискинезия) желчевыводящих путей устанавливается только на основании типичных симптомов и никогда — по УЗИ;

• бессимптомные камни в желчном пузыре в большинстве случаев не требуют операции и не всегда могут быть растворены;

• после удаления желчного пузыря не нужно соблюдать стол (диету) № 5, однако некоторые изменения рациона могут быть оправданы.

Казалось бы все, финальная глава. Сцена прощания автора с читателями. Но у меня для вас приготовлен бонус: рассказ о том, как не попасться на крючок недобросовестных «специалистов» от медицины и не только. Встречайте!